Quelle est la fonction systolique du ventricule gauche

Une étude précise de la fonction VG nécessite l'obtention de plusieurs positions à partir des approches parasternale et apicale. Initialement, l'image LV est généralement obtenue par accès parasternal le long de ses axes long (Fig. 2.1) et court (Fig. 2.9, 2.10). Les images LV bidimensionnelles permettent de diriger avec précision le faisceau ultrasonore pour l'examen M-modal (Fig. 2.3, 2.4).

Depuis l'accès apical, la visualisation LV est réalisée en mode bidimensionnel dans des positions à quatre et deux chambres (Fig. 2.11, 2.12, 2.14). Il est également possible d'étudier la VG à partir de l'accès sous-costal (Fig. 2.16, 2.18).

Parmi les paramètres de la fonction VG obtenus par échocardiographie modale M, les plus informatifs sont les suivants: raccourcissement antéropostérieur de l'axe court du VG, distance entre le pic E de la valve antérieure de la valve mitrale et le septum interventriculaire [20], l'amplitude de mouvement de la racine aortique.

Le raccourcissement antéropostérieur caractérise le rapport des tailles diastolique (coïncidant avec le sommet de l'onde R de l'électrocardiogramme) et systolique (fin de l'onde T) du ventricule gauche. Normalement, la taille antéropostérieure de l'axe court BT diminue de 30% ou plus. Dans la fig. 2.4 montre le dossier de l'étude M-modale de la LV avec son raccourcissement antéropostérieur normal, sur la Fig. 5.15C - pour la cardiomyopathie dilatée.

Si nous nous concentrons uniquement sur les mesures M-modales, de graves erreurs peuvent être commises dans l'évaluation de la fonction LV, car ces mesures ne prennent en compte qu'une petite partie du LV à sa base. Dans la maladie coronarienne, des segments avec une contractilité altérée peuvent être retirés de la base du VG; dans ce cas, un raccourcissement antéropostérieur du ventricule gauche créera une fausse idée de la fonction systolique globale du ventricule gauche.

La distance entre le pic E du mouvement du feuillet de la valvule mitrale antérieure et le septum interventriculaire est la distance entre le point de plus grande ouverture de la valvule mitrale (au début de la diastole) et la partie la plus proche du septum interventriculaire (pendant systole). Normalement, cette distance ne dépasse pas 5 mm. Avec une diminution de la contractilité globale du VG, la quantité de sang restant dans sa cavité à la fin de la systole augmente, ce qui conduit à une dilatation du LV.

Dans le même temps, une diminution du volume systolique entraîne une diminution du flux sanguin transmittal. Dans ce cas, la valve mitrale ne s'ouvre pas aussi large que la normale. L'amplitude de mouvement du septum interventriculaire diminue également. À mesure que la contractilité globale du VG s'aggrave, la distance entre le pic E du mouvement de la foliole valvulaire mitrale antérieure et le septum interventriculaire augmente de plus en plus.

L'amplitude du mouvement aortique à la base du cœur ne doit également être évaluée que qualitativement. Il est proportionnel au volume de course. Le comportement de l'aorte dépend du remplissage de l'oreillette gauche et de l'énergie cinétique du sang qui est libérée par le ventricule gauche dans la systole. Normalement, la racine aortique est déplacée vers l'avant dans la systole de plus de 7 mm.

Il faut être prudent avec cet indicateur, car un faible volume de course ne signifie pas nécessairement une diminution de la contractilité VG. Si les cuspides de la valve aortique sont bien visualisées avec l'aorte, il est facile de calculer les intervalles de temps systoliques. Le degré d'ouverture des valves de la valve aortique et la forme de leur mouvement sont également des indicateurs de la fonction systolique VG.

Ces dernières années, de nombreuses publications ont été consacrées aux méthodes de traitement informatique des images LV M-modales. Mais nous ne nous attarderons pas sur eux, car dans la plupart des laboratoires cliniques d'échocardiographie, les ordinateurs ne sont pas utilisés à ces fins, et en outre, avec le développement des techniques d'échocardiographie, des méthodes plus fiables pour évaluer la contractilité globale du VG sont apparues.

Dans une étude échocardiographique bidimensionnelle, une évaluation qualitative et quantitative de la contractilité globale du VG est effectuée. Dans la pratique quotidienne, les images échocardiographiques sont évaluées de la même manière que les ventriculogrammes: elles déterminent le rapport approximatif des tailles systolique et diastolique du cœur.

La méthode la plus précise pour évaluer la contractilité globale du ventricule gauche est l'échocardiographie bidimensionnelle quantitative. Cette méthode, bien sûr, n'est pas exempte d'erreurs, mais elle est toujours meilleure que l'évaluation visuelle des images. Selon toute vraisemblance, les études Doppler de la fonction systolique globale du ventricule gauche sont encore plus précises, mais jusqu'à présent, elles ont un rôle de soutien.

Pour une évaluation quantitative de la contractilité globale du VG, le choix d'un modèle stéréométrique du VG est important [29, 31, 32, 33, 34, 39, 42, 43]. Après avoir choisi un modèle, les volumes BT sont calculés sur la base de ses mesures planimétriques selon l'algorithme correspondant au modèle sélectionné. Il existe de nombreux algorithmes de calcul des volumes BT sur lesquels nous ne nous attarderons pas en détail.

Dans le laboratoire d'échocardiographie, l'UCSF utilise un algorithme Simpson modifié, qui est plus correctement appelé la méthode du disque (Fig. 5.1). Lors de son utilisation, la précision de mesure est pratiquement indépendante de la forme du LV: la méthode est basée sur la reconstruction du LV à partir de 20 disques - sections du LV à différents niveaux. La méthode consiste à obtenir des images LV mutuellement perpendiculaires dans des positions à deux et quatre chambres.

Dans plusieurs centres, la méthode discale a été comparée à la ventriculographie radio-opaque et radioisotopique. Les principaux inconvénients de la méthode du disque sont qu'elle sous-estime (d'environ 25%) les volumes BT et implique l'utilisation de systèmes informatiques. Au fil du temps, le coût des systèmes informatiques diminuera et la qualité de l'image s'améliorera; par conséquent, les méthodes quantitatives d'évaluation de la contractilité BT seront plus accessibles.

Méthodes de diagnostic de base

Il existe plusieurs algorithmes mathématiques pour calculer la PV ventriculaire gauche pendant l'échocardiographie, chacun donnant son propre résultat. En d'autres termes, si vous mesurez la PV d'un patient au cours d'une étude en utilisant les trois algorithmes Teichholz, Simpson et la longueur de zone, vous obtiendrez trois nombres différents. Fait intéressant, les publications les plus réputées n'indiquent pas comment le PV est obtenu dans les données présentées.

L'ancien algorithme de Teichholz, bien qu'il figure actuellement dans le menu de tous les appareils d'échocardiographie existants, n'est pas recommandé, car il donne un résultat qui n'est pas lié à la réalité. Cet algorithme est très populaire car il donne un résultat rapide. Le problème est que l'opérateur ne règle l'appareil que sur la taille de fin diastolique et de fin systolique du ventricule gauche (CRC et CRC).

Le fait est que le ventricule gauche est vraiment un peu comme une ellipse se contractant uniformément, seulement normal. Dans la plupart des cas pathologiques associés à une diminution de la FE, le ventricule gauche a une forme plutôt sphérique et peut se contracter de manière inégale. Par exemple, les segments basaux peuvent être hyperkinétiques (ici nous mesurons le CRC et le CSB), et les segments moyens et apicaux peuvent former un grand anévrisme dyskinétique post-infarctus. Par conséquent, l'algorithme de Teichholz produira un PV élevé inadéquat quand il est réellement faible.

Ainsi, l'algorithme de Teichholz n'est pas recommandé.

Je n'ai jamais vu de comparaison d'algorithmes Simpson et la zone est longue. Leur valeur est probablement similaire. L'inhomogénéité de la contractilité BT crée le problème de la mesure PV lors de leur utilisation. Ce problème est partiellement résolu en utilisant deux plans qui se croisent pendant les mesures (l'endocarde ventriculaire gauche est encerclé dans les positions à quatre et deux chambres), ou par échocardiographie tridimensionnelle.

L'asynchronie de la contraction ventriculaire est encore plus difficile, comme, par exemple, avec le blocage du bloc de branche gauche. Ce problème n'a pas de solution aujourd'hui. Cela signifie qu'avec une contraction LV asynchrone, sa PV sera déterminée avec moins de précision et il n'y a rien à faire.

Deuxième problème: mauvaise reproductibilité du PV. Mesurez FV trois fois à un patient avec un algorithme pour une étude et obtenez trois nombres. Que faire?

Les résultats les plus reproductibles sont donnés par l'IRM de contraste cardiaque et l'échocardiographie tridimensionnelle. Cette dernière est recommandée pour les mesures en série de la PV, si elle a une signification clinique (par exemple, avec une chimiothérapie cardiotoxique).

