Clinique d'hypertension portale

Outre le fait que l'hypertension portale présente un vaste complexe de symptômes, provoqué par une augmentation de la pression artérielle du lit de la veine porte (la grande veine à travers laquelle le sang circule des intestins vers le foie) tandis que le flux sanguin veineux est perturbé, caractérisé par diverses étiologies et concentrations, cette maladie peut également agir comme un facteur compliquant un autre type de maladie. En particulier, l'hypertension portale peut provoquer leurs complications en hématologie, chirurgie vasculaire, gastro-entérologie et cardiologie.

Quant aux causes qui conduisent au développement de la maladie en question, elles sont extrêmement diverses. En tant que cause principale, pendant ce temps, une lésion massive est identifiée qui affecte le parenchyme hépatique en raison d'une sorte de maladie du foie. Il s'agit notamment des hépatites (sous forme aiguë ou chronique), des tumeurs hépatiques, des cirrhoses, des infections parasitaires, etc.

Le développement d'une hypertension portale est également possible à la suite de pathologies provoquées par une cholestase (forme extrahépatique ou intrahépatique). De plus, le développement de cette maladie est favorisé par une cirrhose biliaire primaire / secondaire du foie, une cholélithiase, une tumeur des voies biliaires, une tumeur des voies biliaires, un cancer de la tête du pancréas, une ligature ou des lésions peropératoires des voies biliaires.

Dans le développement de l'hypertension portale, on distingue également les processus pathologiques dans le corps, tels qu'une forme congénitale d'atrésie et de thrombose, une sténose ou une compression tumorale concentrée directement dans la zone de la veine porte, une pression accrue du cœur droit (pathologie réelle avec péricardite constrictive et cardiomyopathie restrictive).

Les infections et les thérapies massives basées sur l'apport de diurétiques et de tranquillisants, les saignements gastro-intestinaux, l'excès de protéines d'origine animale dans le régime alimentaire et l'abus d'alcool sont souvent identifiés comme des facteurs décisifs sous la forme d'une sorte d'élan dans la formation du tableau clinique de la maladie.

L'hypertension portale (hypertension portale) est un syndrome qui survient chez les enfants et les adultes dans un contexte de circulation sanguine altérée dans le système de la veine porte. Ce dernier est un gros vaisseau coulant dans le foie. Il recueille le sang pauvre en oxygène de nombreux organes abdominaux. Le diamètre de la veine porte atteint 1,5 cm. Il a plusieurs grandes branches.

Le syndrome d'hypertension portale est dangereux pour ses complications. L'un d'eux est un saignement interne.

L'hypertension portale se produit:

La base d'une telle classification est la localisation du site dans lequel la circulation sanguine est altérée. Chaque forme se pose pour diverses raisons.

Il existe 4 stades de développement de l'hypertension portale:

  1. Le stade initial (préclinique) - des troubles fonctionnels sont observés.
  2. Modérée (compensée) - caractérisée par une augmentation prononcée de la rate. Les veines œsophagiennes sont légèrement dilatées. Aucune accumulation de liquide dans la cavité abdominale n'est observée. Pendant cette période, des mécanismes compensatoires sont inclus.
  3. Grave (décompensée) - caractérisée par un syndrome hémorragique sévère. Un gonflement et une ascite sont observés.
  4. Compliqué (le plus dangereux) - peut entraîner la mort d'une personne en raison du développement d'une insuffisance hépatique aiguë.

Les causes de l'hypertension portale sont diverses. Les facteurs suivants sont de la plus haute importance:

  • hépatite aiguë et chronique;
  • maladies parasitaires (schistosomiase, alvéococcose, échinococcose);
  • cirrhose du foie;
  • tumeurs bénignes et malignes;
  • néoplasmes des voies biliaires;
  • cancer du pancréas;
  • thrombose;
  • la cholélithiase;
  • compression des vaisseaux sanguins;
  • cardiomyopathie;
  • compression du cœur sur fond d'épaississement du péricarde;
  • empoisonnement avec divers poisons;
  • Syndrome de Budd-Chiari;
  • maladies infectieuses;
  • sarcoïdose;
  • une surdose de tranquillisants;
  • saignement;
  • brûlures massives;
  • blessures.

La forme préhépatique se développe le plus souvent dans un contexte de thrombose. Le colmatage du caillot sanguin du portail et des veines spléniques est dangereux. Si un enfant est malade, la cause peut en être la pathologie congénitale. Parfois, un rétrécissement du vaisseau est détecté. Cela provoque une hypertension. Souvent, les symptômes surviennent en serrant le vaisseau.

Ceci est observé avec de grandes tumeurs. La forme préhépatique est rarement diagnostiquée. Il représente jusqu'à 4% de tous les cas de cette pathologie. L'hypertension intrahépatique la plus fréquemment détectée. Les causes sont la cirrhose biliaire (prolifération du tissu conjonctif), la sarcoïdose, l'hyperplasie, l'infection tuberculeuse, les maladies du sang, les kystes, l'hépatite alcoolique, la fibrose.

L'hypertension posthépatique est causée par d'autres facteurs. Il peut s'agir d'une complication d'une insuffisance cardiaque de type ventriculaire droit. D'autres causes incluent la thrombose, l'augmentation du flux sanguin dans le système de la veine porte et la communication du sang artériel avec les veines. Souvent, l'empoisonnement aux champignons, aux médicaments, aux produits chimiques et à divers composés toxiques conduit à cette pathologie.

Les facteurs prédisposants au développement de l'hypertension portale sont:

  • fumeur;
  • alcoolisme;
  • contact avec des substances nocives;
  • varices;
  • hypodynamie;
  • maladie cardiaque;
  • infections virales;
  • administration de médicaments;
  • sexe non protégé.

L'augmentation de la pression est due à une augmentation de la résistance vasculaire, une augmentation du flux sanguin, une obstruction mécanique et la présence de collatérales.

Les symptômes de l'hypertension portale ne sont pas spécifiques. Il est difficile d'établir un diagnostic précis. Les signes les plus courants sont les suivants:

  • une augmentation de la taille de la rate;
  • expansion des veines;
  • ascite;
  • douleur abdominale;
  • gonflement;
  • manque d'appétit;
  • vomissement;
  • la nausée;
  • douleur dans l'hypochondre droit.

