Traitement du syndrome de faiblesse du nœud sinusal

Le syndrome de faiblesse du nœud sinusal (SSS) est un complexe de symptômes électrocardiographiques et cliniques dus à une diminution de l'automatisme de l'oreillette sinusale et à une violation de la conduction CA (conduction sino-auriculaire).

(1) bradycardie sinusale persistante, pouvant entraîner des étourdissements, des évanouissements, l'apparition et / ou la progression d'une insuffisance cardiaque et d'une insuffisance coronarienne;

(2) blocage transitoire du nœud sinus-atrial ΙΙ - ΙΙΙ degré ou arrêt du nœud sinus-atrial avec perte de conscience;

(3) syndrome tachycardie-bradycardie: tachycardie paroxystique supraventriculaire ou fibrillation / flutter auriculaire, qui s'arrête après un long épisode d'asystolie (perte de conscience et crampes possibles), suivie d'une restauration du rythme sinusal à basse fréquence.

Epidémiologie. La prévalence exacte est inconnue, le plus souvent SSU survient dans la vieillesse.

Étiologie et pathogenèse. SSSU se développe à la suite de l'IHD, de l'hypertension artérielle et des maladies myocardiques primaires. La base du syndrome est une atteinte organique directe du tissu du nœud sinuso-auriculaire et du myocarde auriculaire qui l'entoure.

Le tableau clinique. Avec une bradycardie et des épisodes d'asystolie, des étourdissements et des évanouissements, parfois des convulsions (attaques de Morgagni-Adams-Stokes) sont possibles. En cas de bradycardie persistante, des symptômes d'insuffisance cardiaque ou d'insuffisance coronarienne peuvent se développer, en particulier une mauvaise tolérance à l'effort due à une augmentation insuffisante de la fréquence cardiaque (FC). Les crises de tachycardie peuvent s'accompagner d'une sensation de palpitations, d'essoufflement, d'angine de poitrine.

(1) antécédents médicaux et observation: syncope, bradycardie persistante;

(2) résultats de la surveillance quotidienne de l'ECG selon Holter: évaluation des épisodes de bradycardie, de la présence et de la durée des épisodes d'asystolie dus au blocage de l'AC ou à l'arrêt du nœud sinus-auriculaire;

(3) ces échantillons d'activité physique: l'absence d'une augmentation adéquate de la fréquence cardiaque pendant l'exercice, c'est-à-dire que la fréquence cardiaque à la charge maximale n'atteint pas 100 / min ou 70% du maximum calculé;

(4) le résultat du test d'atropine: chez les patients atteints de SSSU après administration iv de 2 mg d'atropine, la fréquence cardiaque ne dépasse pas 80 / min;

(5) électrostimulation auriculaire transœsophagienne: le temps de récupération de la fonction de l'oreillette sinusale, c'est-à-dire le temps avant le début de l'impulsion de l'oreillette sinusale après la fin de l'électrostimulation croissante des oreillettes dépasse 1600 ms ou le temps de conduction CA dépasse 300 ms.

Diagnostic différentiel. Une histoire approfondie doit être prise. L'utilisation de médicaments qui inhibent la fonction du nœud sinusal atrial (glycosides cardiaques, médicaments antiarythmiques) doit être exclue en tant que cause possible de dysfonctionnement. En présence d'évanouissement, il est nécessaire d'exclure d'autres causes de perte de conscience (neurologiques, cérébrovasculaires, métaboliques, cardio-obstructives, tachyarythmiques, syndromes à faible libération).

Principes généraux de traitement. En cas de bradycardie sévère, accompagnée de symptômes appropriés, et d'évanouissement causé par une asystolie prolongée, l'implantation d'un stimulateur cardiaque permanent (EX) est indiquée.

En l'absence de symptômes cliniques, l'implantation de l'ECS est indiquée dans les cas où une fréquence cardiaque inférieure à 40 / min ou une asystolie de 3 secondes ou plus est enregistrée. Dans le processus de préparation du patient pour la chirurgie, si nécessaire, l'administration iv d'atropine ou d'isopernaline est utilisée.

Avec une bradycardie hémodynamiquement significative, les médicaments suivants sont utilisés: iv atropine ou sc à 0,6 - 0,2 mg jusqu'à 2 à 3 fois par jour ou iv isoprénaline 2 à 20 μg par minute ou isoprénaline à l'intérieur 2,5. 5 - 3 mg à 4 fois par jour.

Avec le syndrome de tachycardie-bradycardie avec le développement de la pré-syncope, les patients sont implantés avec ECS et un traitement anti-arythmique est commencé.

Évaluation de l'efficacité du traitement. Le critère d'un traitement efficace est l'absence de troubles hémodynamiques, d'attaques d'angine de poitrine, d'évanouissements, de vertiges dans les conditions de normalisation de la fréquence cardiaque (médicament ou par ECS).

Caractéristiques de l'évolution de la maladie

Dans le muscle cardiaque, il y a un centre qui définit le rythme de son rythme cardiaque. Cette fonction est réalisée par le soi-disant nœud sinusal, qui est considéré comme un stimulateur cardiaque. Il crée une impulsion électrique et la redirige vers le cœur.

Le nœud sinusal du cœur est situé dans l'oreillette droite dans la zone où la veine cave se joint. C'est une sorte de centrale électrique qui distribue des charges qui rythment le rythme cardiaque. La détérioration du travail de ce corps crée divers types d'interruptions du fonctionnement du cœur. Cette pathologie se manifeste également chez les deux sexes et survient souvent chez les personnes âgées.