L'utilisation de contrastes d'écho augmente la précision. On pense qu'ils sont nécessaires dans 10 à 15% des études, mais cela dépend de la qualité des échographes.

La reproductibilité augmente si:

  1. des études répétées sont effectuées par le même opérateur
  2. utilisant le même appareil et algorithme de calcul PV
  3. doivent être mesurés avec le souffle retenu dans l'expiration
  4. les cycles suivant une longue pause, tels que post-extrasystolique, devraient être évités>

Pour une évaluation fine de la dynamique de la fonction systolique, une déformation longitudinale globale est meilleure que PV, mais plus sur celle ci-dessous.

Après que le patient se soit plaint au médecin des symptômes caractéristiques d'un dysfonctionnement du ventricule gauche, un certain nombre d'études sont prescrites. Dans la plupart des cas, un cardiologue étroit travaille avec le patient.

Tout d'abord, le médecin prescrit des tests généraux, sur la base desquels le travail de l'organisme dans son ensemble sera évalué. Ils passent la biochimie, une analyse générale de l'urine et du sang, déterminent le niveau de potassium, de sodium, d'hémoglobine. Le médecin évaluera le travail des organes humains les plus importants - les reins et le foie.

En cas de suspicion, des études thyroïdiennes seront prescrites pour détecter les taux d'hormones. Souvent, les troubles hormonaux ont un effet négatif sur tout le corps, tandis que le muscle cardiaque doit faire face à un double travail. Si la cause du dysfonctionnement réside précisément dans les violations de la glande thyroïde, l'endocrinologue s'occupera du traitement. Ce n'est qu'après avoir ajusté le niveau d'hormones que le muscle cardiaque revient à la normale.

Une étude ECG est la principale méthode de diagnostic des problèmes de cette nature. La procédure ne dure pas plus de 10 minutes, des électrodes qui lisent les informations sont installées sur la poitrine du patient. Lors de la surveillance ECG, le patient doit respecter plusieurs règles:

  1. 1.
    La respiration doit être calme, même.
  2. 2.
    Vous ne pouvez pas serrer, vous devez détendre tout le corps.
  3. 3.
    Il est conseillé de subir la procédure à jeun, après avoir mangé, cela devrait prendre 2-3 heures.

Si nécessaire, le médecin peut prescrire un ECG selon la méthode Holter. Le résultat d'une telle surveillance est plus précis, car l'appareil lit des informations pendant la journée. Une ceinture spéciale avec une poche pour l'appareil est attachée au patient, et des électrodes sont installées et fixées sur la poitrine et le dos. La tâche principale est de mener une vie normale. Un ECG est capable de détecter non seulement le DFID (dysfonctionnement diastolique du ventricule gauche), mais aussi d'autres maladies cardiaques.

Simultanément à l'ECG, une échographie cardiaque est prescrite, elle permet d'évaluer visuellement l'état de l'organe et de suivre le flux sanguin. Pendant la procédure, le patient est placé sur le côté gauche et le capteur est guidé à travers la poitrine. Aucune préparation pour l'échographie n'est requise. L'étude est capable de détecter de nombreuses malformations cardiaques, expliquent les douleurs thoraciques.

Le médecin établit le diagnostic sur la base d'analyses générales, des résultats de la surveillance ECG et de l'échographie cardiaque, mais dans certains cas, une étude approfondie est nécessaire. On peut prescrire au patient un ECG après l'exercice, une radiographie pulmonaire, une IRM du muscle cardiaque, une angiographie coronaire.

Parmi les mesures supplémentaires, il n'est pas exclu l'étude de la fonction thyroïdienne (détermination du niveau d'hormones), la radiographie pulmonaire, la coronarographie, etc.

La dysfonction diastolique est détectée principalement lors d'une méthode d'examen instrumentale telle que l'échocardiographie. Avec l'introduction de cette méthode dans la pratique clinique, le diagnostic de dysfonctionnement diastolique a commencé à être posé parfois plus souvent. L'échocardiographie, ainsi que l'échocardiographie Doppler vous permet d'identifier les principales violations qui se produisent pendant la relaxation myocardique, l'épaisseur de ses parois, d'évaluer la fraction d'éjection, la rigidité et d'autres critères importants pour déterminer la présence et le type de dysfonctionnement.

Les maladies cardiaques se retrouvent de plus en plus dans la pratique médicale. Ils doivent être soigneusement étudiés et examinés afin de pouvoir éviter des conséquences négatives. La dysfonction diastolique du ventricule gauche est une maladie courante qui peut provoquer une insuffisance cardiaque, accompagnée d'un œdème pulmonaire ou d'asthme cardiaque.

La dysfonction ventriculaire est plus souvent un trouble lié à l'âge et survient principalement chez les personnes âgées. Les femmes sont particulièrement sensibles à cette pathologie. La dysfonction diastolique du ventricule gauche provoque des perturbations hémodynamiques et des changements atrophiques dans la structure du myocarde. La période de diastole est caractérisée par une relaxation musculaire et le remplissage du ventricule avec du sang artériel. Le processus de remplissage de la cavité cardiaque comprend plusieurs étapes:

  • relaxation du muscle cardiaque;
  • sous l'influence de la différence de pression de l'oreillette, le sang s'écoule passivement dans le ventricule;
  • avec la contraction auriculaire, le sang restant est brusquement expulsé dans le ventricule.

En cas de violation de l'une des étapes, un flux sanguin insuffisant est observé, ce qui contribue au développement d'une insuffisance ventriculaire gauche.

Deuxième problème: mauvaise reproductibilité du PV. Mesurez FV trois fois à un patient avec un algorithme pour une étude et obtenez trois nombres. Que faire?

L'ischémie myocardique provoque des perturbations locales de la contractilité du VG, une altération de la fonction diastolique et systolique globale du VG. Dans la maladie coronarienne chronique, deux facteurs ont la plus grande valeur pronostique: la gravité de la maladie coronarienne et la fonction systolique globale du ventricule gauche.

Avec un examen échocardiographique transthoracique, on ne peut généralement juger de l'anatomie coronaire que de manière indirecte: seulement chez un petit nombre de patients, les sections proximales des artères coronaires sont visualisées (Fig. 2.7, 5.8). Récemment, une étude transœsophagienne a été utilisée pour visualiser les artères coronaires et étudier le flux sanguin coronaire [252, 254] (Fig. 17.5, 17.6, 17.7).

Cependant, cette méthode n'a pas encore reçu une large application pratique pour l'étude de l'anatomie coronaire. Les méthodes d'évaluation de la contractilité globale du VG ont été discutées ci-dessus. Une étude échocardiographique réalisée au repos à proprement parler n'est pas une méthode de diagnostic des maladies coronariennes. L'utilisation de l'échocardiographie en combinaison avec des tests de résistance sera discutée plus loin dans le chapitre «Échocardiographie de stress».

Figure 5.8. Expansion anévrismale du tronc de l'artère coronaire gauche: axe court parasternal au niveau de la valve aortique. Ao est la racine aortique, LCA est le tronc de l'artère coronaire gauche, PA est l'artère pulmonaire, RVOT est le tractus efférent du ventricule droit.

Malgré les limites mentionnées, une étude échocardiographique au repos fournit des informations précieuses sur les maladies coronariennes. La douleur thoracique peut être d'origine cardiaque ou non cardiaque. La reconnaissance de l'ischémie myocardique en tant que cause de douleur thoracique est d'une importance fondamentale pour la prise en charge ultérieure des patients à la fois dans une étude ambulatoire et lorsqu'ils sont admis dans une unité de soins intensifs.

La contractilité locale du VG est évaluée par une étude échocardiographique bidimensionnelle réalisée à partir de différentes positions: le plus souvent ce sont les positions parasternales du grand axe du LV et du petit axe au niveau de la valve mitrale et les positions apicales du cœur à deux et quatre chambres (Fig. 4.2). Pour visualiser les parties postéro-basales du ventricule gauche, la position apicale du cœur à quatre chambres avec la déviation du plan de balayage vers le bas est également utilisée (Fig. 2.12).

Lors de l'évaluation de la contractilité locale du VG, il est nécessaire de visualiser l'endocarde le mieux possible dans la zone d'étude. Pour décider si la contractilité locale du VG est altérée ou non, il faut prendre en compte à la fois le mouvement myocardique de la zone d'étude et son degré d'épaississement. En outre, la contractilité locale des différents segments VG doit être comparée et la structure de l'écho du tissu myocardique dans la zone d'étude doit être étudiée.

Vous ne pouvez pas vous fier uniquement à l'évaluation du mouvement du myocarde: altération de la conduction intraventriculaire, syndrome de pré-excitation ventriculaire, stimulation électrique du ventricule droit, s'accompagnent d'une contraction asynchrone de divers segments VG, donc ces conditions rendent difficile l'évaluation de la contractilité locale LV. Le mouvement paradoxal du septum interventriculaire, observé par exemple avec une surcharge volumique du ventricule droit, le complique également.