Si la cause était une stagnation de la bile sur le fond des canaux serrés, une jaunisse est observée. La couleur de la peau du patient change. Aux premiers stades du syndrome d'hypertension portale, les symptômes comprennent une dyspepsie, une sensation de lourdeur dans l'hypochondre à droite, des flatulences et des malaises. Il y a souvent une violation des selles.

Beaucoup sont préoccupés par les douleurs abdominales. Dans le contexte de cette pathologie, le poids corporel diminue. La raison en est un manque d'appétit. Après avoir mangé, la sensation de satiété de l'estomac dérange. Les premiers symptômes de l'hypertension portale comprennent la splénomégalie. Avec une diminution de la pression, la taille de la rate se normalise.

L'hypersplénisme se développe souvent. Il s'agit d'une condition dans laquelle le nombre de cellules sanguines est réduit. Dans la rate d'une personne, leur destruction se produit. Avec une pression croissante, ce processus est perturbé. L'anémie, la thrombocytopénie et la leucopénie sont détectées. Les signes d'hypertension portale comprennent des varices. Les vaisseaux de l'abdomen, de l'œsophage, de l'estomac et de l'anus sont affectés.

Lorsque la région ombilicale est impliquée dans le processus des veines, la «tête de méduse» est révélée. Chez ces patients, des vaisseaux dilatés avec des ganglions apparaissent à travers la paroi abdominale antérieure. Les varices provoquent souvent des saignements. Cela conduit à l'anémie. L'ascite est une manifestation tardive de l'hypertension portale. Avec lui, le volume de l'abdomen augmente en raison de l'accumulation de liquide.

Parfois, l'ascite est associée à un hydrothorax. Lors de l'examen des patients, un œdème est détecté. Le plus souvent, ils sont déterminés dans la zone de la cheville. Dans le contexte de cette pathologie, l'estomac et les intestins souffrent. Des érosions et des ulcères se forment sur leurs muqueuses. Le foie dans la plupart des cas n'augmente pas. D'autres symptômes incluent du sang dans les selles.

Les complications de l'hypertension portale sont peu nombreuses. La principale raison de leur développement est l'automédication. Avec cette pathologie vasculaire, les complications suivantes sont possibles:

  • saignement;
  • encéphalopathie;
  • pneumonie par aspiration;
  • anémie;
  • état septique;
  • péritonite;
  • insuffisance rénale;
  • insuffisance hépatique.

En l'absence de traitement approprié, une issue fatale est possible. La terrible conséquence de l'hypertension portale est le saignement des veines de l'œsophage. Dans 60% des cas, elle est massive. Les saignements entraînent une détérioration de l'état général d'une personne. Cela se manifeste par une faiblesse, une pâleur de la peau, une accélération du rythme cardiaque et une altération de la conscience.

Les saignements peuvent être cachés. Dans ce cas, le sang ne sort pas, mais se déverse dans la lumière ou la cavité des organes. La raison de leur apparition est des dommages à l'estomac et aux intestins dans le contexte de l'hypertension portale. Cela se produit avec des dommages aux ulcères et à l'érosion. La violation du foie contribue à l'intoxication du corps. La teneur en sang des composés azotés augmente.

Cela provoque le développement d'une encéphalopathie hépatique. Il y a 4 étapes de son développement. Au 1er stade, des symptômes tels que l'irritabilité, la labilité de l'humeur, les troubles du sommeil, une diminution de l'attention sont possibles. Le stade 2 est caractérisé par une somnolence diurne, une désorientation et un changement de comportement du patient. À l'étape suivante, l'amnésie se développe. La conscience devient confuse. Des jugements surgissent qui ne sont pas vrais. Le stade 4 se manifeste par le coma.

Dans le contexte d'une altération de la fonction gastrique et des saignements, une pneumonie peut se développer. Cela se produit lorsque vous avalez accidentellement des vomissures. Une telle pneumonie est appelée aspiration. Chez certains patients souffrant d'hypertension portale, des hernies se forment. Ils sont inguinaux, fémoraux, ombilicaux. L'état des reins dépend de la fonction du foie. Avec une pression croissante, le syndrome hépatorénal se développe souvent.

Question d'anatomie

Clé pour comprendre le problème du portail
l'hypertension sont:

connaître l'anatomie du système veineux
humain, et surtout, le système
veine porte dans laquelle elle pénètre
sang veineux de la rate, de l'estomac,
œsophage cardiaque mince
et gros intestin.

la structure des parois des veines, ces organes,
adapté à la pression veineuse
dans un système de portail ne dépassant pas
140-160 mm. eau, Art., dont l'augmentation
conduit à des varices,
et surtout le tiers inférieur, le cœur
sections de l'œsophage et de l'estomac.

Exposition aux facteurs initiateurs
érosion, rupture variqueuse
veines dilatées menant à une intense
saignement gastro-intestinal,
dont le volume et l'intensité sont droits
affecte proportionnellement la progression
insuffisance hépatique (nécrose
hépatocytes), les résultats du traitement et
perspectives de vie du patient.

Le degré de compensation hépatique
Carence en Child-Pugh avant
totale avec cirrhose du foie, un élément fondamental
pathogénétique et pronostique
facteur dans le traitement des patients avec portail
hypertension.

Haut degré de mécanismes adaptatifs
organes et systèmes d'une personne souffrant
hypertension portale, avec opportunité
médical et chirurgical
correction étiologique et pathogénétique
les facteurs.

Ressources Pédagogiques
anastomoses reliant la veine porte
et ses affluents avec système de veine cave, a
grande importance dans la compréhension des processus.
se développant lors de la formation du bloc
dans le système de portail. Il y a trois
principaux groupes d'anastomoses portocavales
(diagramme):

Gastro-oesophagien,
reliant la veine porte avec le supérieur
veine cave à travers la veine coronaire
estomac, veines non appariées et semi-impaires.

Anastomoses entre le plexus veineux
rectum et veine cave inférieure à travers
supérieure (pool de veine porte) et
veines hémorroïdaires inférieures (piscine
veine cave inférieure).

Anestomoses formées par l'ombilical
veines.

