Encéphalopathie hépatique quels sont les symptômes et le traitement

L'encéphalopathie hépatique est un complexe de troubles neuropsychiatriques qui se manifeste sous la forme d'un trouble du comportement et de la conscience.

Ce syndrome est également provoqué par des troubles métaboliques. en raison de l'insuffisance aiguë des cellules hépatiques, ainsi que de divers types de maladies hépatiques chroniques.

Le foie est un filtre dans notre corps et passe une grande quantité de sang à travers lui, le purifiant ainsi des toxines accumulées.

Avec l'encéphalopathie hépatique, la fonction hépatique est altérée et le sang accumule des toxines, qui affectent principalement le cerveau (par exemple, l'ammoniac).

En règle générale, cette maladie se développe avec les maladies hépatiques existantes. Mais aussi un certain nombre d'autres facteurs, tels que:

  • abus d'alcool, de cigarettes;
  • anesthésie pendant la chirurgie;
  • diverses maladies chroniques, leur exacerbation;
  • saignement dans l'estomac, les intestins;
  • insuffisance rénale;
  • alcalose métabolique.

De plus, la maladie se développe particulièrement rapidement avec la cirrhose du foie (lorsque les hépatocytes hépatiques fonctionnels diminuent rapidement et que le tissu parathyrimatous se développe en tissu conjonctif).

En présence d'une forme d'hépatite chronique aiguë, le syndrome se produit également.

Souvent, dans le contexte de la cirrhose du foie, l'encéphalopathie hépatique apparaît comme un syndrome clinique indépendant. quant aux troubles neuropsychiatriques, ils peuvent être observés chez les patients atteints de cirrhose du foie pendant quelques mois ou plusieurs années.

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En 1977, l'Association internationale pour l'étude du foie a établi, à l'aide d'observations, plusieurs critères pour distinguer l'encéphalopathie hépatique.

L'encéphalopathie hépatique comporte donc quatre étapes:

  1. La première étape est appelée prodromique, car chaque jour l'état émotionnel de la personne s'aggrave. Il y a une diminution de l'activité et de la capacité de concentration. L'apathie se manifeste et les réactions mentales ralentissent. Il n'est pas rare que l'excitation mentale se transforme en agression. Le niveau d'activité mentale est abaissé, le sommeil devient agité.
  2. Au cours de la deuxième étape, le patient souffre de troubles mentaux et de neurologie. La performance des mouvements stéréotypés et des actions dénuées de sens est caractéristique. L'agression continue de se manifester. Un symptôme tel qu'un tremblement des applaudissements (contractions des mains) est possible.
  3. Au stade numéro trois, un complexe de troubles commence à se développer. Des perturbations de la conscience se produisent (une personne tombe dans la stupeur); parfois, une personne ne contrôle pas la miction, grince des dents; des crampes musculaires sont notées, la sensibilité diminue, une faiblesse musculaire générale s'installe. La manifestation de tels signes pyramidaux, tels que l'hyperréflexie des tendons osseux ou un symptôme bilatéral de Babinsky, est possible. Les études neurologiques trouvent des signes extrapyramidaux (hypertension musculaire, ralentissement et altération de la coordination des mouvements, rigidité des muscles squelettiques). D'intérêt est le fait établi de l'odeur hépatique de la bouche. Il apparaît en raison de l'air expiré de composés aromatiques volatils d'origine intestinale.
  4. La dernière étape est la quatrième. Il s'agit d'un coma hépatique, qui au début est peu profond, même avec des périodes de conscience claire et d'excitation. Vous pouvez observer une mydriase (pupilles dilatées), une oppression des réflexes, mais une irritation de la douleur est toujours présente. Dans le processus de progression du coma, la pression artérielle diminue, la respiration devient rare mais profonde (respiration telle que Kussmaul), la réaction à la lumière de la pupille est complètement absente. En fin de compte, le coma arrête complètement l'activité des réflexes et il n'y a pas de sensibilité à la douleur.

Encéphalopathie hépatique et ses stades

Il existe un diagnostic de symptômes généralement accepté à chaque stade de l'encéphalopathie hépatique.

Selon le stade, l'encéphalopathie hépatique présente les symptômes et signes suivants:

  • période de sommeil et d'éveil perturbée; l'insouciance est montrée; la personne devient irritable; de la part des symptômes neurologiques, la coordination des mouvements précis est altérée;
  • la somnolence devient pathologique, les réactions ralentissent; le patient se perd progressivement dans le temps; le comportement devient inadéquat et en colère contre les manifestations d'apathie; la parole est perturbée; un tremblement des applaudissements se produit;
  • conscience confuse; désorientation absolue dans l'espace; des symptômes pyramidaux et extrapyramidaux apparaissent;
  • une conscience inconsciente est notée, conduisant à une stupeur; la pensée, comme le comportement, est complètement absente; le coma vient.

Tout d'abord, vous devez refuser de prendre n'importe quelle quantité d'alcool.

Il est nécessaire de diagnostiquer et de traiter les maladies qui peuvent provoquer le développement d'une encéphalopathie hépatique à temps. Ce sont des néoplasmes bénins et malins, une hépatite, etc.