Le syndrome de faiblesse du syndrome n'est pas une maladie spécifique, mais plusieurs arythmies cardiaques interconnectées. Ce concept comprend:

Une telle pathologie est assez courante et se prête bien à la thérapie, en particulier aux premiers stades de l'évolution de la maladie. Pour déterminer la présence d'une maladie, il est nécessaire de connaître les causes qui la provoquent et les signes caractéristiques.

Beaucoup de gens se demandent, l'arythmie sinusale - qu'est-ce que c'est, comment cette maladie est-elle classée et quelles sont ses caractéristiques? Nous pouvons distinguer des types de pathologies comme:

  • bradycardie sinusale;
  • syndrome de tachycardie-bradycardie;
  • blocus sino-auriculaire;
  • décoloration du nœud sinusal.

La bradycardie est caractérisée par le fait qu'il y a une diminution du nombre d'impulsions et cela conduit à une diminution des contractions du muscle cardiaque. Si moins de cinquante contractions se produisent en une minute, cela est considéré comme le principal symptôme de la bradycardie.

Le syndrome de bradycardie-tachycardie est caractérisé par le fait que les périodes de travail lent du muscle cardiaque sont remplacées par des palpitations cardiaques. Parfois, avec le développement ultérieur d'une pathologie, une fibrillation auriculaire est observée.

Avec le blocage sino-auriculaire, le nœud sinusal fonctionne sans changement, cependant, une défaillance se produit lors de la transmission des impulsions. Le rythme de contraction du muscle cardiaque dépend en grande partie de la clarté et de la régularité du blocage des impulsions.

L'arrêt de l'impulsion sinusale implique que le stimulateur cardiaque fasse une pause dans la génération de l'impulsion pendant un certain temps. La violation de l'activité du nœud varie également dans la nature de la pathologie, à savoir, elle est divisée en:

  • courant latent;
  • parcours intermittent;
  • flux manifeste.

Le flux latent s'exprime par le fait que le fonctionnement altéré du nœud sinusal est presque imperceptible. Les échecs sont très rares et la pathologie ne peut être détectée qu'avec un examen complet.

L'évolution intermittente de la maladie est caractérisée par le fait que la faiblesse du nœud sinusal est observée principalement la nuit. Cela est dû à l'impact sur le rythme du système autonome. Avec l'évolution de la pathologie, les dysfonctionnements du travail du cœur sont plus prononcés.

Chez les enfants, 4 variantes cliniques et électrocardiographiques stables de la fonction altérée de SU ont été identifiées (tableau 1): la première inclut des manifestations minimales sous forme de bradycardie sinusale et de migration rythmique; le second - remplacement des rythmes, arrêts de SU, blocage sino-auriculaire sur fond de dépression plus prononcée du rythme principal;

Chacune des options dans un pourcentage assez élevé de cas est caractérisée par l'ajout de troubles de la conduction auriculo-ventriculaire (AB). Il existe une formation par étapes de violations de la fonction de SU chez les enfants: du premier au deuxième (ou au troisième, selon la présence de conditions électrophysiologiques pour le développement de tachyarythmies) et la quatrième option.

Tableau 1 - Options cliniques et électrocardiographiques pour le syndrome des sinus malades chez les enfants

Violations de la fonction du nœud sinusal

Fonction altérée des niveaux sous-jacents du système de conduction du cœur

Je option. Bradycardie sinusale avec une fréquence cardiaque de 20% inférieure à la norme d'âge, migration d'un stimulateur cardiaque. Pause du rythme avec SM ECG jusqu'à 1500 ms. Augmentation adéquate de la fréquence cardiaque pendant l'exercice

Ralentissement de la conduction auriculo-ventriculaire au bloc AV de degré I. Alternance de détention AV

Option II. Blocus sino-auriculaire, arrêt du nœud sinusal, contractions glissantes et rythmes accélérés. Pause du rythme avec SM ECG de 1500 ms à 2000 ms. Augmentation insuffisante de la fréquence cardiaque pendant l'exercice

Dissociation auriculo-ventriculaire, degré bloc auriculo-ventriculaire II-III

Option III. Syndrome de tachy-bradycardie. Le rythme s'arrête avec l'ECG SM de 1500 ms à 2000 ms

Dissociation auriculo-ventriculaire, degré bloc auriculo-ventriculaire II-III

Option IV. Bradycardie sinusale rigide avec une fréquence cardiaque inférieure à 40 battements / min, rythmes ectopiques avec complexes sinusaux uniques, fibrillation auriculaire-flutter. Absence de restauration d'un rythme sinusal régulier et de son accélération adéquate pendant l'activité physique. Pause rythmique avec SM ECG plus de 2000 ms

Violations de la conduction auriculo-ventriculaire et intraventriculaire. Allongement secondaire de l'intervalle QT. Violation du processus de repolarisation (dépression du segment ST, diminution de l'amplitude de T dans les dérivations thoraciques gauches)

Liste des abréviations

SSSU - syndrome des sinus malades

ECG SM - surveillance ECG -heure

Fréquence cardiaque - fréquence cardiaque

Pression artérielle - Pression artérielle

NPES - stimulation transœsophagienne

VVFSU - temps de restauration de la fonction du nœud sinusal

KVVFSU - temps corrigé pour restaurer la fonction du nœud sinusal

EX - stimulateur cardiaque (stimulateur cardiaque)

Le syndrome de faiblesse du nœud sinusal (SSS) est un type particulier d'arythmie causée par une violation de la fonction automatique du nœud sino-auriculaire (SSS). Dans ce cas, le cœur cesse d'être excité rythmiquement et de se contracter. Peut-être un arrêt complet de la production d'impulsions électriques. Ce complexe de symptômes cliniques est caractérisé par un apport sanguin insuffisant aux organes internes, une bradycardie et ses signes correspondants. L'issue de la pathologie devient souvent un arrêt cardiaque soudain. La maladie selon la CIM-10 a le code I49.5.