Le développement de l'hypertension portale
dépend du degré de blocage du portail
systèmes et développement portocaval
anastomoses.

thrombose variqueuse; Varices de l'œsophage
en raison de caractéristiques anatomiques
(structure du tronc, friabilité
tissu environnant) et écoulement rétrograde
le sang de leur section cardiaque de l'estomac,
en raison de la pression accrue dans
le système de portail est généralement
inhérent au bloc intrahépatique
(cirrhose), donc le bloc sous-hépatique
(anomalie de la veine porte, thrombose porte
veines).

Avec hypertension portale segmentaire
(thrombose veineuse splénique) - due à
sortie de pression artérielle élevée
de la rate à travers les veines courtes de l'estomac
(grande courbure, bas de l'estomac), varices
les veines du fond sont agrandies et
section cardiaque de l'estomac qui est
critère différentiel important
hypertension portale segmentaire,
en association avec une splénomégalie.

Hypertension
veines portales accompagnées d'une augmentation
formation de lymphe et hyperdynamique
hypertension dans les vaisseaux lymphatiques,
cela conduit à son tour à divers
troubles structurels et fonctionnels
organes abdominaux. Abréviation
circulation sanguine porte vers le foie
accompagné d'un ralentissement
processus métaboliques dus à
diminution du débit sanguin et
réduction correspondante de la quantité
hépatocytes.

Ralentir
processus métaboliques dans le foie.
Des changements similaires se produisent avec
Cellules de Kupffer. Les réduire
activité fonctionnelle couplée à
la splénomégalie congestive s'accompagne de
augmentation de l'activité réticuloendothéliale
système de rate, qui a son propre
la fonction spécifique du «cimetière»
des éléments sanguins formés »,
qui commence la décroissance active moins
éléments sanguins uniformes persistants -
globules blancs et plaquettes.

Phénomènes
hypersplénisme dans une certaine mesure
compensé par une hyperfonction de la moelle osseuse
cerveau. Niveau de pression de la veine porte
déterminé par trois principaux
facteurs: la taille du portail
circulation sanguine, tonus vasculaire
ramification des navires de portail et
vasculaire intrahépatique commun
une résistance.

Hypertension portale
avec cirrhose du foie entraîne
vasodilatation de la cavité abdominale. ça
à son tour conduit à une augmentation
circulation sanguine portale. De ce qui précède
il s'ensuit que la pathogenèse du portail
l'hypertension ne peut être réduite uniquement à
obstruction des veines intrahépatiques
débit sanguin mécanique
l'ajustement des obstacles
angioarchitectonique du foie et autres
facteurs locaux.

et
les écarts fonctionnels mentionnés,
ce qui ouvre l'opportunité
effets pharmacologiques sur
eux. Augmentez la pression du système
les veines portales contribuent également
anastomoses artérioveineuses entre
branches de l'artère hépatique et portail
veines dans les cloisons fibreuses (cloisons),
conduisant à un afflux supplémentaire
le sang dans le système de portail.

Non
dans le doute que organique
substrat d'hypertension portale et
lymphoproduction excessive due à
difficulté à l'écoulement veineux de
foie, occupent presque central
place dans la genèse de l'un des principaux
manifestations intrahépatiques
bloc de portail - ascite. Pas
moins, ce serait une erreur de tout réduire
juste pour ça.

L'une des conditions préalables
pour le développement de l'ascite sont des changements
en rénine-aldostérone-angiotensine
système. Gardez à l'esprit le rôle de l'excès
activation de la rénine-angiotensine
mécanisme qui mène à l'hypersécrétion
l'aldostérone. Cela est dû à une violation.
perfusion rénale inhérente
cirrhose du foie hémodynamique commune
des changements.

Un autre facteur de développement
ascite sert hypoalbuminémie avec
une baisse de la pression oncotique du plasma
le sang, qui est connu pour contribuer
la sortie de l'eau intravasculaire au-delà
lit vasculaire. Développer à
Vasodilatation CP des artérioles d'organes
la cavité abdominale conduit à une
activation de l'impulsion sympathique,
ce qui stimule la libération des reins
rénine et sécrétion antidiurétique
hypophyse hormonale.

Une autre conséquence
l'hypertonie sympathique sert
altération de la perfusion rénale, et en partie
cas - et une baisse de leur production
les prostaglandines. Cela implique
filtration glomérulaire réduite avec
rétention de sodium et d'eau, qui dans son
tour favorise l'éducation
ascite. Cela se traduit par une détérioration.
conditions de circulation sanguine plus faibles
veine cave et dans les organes de la cavité abdominale.

Cependant, les voies respiratoires
excursions et difficiles
activité cardiaque. Émergent
augmentation de la pression abdominale
favorise gastroesophageal
reflux, qui à son tour
peut déclencher des saignements
varices de l'œsophage.

La valeur la plus élevée pour la prévision
l'hypertension portale a un degré
activité et progression
processus cirrhotique dans le foie,
affectant la fonctionnalité
foie (insuffisance hépatique),
qui par rapport aux patients avec portail
l'hypertension est classée sur une échelle
Child-Pugh. Parallèlement à l'augmentation
pression intra-abdominale (ascite, constipation,
dur labeur physique) en augmentation
probabilité de dilatation variqueuse
veines oesophagiennes, facteurs provoquant
Gastro-intestinal
les saignements sont

peptique
facteur - (œsophagite par reflux)

lésion de la veine œsophagienne avec des aliments grossiers (os)

Violations
hémostase due à hépatique
l'insuffisance et les phénomènes d'hypersplénisme.

Par conséquent, le syndrome du portail
l'hypertension comme complication des maladies
foie et vaisseaux sanguins du système porte,
avec formation de varices
veines oesophagiennes et menaces de mort
le saignement devient primordial
rôle dans la prévision de la vie du patient, et
met en premier lieu des mesures thérapeutiques,
visant à prévenir et à arrêter
saignement gastro-intestinal.

La veine porte passe par le foie - un gros vaisseau à travers lequel le sang coule de la rate, de l'estomac, des intestins et du pancréas. C'est une fusion de trois veines - le mésentérique supérieur et inférieur et splénique. La longueur de ce tronc veineux est d'environ huit centimètres, et le diamètre est d'environ un an et demi.