Les troubles de la contractilité locale du VG sont décrits dans les termes suivants: hypokinésie, akinésie, dyskinésie. L'hypokinésie signifie une diminution de l'amplitude du mouvement et de l'épaississement du myocarde de la zone étudiée, l'akinésie - l'absence de mouvement et d'épaississement, la dyskinésie - le mouvement de la zone VG étudiée dans la direction opposée à la normale. Le terme «asynergie» signifie la contraction simultanée de divers segments; LV asynergy ne peut pas être identifié avec des violations de sa contractilité locale.

Causes de violation de la fonction ventriculaire gauche diastolique

Faire face à une violation de la fonction diastolique ventriculaire gauche n'est possible que si elle est causée par une pathologie chirurgicale cardiaque, qui peut être complètement éliminée par la chirurgie. Dans d'autres cas, les problèmes de diastole cardiaque sont corrigés médicalement.

La thérapie vise principalement à corriger les troubles circulatoires. La qualité de sa vie future dépend de la rapidité, de la justesse du traitement et de la stricte mise en œuvre des recommandations médicales par les patients.

Les objectifs des mesures thérapeutiques:

  • élimination des arythmies cardiaques (normalisation du pouls);
  • stabilisation de la pression artérielle;
  • correction du métabolisme eau-sel;
  • élimination de l'hypertrophie ventriculaire gauche.

Le cœur est un organe musculaire creux composé de quatre parties (ventricule droit et gauche et oreillettes, respectivement). Il a la forme d'un dôme et, tout en travaillant avec la vie intra-utérine, ne prend jamais de pauses pour se reposer, comme les autres organes. C'est pourquoi certaines perturbations se produisent parfois dans le cœur.

Le plus important dans le cœur est le ventricule gauche. Le grand cercle de circulation sanguine, fournissant de l'oxygène à tous les organes et tissus à l'exception des poumons, commence dans le ventricule gauche.

  1. IHD (ischémie cardiaque), qui se produit en raison de l'apport insuffisant d'oxygène au myocarde et provoque la mort des cardiomyocytes. Comme vous le savez, le rôle du sang dans l'organisme est très important, il est porteur des éléments nécessaires: hormones, oxygène, oligo-éléments.
  2. Sclérose cardiaque, apparue à la suite d'une crise cardiaque (cardiosclérose post-infarctus). La sclérose n'est pas une violation de la mémoire, comme on le croit généralement chez les gens. C'est le durcissement des tissus. Si des cicatrices apparaissent sur l'organe, cela interfère non seulement avec le métabolisme normal, mais perturbe également la fonction d'étirement. Même le myocarde n'est pas protégé contre une telle maladie. Différents troubles sont distingués en fonction de la localisation de la maladie conduisant à la cardiosclérose. Et l'un d'eux est un trouble de la fonction diastolique du ventricule gauche.
  3. Cardiomyopathie hypertrophique - l'épaississement du cœur gauche conduit également à une pathologie de la fonction diastolique.
  4. Hypertension artérielle primaire.
  5. Sténose ou insuffisance valvulaire aortique.
  6. Inflammation du péricarde (la membrane externe du cœur) avec l'application de filaments de fibrine - péricardite fibrineuse. La fibrine resserre le muscle cardiaque et l'empêche de fonctionner pleinement.

La thérapie dépend du stade et de la gravité de la maladie, il est absolument contre-indiqué de vous prescrire un médicament ou un autre, car le cœur est un organe vital, il est donc préférable de ne pas nuire à votre santé avec des actions incorrectes.

En l'absence de symptômes d'insuffisance, le médecin peut conseiller de prendre des inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine (ECA). C'est un régulateur de la pression artérielle et protège les organes cibles de cette maladie.

Les organes cibles sont ceux qui souffrent principalement d'un dysfonctionnement du système cardiovasculaire, c'est-à-dire qu'ils sont les premiers «cibles» qui entravent l'insuffisance sanguine. Il s'agit notamment des reins, du cerveau et de la moelle épinière, du cœur, des vaisseaux sanguins et de la rétine.

La prise quotidienne d'inhibiteurs de l'ECA à une dose prescrite par un médecin peut réduire le risque de complications dans les organes cibles et prévenir le développement d'une insuffisance cardiaque chronique. Ces médicaments comprennent l'énalapril, le quadropril, le lisinopril. Il est difficile de dire ce qui est mieux, tout est discuté au rendez-vous avec un thérapeute ou un cardiologue et est prescrit en fonction des symptômes et de l'expérience passée de la prise du médicament.

Si vous êtes intolérant aux inhibiteurs de l'ECA ou pour des raisons objectives, le médecin a décidé qu'ils ne vous aideront pas, des ARA II (antagonistes des récepteurs de l'angiotensine) sont prescrits. Ils ont exactement les mêmes propriétés. Il s'agit notamment de Losartan, Valsartan et autres.

Avec des signes graves de la maladie, encore plus de médicaments sont prescrits pour soulager les symptômes:

  • diurétiques (diurétiques) - réduisent le volume de sang en circulation en raison du retrait de l'excès de liquide;
  • bêta-bloquants - réduisent la fréquence cardiaque, réduisant ainsi la charge sur l'organe;
  • glycosides cardiaques - augmentent la force des contractions du cœur;
  • Aspirine - est prescrite pour réduire le risque de caillots sanguins et, par conséquent, d'ischémie;
  • statines - effectuent un contrôle des lipides dans le sang en raison de la normalisation des fractions de cholestérol nocives pour les vaisseaux sanguins.

La violation de la fonction diastolique du myocarde ventriculaire peut se produire en raison d'une augmentation de sa masse - hypertrophie, ou d'une diminution de l'élasticité, de la compliance myocardique. Il convient de noter que presque toutes les maladies cardiaques affectent à un degré ou à un autre les fonctions du ventricule gauche. Le plus souvent, un dysfonctionnement diastolique du ventricule gauche survient dans des maladies telles que l'hypertension, la cardiomyopathie, la maladie coronarienne, la sténose aortique, les arythmies de divers types et origines, la maladie péricardique.

Il convient de noter qu'une perte d'élasticité et une rigidité accrue de la paroi musculaire des ventricules sont observées au cours du processus de vieillissement naturel. Les femmes de plus de soixante ans sont plus sujettes à ce trouble. L'hypertension artérielle entraîne une augmentation de la charge sur le ventricule gauche, en raison de laquelle elle augmente de taille, les hypertrophies du myocarde. Et le myocarde altéré perd sa capacité à une relaxation normale, de telles violations conduisent d'abord à un dysfonctionnement, puis à un échec.

Agrandissement auriculaire gauche

On distingue trois types de dysfonction ventriculaire gauche.

Type I - le dysfonctionnement diastolique du ventricule gauche de type 1 est classé comme d'intensité légère. C'est le stade initial des changements pathologiques dans le myocarde, son autre nom est hypertrophique. Dans les premiers stades, il est asymptomatique, et c'est son insidiosité, car le patient ne suggère pas un dysfonctionnement cardiaque et ne demande pas d'aide médicale. Avec un dysfonctionnement de type 1, l'insuffisance cardiaque ne se produit pas et ce type n'est diagnostiqué qu'à l'aide d'une échocardiographie.

Type II - la dysfonction du deuxième type est caractérisée comme modérée. Dans le type II, en raison d'une relaxation insuffisante du ventricule gauche et d'un volume réduit de sang éjecté de celui-ci, l'oreillette gauche joue un rôle compensatoire et commence à travailler «pour deux», ce qui provoque une augmentation de la pression dans l'oreillette gauche, puis son augmentation. Le deuxième type de dysfonctionnement peut être caractérisé par des symptômes cliniques d'insuffisance cardiaque et des signes de stase pulmonaire.

Type III - ou dysfonctionnement de type restrictif. Il s'agit d'une violation grave, caractérisée par une forte diminution de la compliance des parois du ventricule, une pression élevée dans l'oreillette gauche, un tableau clinique vivant de l'insuffisance cardiaque congestive. Dans le type III, forte détérioration de la condition avec accès à un œdème pulmonaire, l'asthme cardiaque est fréquent. Et ce sont des conditions de vie graves qui, sans traitement d'urgence approprié, entraînent souvent la mort.

Faut-il traiter la dysfonction diastolique s'il n'y a aucun symptôme de la maladie et la clinique? Beaucoup de patients se demandent. Cardiolles ogistes sont d'accord: oui. Malgré le fait qu'au début il n'y a pas de manifestations cliniques, le dysfonctionnement est capable de progression et de formation d'insuffisance cardiaque, surtout si le patient a des antécédents d'autres maladies cardiaques et vasculaires (AH, CHD).