Le cœur est le seul organe dans lequel l'électricité s'auto-génère. Le nœud sinusal dirige ce processus. C'est lui qui produit les impulsions électriques. Les cellules myocardiques sont excitées et se contractent simultanément, ce qui permet aux fibres musculaires de pousser le sang. Le nœud sinusal est situé dans la paroi de l'oreillette droite.

Des impulsions y sont générées, qui sont transmises aux cardiomyocytes contractiles typiques et s'étendent jusqu'au nœud auriculo-ventriculaire (AB). La régulation des fonctions du nœud sinusal est effectuée par le service autonome du système nerveux central. Les changements du rythme cardiaque sont dus aux besoins de l'hémodynamique: pendant l'activité physique, il devient plus fréquent, au repos et au sommeil il ralentit.

le travail du nœud sinusal et le système de conduction du cœur, fournissant des contractions

Avec la pathologie, le nœud sinusal cesse de générer des impulsions nerveuses. Il s'affaiblit. La fréquence et la force des contractions myocardiques sont réduites. Le processus d'excitation dans tout le muscle cardiaque est perturbé. De faibles impulsions ne sont pas effectuées dans toutes les parties du myocarde et de rares contractions provoquent une bradycardie. En conséquence, l'approvisionnement en sang de tous les organes et systèmes est perturbé.

Les causes du syndrome sont très diverses. La forme vraie ou primaire de pathologie est causée par des dommages organiques au cœur. Une violation de l'automatisme peut être associée à une modification de l'activité du nerf vague ou à l'utilisation de certains médicaments. SSSU survient chez les personnes âgées qui ont des antécédents de maladie cardiaque.

Le diagnostic et le traitement du syndrome sont effectués par des cardiologues et des chirurgiens cardiaques. Pour le diagnostic, les résultats de l'électrocardiographie, de la surveillance Holter, des tests de résistance, des études invasives sont nécessaires. Avec l'aide de méthodes thérapeutiques modernes, il est possible non seulement de normaliser le rythme cardiaque, mais également de guérir complètement la maladie, en éliminant sa cause. Si nécessaire, un stimulateur cardiaque est implanté chez les patients.

La dérive SSSU se produit:

  • Aiguë - se développant avec un infarctus du myocarde et caractérisée par l'apparition soudaine de crises cardiaques.
  • Chronique - caractérisée par une évolution lentement progressive avec des rechutes fréquentes. Chez les patients, le rythme ralentit constamment, l'état général s'aggrave, la fatigue et la faiblesse persistante s'installe rapidement.

Selon le facteur étiopathogénétique, le syndrome est divisé en:

  1. Vrai ou primaire, directement causé par une maladie cardiaque - maladie coronarienne, hypertension, malformations, cardiomyopathie;
  2. Secondaire, se développant à la suite d'une violation de la régulation autonome.

Les étapes du développement du syndrome et ses principales manifestations:

  • Stade latent - sans manifestations cliniques et signes ECG évidents. Dans ce cas, les résultats d'une étude électrophysiologique permettent de poser un diagnostic. Les patients présentant une forme latente de pathologie n'ont pas besoin de traitement.
  • Stade compensé - les patients se plaignent de vertiges, de faiblesse et d'une détérioration générale du bien-être. Les patients reçoivent un traitement symptomatique avec handicap.
  • Le stade décompensé se manifeste par une bradycardie persistante, des signes de changements discirculatoires dans le cerveau et le myocarde. Les patients éprouvent des évanouissements et des évanouissements, une parésie, des douleurs cardiaques, un essoufflement. En cas de décompensation, l'implantation d'un stimulateur cardiaque est indiquée. Les patients sont reconnus comme complètement handicapés.
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Étiologie

Les principales causes sont associées à des dommages au cœur et à ses principales structures:

  1. ischémie du muscle cardiaque - infarctus du myocarde, sa mort et ses cicatrices, angine de poitrine;
  2. hypertension;
  3. diverses formes de cardiomyopathies;
  4. inflammation myocardique;
  5. malformations cardiaques;
  6. lésions myocardiques traumatiques;
  7. interventions chirurgicales ou manipulations invasives sur le cœur;
  8. les collagénoses, les vascularites, les cardiopathies rhumatismales et d'autres maladies systémiques;
  9. troubles cardiotoxiques d'échange d'hormones;
  10. néoplasmes.