Normalement, la pression artérielle dans la veine porte varie de 7 à 10 mm. Hg. Art. Cependant, pour certaines maladies, elle monte à 12-20 millimètres: c'est ainsi que se développe l'hypertension portale - un syndrome complexe composé de plusieurs symptômes spécifiques.

Caractéristiques du cours de l'hypertension portale

L'hypertension portale dans son propre parcours peut correspondre au stade fonctionnel et au stade organique. Le stade fonctionnel est caractérisé par un tonus caractéristique des vaisseaux périphériques, des caractéristiques régulatrices de la circulation sanguine du foie, ainsi que des vaisseaux rhéologiques du système porte. Quant au stade organique, il se caractérise par la compression des sinusoïdes et leur destruction, l'apparition de vaisseaux porto-hépatiques et la prolifération dans les zones lobes centrolobulaires du tissu conjonctif. Nous distinguons les principaux processus qui caractérisent l'ensemble de la pathologie qui nous intéresse:

  • l'apparition d'une obstruction mécanique qui interfère avec l'écoulement du sang;
  • une augmentation du débit sanguin de la veine porte;
  • résistance accrue des vaisseaux portes;
  • la formation entre le flux sanguin systémique et le canal de la veine porte des collatéraux;
  • le développement de l'ascite, qui agit comme l'un des symptômes les plus importants de la maladie;
  • splénomégalie (c'est-à-dire hypertrophie de la rate) résultant d'une hypertension portale et caractérisée par une congestion en combinaison avec une hyperplasie cellulaire dans le système réticulo-histiocytaire et une prolifération de tissu conjonctif dans la rate;
  • encéphalopathie hépatique - une condition dans laquelle l'hypertension portale passe avec le développement d'anastomoses porto-cavales.

Symptômes et signes

Le syndrome d'hypertension portale a l'image symptomatique suivante au stade 1:

  • une sensation de lourdeur dans le côté droit;
  • flatulence;
  • détérioration de l'état général.

Signes d'hypertension portale à 2 stades de développement:

  • augmentation de l'intensité de la douleur du côté droit;
  • des ballonnements;
  • signes de troubles digestifs;
  • douleur épigastrique;
  • une sensation de suralimentation après avoir mangé une petite quantité de nourriture;
  • signes fréquents de nausée.

Les symptômes de l'hypertension portale au stade 3 s'accompagnent du développement de l'ascite, une pathologie dans laquelle le liquide s'accumule dans la cavité abdominale, mais sans saignement.

Manifestations de la maladie à 4 stades:

  • ascite complexe qui ne peut pas être traitée avec des médicaments;
  • saignement des organes internes;
  • signes de varices dans le système digestif.

Chez les patients atteints de ce syndrome, d'autres maladies peuvent se développer en parallèle, notamment cardiovasculaire, ce qui conduit à une augmentation régulière de la pression artérielle et au développement d'une hypertension.

Les manifestations du syndrome sont diverses et dépendent de la localisation de la pathologie et du stade de développement.

Le stade initial (compensé) de l'hypertension portale peut ne pas se manifester du tout ou avoir la forme de troubles digestifs. Les patients se plaignent de:

  • Ballonnements et flatulences;
  • Éructations et nausées;
  • Douleur dans la région épigastrique;
  • Violations des selles (diarrhée).

Dans les tests biochimiques du foie, aucun écart n'est observé, même si l'hypertension portale atteint un nombre significatif.

Sans traitement, le syndrome se manifeste par une augmentation des phénomènes dyspeptiques, tandis que l'examen révèle des varices modérées dans la partie inférieure de l'œsophage et du cardia, ainsi qu'une légère augmentation de la rate.

C'est le stade final auquel le syndrome se manifeste dans les conditions les plus sévères:

  • Anémie sévère;
  • Ascite (hydropisie abdominale);
  • Une forte augmentation du foie et de la rate;
  • Saignement des vaisseaux de l'estomac et de l'œsophage;
  • Les phénomènes d'encéphalopathie.

Les premiers symptômes de l'hypertension portale sont dyspeptiques, qui, en conséquence, s'expriment dans des manifestations telles que flatulences, nausées, instabilité des selles (constipation, diarrhée), sensation de satiété de l'estomac, douleur dans l'hypochondre épigastrique, iliaque et droit. La perte d'appétit et l'apparition de faiblesse sont également notées, le patient perd fortement du poids et se fatigue rapidement, de plus, une jaunisse se développe.

Dans certains cas, la splénomégalie agit comme le principal symptôme qui se manifeste parmi les premiers symptômes de la maladie, tandis que sa gravité est déterminée par les caractéristiques du niveau d'obstruction en combinaison avec la valeur de pression caractérisant le système porte. Après achèvement du saignement dans le tractus gastro-intestinal, la rate diminue de taille, ce qui contribue également à une diminution de la pression, pertinente pour le système porte dans la généralité des processus considérés.

Il est également possible une combinaison de splénomégalie et d'hypersplénisme, qui est un syndrome dont les principales manifestations sont l'anémie, la leucopénie et la thrombocytopénie. Le développement de ce syndrome est favorisé par un niveau accru de destruction des éléments formés dans le sang de la rate lors de leur dépôt partiel (c'est-à-dire, leur déconnexion temporaire des processus de métabolisme et de circulation pendant le stockage dans le corps pour une utilisation après certains temps).

La différence de l'ascite dans son évolution avec la maladie en question est la persistance de manifestations en elle, ainsi que la résistance au traitement qui lui est appliqué. En plus de cela, un symptôme est noté dans lequel les volumes de l'abdomen augmentent, un gonflement des chevilles. L'examen de l'abdomen révèle la présence d'un réseau de veines dilatées concentrées dans la paroi abdominale, alors qu'en apparence cette manifestation est similaire à la «tête de méduse».

Une manifestation suffisamment dangereuse et caractéristique de l'hypertension portale est le saignement qui se produit dans les veines de l'estomac, de l'œsophage et du rectum, qui sont sensibles aux changements sous l'influence des varices. Les saignements dans le tractus gastro-intestinal ont une nature soudaine d'apparition, tandis que leur caractéristique distinctive est abondante et sujette à récidive.