  1. Inhibiteurs de l'ECA - ce groupe de médicaments est efficace aux stades précoce et tardif de la maladie. Représentants du groupe: énalapril, périndopril, diroton;
  2. AK - un groupe qui aide à détendre la paroi musculaire du cœur, provoque une diminution de l'hypertrophie, dilate les vaisseaux sanguins du cœur. Les antagonistes du calcium comprennent l'amlodipine;
  3. Les b-bloquants peuvent ralentir la fréquence cardiaque, c'est pourquoi la diastole s'allonge, ce qui favorise la relaxation cardiaque. Ce groupe de médicaments comprend le bisoprolol, le nébivolol, le nebilet.

Hypertrophie ventriculaire gauche sur ECG (hypertrophie)

Dilatation auriculaire gauche: causes et traitement

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La fonction diastolique du muscle cardiaque est sa capacité à se détendre après le stade de l'expulsion du sang. L'efficacité de la diastole du cœur dépend de son état et du travail de l'ensemble du système cardiovasculaire. Par conséquent, le développement de pathologies cardiaques affecte l'ensemble de son travail, y compris la capacité de se détendre.

Les principales raisons du développement de la dysfonction diastolique sont les maladies coronariennes, les anomalies valvulaires et la cardiomyopathie. Dans la maladie coronarienne, une violation de la fonction diastolique se produit à la suite d'une diminution de la capacité des cellules musculaires à se détendre. Les défauts valvulaires surchargent d'abord le muscle cardiaque, ce qui viole finalement ses fonctions trophiques et contribue également à une rigidité accrue - une mauvaise relaxation. Les cardiomyopathies sont le résultat de certains processus pathologiques.

La violation de la fonction diastolique commence à se manifester par sa diminution dans diverses parties du cœur. Parmi ceux-ci, le ventricule gauche est le plus important. Cela est principalement dû au fait qu'il jette le sang dans un grand cercle, ce qui assure son mouvement à travers les vaisseaux des organes internes. Comme le montre la loi Frank-Starling, à laquelle le cœur obéit, la quantité de sang poussée dans le grand cercle de circulation sanguine dépend de sa quantité reçue pendant la diastole.

La violation de la capacité des cellules musculaires du ventricule gauche à se détendre peut être de deux types. Il s'agit d'une violation de la fonction diastolique du ventricule gauche selon le type 1 et le type 2. Bien que certains cardiologues suggèrent que le deuxième type soit divisé en deux indépendants.

La base de la violation de la fonction de relaxation du ventricule gauche du premier type est un changement de la vitesse du flux sanguin pendant la diastole. Au premier stade, il ralentit puis augmente. Cela affecte négativement le travail de l'oreillette gauche. Circulation sanguine perturbée dans les vaisseaux pulmonaires (circulation pulmonaire). Et comme la violation de la fonction diastolique du ventricule gauche de type 1 est souvent observée chez les patients atteints de maladie coronarienne, il apparaît clairement pourquoi la stagnation de la circulation pulmonaire est le plus souvent observée dans cette catégorie de personnes. Cela se manifeste par une tendance à l'essoufflement, le développement de maladies pulmonaires chroniques.

Événements médicaux

Si le travail du ventricule gauche est altéré par le type 1, le médecin commence à traiter le patient. Au début, la maladie ne se fait pas sentir, par conséquent, ils commencent des actions actives plus tard.

Un traitement prescrit en temps opportun et la mise en œuvre de règles préventives simples dans de nombreux cas peuvent sauver le patient de problèmes chroniques de circulation sanguine dans le muscle cardiaque. Un médecin prescrit un complexe de médicaments, chacun remplissant sa fonction.

En cas de violation de la fonction diastolique LV selon le type 1, le médecin prescrit des inhibiteurs de l'ECA - ce sont des médicaments visant à abaisser la pression, ils sont souvent prescrits aux patients hypertendus. Ce groupe médical de médicaments est utilisé depuis plusieurs décennies, ce qui confirme son innocuité et son efficacité.

Avec des symptômes prononcés, en cas de dysfonction cardiaque de 4 ou 3 degrés, le médecin prescrit des médicaments sérieux de différents groupes. Les médicaments diurétiques sont utilisés, ils normalisent l'équilibre hydrique de l'organisme, ce qui permet d'ajuster le volume sanguin. Il peut s'agir d'Uregit, de Mannitol, d'acide éthacrinique.

Les glycosides sont des médicaments sur ordonnance qui réduisent le nombre de contractions cardiaques tout en augmentant la force de chaque AVC. Il s'agit d'un groupe puissant de médicaments, une surdose menace d'effets secondaires graves, le patient peut commencer à souffrir d'hallucinations auditives et visuelles, de saignements, de trouble temporaire de l'esprit, de maux de tête.

La prévention de la thrombose est réalisée à l'aide d'Aspirin Cardio. Chez les patients atteints de maladies cardiovasculaires, le risque de coagulation sanguine est élevé, ce qui entraîne un colmatage des vaisseaux - thrombose.

Souvent avec un dysfonctionnement ventriculaire, des taux élevés de cholestérol sanguin sont enregistrés, ce qui augmente les risques d'infarctus du myocarde et d'accident vasculaire cérébral. Le médecin mène une thérapie avec des statines, elles affectent le foie, en conséquence, cela réduit la production de cholestérol. Les statines les plus populaires sont l'atorvastatine, la lovastatine et la niacine.

Le traitement nécessaire, combien de temps il doit être effectué, s'il est possible de récupérer complètement.

La dysfonction diastolique du ventricule gauche (en abrégé DLJ) est un remplissage insuffisant du ventricule avec du sang pendant la diastole, c'est-à-dire une période de relaxation du muscle cardiaque.

Cette pathologie est plus souvent diagnostiquée chez les femmes en âge de prendre leur retraite, souffrant d'hypertension artérielle, d'insuffisance cardiaque chronique (insuffisance cardiaque abrégée) ou d'autres maladies cardiaques. Chez l'homme, la dysfonction ventriculaire gauche est détectée beaucoup moins fréquemment.

Avec une telle violation des fonctions, le muscle cardiaque est incapable de se détendre complètement. De là, le remplissage du ventricule avec du sang diminue. Une telle violation de la fonction du ventricule gauche affecte toute la période du cycle de contraction cardiaque: si avec la diastole le ventricule était insuffisamment rempli de sang, puis avec la systole (contraction myocardique), il sera également poussé dans l'aorte.

Cette pathologie est traitée par un cardiologue. Il est possible d'impliquer d'autres spécialistes étroits dans le processus de traitement: un rhumatologue, un neurologue et un rééducateur.

Il ne sera pas possible de se débarrasser complètement d'une telle violation, car elle est souvent provoquée par la maladie sous-jacente du cœur ou des vaisseaux sanguins ou par leur usure liée à l'âge. Le pronostic dépend du type de dysfonctionnement, de la présence de maladies concomitantes, de l'exactitude et de la rapidité du traitement.

Infarctus du myocarde et ses complications

son apparition s'explique par un changement local de la forme du VG dans la zone de contractilité altérée. La frontière entre le myocarde akinétique et normal est parfois bien visualisée. La présence d'une déformation diastolique LV avec une ligne de démarcation prononcée indique la formation d'un anévrisme. Dans la fig. 5.9, 5.10 présente les manifestations échocardiographiques de l'infarctus du myocarde de la localisation apicale antéro-septale avec formation d'un anévrisme VG; sur la fig. 5.11 - infarctus du myocarde antéro-septal, à la Fig. 5.12 - infarctus du myocarde postérieur.

Figure 5.9. Akinésie ventriculaire gauche de localisation apicale antéro-septale. Les segments ventriculaires gauches avec contractilité altérée sont indiqués par des flèches. LAX est la position de l'axe long parasternal du ventricule gauche, SAX est la position de l'axe court parasternal du ventricule gauche au niveau des muscles papillaires, 4-ch est la position apicale du cœur à quatre cavités, 2 -ch est la position apicale du cœur à deux chambres, LV est le ventricule gauche, RV est le ventricule droit, Ao est l'aorte ascendante, LA est l'oreillette gauche.

Figure 5.10. Anévrisme du ventricule gauche de localisation apicale septale (flèches): position apicale du cœur à quatre cavités, diastole (A) et systole (B). L'amincissement du myocarde et la déformation diastolique sont les signes d'un véritable anévrisme. LV - ventricule gauche, RV - ventricule droit, LA - oreillette gauche, RA - oreillette droite.

Figure 5.11. Dyskinésie du ventricule gauche de localisation antéro-septale: position apicale du cœur à quatre cavités, diastole (A) et systole (B). Les segments ventriculaires gauches avec contractilité altérée sont indiqués par des flèches. LV - ventricule gauche, RV - ventricule droit, LA - oreillette gauche, RA - oreillette droite.

Figure 5.12. Anévrisme du ventricule gauche de la localisation basale postérieure (flèche): la position apicale du cœur bicaméral. Déformation ventriculaire gauche et amincissement du myocarde dans la zone de l'anévrisme. LV - ventricule gauche, LA - oreillette gauche.