Le SVC secondaire provoque divers facteurs exogènes et endogènes qui perturbent le fonctionnement normal du cœur. Les plus courants sont:

  • une modification de l'équilibre eau-électrolyte - hyperkaliémie et hypercalcémie;
  • prendre certains médicaments - bloqueurs adrénergiques, clonidine, réserpine, vérapamil, glycosides cardiaques;
  • endocrinopathies - hypothyroïdie, hypocorticisme;
  • la cachexie;
  • processus naturels de vieillissement;
  • maladie cardiaque syphilitique;
  • intoxication grave.

Avec une activité excessive du nerf vague, une forme végétative de pathologie se développe. L'hypertonie du nerf survient normalement pendant la miction, pendant la toux et les éternuements, les nausées et les vomissements, dans un rêve. Son activation pathologique est causée par des dommages au nasopharynx, aux voies urogénitales, aux organes digestifs, à l'hypothermie, à l'hyperkaliémie, aux conditions septiques, à l'hypertension intracrânienne.

Un dysfonctionnement congénital du nœud sinusal est isolé dans un groupe distinct. Il existe également une forme idiopathique de pathologie de cause inconnue.

symptomatologie

Les manifestations cliniques de SSSU sont très diverses. Ils ne laisseront pas la maladie inaperçue. Chez certains patients, la pathologie est longtemps asymptomatique ou présente de légers signes d'asthénie générale - faiblesse, léthargie, perte de force, apathie, diminution des performances, refroidissement des mains et des pieds. D'autres patients présentent des symptômes de perturbation du rythme - céphalées, vertiges, évanouissements. Le trouble hémodynamique qui accompagne toujours le syndrome se manifeste par des signes d'asthme cardiaque, d'œdème pulmonaire, de dysfonction coronaire persistante.

Les signes cliniques de CVS sont divisés en deux groupes principaux - cerveau et cardiaque:

  1. Les symptômes du premier groupe comprennent: fatigue, irritabilité, distraction, humeur instable, diminution de l'intelligence. Lorsque le syndrome progresse, les symptômes cérébraux augmentent. Il s'assombrit dans les yeux, le visage rougit fortement, les acouphènes, les palpitations, les crampes, les évanouissements, l'engourdissement des extrémités. Les patients pâlissent, transpirent excessivement, leur pression chute fortement. Facteurs provoquant des évanouissements - toux, mouvements brusques, col serré. Lorsque la bradycardie devient sévère, la fréquence cardiaque est inférieure à 40 battements par minute, les patients perdent soudainement conscience. Ces processus sont dus à une hypoxie cérébrale associée à un faible apport sanguin vers ses vaisseaux. L'activité électrique du cœur peut être absente pendant 3-4 secondes. Si les impulsions ne sont pas générées plus longtemps, une asystole complète se produit - la cessation de l'activité du cœur. Avec le développement de l'encéphalopathie discirculatoire, les manifestations de la maladie s'intensifient. Les patients souffrent de parésie et de paralysie, de pertes de mémoire instantanées, de troubles de l'élocution, d'irritabilité, d'insomnie, de troubles de la pensée, de dépression, suivis d'agressivité.
  2. Signes cardiaques de pathologie: rythme cardiaque lent, pouls faible, cardialgie, essoufflement, sensation de manque d'air, respiration fréquente et profonde, faiblesse. Chez les patients, une bradycardie sinusale et d'autres formes d'arythmies sont détectées. La pathologie est caractérisée par le symptôme du «tahi-brady» - une alternance paroxystique de battements cardiaques rapides et lents. À mesure que le syndrome progresse, une fibrillation ventriculaire apparaît et le risque de développer des restes cardiaques soudains augmente.
  3. Les autres manifestations du syndrome comprennent: oligurie, claudication intermittente, faiblesse musculaire, troubles gastro-intestinaux.

Diagnostics

Les symptômes cliniques typiques permettent aux cardiologues de suspecter cette maladie chez un patient. La bradycardie, une réduction marquée de la fréquence cardiaque, mérite une attention particulière. Dans le diagnostic des méthodes de recherche instrumentale SSSU sont d'une grande importance: ECG, échographie et IRM du cœur.

  • Données d'électrocardiographie - bradycardie, faiblesse du nœud sinusal, changement périodique du stimulateur cardiaque.

Signes ECG: contractions manquées, bradycardie

  • La surveillance quotidienne de l'ECG selon Holter vous permet de détecter les changements dans les signes de l'ECG pendant la journée, après l'exercice et la médication, de déterminer la forme asymptomatique du syndrome, d'enregistrer les résultats du test d'atropine et de l'ergométrie du vélo.
  • EFI - l'étude des signaux cardiaques biologiques qui aide à diagnostiquer la pathologie et à choisir le bon traitement. L'essence de la méthode est la stimulation électrique d'une certaine partie du cœur, ce qui a intéressé les cardiologues. Pendant l'étude, des électrogrammes sont enregistrés. Il existe des techniques invasives et non invasives. Un examen transœsophagien consiste à insérer une électrode à travers l'œsophage et à stimuler la fréquence cardiaque. L'objectif principal de la méthode est d'évaluer le taux de restauration du rythme sinusal à l'aide d'un ECG. Lorsque la pause dépasse 1,5 cm, suggérez SSSU. Si cette technique ne révèle pas de signes de pathologie et que le patient continue de se plaindre des symptômes du syndrome, un EFI avec cathétérisme cardiaque est réalisé.
  • Les examens échographiques et tomographiques du cœur permettent d'identifier la pathologie organique existante et d'évaluer l'état structurel et fonctionnel de l'organe.