Plusieurs types d'encéphalopathie hépatique sont distingués, en fonction des raisons de son développement: l'EP associée à une insuffisance hépatique aiguë, des neurotoxines intestinales entrant dans la circulation sanguine et une cirrhose du foie. L'hépatite virale aiguë peut être un facteur de développement d'une insuffisance hépatique aiguë avec encéphalopathie hépatique.

hépatite alcoolique. cancer du foie. autres maladies accompagnées d'hépatocytolyse, de médicaments et d'autres intoxications. La cause des neurotoxines intestinales pénétrant dans la circulation sanguine peut être une reproduction active et excessive de la flore intestinale obligatoire, l'utilisation de trop de protéines alimentaires. La cirrhose du foie avec développement d'une encéphalopathie hépatique est caractérisée par le remplacement des hépatocytes fonctionnant normalement par du tissu cicatriciel conjonctif avec inhibition de toutes les fonctions hépatiques.

Les facteurs suivants peuvent déclencher le processus de mort des hépatocytes et de lésions cérébrales toxiques: saignements de l'estomac et des intestins, abus d'alcool. médicaments incontrôlés, constipation constante. apport excessif en protéines, infection, chirurgie, développement d'une péritonite sur fond d'ascite.

Avec une insuffisance hépatique dans le corps, tout un complexe de troubles pathologiques se développe: une modification de la CBS et de l'état hydro-électrolytique du sang, hémostase, pression oncotique et hydrostatique, etc. Tous ces changements perturbent considérablement le fonctionnement des cellules telles que les astrocytes, qui représentent un tiers de la masse cellulaire totale du cerveau.

Les astrocytes ont pour fonction de réguler la perméabilité de la barrière entre le tissu cérébral et le sang, de neutraliser les toxines et de fournir des électrolytes et des neurotransmetteurs aux cellules du cerveau. Un effet constant sur les astrocytes d'ammoniac, dont un excès pénètre dans la circulation sanguine lors d'une insuffisance hépatique, entraîne une détérioration de leur fonctionnement, une augmentation de la production de liquide céphalorachidien, le développement d'une hypertension intracrânienne et d'un œdème cérébral.

Dans le tableau clinique de l'encéphalopathie hépatique, divers troubles neurologiques et mentaux sont distingués. En règle générale, il s'agit de troubles de la conscience (somnolence pathologique, fixation du regard, léthargie suivie d'un développement de stupeur, coma), troubles du sommeil (le patient est somnolent pathologiquement pendant la journée et se plaint d'insomnie la nuit), troubles du comportement (irritabilité, euphorie, indifférence, apathie), intelligence (oubli, distraction, violation de l'écriture), monotonie de la parole.

Chez de nombreux patients, le signe de l'encéphalopathie hépatique est l'astérixie - des contractions arythmiques asymétriques à grande échelle qui se produisent dans les muscles des membres, du tronc et du cou avec leur tension tonique. Habituellement, l'astérixie est détectée en étirant les bras vers l'avant, ressemblant aux mouvements difficiles des mains et des doigts.

Les formes aiguës et chroniques d'encéphalopathie hépatique se distinguent avec le cours. L'encéphalopathie aiguë se développe très rapidement et peut conduire au développement d'un coma en quelques heures ou jours. La forme chronique se développe lentement, parfois sur plusieurs années.

Dans son développement, l'encéphalopathie hépatique passe par plusieurs étapes. Au stade initial (sous-compensation), des changements mineurs de la psyché apparaissent (apathie, insomnie, irritabilité), accompagnés d'une ictéricité de la peau et des muqueuses. Au stade de la décompensation, les changements mentaux sont aggravés, le patient devient agressif, l'astérisque apparaît.

Évanouissement possible, comportement inadéquat. Au stade terminal, la dépression de la conscience se produit jusqu'à une stupeur, mais la réaction aux stimuli douloureux persiste toujours. La dernière étape de l'encéphalopathie hépatique est le coma, il n'y a pas de réaction aux irritants, des convulsions se développent. A ce stade, neuf patients sur dix meurent.

La thérapie de l'encéphalopathie hépatique est une tâche complexe, et elle doit être commencée avec l'élimination des causes de cette condition, le traitement de l'insuffisance hépatique aiguë ou chronique. Le régime de traitement de l'encéphalopathie hépatique comprend une thérapie diététique, un nettoyage des intestins, une diminution des niveaux d'azote et des mesures symptomatiques.

La quantité de protéines fournie avec les aliments doit être réduite à 1 g / kg / jour. (sous réserve de la tolérance du patient à un tel régime) pendant une période suffisamment longue, car chez certains patients, un retour à une teneur normale en protéines provoque la réapparition d'une clinique d'encéphalopathie hépatique. Pendant la durée du régime, des préparations d'acides aminés sont prescrites, la teneur en sel est limitée.

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Pour assurer l'élimination efficace de l'ammoniac avec les excréments, il est nécessaire de faire des selles au moins deux fois par jour. A cet effet, des lavements de nettoyage réguliers sont effectués, des préparations de lactulose sont prescrites (leur administration doit être poursuivie au stade du traitement ambulatoire). Améliore également l'utilisation de l'ammoniac, de l'ornithine et du sulfate de zinc.

Maladies infectieuses et autres causes du syndrome

L'hépatite A ou la maladie de Botkin entraîne rarement une défaillance grave des organes. Sans parler de l'encéphalopathie. Avec l'hépatite B fulminante, cette situation est fréquente. Les particules virales se multiplient rapidement et provoquent une agression auto-immune (une réponse immunitaire pervertie). Les anticorps formés en réponse à l'activité des virus détruisent les éléments structurels des hépatocytes (cellules hépatiques). En conséquence, manque de fonction et encéphalopathie hépatique aiguë en tant que complication de maladies infectieuses.