L'échocardiographie peut être utilisée pour diagnostiquer et déterminer le pronostic de l'infarctus aigu du myocarde. La contractilité LV locale normale chez un patient souffrant de douleurs thoraciques permet d'exclure un infarctus aigu du myocarde. Des schémas de caractérisation quantitative des violations de la contractilité BT locale ont été développés. Il a été démontré que l'indice de violation de la contractilité locale du VG dans la crise cardiaque aiguë est un signe pronostique indépendant.

À l'aide d'une étude échocardiographique réalisée directement au chevet du patient, de nombreuses complications de l'infarctus du myocarde peuvent être rapidement reconnues. Nous avons déjà parlé des vrais anévrismes du VG. Les pseudo-anévrismes ont une apparence similaire aux vrais anévrismes, mais la rupture du myocarde est la cause de leur apparition. Un sac anévrismal de pseudo-anévrisme avec une rupture externe se compose d'un péricarde et des restes d'une paroi déchirée.

Seuls les petits pseudo-anévrismes sont compatibles avec la vie, donc les pseudo-anévrismes diagnostiqués par échocardiographie ont un isthme mince; cela permet de les distinguer des vrais anévrismes, dans lesquels l'isthme est aussi large que la pointe. C'est souvent l'échocardiographie qui permet de détecter les pseudo-anévrismes [22, 26]. Sans traitement chirurgical, le pronostic du pseudo-anévrisme VG est extrêmement défavorable.

La rupture massive de la paroi BT n'est généralement pas compatible avec la vie. Avec de petites ruptures de la paroi VG, un espace écho-négatif entre les feuilles du péricarde et des signes de tamponnade cardiaque peuvent être détectés. Dans la grande majorité des cas, l'apparition de liquide dans la cavité péricardique lors d'un infarctus du myocarde n'est heureusement pas associée à une rupture myocardique, mais à une péricardite à épisténocardite ou à une péricardite post-infarctus (syndrome de Dressler).

La rupture de la cloison interventriculaire entraîne une décharge sanguine de gauche à droite au niveau des ventricules (Fig. 5.13), une rupture ou un dysfonctionnement du muscle papillaire conduit à l'apparition d'une valve de fléau de la valve mitrale et à une grave insuffisance mitrale (Fig 5.14). Chez les patients avec une valve d'étranglement de la valve mitrale, un jet de régurgitation excentrique est détecté, qui se propage circulairement le long de la périphérie de l'oreillette gauche à partir de la valve affectée [113].

Figure 5.13. Rupture du septum interventriculaire (complication d'un infarctus du myocarde de la localisation postérieure): étude échocardiographique transœsophagienne peropératoire. A - avant l'opération, B - après l'opération de suture du défaut du septum interventriculaire. Un défaut septal ventriculaire est indiqué par une flèche. LV - ventricule gauche, RV - ventricule droit, thrombus t, patch - patch.

Figure 5.14. Le battage postérieur de la valvule mitrale est le résultat d'un dysfonctionnement des muscles papillaires (complication d'un infarctus du myocarde ventriculaire gauche). La cuspide postérieure de la valve mitrale dans la systole s'affaisse dans la cavité de l'oreillette gauche. La non fermeture des cuspides de la valve mitrale entraîne une régurgitation mitrale sévère.

Avec un défaut dans le septum interventriculaire, une étude de contraste peut détecter l'apparition de bulles d'air dans le cœur gauche, en utilisant des études Doppler, vous pouvez calculer le gradient de pression entre les ventricules gauche et droit, le volume de sang shunté.

La thrombose LV sera discutée ci-dessous dans la section «Formations pathologiques dans la cavité LV».

La dysfonction ventriculaire est une violation de la capacité du muscle cardiaque à se contracter avec le type systolique pour expulser le sang dans les vaisseaux et se détendre avec le diastolique pour prélever le sang des oreillettes. Dans tous les cas, ces processus provoquent une violation de l'hémodynamique intracardiaque normale (mouvement du sang à travers les cavités cardiaques) et une stagnation du sang dans les poumons et d'autres organes.

Les deux types de dysfonctionnements sont associés à une insuffisance cardiaque chronique - plus la fonction ventriculaire est altérée, plus la gravité de l'insuffisance cardiaque est élevée. Si l'insuffisance cardiaque peut être sans dysfonction cardiaque, alors la dysfonction, au contraire, ne se produit pas sans insuffisance cardiaque, c'est-à-dire que, chez chaque patient souffrant de dysfonction ventriculaire, il y a une insuffisance cardiaque chronique du stade initial ou sévère, en fonction des symptômes .

Schéma de développement de la pathologie

Plus souvent, une combinaison de plusieurs facteurs en est la cause:

  • âge avancé;
  • hypertension artérielle;
  • en surpoids;
  • pathologies cardiaques chroniques: arythmies ou autres troubles du rythme, fibrose myocardique (remplacement du tissu musculaire par un tissu fibreux incapable de se contracter et de conduire des impulsions électriques), sténose aortique;
  • anomalies cardiaques aiguës, comme une crise cardiaque.

La violation du flux sanguin (hémodynamique) peut provoquer:

  • pathologie de l'appareil circulatoire et des vaisseaux coronaires: thrombophlébite, ischémie des vaisseaux du cœur;
  • péricardite constrictive avec épaississement de la muqueuse externe du cœur et compression des cavités cardiaques;
  • amylose primaire, dans laquelle l'élasticité du myocarde diminue en raison du dépôt de substances spéciales qui provoquent l'atrophie des fibres musculaires;
  • cardiosclérose post-infarctus.

La dysfonction ventriculaire diastolique peut être causée par certaines maladies qui peuvent perturber considérablement l'hémodynamique cardiaque:

  • La dysfonction diastolique du ventricule gauche est une conséquence de l'épaississement du tissu musculaire cardiaque (hypertrophie myocardique). En règle générale, l'hypertrophie se développe chez les personnes souffrant d'hypertension, de sténose aortique et de cardiomyopathie hypertrophique.
  • Il peut se développer sous l'influence de la péricardite, en raison de laquelle les parois épaissies du péricarde compressent les cavités cardiaques.
  • Avec des changements pathologiques dans les vaisseaux coronaires qui provoquent une maladie coronarienne en raison de la grossissement du tissu cardiaque et de l'apparition de cicatrices.
  • L'amylose entraîne une diminution de l'élasticité musculaire et des modifications atrophiques des fibres cardiaques.

Particulièrement souvent, la maladie se développe chez les personnes atteintes de diabète ou d'obésité. Dans ce cas, la pression sur les cavités cardiaques augmente, l'organe ne peut pas fonctionner pleinement et une dysfonction ventriculaire se développe.

cardiomyopathie

Il existe trois types de cardiomyopathies, chacune ayant des signes échocardiographiques caractéristiques: les cardiomyopathies dilatées, hypertrophiques et restrictives.

Il est rarement possible de diagnostiquer une cardiomyopathie dilatée aux premiers stades de son développement. Cependant, les formes sévères de cardiomyopathie dilatée ont des signes échocardiographiques vifs. Ces signes comprennent: la forme sphérique du VG, la dilatation du VG avec une épaisseur normale ou réduite de ses parois, le mouvement systolique de tous les segments du VG.

L'oreillette gauche est presque toujours agrandie, souvent toutes les cavités cardiaques sont agrandies. Une augmentation du cœur droit peut être secondaire (due à l'hypertension pulmonaire) ou primaire (due à l'implication du myocarde du ventricule droit dans le processus pathologique). Le volume LV dépasse souvent 250 ml et l'oreillette gauche - 125 ml.

La fraction d'éjection est souvent inférieure à 20%, mais le plus souvent elle est de 20% à 30%. Le débit cardiaque peut être normal ou presque normal. Cela est dû au fait que, d'une part, la cardiomyopathie dilatée est souvent accompagnée d'une tachycardie sinusale, et d'autre part, un grand volume end-diastolique peut fournir un volume d'AVC presque normal, malgré la faible fraction d'éjection. Dans la fig. 5.15 présente quelques signes caractéristiques de cardiomyopathie dilatée.

avec une cardiomyopathie dilatée, ce rapport se rapproche de l'unité. La distance entre le pic E du mouvement de la valve antérieure de la valve mitrale et le septum interventriculaire ne dépasse normalement pas 5 mm, avec une cardiomyopathie dilatée, elle est beaucoup plus grande. LV - ventricule gauche, RV - ventricule droit, LA - oreillette gauche, RA - oreillette droite, IVS - septum interventriculaire.

Si une cardiomyopathie est diagnostiquée, il n'est pas nécessaire de répéter l'échocardiographie fréquemment, sauf lorsqu'elle est effectuée pour surveiller la pression artérielle pulmonaire et les paramètres de la contractilité globale VG, son volume et sa masse.

L'étude Doppler révèle une diminution de la vitesse et de l'accélération du flux sanguin dans l'aorte ascendante et une diminution de l'intégrale de la vitesse linéaire du flux sanguin dans les voies de sortie du ventricule gauche et de l'artère pulmonaire.