Processus de guérison

Les mesures thérapeutiques générales pour SSSU ont deux objectifs - l'élimination d'une maladie ou d'un facteur causal, la restauration d'un rythme cardiaque normal. Afin de récupérer complètement et de normaliser le travail du cœur, il est nécessaire de demander l'aide de spécialistes dans le domaine de la cardiologie et de la chirurgie cardiaque. Après avoir déterminé la cause du syndrome, une thérapie complexe est effectuée, y compris une exposition aux médicaments, un régime alimentaire et un traitement spécial, une intervention chirurgicale.

Termes et définitions

La bradyarythmie est un dysfonctionnement des cellules du stimulateur cardiaque de premier ordre (nœud sinusal) ou une structure chargée de conduire une impulsion d'excitation des oreillettes aux ventricules (conduction auriculo-ventriculaire).

Arrêt du nœud sinusal - perte par le nœud sinusal de la capacité de générer des impulsions dans les cellules du stimulateur cardiaque du nœud sinusal.

Le blocage sino-auriculaire est une augmentation progressive du blocage du nœud sinusal aux oreillettes, ainsi qu'à l'intérieur du tissu de conduction des oreillettes, sans modifier la fonction de formation d'impulsions dans le nœud sinusal.

Syndrome de tachycardie-bradycardie - alternance sur un électrocardiogramme standard ou quotidien de bradycardie avec tachyarythmie (extrasystole, tachycardie non sinusale).

La maladie binodale est une maladie qui endommage les sinus et les ganglions auriculo-ventriculaires.

Le stimulateur cardiaque est une méthode dans laquelle le rôle du stimulateur cardiaque naturel (nœud sinusal) est joué par un stimulateur cardiaque artificiel. Ce stimulateur cardiaque produit des impulsions électriques d'une certaine intensité et fréquence. En tant que stimulateur cardiaque artificiel, utilisez des dispositifs spéciaux - stimulateurs cardiaques.

Le syndrome de faiblesse du nœud sinusal (SSS) est une condition causée par une diminution de la capacité fonctionnelle du nœud sinusal à remplir la fonction du stimulateur cardiaque principal ou à assurer une conduction régulière des impulsions vers les oreillettes, ce qui détermine l'apparition d'une bradycardie sévère et concomitante. arythmies ectopiques.

Traitement

Pour la détection rapide des enfants atteints de bradycardie limite, ainsi que d'un groupe à risque pour la formation du syndrome et le diagnostic précoce des stades initiaux du SVC, un examen ECG est nécessaire. Si une bradycardie avec une fréquence cardiaque inférieure à 5 centile est détectée sur un ECG standard par rapport aux normes d'âge, un examen par un cardiologue est montré, un suivi ECG de la fréquence cardiaque une fois par an pendant au moins 1 an. Si une bradycardie avec une fréquence cardiaque inférieure à 5 centiles est détectée sur un ECG standard, un cardiologue sera examiné, ECG - surveillance de la fréquence cardiaque une fois tous les 2 mois.

Afin de prévenir les bradyarythmies post-myocardite, il est nécessaire de prévenir les maladies infectieuses chez les femmes enceintes et les enfants, la nomination en temps opportun d'une thérapie adéquate chez les patients présentant le développement d'une maladie infectieuse.

Le traitement du nœud sinusal commence par l'élimination des principaux facteurs pouvant provoquer une violation de la conduction. Pour cela, l'administration des médicaments prescrits est initialement annulée. La principale méthodologie de la thérapie, qui garantit le meilleur résultat, est l'installation d'un stimulateur cardiaque.

En plus d'éliminer les causes externes, il faut nécessairement respecter le niveau optimal de charge, l'élimination des mauvaises habitudes. Il est également nécessaire de réduire la quantité de boissons caféinées consommées. S'il existe des maladies chroniques qui affectent le fonctionnement du nœud sinusal, elles doivent être traitées.

Afin de prévenir la détérioration, il est nécessaire de mener une prévention compétente. Cela implique le respect des principes d'une bonne nutrition, vous devez contrôler le régime du jour. Dans un régime quotidien, des aliments à haute teneur en magnésium et en potassium doivent être présents, ce qui contribue au maintien de la santé du muscle cardiaque.

L'activité physique doit être régulière et la charge augmente en fonction de l'état de santé et du bien-être du patient. Vous devez essayer d'exclure de votre vie le stress psycho-émotionnel et le stress. Pour calmer le système nerveux, il est conseillé d'utiliser des remèdes naturels et de refuser de prendre des médicaments.

Il est également nécessaire de contrôler la quantité de sucre dans le sang et de surveiller la prise de poids chez les enfants et les adultes. Vous ne pouvez pas prendre de médicaments de façon incontrôlable, car même les médicaments les plus inoffensifs peuvent provoquer une détérioration de l'activité du muscle cardiaque. Il est nécessaire de subir un examen et un traitement en temps opportun afin d'empêcher la transition de la maladie à un stade plus complexe.

Médicament

S'il y a une activité accrue du système nerveux, qui est responsable de l'activité des organes internes, ou s'il y a d'autres troubles plus graves, un médicament est alors appliqué pour la faiblesse du nœud sinusal. Le médecin prescrit des médicaments qui aident à éliminer les dysfonctionnements.