En raison de ces caractéristiques, l'apparition d'une anémie posthémorragique est rapidement observée. En cas de saignement de l'estomac et de l'œsophage au cours de la maladie considérée, le méléna apparaît (selles noires de consistance goudronneuse à odeur fétide), ainsi que des vomissements sanglants.

Les saignements hémorroïdaires se caractérisent par l'apparition de sécrétions du rectum sous forme de sang rouge. Il convient de noter que les saignements qui surviennent avec l'hypertension portale peuvent être déclenchés par divers types de lésions muqueuses, une diminution de la coagulation sanguine, une augmentation de la pression intra-abdominale et d'autres facteurs.

Hypertension portale: classification

La maladie est divisée en plusieurs types. La classification de l'hypertension portale est basée sur l'étiologie du développement de la maladie:

  • Préhépatique - le flux sanguin est perturbé dans la veine jusqu'à ce qu'il pénètre dans le foie.
  • Une perturbation intrahépatique - circulatoire est observée dans la partie de la veine située à l'intérieur de l'organe.

L'hypertension intrahépatique est divisée en sous-espèces:

Autres types de maladies:

  • posthépatique - la circulation sanguine est perturbée dans les veines qui transportent le sang de la veine cave inférieure;
  • mixte - ce type de maladie combine plusieurs types d'hypertension distincts.

Classification de la maladie à mesure qu'elle se développe:

  • Préclinique, primaire.
  • Compensé, avec une image symptomatique modérée.
  • Décompensé, avec des signes prononcés.
  • Compliqué, conduisant au développement de nombreuses complications.

Chacune des étapes a sa propre image symptomatique et le degré de risque de complications qui s'étendent au système digestif.

En fonction du degré de prévalence caractéristique de la zone dans laquelle il y a une augmentation de la pression artérielle, le portail peut présenter une hypertension portale totale ou une hypertension segmentaire. Dans le premier cas, la maladie recouvre le système vasculaire, qui appartient complètement au système porte, dans le second cas, il y a une restriction correspondante de la perturbation du flux sanguin le long de la veine splénique tout en maintenant une pression et un flux sanguins normaux dans les veines mésentériques et porte ce processus.

Conformément à la caractéristique de localisation du bloc veineux, l'hypertension portale préhépatique et intrahépatique, ainsi que l'hypertension mixte, sont déterminées. La différence dans les formes de la maladie suggère la présence de leurs propres causes qui contribuent à leur apparition. Par exemple, l'hypertension portale préhépatique, notée dans environ 4% des cas, se forme à la suite d'une altération du flux sanguin dans les veines spléniques et portales, ce qui s'explique par leur compression, thrombose, sténose et autres manifestations pathologiques, etc.

La structure de la forme intrahépatique de la maladie peut avoir des blocs présinusoïdaux, sinusoïdaux et postsinusoïdaux. Dans le premier mode de réalisation, le facteur inhibiteur se situe devant les sinusoïdes (dans le cas des polykystiques, schistosomiases, sarcoïdoses, tumeurs et transformations hépatiques nodulaires), dans le second - dans les sinusoïdes hépatiques (cirrhose, tumeurs, hépatites), dans le troisième - au-delà des sinusoïdes hépatiques (fibrose, maladie de l'alcool, cirrhose du foie, maladie veino-occlusive).

L'hypertension portale sous-hépatique, notée dans environ 12% des cas, est causée par la pertinence du syndrome de Badd-Chiari, la compression ou la thrombose de la veine cave inférieure, la péricardite constrictive ou d'autres causes.

Sur la base des processus précédemment répertoriés inhérents à la pathologie et des caractéristiques correspondantes de la symptomatologie, ses étapes sont distinguées:

  • stade fonctionnel (initial);
  • stade compensé (modéré) - la splénomégalie est caractérisée par des manifestations modérées, pas d'ascite, les veines œsophagiennes sont sujettes à une légère expansion;
  • stade décompensé (sévère) - la splénomégalie, l'ascite œdémateuse et les syndromes hémorragiques ont un caractère prononcé de manifestations;
  • l'hypertension portale avec complications - en particulier les saignements résultant de varices de l'estomac, de l'œsophage et du rectum, ainsi que des manifestations sous la forme d'une insuffisance hépatique et d'une péritonite spontanée, se distinguent comme ces derniers.

1. Les opérations
contribuant à la décharge de l'ascite
fluides - péritonéo-veineux
manœuvre (vannes de Levin, Denver),
anastomose lymphoveineuse (appliquer).

2.
Opérations de découplage porto-œsophagien
connexions vasculaires (ligature des veines de l'œsophage,
résection de l'œsophage, ligature extra-organique
veines, opérations sur l'estomac)
actuellement principalement appliqué
opération d'urgence MP Patients
- clignotement des veines saignantes de l'œsophage
et la section cardiaque de l'estomac.

3. Les opérations
limiter le flux sanguin vers le portail
système (splénectomie - strictement selon
indications, ligature des artères, résection
tripes - inscrites dans l’histoire).

4.
Opérations créant un nouveau portocaval
anastomoses (anastomoses vasculaires)
- hémodynamique
correction
avec hypertension portale.

5. Le radical
opérations (ablation de tumeurs, de kystes,
caillots sanguins, abcès d'autopsie, étendu
résection hépatique avec une tumeur,
extirpation du foie atteint avec
greffe saine).

b. Opérations
améliorer la régénération du foie
(résection hépatique, dénervation hépatique
artères, artérialisation du foie par
anastomose artérioveineuse, pansement
branches de la veine porte, ligature
canal biliaire hépatique - disparu
histoire).

Comment et pourquoi cela arrive-t-il aux enfants

La cirrhose est une pathologie hépatique sévère qui se développe pour de nombreuses raisons: chez l'adulte, le rôle principal est joué par l'abus d'alcool et de drogues. De plus, la cirrhose du foie commence à la suite de l'utilisation prolongée d'un certain nombre de médicaments ou d'une lésion infectieuse avec hépatite d'origines diverses.

Le syndrome d'hypertension portale est l'une des complications les plus redoutables de la cirrhose, lorsque, avec des violations flagrantes de la structure du foie, des obstacles apparaissent dans sa circulation. Ces obstacles, combinés à une augmentation du flux sanguin dans l'artère hépatique, entraînent une augmentation de la pression de la veine porte à 20-30 mm. Hg. Art.