Le diagnostic d'une cardiomyopathie dilatée, surtout accompagnée d'une insuffisance cardiaque sévère, n'est pas difficile. Paradoxalement, l'échocardiographie offre très peu d'opportunités pour juger de la genèse de la cardiomyopathie. Le laboratoire d'échocardiographie UCSF a tenté de développer des critères pour le diagnostic différentiel de la cardiomyopathie dilatée ischémique et idiopathique en utilisant l'échocardiographie et l'imagerie par résonance magnétique.

Dans ce but, l'épaisseur de paroi, leur structure, leur contractilité locale et leur forme BT ont été déterminées. Chez les patients atteints de cardiomyopathie ischémique, les troubles de la contractilité locale, l'hétérogénéité de la structure de l'écho et la présence de segments à contractilité normale étaient plus prononcés, mais ces changements ont également été trouvés chez un nombre important de jeunes patients qui ne présentaient pas de signes angiographiques de coronaropathie. maladie. Cela suggère que l'échocardiographie ne peut pas être une méthode fiable pour identifier les causes de la cardiomyopathie dilatée.

Une autre méthode de diagnostic utilisant l'échocardiographie est en train de se généraliser: la biopsie myocardique endocardique sous contrôle échocardiographique. Avec l'accumulation d'expérience, cette élégante combinaison d'une méthode invasive avec une méthode non invasive peut devenir la méthode standard pour le diagnostic de la cardiomyopathie.

La maladie de Chagas est courante en Amérique du Sud; cette maladie s'accompagne d'une cardiomyopathie, qui peut être de nature segmentaire [1]. La cause de la maladie de Chagas est l'ingestion de Trypanosoma cruzi (lorsqu'il est piqué par des insectes vecteurs) dans le corps humain avec une invasion myocardique massive. La cardiomyopathie, qui se développe avec cette maladie, est cliniquement similaire à d'autres lésions myocardiques étendues.

La cardiomyopathie hypertrophique est une augmentation de l'épaisseur des parois du VG et de sa masse d'étiologie inconnue; en d'autres termes, il s'agit d'une hypertrophie VG en l'absence de sténose aortique ou d'hypertension artérielle. L'hypertrophie VG peut être symétrique ou asymétrique. Habituellement, avec une cardiomyopathie hypertrophique asymétrique, les divisions basales du septum interventriculaire sont au maximum hypertrophiées.

L'échocardiographie est une méthode fiable pour le diagnostic de la cardiomyopathie hypertrophique. Dans la clinique de cette maladie, les trois principaux syndromes déterminent la gravité de la lésion et le pronostic: il s'agit de l'obstruction du tractus efférent VG, du dysfonctionnement diastolique LV et des troubles du rythme cardiaque ventriculaire. L'échocardiographie, en particulier l'étude Doppler, peut évaluer de manière fiable la gravité des deux premiers syndromes.

L'image échocardiographique classique avec cardiomyopathie hypertrophique est la suivante: hypertrophie maximale dans la région des divisions basales du septum interventriculaire, degrés de gravité variables de l'implication dans le processus des parois restantes du VG; mouvement antérosystolique des cuspides de la valvule mitrale, couvercle de la valvule aortique mi-systolique, gradient de pression dynamique dans la voie de sortie LV, altération du remplissage diastolique LV, régurgitation mitrale (Fig.5.16, 5.17, 5.18, 5.19, 5.21). La calcification de l'anneau mitral est observée dans les cardiomyopathies hypertrophiques dans plus de la moitié des cas [28].

Figure 5.16. Cardiomyopathie hypertrophique: hypertrophie asymétrique du ventricule gauche, mouvement systolique antérieur de la valve mitrale. Le grand axe parasternal du ventricule gauche. La localisation de l'hypertrophie est typique de la cardiomyopathie hypertrophique: il s'agit d'un septum interventriculaire dont l'épaisseur dans la diastole atteint 20 mm.

Figures 5.17, 5.18. Cardiomyopathie hypertrophique. Mouvement antérosystolique de la valve mitrale, à laquelle participent les deux volets de valve. La position apicale du cœur à quatre cavités. Fig. 5.17 - diastole, Fig. 5.18 - systole. LV est le ventricule gauche, LA est l'oreillette gauche, RV est le ventricule droit, RA est l'oreillette droite.

Figure 5.19. Cardiomyopathie hypertrophique: accès sous-costal, axe long du cœur, diastole. L'épaisseur du septum interventriculaire atteint 35 mm dans la zone la plus hypertrophiée. LV - ventricule gauche, RV - ventricule droit, LA - oreillette gauche, RA - oreillette droite.

Le mouvement antérosystolique de la valvule mitrale (Fig. 5.17), dans lequel une ou les deux valvules peuvent être impliquées, ne sert pas de signe pathognomonique de cardiomyopathie hypertrophique (Fig. 5.20). Le mouvement antérosystolique de la valve mitrale peut être associé à un allongement des accords, parfois il est observé avec un prolapsus valvulaire mitral, il se produit également chez des personnes en bonne santé.

Cependant, un contact systolique prolongé de la valve mitrale avec le septum interventriculaire (plus de 1/3 de la systole) est toujours associé à un flux sanguin à grande vitesse dans le tractus efférent VG: avec une cardiomyopathie hypertrophique, un cœur hypertendu et parfois avec une sténose aortique. Avec un mouvement systolique antérieur prononcé de la valvule mitrale, un épaississement de l'endocarde du septum interventriculaire au point de contact de la valvule mitrale avec elle est souvent constaté.

Figure 5.20. Mouvement antérosystolique de la valvule mitrale chez un patient ayant subi une chirurgie reconstructive de la valvule mitrale (en raison de la rupture des cordes). Le mouvement antérosystolique de la valvule mitrale est apparu après la chirurgie et a conduit à une obstruction dynamique des voies de sortie du ventricule gauche. La position apicale du cœur à quatre cavités: à gauche est la diastole, à droite la systole. LV - ventricule gauche, LA - oreillette gauche.

La relation causale du mouvement antéro-systolique de la valve mitrale et de l'obstruction dynamique du VG n'est pas entièrement comprise. On pense qu'un flux sanguin à grande vitesse dans la voie de sortie LV attire les cuspides de la valve mitrale (effet Venturi). Le mouvement antérosystolique de la valvule mitrale réduit la lumière de la voie de sortie LV et provoque son obstruction dynamique. Le contact de la valve mitrale avec le septum interventriculaire apparaît en moyenne 30 ms plus tôt que le gradient de pression intraventriculaire maximal.

Il est plus difficile de poser un diagnostic correct d'hypertrophie atypique et apicale du VG, car le myocarde de l'apex du VG est le moins accessible à étudier. Le diagnostic de cardiomyopathie hypertrophique est également rendu difficile par l'absence d'obstruction de la voie de sortie LV; dans ces cas, des tests spéciaux sont nécessaires qui provoquent son apparition;

ces tests permettent non seulement d'identifier l'obstruction, mais également de déterminer sa gravité. Les méthodes qui provoquent ou aggravent l'obstruction de la voie de sortie BT comprennent: le test de Valsalva, l'inhalation de nitrite d'amyle (Fig. 5.21, les tests d'exercice physique. Ils doivent être effectués simultanément avec l'enregistrement du flux sanguin dans la voie de sortie BT en mode Doppler à onde constante. .

Figure 5.21. Cardiomyopathie hypertrophique: une étude de la circulation sanguine dans la voie de sortie du ventricule gauche en mode Doppler à onde constante chez deux patients. A - obstruction des voies de sortie du ventricule gauche au repos: le gradient de pression intraventriculaire atteint 100 mm Hg. Art. B - il n'y a pas d'obstruction au repos; après inhalation de nitrite d'amyle, le gradient de pression intraventriculaire est de 36 mm Hg. Art.

Symptômes

Dans environ 45% des cas, la DFD est longtemps asymptomatique, notamment avec le type de pathologie hypertrophique et pseudo-normale. Au fil du temps et avec le type le plus sévère et le plus restrictif, les manifestations suivantes sont caractéristiques:

  1. Dyspnée. Apparaît au début uniquement avec une activité physique intense, puis au repos.
  2. Faiblesse, fatigue, diminution de la tolérance à l'exercice.
  3. Violation du rythme cardiaque, le plus souvent son accélération ou sa fibrillation auriculaire.
  4. Manque d'air, compression au niveau de la poitrine.
  5. Toux cardiaque, pire en position couchée.
  6. Gonflement des chevilles.

Aux stades initiaux de la dysfonction diastolique, le patient n'est pas conscient de la fonction cardiaque altérée, et la faiblesse et l'essoufflement sont attribués à une fatigue banale. La durée de cette période asymptomatique est différente pour chaque personne. Une visite chez le médecin ne se produit que lorsque des signes cliniques tangibles apparaissent, par exemple, un essoufflement au repos, un gonflement des jambes, affectant la qualité de vie d'une personne.