Lors de la pharmacothérapie, il est nécessaire d'éviter de prendre des médicaments qui provoquent une diminution du nombre de contractions cardiaques et une diminution de la pression. En cas d'urgence, le médicament «Atropine» est administré au patient. La prise de médicaments vise uniquement à éliminer les principaux symptômes et constitue une étape préparatoire de l'intervention chirurgicale.

Intervention opératoire

Pour éliminer le dysfonctionnement du nœud sinusal, il est nécessaire d'établir un rythme constant dans le corps du patient. Il existe certaines indications pour l'installation d'un stimulateur cardiaque, notamment:

  • la présence simultanée de bradycardie et d'autres troubles du rythme cardiaque;
  • bradycardie avec une fréquence d'impulsion excessivement réduite;
  • perte de conscience avec crises d'épilepsie;
  • insuffisance coronaire, étourdissements et évanouissements réguliers.

Dans ce cas, l'installation d'un stimulateur cardiaque est nécessairement indiquée, car si le traitement n'est pas effectué en temps opportun, les conséquences peuvent être plus graves, voire fatales.

1.2 Étiologie et pathogenèse

SSSU dans la plupart des cas chez les enfants se développe en l'absence d'une pathologie organique du système cardiovasculaire. Les violations de la conduite rythmique dans l'enfance peuvent être causées par divers facteurs, par exemple, un déséquilibre autonome avec une prédominance des influences parasympathiques, une exposition aux médicaments, des lésions inflammatoires du myocarde, des troubles métaboliques, des lésions auto-immunes par des anticorps dirigés contre le système de conduction cardiaque [1, 2, 3 , 4]. Les facteurs étiologiques révèlent:

  1. SSSU de nature organique (pour les cardiomyopathies, l'amylose, la sarcoïdose, les collagénoses, les maladies coronariennes, les tumeurs cardiaques, les troubles cardiotoxiques d'échange d'hormones, etc.)
  2. Dysfonctionnements régulateurs (vagaux) du nœud sinusal (dystonie végétovasculaire avec une prédominance des effets parasympathiques sur le cœur, hypervagotonie avec augmentation de la pression intracrânienne, œdème cérébral, réflexes vasovagaux avec pathologie organique).
  3. SSSU à la suite d'effets toxiques (antiarythmiques, glycosides cardiaques, antidépresseurs, hypnotiques, empoisonnement au malathion et autres composés qui bloquent la cholinestérase).
  4. Violation de la fonction du nœud sinusal (SU) chez les enfants après des opérations chirurgicales sur le cœur (correction des malformations cardiaques congénitales - transposition des vaisseaux principaux, anomalie septale auriculaire, etc.).
  5. Dysfonctionnement congénital de SU
  6. Dysfonctionnement auto-immun de SU
  7. Idiopathique (cause inconnue)

Dans les quatre premiers cas, il y a le SSSU dit secondaire, dont l'élimination dépend directement de l'efficacité du traitement de la maladie sous-jacente. Dans la pratique cardiologique pédiatrique, il n'est souvent pas possible de détecter une personne atteinte d'une maladie pouvant entraîner une altération de la fonction du nœud sinusal.

Parmi les mécanismes pathogénétiques dans le développement de la CVS idiopathique, l'importance du système nerveux autonome, les changements dégénératifs, l'apoptose et le rôle des dommages myocardiques inflammatoires sont discutés.

L'importance de l'insuffisance des influences sympathiques sur le cœur dans la pathogenèse du dysfonctionnement progressif du nœud sinusal chez les enfants a été prouvée, tandis que les lésions hypoxiques dans les périodes périnatales et néonatales précoces jouent un rôle important dans la formation de troubles de la régulation autonome de le cœur [5].

Dans les travaux expérimentaux, un modèle de développement de SSSU a été créé dans lequel une augmentation progressive de la sévérité des changements électrocardiographiques était associée à un affaiblissement des effets du système nerveux central sur la rythmogenèse [6]. La question du rôle des mécanismes auto-immunes dans le développement et la progression du SVC est activement débattue. Une augmentation des titres d'anticorps anti-cardiaques chez les patients, ainsi qu'un dysfonctionnement autonome, peuvent être l'un des liens de la pathogenèse du syndrome chez l'enfant [7].

Un type autosomique dominant et un type héréditaire autosomique récessif de SSSU sont décrits, ainsi qu'un polymorphisme génétique dans les gènes HCN1-4, CJA5, CJA1 responsables du développement de SSSU [8, 9, 10]. La présence de mutations peut prédisposer au développement d'un dysfonctionnement du nœud sinusal ou conduire à une sensibilité accrue des cellules du nœud sinusal aux médicaments qui affectent la fréquence cardiaque.

L'utilisation de remèdes populaires

L'automédication avec un nœud sinusal faible est inacceptable, c'est pourquoi avant d'utiliser des méthodes de thérapie alternatives, vous devriez toujours consulter votre médecin. Lors de la thérapie avec la médecine traditionnelle, des infusions spéciales sont faites à partir de plantes médicinales, en particulier, telles que:

Ces herbes médicinales contribuent à normaliser le sommeil, à combattre le stress et à améliorer le bien-être.

Épidémiologie 1.3

La prévalence des phénomènes électrocardiographiques faisant partie du complexe symptomatique SSSU atteint 0,84% chez les enfants atteints de maladies du système cardiovasculaire [11]. Chez les enfants pratiquement en bonne santé, des signes de dysfonction SU sur un électrocardiogramme standard (ECG) sont détectés chez 2% des enfants [5]. La bradycardie sinusale est le type de bradyarythmie le plus courant (jusqu'à 85%) chez l'enfant [12].