L'hépatite C, ainsi que les formes parasitaires de la maladie, ne conduisent pas à une encéphalopathie aiguë. Mais à la fin, la cirrhose se forme. Dans le contexte de la déformation et du remodelage du foie, une insuffisance hépatique et une forme chronique d'encéphalopathie se développent lentement.

Parmi les autres causes possibles du développement du syndrome, on distingue les suivantes:

  1. Dommages toxiques par l'alcool, les substituts et autres poisons.
  2. Stéatose hépatique non alcoolique, qui aboutit à un développement de la cirrhose.
  3. Hémochromatose.
  4. Dyskinésie biliaire ou maladie biliaire.
  5. Pathologie pendant la grossesse.
  6. Brûler la maladie.
  7. Cirrhose dans l'issue des maladies cardiovasculaires.
  8. Maladie de Budd-Chiari.
  9. Médicaments non contrôlés: anti-inflammatoires non stéroïdiens, antidépresseurs tricycliques, antituberculeux et certains antibiotiques.

En raison de l'action de facteurs étiologiques, l'état fonctionnel du foie s'aggrave. Parfois, cela est précédé d'une restructuration morphologique. Le résultat est une insuffisance hépatique.

Le syndrome d'encéphalopathie hépatique est réversible. Il est important d'écouter les conseils de votre médecin.

  • hépatite virale aiguë;
  • abcès du foie
  • pathologies purulentes des voies biliaires;
  • Syndrome de Reye;
  • oncologie du foie;
  • maladie hépatique aiguë causée par d'autres infections virales et bactériennes;
  • conséquences graves de la chimiothérapie;
  • thrombose et gonflement du foie.

Distinguez également les facteurs qui peuvent augmenter considérablement la probabilité de complications:

  1. dépendance à l'alcool;
  2. galactosémie;
  3. stagnation de la bile et formation de calculs dans la vésicule biliaire;
  4. tuberculose hépatique;
  5. cirrhose;
  6. processus auto-immuns dans le foie;
  7. tumeurs dans les tissus et les canaux;
  8. les helminthiases;
  9. les types chroniques d'hépatite;
  10. utilisation prolongée de médicaments puissants.

Mécanismes de progression de l'encéphalopathie hépatique:

  • Cellule hépatique. En cours de destruction et de nécrose du tissu hépatique, des composants anormaux pénètrent dans la circulation sanguine et provoquent des complications complexes;
  • Portocaval. Les substances toxiques sont absorbées dans les intestins et pénètrent dans la circulation sanguine, d'où elles pénètrent directement dans le cerveau, ce qui lui cause d'importants dommages. Le plus souvent, un tel mécanisme pour le développement de la pathologie est observé avec la cirrhose.
  • Mixte La décomposition et les produits de décomposition du tissu hépatique sont envoyés à la circulation sanguine et au cerveau.

La progression du type de cellules hépatiques peut se produire dans les lésions aiguës ou chroniques, porto-cave et mixtes - exclusivement dans les lésions chroniques. Le pronostic le plus favorable se situe dans l'évolution chronique de la maladie.

Selon le facteur provoquant, on distingue trois types de telles encéphalopathies:

  • type A - causé par une insuffisance hépatique aiguë;
  • type B - apparaît dans le contexte de lésions du tube digestif et du système circulatoire par les neurotoxines;
  • type C - survient avec une cirrhose hépatique.

Par la nature du cours, ces formes d'encéphalopathie se distinguent:

  • aigu - progresse rapidement et s'accompagne de symptômes prononcés;
  • subaiguë - se déroule plus lentement que la forme aiguë, mais est sujette aux exacerbations;
  • chronique - la symptomatologie se développe très lentement sur plusieurs mois, voire des années.

La forme aiguë de l'encéphalopathie hépatique est caractérisée par une augmentation rapide des manifestations cliniques. Elle survient avec des maladies du foie, qui s'accompagnent d'une violation de sa fonction neutralisante (détoxication). Les dommages au système nerveux central sont causés par des substances toxiques (ammoniac, magnésium, produits de dégradation des graisses), qui pénètrent dans le cerveau avec le flux sanguin.

Des dommages aigus ou chroniques au foie, entraînant des dommages aux tissus cérébraux, sont provoqués par de tels facteurs:

  • insuffisance hépatique;
  • hépatite virale alcoolique;
  • abus de drogues;
  • cirrhose du foie;
  • carcinome hépatocellulaire;
  • dysbiose intestinale;
  • abus de protéines;
  • fibrose hépatique;
  • dépendance à l'alcool;
  • constipation fréquente;
  • invasions helminthiques;
  • cholélithiase;
  • troubles auto-immuns;
  • péritonite avec hydropisie abdominale;
  • complications postopératoires;
  • maladies infectieuses;
  • saignement de l'estomac.

L'encéphalopathie apparaît dans des conditions pathologiques accompagnées d'une hépatocytolyse - mort massive des cellules hépatiques (hépatocytes).

Lorsque le foie cesse de fonctionner correctement, pour le maintenir, vous avez besoin de plusieurs fois plus de protéines. Les protéines après décomposition forment des substances toxiques qui, à leur tour, nuisent au cerveau et au système nerveux. C'est ainsi que se développe l'encéphalopathie hépatique.

Les symptômes caractéristiques se produisent en raison de changements dans:

  • équilibre eau-électrolyte;
  • pression plasmatique sanguine;
  • composition biochimique du sang;
  • le travail des astrocytes (cellules cérébrales neurogliales);
  • barrière hémato-encéphalique entre le système nerveux central et le système circulatoire.