Formations pathologiques

La thrombose VG est une constatation courante à l'examen échocardiographique. Dans la plupart des cas, il est associé à un infarctus du myocarde récent de la localisation apicale antérieure. L'échocardiographie est très efficace pour détecter les caillots sanguins gauches; cela a inspiré un certain nombre de chercheurs à étudier la structure des caillots sanguins, le moment de leur formation et de leur disparition, et la probabilité de thromboembolie. Dans la fig. 5.

24 présente l'anévrisme de l'apex du ventricule gauche, complètement rempli d'un thrombus. Le plus souvent, une thrombose LV apparaît le troisième ou cinquième jour de l'infarctus du myocarde apical antérieur, la probabilité de thrombose LV augmente avec l'âge et dépend directement de la taille de la lésion myocardique. Le risque de thromboembolie est maximum du 5e au 20e jour de la maladie avec une diminution significative à une date ultérieure.

Les tumeurs pancréatiques peuvent être primitives ou métastatiques, bénignes ou malignes. Les tumeurs qui affectent le pancréas sont similaires en histologie aux tumeurs ventriculaires gauches. L'étude de la structure de l'écho de la tumeur seule ne permet pas de juger de son origine, mais en comparant les données de l'échocardiographie à la clinique, il est presque toujours possible de prédire les données de l'examen histologique.

Non seulement la structure de l'écho de la tumeur est importante, mais aussi sa mobilité et le lieu d'attachement. Parmi les tumeurs bénignes, les myxomes sont le plus souvent retrouvés, parmi les tumeurs malignes, les mélanomes et les lymphosarcomes. Il est également possible la germination d'une tumeur dans le pancréas à travers la veine cave inférieure et l'oreillette droite. De telles tumeurs se révèlent le plus souvent être des hépatomes, mais les tumeurs des reins et des glandes surrénales peuvent également se développer dans le cœur droit. Les thymomes malins se développent dans la cavité du ventricule droit à travers la veine cave supérieure et créent parfois un obstacle à la circulation sanguine.

Parmi les formations qui pénètrent dans le pancréas par la veine cave inférieure, les thrombus formés dans les veines des membres inférieurs ont la plus grande signification clinique. Les voies de migration de la thromboembolie ont été étudiées en détail [67, 68, 77]. Une fois dans le pancréas, elles sont parfois adjacentes à sa paroi et ressemblent à des formations mobiles ressemblant à des tumeurs. Leur densité d'écho est inférieure à celle des tumeurs.

Après avoir passé la valve tricuspide, les caillots sanguins peuvent passer à travers la valve de l'artère pulmonaire et terminer son chemin dans l'artère pulmonaire. Les caillots sanguins de l'oreillette droite peuvent pénétrer par l'ovale ouvert dans le cœur gauche et provoquer une thromboembolie «paradoxale» [67, 71, 78]. Dans tous les cas de détection de thrombose du cœur droit et dans la plupart des cas de thromboembolie pulmonaire, nous recommandons l'administration d'un produit de contraste lors de l'échocardiographie.

Maladie cardiaque SIDA

cœur pulmonaire, myocardite, cardiomyopathie dilatée et péricardite [16, 19, 50]. Parmi les patients atteints du SIDA présentant des symptômes cardiaques, les personnes qui utilisent des drogues intraveineuses, les femmes, ainsi que les patients hospitalisés atteints de diverses maladies infectieuses et d'un faible nombre de lymphocytes T prédominent.

La myocardite infectieuse est la cause la plus probable de cardiomyopathie dilatée dans le SIDA. Les données d'études pathologiques et anatomiques ont montré que la myocardite focale dans le SIDA est courante, mais asymptomatique. De nombreux agents responsables de la myocardite dans le SIDA ont été identifiés: cytomégalovirus, mycobactéries tuberculeuses, Toxoplasma gondii, Cryptococcus neoformans, Candida albicans, Histoplasma capsulatum.

Jusqu'à ce qu'un lien soit établi entre un pathogène spécifique et la gravité des lésions cardiaques. Les dommages aux myocytes et au virus du SIDA lui-même ne sont pas exclus. L'épanchement dans la cavité péricardique du SIDA est associé à une hypoalbuminémie, des lésions infectieuses du cœur et des poumons, des néoplasmes malins ou des lésions du péricarde lui-même.

Le développement de l'insuffisance cardiaque dans le SIDA se traduit par un très mauvais pronostic dans un avenir très proche, même si au départ l'insuffisance cardiaque répond bien au traitement conventionnel. L'exsudation dans la cavité péricardique avec SIDA ne conduit presque jamais à une tamponnade cardiaque.

Lors de l'identification des causes de l'essoufflement chez un patient atteint du SIDA, il faut toujours garder à l'esprit la possibilité de lésions cardiaques et de maladies pulmonaires. L'échocardiographie est indiquée pour tous les patients atteints de SIDA présentant un essoufflement sévère, ne correspondant pas à la gravité des lésions pulmonaires, et pour tous les patients atteints de SIDA présentant des symptômes cardiaques.

Dysfonctionnement diastolique du ventricule gauche. Approches de diagnostic et de traitement

Après l'examen, le médecin traitant sélectionnera un complexe approprié de médicaments pouvant maintenir tous les indicateurs normaux. L'insuffisance cardiaque joue également un rôle important, dont le traitement nécessite le respect d'un grand nombre de recommandations médicales.

Ainsi, à un stade précoce et asymptomatique de la dysfonction, des inhibiteurs de l'ECA ou, en cas d'intolérance, des antagonistes des récepteurs de l'angiotensine II (ARA II) doivent être prescrits. Ces médicaments ont des propriétés organoprotectrices, c'est-à-dire qu'ils protègent les organes les plus vulnérables aux effets néfastes d'une pression artérielle constamment élevée, par exemple.

Ces organes comprennent les reins, le cerveau, le cœur, les vaisseaux sanguins et la rétine. Une prise quotidienne du médicament à une dose prescrite par un médecin réduit considérablement le risque de complications dans ces structures. De plus, les inhibiteurs de l'ECA empêchent tout remodelage du myocarde, ralentissant le développement de l'insuffisance cardiaque. Parmi les médicaments prescrits figurent l'énalapril, le périndopril, le lisinopril, le quadripril, l'ARA II losartan, le valsartan et bien d'autres. En plus d'eux, un traitement de la maladie sous-jacente qui a provoqué une dysfonction ventriculaire est prescrit.

Au stade de symptômes sévères, par exemple, avec un essoufflement fréquent, des crises d'étouffement nocturnes, un gonflement des membres, tous les principaux groupes de médicaments sont prescrits. Cela comprend:

  • Diurétiques (diurétiques) - veroshpiron, diuver, hydrochlorothiazide, indapamide, lasix, furosemide, torasemide éliminent la stase sanguine dans les organes et les poumons,
  • Les bêta-bloquants (métoprolol, bisoprolol, etc.) réduisent le rythme cardiaque, détendent les vaisseaux périphériques, aidant à réduire la charge sur le cœur,
  • Inhibiteurs des canaux calciques (amlodipine, vérapamil) - agissent de manière similaire aux bêtabloquants,
  • Glycosides cardiaques (digoxine, corglycon) - augmentation de la fréquence cardiaque,
  • Combinaisons de médicaments (noliprel - périndopril et indapamide, amosartan - amlodipine et losartan, lorista - losartan et hydrochlorothiazide, etc.),
  • Nitroglycérine sous la langue et en comprimés (monochinque, pectrol) avec angine de poitrine,
  • Aspirine (thromboass, aspirine cardio) pour prévenir la thrombose dans les vaisseaux sanguins,
  • Statines - pour normaliser le taux de cholestérol sanguin avec l'athérosclérose et les maladies coronariennes.

Prévision

En l'absence de traitement, ainsi qu'en cas de dysfonctionnement important, accompagné d'une insuffisance cardiaque sévère, le pronostic est mauvais, car la progression du processus sans traitement se termine invariablement par la mort.

Si le patient se conforme aux recommandations du médecin et prend des médicaments, le pronostic est favorable, car les médicaments modernes aident non seulement à éliminer les symptômes graves, mais aussi à prolonger la vie.

La violation de la fonction diastolique du ventricule gauche ne peut pas être complètement arrêtée, mais avec une correction médicamenteuse adéquate des troubles circulatoires, un traitement de la maladie sous-jacente, une bonne nutrition, du travail et du repos, les patients atteints d'un tel trouble vivent pleinement pendant de nombreuses années.

Malgré cela, il convient de savoir qu'une telle violation du cycle cardiaque est une pathologie dangereuse qui ne peut être ignorée. Avec une mauvaise évolution, elle peut entraîner une crise cardiaque, une stagnation du sang dans le cœur et les poumons et un œdème de ces derniers. Des complications sont possibles, notamment en cas de dysfonctionnement sévère: thrombose, embolie pulmonaire, fibrillation ventriculaire.

En l'absence de traitement approprié, de dysfonctionnement sévère avec insuffisance cardiaque sévère, le pronostic de récupération est mauvais. Dans la plupart de ces cas, tout se termine avec la mort du patient.