La surveillance ECG quotidienne (ECG SM) révèle une prévalence significativement plus élevée des phénomènes ECG qui font partie du complexe de symptômes SSSU. Lors de la réalisation d'un ECG SM chez des enfants en bonne santé, des signes de dysfonctionnement du nœud sinusal se produisent dans 2,7% des cas [5]. Des contractions nodulaires uniques la nuit sont enregistrées chez 13% des enfants [14], et des rythmes nodaux chez 19% des nouveau-nés et 45% des enfants plus âgés [15, 16].

Résultats et prévisions

Il est important de se rappeler que le syndrome des sinus malades est une maladie dangereuse qui peut avoir de nombreuses conséquences négatives. Cette pathologie survient principalement chez les personnes âgées, mais récemment, elle a également été diagnostiquée chez les jeunes enfants et les adolescents. Les conséquences de l'évolution de la maladie peuvent être très graves, notamment:

  • la formation d'une bradycardie sinusale permanente;
  • blocage régulier du cœur pendant plusieurs secondes;
  • bloquer la transmission des impulsions du nœud sinusal;
  • attaques fréquentes de tachycardie;
  • flutter auriculaire.

Avec un traitement incorrect ou intempestif du processus pathologique, un accident vasculaire cérébral peut survenir, ce qui peut endommager les tissus cérébraux et altérer la fonction cérébrale. De plus, la conséquence d'une telle maladie peut être la formation de caillots sanguins, ce qui met la vie en danger, car si un caillot de sang se rompt des parois des vaisseaux sanguins, il peut entraîner la mort.

Une autre pathologie peut être l'insuffisance cardiaque, qui se forme souvent en l'absence de traitement rapide et de progression de la maladie.

La violation de la conduction des impulsions par le centre du stimulateur cardiaque n'est pas dangereuse et n'affecte pas l'espérance de vie du patient. La menace n'est que les conséquences qui peuvent être déclenchées par l'évolution de la pathologie.

La prévision de l'espérance de vie dépendra en grande partie de la nature et du degré des dommages. Si des anomalies dans le nœud sinusal se forment sous forme de complications à la suite de l'évolution de la maladie sous-jacente, le pronostic pour une survie ultérieure dépendra de la gravité des dommages causés au corps.

Le stade initial de la formation de SSSU est la bradycardie sinusale. Une diminution régulière (plus de 3 ans) de la fréquence cardiaque de moins de 2 centiles sur un ECG standard est associée au développement d'un dysfonctionnement progressif du nœud sinusal chez l'enfant [5, 7]. La détection en temps opportun de la bradycardie limite et une évaluation appropriée de l'âge des valeurs de fréquence cardiaque peuvent souvent empêcher le développement ultérieur d'un processus dégénératif généralisé de l'ensemble du système de conduction cardiaque, lorsque, dans le contexte d'un traitement non traité, le syndrome progresse sous la forme des plaintes, des changements dans l'ECG, la détérioration de l'hémodynamique et l'ajout de troubles auriculo-ventriculaires et intraventriculaires.

Pour déterminer le pronostic de la maladie chez les enfants, une évaluation complète des paramètres cliniques et électrophysiologiques doit être effectuée, bien que la présence de symptômes cliniques soit dans certains cas de grande valeur par rapport aux indicateurs électrophysiologiques de la fonction du nœud sinusal. Les principes d'évaluation de l'efficacité du traitement des enfants atteints de CVS diffèrent de ceux des autres troubles du rythme.

2.1 Plaintes et antécédents médicaux

Les plaintes concernant le SVC chez les enfants ne sont pas spécifiques et peuvent souvent être absentes. Le plus souvent, les enfants se plaignent de vertiges, d'une mauvaise tolérance à l'exercice, d'un essoufflement à l'effort, de fatigue et d'épisodes de faiblesse. Les manifestations les plus menaçantes des MCV sont la syncope arythmogène et la mort cardiaque subite.

Chez les enfants présentant des manifestations initiales de CVS, une syncope réflexe peut se développer, résultant d'une forte baisse de la résistance vasculaire périphérique totale ou de la pression artérielle, et la syncope arythmogène est plus fréquente chez les enfants présentant des variantes IV et III de la maladie [7].

  • Les antécédents médicaux sont extrêmement importants chez les patients atteints de SVC. Lors de la collecte d'une anamnèse, il est recommandé:
  • d'évaluer la présence et la gravité de la bradycardie sur l'ECG rétrospectif d'un patient,
  • effectuer une analyse ECG de parents pour la présence d'une bradycardie héréditaire,
  • analyser les données cliniques (présence de plaintes de pré-évanouissement et d'évanouissement, âge de leur apparition, lien avec les maladies passées, facteurs provoquants, présence d'aura, convulsions et miction involontaire pendant la syncope, sensations subjectives d'évanouissement et d'évanouissement , la fréquence cardiaque (HR) et la pression artérielle (BP) pendant la syncope, la durée de la syncope, en particulier le soulagement [5].

2.3 Diagnostics de laboratoire

  • Un test clinique de sang et d'urine est recommandé pour exclure les changements inflammatoires.