Le corps, essayant d'empêcher la rupture du vaisseau, lance un système de circulation sanguine «détournée» par les anastomoses - le portail porte avec la veine cave inférieure.

Sous la pression artérielle, les parois des vaisseaux de l'œsophage, du cardia et d'autres sections du tractus gastro-intestinal s'affaiblissent et des nœuds variqueux se forment à leurs endroits les plus vulnérables. La rupture des ganglions est lourde de saignements graves, qui entraînent souvent la mort des patients.

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Stades et manifestations

Le stade initial du syndrome avec cirrhose est caractérisé par des troubles dyspeptiques, des douleurs dans les hypocondries à droite et à gauche, une gêne dans la région épigastrique et une sensation de lourdeur dans l'estomac après avoir mangé. Des éructations, des selles instables, des nausées sont également parmi les premiers symptômes de la maladie.

Les patients se plaignent d'un manque d'appétit, de fatigue, de somnolence et d'apathie.

Étant donné que cet ensemble de sensations est assez typique pour d'autres maladies du tractus gastro-intestinal, l'intoxication alimentaire, les patients ne se précipitent pas pour consulter un médecin et consulter des spécialistes déjà avec d'autres plaintes:

  • Tabourets offensifs de couleur noire
  • Vomissements de sang écarlate ou de craie (sang coagulé)
  • Exacerbation ou premières manifestations d'hémorroïdes

L'ascite (œdème abdominal) se joint aux derniers stades de la manifestation de la maladie, mais pendant un certain temps, elle est de nature transitoire, car elle est facilement arrêtée par un traitement médicamenteux approprié. À l'avenir, l'hydropisie abdominale nécessite une élimination chirurgicale du liquide de l'abdomen, ce qui conduit souvent au développement d'une péritonite et à la mort des patients.

Souvent, déjà au stade initial de l'hypertension portale, les patients développent un hypersplénisme - un syndrome spécial caractérisé par une diminution significative du nombre de certains éléments sanguins formés - les plaquettes et les leucocytes. L'hypersplénisme est une conséquence directe d'une hypertrophie de la rate, une splénomégalie, qui accompagne toujours l'hypertension portale.

L'hypertension portale, accompagnée de saignements des ganglions variqueux dans l'œsophage, l'estomac et les intestins, conduit à l'absorption d'une grande quantité de toxines de l'intestin. Ils provoquent une intoxication cérébrale, entraînant une étape décompensée, l'apparition de symptômes d'encéphalopathie.

Ils sont généralement classés comme suit:

  • Je degré - les patients notent la faiblesse, la fatigue, la somnolence, le tremblement des doigts et des mains;
  • II degré - perte de capacité à s'orienter sur place et dans le temps, tout en restant en contact verbal avec le patient;
  • III degré - le manque de contact avec la parole s'ajoute à l'incapacité de naviguer dans l'espace et le temps, mais la réaction à la douleur persiste;
  • Degré IV - des convulsions surviennent en réponse à une irritation de la douleur.

L'hypertension portale est un diagnostic très «adulte», mais il est également administré aux enfants, bien que la maladie soit extrêmement rare chez eux.

La principale raison du développement d'une pathologie vasculaire aussi sévère chez l'enfant est une anomalie congénitale de la veine porte. Récemment, des experts ont parlé de l'effet de la septicémie ombilicale, transférée au cours de la période néonatale. Parmi les causes possibles d'hypertension portale chez les enfants, l'omphalite est également appelée - inflammation infectieuse du bas de la plaie ombilicale, qui se développe dans les deux premières semaines de la vie d'un enfant en raison du non-respect des règles et de la fréquence du traitement du nombril.

Clinique et symptômes

La maladie se manifeste de différentes manières: tout dépend de la gravité des changements pathologiques dans la veine porte.

L'évolution modérée de l'hypertension portale chez les enfants est observée avec une anomalie veineuse légèrement prononcée et se caractérise par de légers symptômes détectés par hasard lors de l'examen en raison d'une hypertrophie de la rate ou de modifications du test sanguin (leucopénie).

Une hypertension portale modérée est diagnostiquée dans la petite enfance et se manifeste par une forte augmentation de la taille de la rate. Les saignements de l'estomac et de l'œsophage peuvent également s'ouvrir.

Une forme sévère d'hypertension portale se rencontre même pendant la période néonatale, lorsque l'enfant a:

  • Écoulement séreux ou utérin de la plaie ombilicale dû à une omphalite;
  • Hypertrophie abdominale;
  • Violations des selles, matières fécales mélangées à des légumes verts;
  • Diminution de l'appétit.

Ces enfants développent des saignements gastriques précoces, ainsi que des saignements de l'œsophage. Il y a ascite et splénomégalie. Une caractéristique de l'hydropisie abdominale chez les jeunes enfants peut être considérée comme n'étant pas donnée à un traitement médical.

Chez les enfants souffrant d'hypertension portale, une diminution de l'appétit persiste. L'abdomen et la rate restent considérablement élargis, cependant, les problèmes les plus graves sont les saignements œsophagiens-gastriques.

Pendant le saignement d'ouverture, les enfants se plaignent de faiblesse, de vertiges, de nausées. Si la perte de sang est importante, un évanouissement à court terme peut survenir. D'autres symptômes incluent la tachycardie, des vomissements avec du sang.

Traitement

Le traitement de l'hypertension portale dans l'enfance est effectué par des méthodes conservatrices et chirurgicales.

Un traitement conservateur est prescrit pour réduire la pression dans la veine porte, ainsi que pour arrêter les saignements internes, qui ont été et restent la manifestation principale et la plus dangereuse de la maladie. La pharmacothérapie est effectuée soit dans la chirurgie habituelle, soit dans un hôpital spécialisé.

Les opérations sont indiquées dans les cas où le saignement ne peut pas être arrêté à l'aide de méthodes conservatrices, ainsi que lorsqu'il reprend quelque temps après l'arrêt. Le traitement chirurgical est effectué pour les enfants âgés de trois à sept ans, parfois des patients d'un an sont également opérés.

