Facteurs de risque de mort coronarienne subite, soins d'urgence

L'asystole est à la base de l'avancement de la mort coronarienne subite. La pire indication pronostique est l'asystole immédiate - 3-4% de survie en phase préhospitalière.

Dans la stratégie pronostique, l'asystole, qui a lieu après la fibrillation ventriculaire, a plus à attendre la réversibilité de la procédure, tandis que l'existence d'une fibrillation ventriculaire à grandes ondes au lieu d'une à petites ondes est plus bénéfique.

Il est démontré qu'une défibrillation électrique rapide du cœur, qui a arrêté la fibrillation ventriculaire, si le cœur maintenait suffisamment de réserves d'ATP et que le système de conduction cardiaque et le myocarde contractile ne passaient pas par une hypoxie prolongée, permet au muscle cardiaque de revenir à son fonctionnement normal dans quelques secondes, o comme en témoigne l'apparence d'un pouls et la correction spontanée de l'hypertension artérielle typique.

Dans le cas où la défibrillation a été reportée et les réserves d'ATP du muscle cardiaque ont été diminuées, alors la conduction des impulsions peut être considérablement diminuée, et la contractilité myocardique peut être trop faible, ce qui se traduit par l'absence de pouls dans les artères périphériques.

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Selon les idées modernes [13], la maladie coronarienne cardiovasculaire est une pathologie basée sur des lésions myocardiques dues à un apport sanguin insuffisant (insuffisance coronarienne). Le déséquilibre entre l'apport sanguin véritable au myocarde et ses besoins d'approvisionnement en sang peut se produire en raison des scénarios suivants:

  1. Causes à l'intérieur du navire:
    • constriction athéroscléreuse de la lumière des artères coronaires;
    • l'apoplexie et la thromboembolie des artères coronaires;
    • convulsion des artères coronaires.
  2. Causes à l'extérieur du navire:

L'idée de maladie coronarienne cardiovasculaire est un groupe [13]. Il intègre à la fois des conditions sévères et persistantes, constituées de celles considérées comme des espèces nosologiques indépendantes, basées sur l'anémie et les modifications myocardiques qu'elle entraîne (nécrose, dystrophie, sclérose); cependant, juste dans les cas où l'anémie est due à une constriction de la lumière des artères coronaires liée à l'athérosclérose, ou le facteur d'inégalité de la circulation sanguine coronaire aux besoins métaboliques du myocarde n'est pas identifié.

Le développement de la plaque athéroscléreuse se déroule en plusieurs phases. Au début, la lumière du vaisseau ne change pas sensiblement. Au fur et à mesure que les lipides s'accumulent dans la plaque, des déchirures de sa couverture fibreuse se produisent, ce qui s'accompagne du dépôt d'agrégats plaquettaires, ajoutant au dépôt régional de fibrine. La zone de place du thrombus pariétal est recouverte par l'endothélium fraîchement formé et s'étend dans la lumière du vaisseau, le rétrécissant. Parallèlement aux plaques lipidofibrotiques, se forment des plaques sténosantes pratiquement spécifiquement fibreuses qui passent par calcification [13].

Au fur et à mesure que chaque plaque s'établit et augmente, la variété des plaques augmente, de même que le degré de sténose de la lumière des artères coronaires, qui identifie principalement (mais pas toujours) la gravité des symptômes médicaux et l'évolution de l'IHD. Le rétrécissement de la lumière de l'artère à 50% est souvent asymptomatique. En règle générale, des symptômes médicaux clairs de la maladie surviennent lorsque la lumière est rétrécie à 70% ou plus.

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À l'origine de l'anémie myocardique, une forte augmentation de son besoin en oxygène, un angiospasme coronarien ou une apoplexie peuvent fréquemment y contribuer. Les exigences d'apoplexie dues à des dommages à l'endothélium vasculaire peuvent se développer actuellement dans les premières phases de l'avancement de la plaque athéroscléreuse, en particulier étant donné que dans la pathogenèse de la maladie coronarienne, et en particulier son aggravation, les procédures de perturbation de l'hémostase jouent une fonction essentielle, principalement l'activation plaquettaire, dont les facteurs ne sont pas complètement développés. La microthrombose plaquettaire et la microembolie peuvent intensifier les perturbations de la circulation sanguine dans un vaisseau sténosé.

Les plaies athéroscléreuses importantes des artères n'évitent pas constamment leurs convulsions. L'étude de recherche sur les zones transversales en série des artères coronaires incluses a révélé que dans seulement 20% des cas, une plaque athéroscléreuse déclenche un rétrécissement concentrique de l'artère, ce qui entrave les modifications pratiques de sa lumière. Dans 80% des cas, un endroit excentrique de la plaque est identifié, dans lequel la capacité du vaisseau à s'élargir et à spasme est maintenue.