Avec l'accumulation d'ammoniac dans le sang, la gravité des symptômes augmente. L'ammoniac provoque la mort des astrocytes, ce qui provoque un œdème intracérébral et une hypertension. Complications - AVC hémorragique et mort.

La forme acquise est divisée en plusieurs types:

  • rénale;
  • hypertendu
  • discirculatoire;
  • athérosclérotique;
  • toxique
  • sous-corticale, etc.

L'encéphalopathie chez les femmes enceintes survient dans le contexte d'une carence en vitamines, de troubles circulatoires, de diabète sucré, d'athérosclérose vasculaire. Lors du port d'un fœtus chez la femme, une encéphalopathie discirculatoire ou hypertensive est plus souvent détectée.

  • Type A: se développe dans le contexte d'une insuffisance hépatique aiguë.
  • Type B: survient avec une cirrhose.
  • Type C: causé par des neurotoxines intestinales pénétrant dans la circulation sanguine.

Les causes de l'insuffisance hépatique provoquant une encéphalopathie de type A comprennent les effets de l'hépatite, de la dépendance prolongée à l'alcool et du cancer du foie. En outre, la maladie peut survenir dans le contexte d'un empoisonnement par des médicaments, des médicaments et des produits chimiques. Les facteurs les plus rares pouvant provoquer une pathologie de type A sont:

  • Syndrome de Budd-Chiari;
  • conséquences de la chirurgie;
  • dégénérescence graisseuse chez les femmes enceintes;
  • Syndrome de Westphal-Wilson-Konovalov.

Le deuxième type d'encéphalopathie hépatique est la cirrhose de l'organe, caractérisée par la mort des hépatocytes avec remplacement ultérieur du tissu fibreux. Le résultat de ces changements sont des dysfonctionnements organiques. Le processus pathologique peut se développer dans le contexte de:

  • saignements fréquents dans le tractus gastro-intestinal;
  • constipation chronique;
  • médicaments à long terme;
  • infection par infection;
  • la présence de parasites dans le corps;
  • insuffisance rénale;
  • brûlures, blessures.

Les déclencheurs de l'apparition d'une encéphalopathie hépatique de type C ne sont pas des pathologies hépatiques de fond, mais des agents pathogènes intestinaux et des neurotoxines. Avec cette forme de la maladie, des symptômes neurologiques prononcés sont observés. La principale cause d'encéphalopathie hépatique de ce type est la croissance et la division rapides du microbiote intestinal, qui s'explique par:

  • consommation excessive d'aliments protéinés d'origine animale;
  • conséquences du shunt portosystémique;
  • l'évolution active de la duodénite chronique, de la colite, de la gastroduodénite.

Il existe également une encéphalopathie hépatique aiguë et chronique. La première progresse rapidement, peut se développer quelques jours avant le coma. Les signes d'encéphalopathie hépatique chronique sont moins prononcés, l'évolution de la maladie peut être à long terme.

Le coma sur fond d'encéphalopathie est vrai (endogène) ou faux. Dans le premier cas, nous parlons de lésions fulminantes du système nerveux central chez les personnes souffrant d'insuffisance hépatique ou de cirrhose. Avec l'encéphalopathie hépatique à évolution chronique, un faux coma (exogène) se produit souvent. Cette condition est moins dangereuse pour le patient et, avec des soins intensifs opportuns, les médecins parviennent à faire prendre conscience au patient. Mais, malgré cela, la prévision ne laisse aucun espoir: dans 90% des cas, les patients décèdent au cours du premier mois.

Causes d'insuffisance hépatique:

  • hépatite virale, lésions hépatiques infectieuses;
  • cirrhose du foie;
  • intoxication alcoolique;
  • hépatose (dégénérescence graisseuse du foie);
  • hépatite auto-immune;
  • tumeurs du foie, voies biliaires, vésicule biliaire;
  • cholélithiase, cholestase (stagnation de la bile);
  • ischémie hépatique, lésion athéroscléreuse des vaisseaux hépatiques, altération de l'hémodynamique interne et de l'approvisionnement en sang;
  • thrombose, inflammation de la veine porte, maladies des veines hépatiques;
  • pathologies cardiovasculaires;
  • l'hypoxie;
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  • intoxication médicamenteuse (antibiotiques, barbituriques, chlorpromazine, paracétamol, diurétiques, sulfamides, antituberculeux et antidiabétiques);
  • conditions critiques (blessures graves, brûlures);
  • complications après la chirurgie, avortement septique;
  • perte de sang massive, saignement gastro-intestinal;
  • consommation excessive de produits protéiques d'origine animale.

En règle générale, plusieurs raisons conduisent au développement de l'EP. Les plus importants d'entre eux sont l'hépatite virale, le shunt portosystémique et la cirrhose.

Avec l'hypertension portale, c'est-à-dire une augmentation pathologique de la pression artérielle dans le système hépatique porte (système de la veine porte), un shunt portosystémique est utilisé. Dans ce cas, à l'aide d'un shunt spécial, un bypass du flux sanguin (collatéral) est effectué. Imposer une anastomose (connexion supplémentaire) entre les veines portales et hépatiques, ce qui permet de réduire la pression et donc de réduire l'hypertension portale.