Le niveau de crédibilité des recommandations 2 (niveau de fiabilité des preuves - A).

  • Un test sanguin biochimique est recommandé avec une évaluation du niveau d'électrolytes et des dommages du mercure au myocarde (créatinine phosphokinase, troponine I, acides gras de liaison aux protéines, déshydrogénèse du lactate), le spectre lipidique sanguin (cholestérol, triglycérides), l'activité de la cytolyse enzymes (alanine transaminase, aspara.
  • Il est recommandé de déterminer le niveau d'hormones thyroïdiennes (hormone stimulant la thyroïde, sans T4, anticorps anti-pyroxidase thyroïdienne pour exclure la genèse secondaire des bradyarythmies.
  • Une étude immunologique est recommandée pour déterminer le niveau d'anticorps spécifiques contre les antigènes du système de conduction cardiaque, les cardiomyocytes (antifibrillaire, antisarcolemme et anticorps antinucléaires), les muscles lisses et l'endothélium.

2.5 Autres diagnostics

Pour le diagnostic différentiel des dysfonctionnements du SSSU et du nœud sinusal autonome, des tests supplémentaires sont utilisés.

Un test avec orthostase active ou 10 squats lors du retrait d'un ECG de repos standard est recommandé.

Le niveau de crédibilité des recommandations est de 1 (le niveau de preuve est B).

Normalement, lors d'un effort physique minimal, la fréquence cardiaque augmente de 10 à 15% des valeurs initiales [23]. Une augmentation insuffisante de la fréquence cardiaque, l'apparition d'arythmies cardiaques, une altération des processus de repolarisation est un facteur pronostique défavorable et indique la présence de CVS [5].

Il existe différentes méthodes pour effectuer des exercices physiques dynamiques (dosés) - ergométrie à vélo à l'aide d'un ergomètre à vélo, tapis roulant (piste), etc. En pédiatrie, le test le plus physiologique est recommandé - le test sur tapis roulant.

L'effet arythmogène de la charge est dû à un certain nombre de facteurs physiologiques - une augmentation de la fréquence cardiaque, une augmentation de la libération de catécholamines et une augmentation de l'activité du système sympathique, une augmentation de l'hypoxie tissulaire , acidose, etc. La fréquence cardiaque maximale lors d'un test d'exercice physique est calculée à l'aide de la formule 208-0.

7 x âge en années [24]. L'augmentation de la fréquence cardiaque lors d'un test d'effort atteint normalement 70 à 85% de la fréquence cardiaque initiale [25]. En règle générale, la fréquence cardiaque maximale en réponse à la charge chez les enfants et les adolescents en bonne santé atteint 170-180 par minute. Chez les patients atteints de SSSU pendant une activité physique dosée, la fréquence cardiaque augmente jusqu'à un maximum de 100 à 120 par minute.

Si la bradycardie sinusale est associée à une augmentation de l'activité du système parasympathique, l'augmentation de la fréquence cardiaque est alors plus prononcée. Le critère de la présence de CVS lors d'un test avec une charge physique dosée chez l'enfant peut être la fréquence cardiaque maximale en réponse à un test de stress inférieur à 170 par minute, ainsi qu'une diminution inadéquate de la fréquence cardiaque à l'arrêt.

De plus, il est recommandé d'effectuer un test clino-orthostatique actif pour évaluer l'effet du système nerveux autonome.

La réponse normale est déterminée par l'absence de plaintes, une augmentation de la fréquence cardiaque de 20 à 40% par rapport à l'augmentation initiale et à court terme de la pression artérielle de 5 à 10 mm Hg en se levant et en revenant aux valeurs initiales après 1-3 minutes avec une position horizontale, ainsi qu'une diminution de la pression de pouls dans le processus de réalisation de l'échantillon pas plus de 50% [23].

Il est recommandé d'utiliser un test à l'atropine pour éliminer les effets parasympathiques sur le rythme cardiaque.

Une solution à 0,1% de sulfate d'atropine à une dose de 0,02 mg / kg est administrée par voie intraveineuse. Après 1, 3 et 5 minutes après l'introduction, le rythme et l'augmentation de la fréquence cardiaque sont comparés au résultat, puis le retour de la fréquence cardiaque au résultat est surveillé. Normalement, après l'administration d'atropine, un rythme sinusal régulier avec une fréquence cardiaque correspondant à l'âge doit être observé, et l'augmentation relative de la fréquence cardiaque doit être d'au moins 30% [23].

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Svetlana Borszavich

Médecin généraliste, cardiologue, avec un travail actif en thérapie, gastro-entérologie, cardiologie, rhumatologie, immunologie avec allergologie.
Maîtrise des méthodes cliniques générales pour le diagnostic et le traitement des maladies cardiaques, ainsi que l'électrocardiographie, l'échocardiographie, la surveillance du choléra sur un ECG et la surveillance quotidienne de la pression artérielle.
Le complexe de traitement développé par l'auteur contribue de manière significative aux lésions cérébrovasculaires et aux troubles métaboliques du cerveau et aux maladies vasculaires: hypertension et complications causées par le diabète.
L'auteur est membre de la Société européenne des thérapeutes, participant régulièrement à des conférences et congrès scientifiques dans le domaine de la cardiologie et de la médecine générale. Elle a participé à plusieurs reprises à un programme de recherche dans une université privée au Japon dans le domaine de la médecine reconstructive.

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