Qu'est-ce qui pourrait déclencher

La plupart des cas d'irrigation sanguine insuffisante grave du myocarde se produisent par rapport au contexte de la pathologie persistante existante:

  1. L'existence d'embolies sanguines veineuses (varices). Une embolie coupée ferme la lumière de l'artère, interrompt la circulation sanguine de cette zone. Ce système est observé avec toute thromboembolie, mais il est plus nocif lorsqu'il s'agit de chevauchement des vaisseaux pulmonaires, cérébraux et coronaires.
  2. La plaie athéroscléreuse des branches coronaires rétrécit la lumière des artères. L'impact de facteurs supplémentaires (convulsions, blessures, gonflement régional) entraîne une obstruction finale du navire.
  3. Circonstance stressante, intoxication alcoolique, à la nicotine provoquent la libération de composés biologiquement actifs qui impliquent l'événement de convulsion coronaire.
  4. Compression mécanique des artères coronaires de l'extérieur avec une croissance ou une transition proche.
  5. Artérite coronarienne (due à un œdème préliminaire et à des modifications sclérotiques ultérieures de la paroi après la guérison).
  6. Blessure du navire.

Le plus souvent, une athérosclérose durable des artères coronaires entraîne de tels problèmes. Des problèmes graves sont possibles si la procédure pathologique a effectivement infecté 2 branches primaires.

La mort subite d'un client peut survenir lorsqu'un arrêt sévère de la circulation sanguine vers le myocarde s'établit. Dans cet état, lorsqu'un individu subit un choc psychologique, expose le corps à des charges extrêmes, fume ou consomme de l'alcool, le besoin en oxygène du myocarde augmente, mais il n'entre pas dans les quantités nécessaires. Il en résulte une asystole, qui se définit par un arrêt total du cœur.

La circulation sanguine coronarienne diminue également lorsque l'hypertension artérielle diminue considérablement. Cela peut également avoir lieu pendant le repos ou le sommeil.

Le problème peut être lié à la fibrillation ventriculaire, à leur scintillement ou flottement et à un dysfonctionnement du système de conduction du cœur. Pour cette raison, l'organe commence à se contracter à une fréquence nocive pour la santé et le corps du client ne reçoit pas suffisamment de sang. Il existe différents facteurs pour la pathologie.

Une augmentation de la possibilité d'une attaque est possible:

  1. En cas de maladie cardiovasculaire.
  2. Avec une maladie coronarienne.
  3. Si un individu sans facteur s'évanouit fréquemment.
  4. Avec cardiomyopathie dilatée. Il aide à minimiser la fonction de pompage du cœur.
  5. Avec cardiomyopathie hypertrophique. Dans ce cas, les parois de l'organe s'épaississent et son travail est perturbé.
  6. Si le système vasculaire est vulnérable aux dommages.
  7. À la suite d'une prédisposition génétique.
  8. Avec un taux de cholestérol sanguin élevé et une obésité.
  9. En relation avec de mauvaises pratiques.
  10. Si des micronutriments sont contenus dans le corps en quantités excessives ou insuffisantes.

Le client peut influer sur certains facteurs et minimiser leur impact, empêchant ainsi l'état du cœur.

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Le syndrome coronarien aigu (SCA) est un autre nom pour cette pathologie. Fondamentalement, cela commence à la suite de plaies vasculaires athéroscléreuses.

La pathogenèse (système d'avancement) de cette maladie consiste en un dépôt de cholestérol dans les parois des artères, du fait que ce dont elles perdent de leur souplesse, la circulation sanguine est difficile. Le code de maladie CIM-10 est 124.8.

Avec une infraction partielle de l'apport sanguin au myocarde, une absence d'oxygène a lieu, les cellules n'obtiennent pas les composés nécessaires aux fonctions essentielles. Cette condition est appelée maladie cardiovasculaire coronarienne. Avec l'arrêt total du mouvement du sang, une maladie cardiovasculaire s'établit.

Raisons pour lesquelles l'ACS pourrait avoir lieu:

  • sténose thrombotique;
  • stratification des parois des artères;
  • convulsion capillaire;
  • fibrose;
  • l'existence d'un corps étranger (embolie) dans le système d'approvisionnement en sang;
  • gonflement de la membrane séreuse du cœur (endocardite);
  • constriction de la lumière des vaisseaux.