Une augmentation de la pression de la veine porte peut survenir en raison de la cirrhose et d'autres pathologies hépatiques. L'application d'une anastomose soulage quelque peu le système porte, qui sert de prophylaxie de l'ascite, d'élargissement pathologique de la rate et d'expansion des veines de l'œsophage, de l'estomac et des intestins. Le danger d'hypertension portale est la survenue de saignements des veines dilatées et enflammées du tractus gastro-intestinal.

  • dommages au foie avec des médicaments pendant la chimiothérapie;
  • herpès, fièvre jaune, moins fréquemment - cytomégalovirus, virus d'Epstein-Barr, virus de la varicelle;
  • évolution sévère du cancer du sang;
  • la présence dans le foie de rickettsies, de mycoplasmes, de plusieurs types de champignons à la fois;
  • un grand nombre de métastases dans le foie;
  • abcès hépatique;
  • thrombose, compression par une tumeur ou transection au moment de la chirurgie de gros vaisseaux responsables de la nutrition du foie;
  • cholangite;
  • La maladie de Wilson, qui est une violation du métabolisme du cuivre et des dépôts de cuivre dans le foie;
  • empoisonnement par certains champignons;
  • Syndrome de Sheehan - lésions hépatiques soudaines qui se développent chez les femmes pendant la grossesse pour des raisons inconnues;
  • l'intoxication par des poisons qui affectent spécifiquement les cellules hépatiques (par exemple, les chlorocarbures, le phosphore, l'alcool éthylique);
  • Syndrome de Reye - dommages au foie et au cerveau dus à la prise d'aspirine ou d'autres médicaments antipyrétiques chez les enfants pendant la période de grippe, d'infections virales respiratoires aiguës, d'entérovirus et d'autres infections virales;
  • doses excessives de certains médicaments (chlorpromazine, paracétamol, tétracycline, antibiotiques à effet antituberculeux, kétoconazole, sulfoname>Patogenez pechenochnoj entsfalopatii e1503383419578 - Encéphalopathie hépatique quels sont les symptômes et le traitement

Pathogenèse de l'encéphalopathie hépatique

Diagnostic de l'encéphalopathie hépatique

Au premier stade du diagnostic, le patient subit un examen externe détaillé pour un changement de couleur de peau. De plus, il est possible d'effectuer des tests visant à tester les capacités intellectuelles et la conscience, les réflexes.

Une anamnèse et des antécédents médicaux sont nécessaires. Des signes accrus de troubles neurologiques peuvent indiquer des dommages au tronc cérébral. Le pronostic de la thérapie dans de tels cas est défavorable.

De plus, les tests de laboratoire sont obligatoires, notamment:

  1. Tests sanguins généraux et cliniques pour déterminer le niveau de globules blancs.
  2. Analyse biochimique pour détecter les niveaux de bilirubine.
  3. Coagulogramme pour déterminer la présence possible d'une violation de la fonction de synthèse protéique de l'organe.

Pour différencier et établir un diagnostic précis en cas de suspicion d'encéphalopathie hépatique chronique ou aiguë, des méthodes d'examen médical supplémentaires sont également utilisées:

  • Examen échographique et imagerie par résonance magnétique. Les deux méthodes vous permettent d'identifier les violations complexes du travail et de l'intégrité du foie et des voies biliaires. En outre, avec leur aide, vous pouvez déterminer le changement de la taille des organes. La tomographie peut également être utilisée pour étudier la fonction cérébrale et identifier les processus inflammatoires et les dysfonctionnements.
  • Scanner. Il permet également de visualiser les organes et les systèmes internes pour fournir un tableau clinique précis.
  • Biopsie hépatique. Il s'agit d'une mesure obligatoire pour déterminer le type de lésion hépatique et la présence de changements pathologiques importants dans sa structure.
  • Électroencéphalogramme. Vous permet d'étudier l'état et la fonctionnalité du cerveau, d'identifier les complications.

Une large liste et une gamme de symptômes de l'encéphalopathie hépatique peuvent rendre le diagnostic difficile. L'une des tâches les plus importantes et les plus difficiles dans de telles situations est l'exclusion des pathologies et des phénomènes pathologiques suivants:

  1. encéphalopathie alcoolique ou toxique;
  2. une augmentation de la quantité d'azote dans le sang sans perturber le foie;
  3. neuroinfection;
  4. trouble métabolique dans le corps;
  5. pathologie intracrânienne.

Un rôle énorme dans le diagnostic de l'encéphalopathie hépatique est joué par les antécédents correctement collectés, y compris les informations sur l'abus d'alcool, l'hépatite virale transférée, la consommation non contrôlée de médicaments.

  • Si vous soupçonnez cette maladie, vous devez contacter votre gastro-entérologue dès que possible.
  • Le médecin doit porter une attention particulière aux manifestations neurologiques et aux troubles mentaux.
  • De plus, un test sanguin général est effectué, un coagulogramme est analysé.
  • Si nécessaire, d'autres tests de laboratoire sont effectués pour aider à identifier les défaillances multiples d'organes - dommages aux organes internes. Des études non invasives, telles que l'IRM et l'échographie du foie, la TDM et l'IRM des voies biliaires, l'échographie de la vésicule biliaire, peuvent être nécessaires pour déterminer le niveau de dommage. Une biopsie hépatique est obligatoire pour déterminer la cause exacte de la maladie.
  • L'analyse du degré de lésion cérébrale est réalisée par électroencéphalographie.