Les patients subissent une chirurgie de pontage portocaval d'urgence. Cette forme de chirurgie présente plusieurs avantages par rapport à toutes les méthodes d'arrêt des saignements soudains utilisées précédemment: elle permet d'éviter un jeûne prolongé, le développement d'une anémie, une diminution du volume de sang circulant (hypovolémie) et de nombreuses autres conséquences graves .

Il existe également des méthodes chirurgicales pour traiter l'hypertension portale chez les enfants, dont l'utilisation permet aux patients d'être guéris avant les premiers saignements de l'œsophage et de l'estomac, ce qui réduit considérablement le risque de décès d'enfants ou leur handicap supplémentaire.

Une maladie similaire est l'hypertension essentielle.

Diagnostics

La méthode œsophagogastroscopique est le moyen le plus simple et le plus abordable de détecter une pathologie vasculaire dans l'estomac et l'œsophage. Au cours de la procédure, le spécialiste identifie les veines dilatées dans ces sections du tractus gastro-intestinal, ce qui devient le critère absolu de diagnostic du syndrome d'hypertension portale.

Au premier degré d'expansion, les veines ont un diamètre allant jusqu'à 3 mm, le deuxième degré est déterminé en augmentant le diamètre des vaisseaux à 5 mm. Ils parlent du troisième degré lorsque la lumière dans les veines de l'estomac et de l'œsophage dépasse 5 mm.

L'examen endoscopique vous permet de déterminer avec précision non seulement le degré d'expansion des vaisseaux sanguins, mais également de prédire la probabilité de saignement.

Les signes avant-coureurs de l'hémorragie sont:

  • Une augmentation du diamètre des vaisseaux de l'estomac et de l'œsophage de plus de 5 mm;
  • Tension des nœuds variqueux;
  • Tracés de vasculopathie sur la muqueuse;
  • Dilatation (expansion) de l'œsophage.

Malgré les preuves évidentes du syndrome d'hypertension portale et les capacités de diagnostic élevées des équipements médicaux modernes, les spécialistes éprouvent parfois des difficultés à identifier cette pathologie vasculaire.

Un tel problème se pose dans les cas où l'ascite persistante reste le symptôme dominant avec lequel le patient entre à l'hôpital.

Quelle est la différence entre le syndrome d'hypertension portale? Habituellement, les patients nécessitent des consultations supplémentaires de spécialistes étroits afin d'exclure des maladies similaires dans l'ensemble des symptômes de la maladie:

  • Péricardite compressive;
  • Syndrome ascitique avec tuberculose;
  • Kystes ovariens envahis par la femme, imitant souvent l'ascite;

Une hypertrophie de la rate, toujours présente dans le syndrome d'hypertension portale, peut être le signe de conditions complètement différentes - les maladies du sang, mais la nomination d'une endoscopie des parois de l'estomac et de l'œsophage met tout à sa place: le diagnostic d'hypertension portale est complètement supprimé si l'étude ne révèle pas de changements dans les vaisseaux.

Pour poser un diagnostic précis, un examen complet du patient est nécessaire, y compris une étude en laboratoire et des méthodes instrumentales:

  • Examen physiologique du patient, analyse des principales plaintes et anamnèse pour déterminer les causes de la maladie.
  • Réalisation d'un test sanguin général. Le principal indicateur est le niveau de plaquettes responsables du processus de coagulation sanguine.
  • Coagulogramme - cette analyse vous permet de suivre la formation retardée de caillots sanguins dans les vaisseaux sanguins en réduisant le contenu quantitatif des enzymes hépatiques.
  • Test sanguin biochimique - vous permet d'identifier la maladie, la cause profonde de l'hypertension.
  • L'étude des enzymes hépatiques est réalisée pour analyser l'état et le fonctionnement de l'organe.
  • Examen général de l'urine - évalue l'état et le fonctionnement du système urinaire.
  • Échographie - estime la taille et le diamètre de la rate et du foie. L'examen montre la présence de liquide dans le tube digestif, vous permet de déterminer le diamètre et la perméabilité des veines qui alimentent les organes.
  • TDM - tomodensitométrie de type spirale - examen instrumental, au cours duquel le médecin reçoit les images les plus précises des organes internes, permettant de considérer la présence de processus pathologiques en eux.
  • IRM - une technique pour examiner les organes internes avec une résolution maximale de l'image des organes internes.
  • La radiographie du système circulatoire avec l'utilisation d'un agent de contraste - détermine le rétrécissement des veines qui entravent la circulation sanguine normale et provoquent une augmentation de la pression artérielle.

Si toutes les méthodes d'examen en laboratoire et instrumentales ci-dessus ne donnent pas une image complète de l'état du foie et du système circulatoire d'un organe, vous devez recourir à la laparoscopie - une technique pour examiner l'espace intrapéritonéal à l'aide d'un appareil optique.

Avec l'hypertension portale, le traitement commence après un examen complet. Réalisé:

  • recueil des antécédents médicaux et des antécédents médicaux;
  • examen physique (percussion, palpation, auscultation);
  • mesure de la pression, de la fréquence respiratoire et de la fréquence cardiaque;
  • recherche en laboratoire et instrumentale.

Le médecin doit savoir auprès de la personne depuis combien de temps elle se plaint. Assurez-vous d'identifier les facteurs de risque de développement d'une hypertension portale. Les études instrumentales les plus informatives. Cela comprend:

  • Échographie de l'abdomen;
  • examen endoscopique (FEGDS);
  • dopplerographie;
  • tomodensitométrie en spirale;
  • Imagerie par résonance magnétique;
  • splénomanométrie;
  • échocardiographie;
  • électroencéphalographie;
  • étude de l'état du tissu hépatique (élastographie);
  • scintigraphie;
  • laparoscopie;
  • radiographie.

La fibroœsophagogastroduodénoscopie permet d'évaluer l'état des muqueuses de l'œsophage, de l'estomac et de 12 ulcères duodénaux. L'inspection et l'examen physique sont tout aussi importants. Les changements les plus fréquemment identifiés sont:

  • une augmentation de l'abdomen;
  • teint de la peau ictérique;
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Les capacités fonctionnelles des organes sont évaluées par des méthodes de laboratoire. Les études suivantes sont requises:

  • analyses sanguines générales et biochimiques;
  • analyse d'urine;
  • coagulogramme;
  • examen parasitologique;
  • détection d'anticorps dirigés contre le virus de l'hépatite;
  • examen histologique d'un fragment de tissu hépatique.