La perturbation de l'approvisionnement en sang myocardique est également possible en raison de blessures dans la région du cœur (par exemple, une blessure au couteau), des chirurgies.

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Les personnes atteintes de la liste ci-dessous présentent un risque accru de SCA

  • anémie, arrêt cardiaque antérieur;
  • dystrophie myocardique et myocardite (gonflement du tissu musculaire du cœur);
  • la tachycardie;
  • diabète;
  • hypertension;
  • propension héréditaire à une crise cardiaque soudaine;
  • pathologie du système vasculaire (thrombophlébite, thromboembolie).

En outre, les facteurs de risque sont de telles conditions:

  • problèmes de poids, régime alimentaire malsain (entraînant une accumulation de cholestérol);
  • fumer des cigarettes, prendre de la drogue;
  • faible activité motrice;
  • âge avancé (le risque de SCA augmente après 45 ans chez les hommes, 55 chez les femmes).

Dans la plupart des cas, la mort cardiaque est provoquée par une augmentation de plusieurs de la fréquence du rythme ventriculaire. Dans ce mode, le cœur est tout simplement incapable de distribuer complètement le sang dans tout le corps, ce qui finit par être la raison de la mort.

Un autre facteur est la bradyarythmie, c'est-à-dire une contraction inhabituelle du cœur et une asystole - une crise cardiaque totale et, de manière appropriée, l'absence de contractions nécessaires à la performance du corps.

Les facteurs qui augmentent le risque d'établir une SCD peuvent être divisés en principaux et secondaires:

Les principaux facteurs sont les suivants:

  • crise cardiaque dupliquée ou arrêt cardiaque dupliqué;
  • tachycardie ventriculaire;
  • perte régulière de conscience.

Les facteurs mineurs comprennent:

  • augmentation du volume musculaire du ventricule gauche;
  • hypertension;
  • graisse sanguine élevée - hyperlipidémie;
  • diabète;
  • excès de poids;
  • mode de vie inactif.

La mort coronarienne subite dans 80% des cas survient chez des clients atteints d'une maladie coronarienne. De plus, de nombreux cas sont dus à un déficit de la circulation sanguine coronarienne. Dans 10% des cas, il s'agit d'une cardiomyopathie dilatée, qui se définit par:

  • extension des cavités du cœur;
  • arrêt cardiaque progressif;
  • arythmie.

Dans les 10% restants, la mort coronarienne subite est due à d'autres pathologies:

  • vices
  • myocardite;
  • tachyarythmies ventriculaires idiopathiques (généralement à un jeune âge);
  • cardiomyopathie hypertrophique;
  • Syndrome de Brugada;
  • prolapsus valvulaire mitral;
  • blessures cardiaques
  • lésions myocardiques toxiques et alcooliques.

À titre indicatif, la mort subite cardiaque est précédée de perturbations dangereuses du rythme (tachycardie paroxystique, fibrillation auriculaire, flutter ventriculaire). Les raisons courantes d'arythmies nuisibles sont:

  • maladie cardiaque;
  • acidose («acidification» de l'environnement interne du corps);
  • faible taux d'oxygène dans le sang;
  • hypokaliémie.

Les déclencheurs pouvant déclencher une mort coronarienne grave sont très variés, mais ils sont constamment liés à des modifications du cœur et de ses vaisseaux. La part du lion de la mort subite est causée par une maladie coronarienne cardiovasculaire, lorsque des plaques graisseuses se forment dans les artères coronaires qui entravent la circulation sanguine. Le client peut ne pas connaître son existence, ne pas formuler de griefs en tant que tel, puis déclarer qu'un individu en parfaite santé est soudainement décédé d'une maladie cardiovasculaire.

Une autre raison de la crise cardiaque peut être une avancée sévère de l'arythmie, dans laquelle une hémodynamique appropriée est difficile, les organes luttent contre l'hypoxie et le cœur lui-même ne peut pas supporter la charge et s'arrête.

Mise en évidence des facteurs de risque lorsque la possibilité de mort coronarienne grave finit par être plus grande. Les principaux facteurs de ce type consistent en une tachycardie ventriculaire, un épisode de crise cardiaque déjà existant, des cas de perte de conscience, un arrêt cardiaque, une diminution de la partie d'éjection du ventricule gauche à 40% ou moins.

La pathologie concomitante, en particulier, diabète, hypertension artérielle, problèmes de poids, altération du métabolisme des graisses, hypertrophie myocardique, tachycardie de plus de 90 battements par minute, est considérée comme des conditions secondaires, mais également importantes, dans lesquelles le risque de mort subite est augmenté . Je risque également les fumeurs de cigarettes, ceux qui négligent l'activité motrice et, d'autre part, les sportifs professionnels.