Le diagnostic différentiel de l'encéphalopathie hépatique est comparé à des facteurs extrahépatiques qui ont provoqué des lésions cérébrales:

  1. Infections du système nerveux central
  2. catastrophe intracrânienne (hémorragie dans les ventricules cérébraux, accident vasculaire cérébral hémorragique, rupture d'anévrisme des vaisseaux cérébraux, etc.),
  3. Troubles métaboliques
  4. augmentation de l'azote dans le sang;
  5. encéphalopathies médicamenteuses et postconvulsivantes.

Pour établir un diagnostic, le patient est examiné par un médecin, vérifie les réflexes, mène une enquête, écoute les plaintes, évalue l'adéquation du comportement.

Les antécédents médicaux correctement recueillis d'hépatite antérieure, d'abus d'alcool et de mauvaise utilisation des médicaments sont importants.

Selon l'analyse biochimique, le résultat des tests hépatiques détermine l'augmentation de l'activité des aminotransférases, les niveaux de GABA, de bilirubine, d'ammoniac, de G-HPT. Dans le même temps, la concentration d'hémoglobine, d'albumine, de prothrombine, de procovertine, de pro-acélérine, de cholinestérase est réduite. Le liquide céphalorachidien contient une teneur élevée en protéines.

Une échographie supplémentaire du foie, de la vésicule biliaire, de l'électroencéphalogramme cérébral, de l'IRM, de la tomodensitométrie et de la pression intracrânienne sont mesurées. Prenez une ponction du foie pour déterminer la cause du développement de l'insuffisance hépatique.

Le diagnostic différentiel de l'encéphalopathie hépatique est réalisé avec un accident vasculaire cérébral, une hémorragie cérébrale, une rupture d'anévrisme, des lésions infectieuses du système nerveux, un syndrome métabolique, une intoxication chronique à l'alcool, une maladie de Westphal-Wilson-Konovalov.

Le diagnostic de l'encéphalopathie hépatique est nécessaire pour déterminer le stade de la pathologie. Pour confirmer le diagnostic, les examens suivants sont utilisés:

  • test sanguin général - révèle une diminution du nombre de plaquettes et une leucocytose (excès de globules blancs);
  • électroencéphalographie - évalue l'étendue des dommages aux tissus cérébraux;
  • tests hépatiques - déterminent une concentration élevée d'enzymes hépatiques;
  • examen échographique - détecte les dommages organiques au tissu hépatique, aux voies biliaires.

TDM des voies biliaires, l'échographie du foie détermine le degré de dommages aux organes. Pour déterminer les causes de l'insuffisance hépatique, une biopsie hépatique est réalisée.

L'encéphalopathie hépatique est généralement diagnostiquée en éliminant d'autres causes possibles d'encéphalopathie. Le diagnostic est posé sur la base d'une insuffisance hépatique identifiée et des causes associées. Un shunt portosystémique est un facteur de risque important pour l'EP.

Méthodes de diagnostic pour détecter l'encéphalopathie hépatique:

  • EEG;
  • IRM, TDM, échographie;
  • biochimie du sang;
  • Analyse d'urine;
  • biopsie hépatique.

La valeur diagnostique est un test d'ammoniac provoqué. Dans le même temps, le chlorure d'ammonium est pris par voie orale. Si le foie fait face à sa fonction de désintoxication, la concentration d'ions ammonium dans le sang n'augmente pas. En cas d'insuffisance hépatique, une hyperammoniémie est diagnostiquée - il y a une augmentation significative de la concentration d'ammoniac dans le sang.

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Les marqueurs de l'encéphalopathie hépatique sont des astrocytes endommagés avec des noyaux élargis. Ces cellules nerveuses participent activement à la désactivation de l'ammoniac, mais avec une augmentation significative de son contenu dans le tissu cérébral, les astrocytes ne font pas face à leurs fonctions. En conséquence, le tissu nerveux est endommagé, un gonflement se produit, la fonction cérébrale est perturbée et des troubles neuropsychiatriques se produisent.

Le diagnostic d'encéphalopathie hépatique repose sur une anamnèse et une présentation clinique, ainsi que lors de la réalisation d'une série de tests psychomoteurs.

Il est conseillé d'effectuer plusieurs analyses biochimiques. Dans le sang, la concentration d'albumine et l'activité de la cholinestérase diminuent. Les facteurs de coagulation sont également réduits.

Après une légère stimulation de la région visuelle du cortex cérébral, la nature de l'évolution de l'encéphalopathie est enregistrée, ce qui est d'une grande importance pour le diagnostic. Une biopsie du liquide céphalorachidien peut montrer une augmentation de la teneur en protéines.

Dans certains cas individuels, des méthodes de recherche telles que la tomodensitométrie et la spectroscopie par résonance magnétique sont effectuées.

Le diagnostic aux premiers stades de la maladie peut être difficile, mais un certain nombre de symptômes qui apparaissent déjà peuvent réduire considérablement la définition de la maladie.

Et déjà à une période de diagnostic ultérieure, la base du diagnostic différentiel est créée.

Le but du diagnostic dans l'encéphalopathie hépatique est d'identifier ses symptômes, d'établir la gravité et le stade de la maladie. Les antécédents médicaux correctement collectés (mention d'hépatite virale passée, abus d'alcool, médicaments non contrôlés) sont d'une grande importance pour la détection de l'encéphalopathie hépatique.

Une consultation avec un gastro-entérologue doit être effectuée le plus tôt possible, et ce spécialiste doit accorder suffisamment d'attention aux symptômes neurologiques et aux signes de troubles mentaux. Il convient de rappeler que l'apparition de symptômes de dommages aux structures du tronc cérébral chez les patients dans le coma indique la possibilité de décès dans les prochaines heures.