Avec un traitement approprié régulier, un ajustement nutritionnel avec restriction en sel, une surveillance de l'état et du niveau de la pression artérielle et du cholestérol, le patient peut compter sur un résultat favorable, prolongeant la vie et, de plus, actif.

Compte tenu de la gravité de la maladie, vous ne pouvez pas l'exécuter. N'oubliez pas que le report d'un voyage chez le médecin ne fait que nuire à votre santé. Il y a tellement de médicaments dans le monde que vous pouvez en trouver un qui réduira les symptômes désagréables. En suivant un mode de vie sain, en mangeant correctement et en suivant les conseils de votre médecin, vous réduisez considérablement le risque de complications et d'aggravation de la maladie.

Traitement de la maladie

  • Type 1 - une violation de la relaxation, qui réduit la quantité de sang nécessaire pour entrer dans le ventricule. Une déficience de relaxation entraîne une hypertrophie auriculaire en raison de leur travail accru;
  • Le type 2 est pseudo-normal, la relaxation est encore pire que le type 1. La contribution des oreillettes est importante, ce qui, à l'aide d'une pression accrue dans leurs cavités, compense l'insuffisance de «leur frère»;
  • Type 3 - un stade restrictif et plus sévère de la maladie, indique une violation grave de la fonction diastolique et a un pronostic extrêmement mauvais avec le développement ultérieur d'une insuffisance cardiaque chronique.

Ce trouble entraîne le développement d'une hypertension artérielle symptomatique, c'est-à-dire secondaire, et se manifeste par les symptômes suivants:

  • aux premiers stades de la dysfonction diastolique, dyspnée lors d'efforts physiques lourds et modérés, qui n'a pas été observée auparavant, et par la suite difficulté à respirer même avec peu de travail, et parfois au repos;
  • le dysfonctionnement du ventricule peut se manifester par une toux persistante et sèche, qui s'intensifie la nuit ou l'après-midi tout en se reposant dans une position couchée;
  • sensation d'interruption cardiaque, douleur thoracique;
  • fatigue et diminution des performances par rapport à la vie «saine» précédente.

Il convient de rappeler que la dysfonction diastolique due à la partie gauche du cœur à 45% ne se manifeste pas.

Un dysfonctionnement diastolique du ventricule gauche au fil du temps peut pratiquement ne pas déranger le patient. Cependant, cette pathologie s'accompagne de certains symptômes:

  • cardiopalmus;
  • toux, se manifestant plus souvent en position horizontale;
  • fatigue avec effort physique habituel;
  • l'essoufflement accompagne d'abord uniquement pendant l'effort physique, puis apparaît brusquement même au repos;
  • troubles du rythme cardiaque, se manifestant par une fibrillation auriculaire;
  • difficulté à respirer (dyspnée) la nuit.

Si de tels symptômes sont détectés, il est nécessaire de consulter un médecin et de subir un examen pour identifier la cause de l'inconfort et éliminer la maladie au stade initial.

Pour éviter le développement de la plupart des pathologies cardiaques, il est nécessaire de respecter un mode de vie sain. Ce concept comprend une alimentation saine et régulière, une activité physique suffisante, l'absence de mauvaises habitudes et des tests corporels réguliers.

La dysfonction diastolique du ventricule gauche, dont le traitement nécessite un professionnalisme élevé du médecin et un strict respect de toutes ses prescriptions, est rare chez les jeunes actifs. C'est pourquoi, avec l'âge, il est important de maintenir l'activité et de prendre périodiquement des complexes vitaminiques qui aident à saturer l'organisme en oligo-éléments nécessaires.

La dysfonction diastolique myocardique du ventricule gauche, qui est détectée à temps, ne nuira pas beaucoup à la santé humaine et ne provoquera pas de changements atrophiques graves dans le tissu cardiaque.

LG a depuis quelque temps commencé à ravir les smartphones très intéressants. Au début, elle a commencé à collaborer avec Google, ayant acquis une expérience inestimable en travaillant avec le système d'exploitation Android. Et puis des vaisseaux amiraux très curieux ont commencé à apparaître. Maintenant, dans les magasins, vous pouvez facilement trouver le LG G3. C'est l'un des smartphones les plus avancés.

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Dans cet article, nous allons essayer de donner sept conseils pour améliorer le smartphone LG G3. Après tout, les acheteurs de cet appareil n'utilisent pas 20% des opportunités offertes. Ce sont les gens que nous voulons aider. Nous parlerons des fonctionnalités du LG G3 que vous ne connaissez peut-être pas.

1 Comment repose le cœur?

Le cœur est un organe unique, ne serait-ce que parce qu'il fonctionne et se repose en même temps. Le fait est que les chambres du cœur de l'oreillette et des ventricules se contractent à leur tour. Au moment de la contraction auriculaire (systole), les ventricules se détendent (diastole), et vice versa, lorsque le tour de la systole ventriculaire arrive, les oreillettes se détendent.

Ainsi, la diastole du ventricule gauche est le moment où elle est dans un état détendu et remplie de sang qui, avec une contraction cardiaque supplémentaire du myocarde, est expulsé dans les vaisseaux et transporté dans tout le corps. Le fonctionnement du cœur dépend de la façon dont la relaxation ou la diastole se produit (la quantité de sang qui coule dans les cavités du cœur, la quantité de sang éjectée du cœur dans les vaisseaux).

Qu'est-ce que l'insuffisance cardiaque systolique et diastolique?

Fonction diastolique altérée

Le volume de sang qui coule dans les cavités inférieures du cœur diminue, en raison de quoi la charge sur les oreillettes augmente, la pression de remplissage augmente compensatoire en eux, une stase pulmonaire ou systémique se développe. La violation de la fonction diastolique conduit au développement d'une insuffisance diastolique, mais souvent une insuffisance cardiaque diastolique se produit avec une fonction systolique préservée du ventricule gauche.

En termes simples, la première manifestation pathologique du travail des ventricules est leur dysfonctionnement dans la diastole, un problème plus grave dans le contexte du dysfonctionnement est l'insuffisance diastolique. Ce dernier comprend toujours une dysfonction diastolique, mais loin d'être toujours associé à une dysfonction diastolique, il existe des symptômes et une clinique d'insuffisance cardiaque.

Si vous lisez l'article «Qu'est-ce que l'insuffisance cardiaque chronique», alors vous savez déjà que le stade de la maladie et la classe fonctionnelle sont toujours indiqués dans le diagnostic.

De plus, si une échographie cardiaque a été effectuée, le type d'insuffisance est également établi - systolique ou diastolique.

Qu'est-ce que l'insuffisance cardiaque systolique ou la fonction systolique?

Pour répondre à cette question, vous devez parler un peu du cycle cardiaque.

Le cycle cardiaque se compose de diastole (relaxation) et de systole (contraction) des ventricules. Dans la diastole, les ventricules collectent le sang des oreillettes et dans la systole, ils l'expulsent dans tout le corps. Selon la façon dont le cœur se contracte, sa fonction systolique est déterminée. Dans le même temps, ils sont guidés par un tel indicateur obtenu par ultrasons du cœur comme la fraction d'éjection.

Si la fraction d'éjection est normale, mais que les symptômes de l'insuffisance cardiaque sont évidents, il s'agira d'une insuffisance cardiaque diastolique ou d'une insuffisance cardiaque avec fonction systolique préservée, la dernière affirmation est plus vraie si la dysfonction diastolique n'est pas confirmée par une étude Doppler spéciale.

Avec un dysfonctionnement diastolique, le cœur se contracte bien, mais il se remplit mal de sang. Dans la diastole, le ventricule devrait être presque doublé pour aspirer plus de sang et fournir une bonne décharge, et s'il perd cette capacité, même avec une bonne contractilité, l'efficacité de ce travail sera faible.

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Tatyana Jakowenko

Rédacteur en chef du Detonic magazine en ligne, cardiologue Yakovenko-Plahotnaya Tatyana. Auteur de plus de 950 articles scientifiques, y compris dans des revues médicales étrangères. Il travaille comme cardiologue dans un hôpital clinique depuis plus de 12 ans. Il possède des méthodes modernes de diagnostic et de traitement des maladies cardiovasculaires et les met en œuvre dans ses activités professionnelles. Par exemple, il utilise des méthodes de réanimation du cœur, le décodage de l'ECG, des tests fonctionnels, l'ergométrie cyclique et connaît très bien l'échocardiographie.

Depuis 10 ans, elle participe activement à de nombreux colloques et ateliers médicaux pour les médecins - familles, thérapeutes et cardiologues. Il a de nombreuses publications sur un mode de vie sain, le diagnostic et le traitement des maladies cardiaques et vasculaires.

Il surveille régulièrement les nouvelles publications des revues européennes et américaines de cardiologie, rédige des articles scientifiques, prépare des rapports lors de conférences scientifiques et participe à des congrès européens de cardiologie.

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