Selon les indications, un test de tuberculose est effectué. Assurez-vous d'examiner le niveau d'immunoglobulines dans le sang. Au cours de l'examen, il est nécessaire d'établir la principale raison du développement de l'hypertension portale. Le traitement d'une personne en dépend.

Diagnostic de l'hypertension portale

Les méthodes de diagnostic de la maladie considérée sont les suivantes:

  • test sanguin général (détermine les signes correspondant à l'hypersplénisme: anémie, leucopénie, thrombocytopénie);
  • étude biochimique de la composition du sang (menée pour détecter des signes de lésions hépatiques);
  • sigmoïdoscopie (détermine la présence apparente de varices dans la sigmoïde et le rectum sous la muqueuse);
  • œsophagoscopie (permet d'identifier les veines de l'estomac et de l'œsophage qui ont subi une expansion variqueuse);
  • Échographie de la rate, du foie (détermine la possibilité d'évaluer le diamètre des veines spléniques et portales, et permet également de détecter la présence de collatérales et de diagnostiquer la thrombose de la veine porte);
  • tomodensitométrie et imagerie par résonance magnétique (permet de visualiser les vaisseaux sanguins du foie);
  • dopplerographie (détermine la vitesse inhérente à la circulation sanguine portale);
  • angiographie (indique la présence de formations volumétriques dans le foie);
  • hépatomanométrie, splénomanométrie (déterminer la pression intrahépatique, ainsi que le degré inhérent au cours de l'hypertension portale).

Conséquences et pronostic

Dès le premier saignement, la mortalité est d'environ 40 à 70% des cas, tandis que les patients survivants (les 30% restants) meurent par la suite d'une rechute de saignement, qui survient généralement de quelques jours à six mois à partir du moment de son premier épisode.

Avec des symptômes indiquant la possibilité d'une maladie telle que l'hypertension portale, un traitement est requis de toute urgence. Pour cette raison, une visite à un gastro-entérologue ainsi qu'à un chirurgien est fortement recommandée.

Le pronostic de l'évolution et de l'issue du syndrome d'hypertension portale dépend de la maladie sous-jacente: par exemple, si la cirrhose devient la cause d'une augmentation de la pression dans la veine porte, le développement ultérieur des événements est déterminé par la gravité du degré d'insuffisance hépatique.

Les épisodes de saignement sont arrêtés à l'aide d'une sonde spéciale, pinçant un vaisseau saignant. La sclérothérapie est également utilisée - l'introduction à une fréquence de 2 à 4 jours d'une composition spéciale qui sclérose les veines de l'œsophage. L'efficacité de cette méthode est d'environ 80%.

En l'absence de l'effet d'un traitement conservateur, des interventions chirurgicales sont effectuées, dont le but est:

  • Création de nouvelles voies de sortie de sang;
  • Diminution du flux sanguin dans le système de portail;
  • Liquide de retrait de la cavité abdominale avec ascite;
  • Blocus de la connexion entre les veines de l'œsophage et de l'estomac;
  • Accélération des processus régénératifs dans les tissus du foie et amélioration de la circulation sanguine.

Les opérations ne sont pas effectuées pour les patients âgés, les femmes enceintes, ainsi qu'en présence de maladies concomitantes sévères.

Avec un traitement rapide de la maladie aux premiers stades, le pronostic est favorable. Si le syndrome a commencé, les complications suivantes peuvent se développer: anémie, saignement interne, encéphalopathie hépatique, anastomoses.

Avec le développement de complications sur fond d'hypertension portale, le pronostic est moins favorable; dans la plupart des cas, une intervention chirurgicale avec une longue période de rééducation et des risques élevés de rechute est nécessaire.

Une hypertension lancée au dernier stade sans traitement d'entretien peut entraîner une perturbation totale du fonctionnement du foie et de la rate, ce qui entraîne un dysfonctionnement de l'ensemble du système digestif. La mort n'est pas exclue.

Causes de

L'hypertension de type portique est un processus pathologique dans lequel les parois des vaisseaux sanguins s'affaiblissent, le volume sanguin y augmente et, par conséquent, une augmentation de la pression se produit, qui est stable, permanente.

Une forme d'hypertension portale survient principalement avec la cirrhose, lorsque des cicatrices se forment sur les tissus mous qui empêchent la pleine circulation sanguine. La veine porte est un gros vaisseau sanguin à travers lequel le sang s'écoule de l'estomac, de la rate, de l'œsophage, des intestins (sauf le rectum) vers le foie.

Les causes de l'hypertension portale peuvent être les suivantes:

  • varices dans l'œsophage;
  • chevauchement de la veine qui alimente la rate avec un caillot sanguin;
  • atrésie (absence partielle ou complète) ou sténose (rétrécissement) des parois de la veine porte, de nature congénitale;
  • schistosomatose - infection du corps par des parasites;
  • cirrhose de type biliaire au stade initial de développement;
  • polykystique;
  • la présence de métastases cancéreuses affectant le foie ou la rate;
  • cirrhose;
  • hépatite alcoolique aiguë;
  • thrombose veineuse du foie;
  • développement de l'insuffisance cardiaque du ventricule droit;
  • Hépatite chronique;
  • une augmentation du volume sanguin dans la rate.

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Svetlana Borszavich

Médecin généraliste, cardiologue, avec un travail actif en thérapie, gastro-entérologie, cardiologie, rhumatologie, immunologie avec allergologie.
Maîtrise des méthodes cliniques générales pour le diagnostic et le traitement des maladies cardiaques, ainsi que l'électrocardiographie, l'échocardiographie, la surveillance du choléra sur un ECG et la surveillance quotidienne de la pression artérielle.
Le complexe de traitement développé par l'auteur contribue de manière significative aux lésions cérébrovasculaires et aux troubles métaboliques du cerveau et aux maladies vasculaires: hypertension et complications causées par le diabète.
L'auteur est membre de la Société européenne des thérapeutes, participant régulièrement à des conférences et congrès scientifiques dans le domaine de la cardiologie et de la médecine générale. Elle a participé à plusieurs reprises à un programme de recherche dans une université privée au Japon dans le domaine de la médecine reconstructive.

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