Un test sanguin général est effectué (révèle une anémie, une diminution du nombre de plaquettes. Leucocytose avec granularité toxique des neutrophiles), un coagulogramme est examiné (en raison de l'inhibition de la fonction de synthèse des protéines du foie, une coagulopathie de la carence se développe, puis DIC ), tests hépatiques (augmentation de l'activité des transaminases, phosphatase alcaline) G-gtr.

Pour déterminer le degré d'atteinte hépatique, des études non invasives telles que l'échographie du foie et de la vésicule biliaire, l'IRM du foie et des voies biliaires et la TDM des voies biliaires peuvent être nécessaires. Une biopsie de ponction du foie est nécessaire pour déterminer la cause exacte de l'insuffisance hépatique. L'évaluation du degré de lésion cérébrale est réalisée par électroencéphalographie.

Le diagnostic différentiel de l'encéphalopathie hépatique est effectué avec d'autres causes (extrahépatiques) de lésions cérébrales: catastrophe intracrânienne (accident vasculaire cérébral hémorragique, hémorragie cérébrale, rupture d'anévrisme vasculaire cérébral, etc.), infections du système nerveux central, troubles métaboliques, causes extrahépatiques d'augmentation niveaux d'azote dans le sang; encéphalopathies alcooliques, médicinales et postconvulsives.

Le diagnostic n'est possible que lors de la réalisation d'un diagnostic complet, qui comprend:

  • Inspection, évaluation des plaintes des patients.
  • Préparation de l'anamnèse, détermination de la pathogenèse, étiologie et combien de temps le patient est malade.
  • Effectuer des tests de laboratoire pour diagnostiquer les troubles dans les processus de formation du sang, métabolisme et métabolisme:
  1. tests sanguins, excréments d'urine - général;
  2. test sanguin biochimique;
  3. détermination de la teneur en ammoniac.
  • Réalisation de tests psychométriques (sensibilité - jusqu'à 80%) en appliquant deux tactiques pour évaluer la fonction cérébrale des patients afin de détecter les formes latentes (minimes) d'encéphalite:
  1. test de réponse cognitive;
  2. test de précision du moteur.
  • Électroencéphalographie (sensibilité - 30%) - pour évaluer le degré de lésion cérébrale.
  • La technique des potentiels cérébraux évoqués (précision - 80%).
  • La spectroscopie par résonance magnétique est la plus efficace pour l'encéphalopathie hépatique. La technique est sensible à la forme minimale de precoma.

Procédures de guérison

Les premiers symptômes de l'encéphalopathie hépatique sont détectés et le traitement est commencé, plus les chances de résultat positif sont grandes.

Pour fournir non seulement une aide professionnelle, mais aussi la nomination du bon traitement, il est nécessaire d'établir la raison qui a provoqué le développement du coma hépatique.

À ce stade du développement de la médecine, les méthodes de traitement de l'encéphalopathie hépatique peuvent être les suivantes:

  • identification des facteurs;
  • la nomination de régimes spéciaux;
  • thérapie médicamenteuse.

Une thérapie quotidienne par perfusion est effectuée pour corriger l'état acido-basique et une solution de glucose est utilisée à raison de 5 à 10 g / kg par jour. Pour réduire la quantité de substances toxiques dans le sang, en particulier l'ammoniac, un certain nombre d'hépatoprotecteurs sont prescrits.

Pechenochnaja jencefalopatija - encéphalopathie hépatique quels sont les symptômes et le traitement

En combinaison avec un traitement médicamenteux, le lavage gastrique est efficace. Des antibiotiques sont ensuite prescrits pour réduire l'absorption des produits de dégradation des protéines dans les intestins. Les sédatifs sont utilisés pour se débarrasser des crampes tendineuses profondes.

Malheureusement, le traitement médical n'aide pas toujours les gens, alors il ne reste plus qu'à effectuer une greffe du foie.

Dans les premiers stades de la maladie, tous les changements survenant dans le corps sont réversibles, sous réserve d'une aide rapide.

Lorsqu'un coma survient et que l'encéphalopathie hépatique aiguë acquiert des conséquences irréversibles, qui dans 80% des cas sont fatales.

Le processus peut être accéléré dans le contexte d'une insuffisance hépatique. Le nombre de patients qui survivront à l'encéphalopathie hépatique dépend du traitement commencé en temps opportun.

L'issue de la maladie dépend directement d'un diagnostic précoce et d'un traitement précoce.

Examen

Pour établir un diagnostic, un neurologue doit examiner le patient, vérifier ses réflexes, mener une enquête, écouter les plaintes, évaluer l'adéquation des réponses et du comportement. Souvent, les patients sont envoyés voir un médecin avec des proches, qui pourraient compléter la description de l'évolution de la maladie, aider le médecin à dresser un bilan des maladies passées, des dépendances des patients, des mauvais médicaments, de l'hérédité, etc.