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Pour une observation plus complète et une évaluation ciblée, des groupes de personnes à haut risque de SCD ont été reconnus. Parmi eux:

  1. Patients en réanimation en raison d'une crise cardiaque ou d'une fibrillation ventriculaire;
  2. Patients avec arrêt cardiaque et anémie persistants;
  3. Personnes présentant une instabilité électrique dans un système conducteur;
  4. Ceux détectés avec une hypertrophie cardiaque importante.

photo médicale

Avec la fibrillation ventriculaire due à des contractions cardiaques essentiellement absentes, une perte de conscience se produit. Une insuffisance circulatoire aiguë se traduit par le fait que le client ne ressent pas le pouls sur les artères fémorales et carotides, une respiration agonale convulsive apparaît. Bientôt, l'activité respiratoire s'arrête.

Dans un établissement de santé, lors de la réalisation d'un ECG, les médecins peuvent déterminer les précurseurs de la fibrillation ventriculaire - extrasystoles ventriculaires de groupe, croissance du complexe QRS sur un cardiogramme. Le flutter ventriculaire et la fibrillation peuvent rendre complexe l'administration intraveineuse de médicaments antiarythmiques spécifiques (Novokainamida, Etatsizina).

Classification

On utilise la classification des IHD par types médicaux, chacun ayant sa propre signification compte tenu des fonctions des symptômes médicaux, des méthodes de diagnostic et de traitement. Il a été conseillé en 1979 par un groupe de professionnels de l'OMS [4].

  1. Mort coronarienne subite (crise cardiaque principale).
    • Mort coronarienne subite avec réanimation efficace
    • Mort coronarienne subite (décès)
  2. Angine de poitrine
    • Angine de poitrine stable (suggérant le cours pratique).
    • Syndrome coronarien X
    • Angine de poitrine vasospastique
    • Angor instable
      • angine de poitrine progressive
      • angine
      • angor post-infarctus précoce
  3. Infarctus du myocarde
  4. Cardiosclérose
  5. Maladie cardiaque ischémique sans douleur

Il n'est pas souhaitable de créer un diagnostic médical de maladie cardiovasculaire coronarienne sans déchiffrer le type, étant donné que dans ce type de base, il ne fournit pas d'informations authentiques sur la nature de la maladie. Dans un diagnostic médical correctement développé, le type médical particulier de la maladie suit le diagnostic médical de l'IHD par le côlon [5], par exemple: «IHD: angor d'effort pour la première fois»; le type médical est suggéré dans la classification suivie par la catégorie de ce type.

Il existe également aujourd'hui une catégorie plus moderne. Il s'agit d'une catégorie de maladies cardiovasculaires coronariennes de l'OMS avec des ajouts au HCSC, 1984. [6]

  1. Mort coronarienne subite (crise cardiaque principale)
    • Mort coronarienne subite avec réanimation efficace
    • Mort coronarienne subite (décès)
  2. Angine de poitrine
    • Angine de poitrine
      • Angor d'effort pour la première fois
      • Angor stable avec classe pratique
    • Angine de poitrine instable (actuellement classée selon Braunwald)
    • Angine de poitrine vasospastique
  3. Infarctus du myocarde
  4. Cardiosclérose post-infarctus
  5. Conditions du rythme cardiaque
  6. Vous avez déjà eu un arrêt cardiaque

Actuellement, pour identifier la gravité de l'angine de poitrine instable, la catégorie de Braunwald établie à la fin des années 80 est utilisée. [sept]

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Svetlana Borszavich

Médecin généraliste, cardiologist, avec un travail actif en thérapie, gastro-entérologie, cardiologie, rhumatologie, immunologie avec allergologie.
Maîtrise des méthodes cliniques générales pour le diagnostic et le traitement des maladies cardiaques, ainsi que l'électrocardiographie, l'échocardiographie, la surveillance du choléra sur un ECG et la surveillance quotidienne de la pression artérielle.
Le complexe de traitement développé par l'auteur contribue de manière significative aux lésions cérébrovasculaires et aux troubles métaboliques du cerveau et aux maladies vasculaires: hypertension et complications causées par le diabète.
L'auteur est membre de la Société européenne des thérapeutes, participant régulier à des conférences et congrès scientifiques dans le domaine de cardiologie et médecine générale. Elle a participé à plusieurs reprises à un programme de recherche dans une université privée au Japon dans le domaine de la médecine reconstructive.

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