Le diagnostic en laboratoire et instrumental de l'encéphalopathie hépatique est un complexe de procédures de recherche complexes:

  • Test sanguin biochimique pour les tests hépatiques. L'étude vous permet d'évaluer le degré d'activité des aminotransférases, de déterminer le niveau d'acide gamma-aminobutyrique, de bilirubine, d'ammoniac. Avec l'encéphalopathie dans le sang, une diminution de l'hémoglobine, de l'albumine, de la prothrombine, de la cholinestérase est observée.
  • Analyse du LCR. Dans la composition du liquide céphalo-rachidien, une présence accrue de protéines est détectée.
  • Échographie du foie, de la vésicule biliaire et des organes abdominaux. L'étude est menée pour déterminer les causes de l'insuffisance hépatique. Si le dépistage n'est pas informatif, une ponction hépatique est effectuée.
  • Électroencéphalogramme du cerveau. La procédure fournira une véritable idée de la fonctionnalité du système nerveux central.
  • IRM Ces méthodes de recherche donnent une réponse détaillée sur la localisation des zones touchées, la pression intracrânienne, la gravité du patient.

En plus du diagnostic de base, avec l'encéphalopathie hépatique, il est important de mener une étude différentielle pour exclure un AVC, une rupture d'anévrisme, une méningite, un sevrage alcoolique.

Régime et régime

femme ayant mal à l'estomac - encéphalopathie hépatique quels sont les symptômes et le traitement

Dans l'encéphalopathie hépatique aiguë, un jeûne de 1 à 2 jours est recommandé, après quoi un régime pauvre en protéines est prescrit au patient. Avec l'encéphalopathie hépatique, l'utilisation de protéines végétales et animales est limitée à 0,5 g pour 1 kilogramme de poids corporel par jour. En plus des produits protéiques, le sel n'est pas autorisé.

Pour stabiliser la condition, le patient se voit prescrire des complexes d'acides gras oméga-3. Avec une dynamique positive, la quantité quotidienne de protéines augmente progressivement. Le volume est augmenté tous les cinq jours de 5 à 10 g, mais le maximum de patients est autorisé à manger pas plus de 50 g de viande diététique faible en gras (lapin, poulet, dinde).

Il est à noter que le jeûne dans les premiers jours de l'encéphalopathie aiguë n'est pas une condition préalable. Si l'état du patient et les paramètres d'analyse se situent dans des valeurs acceptables, il suffit d'exclure les produits protéinés de l'alimentation, en privilégiant les plats faits maison faibles en gras - soupes, céréales, salades, pâtisseries. Dans le même temps, il convient de prêter attention aux aliments et aux boissons dont l'utilisation est inacceptable dans les formes aiguës et chroniques de la maladie:

  • pommes, raisins, choux et autres légumes qui provoquent la fermentation intestinale;
  • les produits laitiers;
  • lait entier;
  • de l'alcool;
  • soda sucré;
  • café;
  • thé fort.

L'encéphalopathie hépatique avec cirrhose s'accompagne de changements destructeurs dans l'organe. Avec le succès du traitement de la maladie, malgré la capacité du parenchyme hépatique à récupérer rapidement, il faut constamment suivre un régime pour éviter les rechutes, car les cellules du foie réagissent fortement aux effets des substances nocives.

La correction nutritionnelle dans l'EP implique de limiter l'apport en protéines animales. La posologie est déterminée sur la base de 1 g de protéines pour 1 kg de poids du patient. Aux stades 3 et 4 de l'encéphalopathie hépatique, pas plus de 20 à 30 g de protéines animales par jour sont autorisés. Les produits laitiers fermentés sont préférés.

Limitez également l'utilisation d'animaux, de graisses de confiserie et d'huiles raffinées. Pendant le traitement, l'alcool est complètement exclu de l'alimentation.

À la question de la nutrition clinique dans l'encéphalopathie hépatique, tous les médecins répondront certainement par l'affirmative. En effet, limiter l'intensité énergétique des aliments consommés dans l'encéphalopathie à 2000 kilocalories par jour peut réduire considérablement la charge d'ammoniac sur les cellules cérébrales, ainsi que sur le foie. Par conséquent, un régime pour l'encéphalopathie hépatique est un facteur thérapeutique très important qui ne doit pas être négligé.

La quantité quotidienne de protéines est calculée jusqu'à 50 g par jour. Selon les nutritionnistes, la base du régime devrait être à base de protéines végétales. Un régime végétalien répond à ces critères.

120883198 - Encéphalopathie hépatique quels sont les symptômes et le traitement

Suivre un régime est un facteur de traitement important

Thérapie de l'encéphalopathie hépatique chronique

Au cours de l'évolution chronique de la maladie, les principes de la thérapie symptomatique sont respectés. Avec une exacerbation de la maladie, il est immédiatement nécessaire d'ajuster le régime alimentaire et de passer à un régime pauvre en protéines.

Comme pour la forme aiguë de l'encéphalopathie hépatique, le traitement implique l'élimination des éléments toxiques du corps. Le plus souvent, un nettoyage intestinal en deux étapes avec des médicaments qui réduisent le degré de concentration d'ammoniac dans le sang est nécessaire. Pour fournir au patient de l'énergie, une solution de glucose est administrée par voie intraveineuse. En combinaison avec l'utilisation de médicaments, l'encéphalopathie hépatique est traitée par des procédures de plasmaphérèse.

L'encéphalopathie hépatique est une conséquence terrible et grave de l'insuffisance hépatique. Precoma se caractérise par un empoisonnement toxique du cerveau avec des dommages au système nerveux central et au système endocrinien. Dans le même temps, la personnalité change, l'intelligence diminue et la dépression profonde s'oppose aux troubles neurologiques.

L'encéphalopathie est une complication d'une maladie du foie et est mortelle dans 8 cas sur 10.

  • la raison en est la cirrhose, compliquée d'une hypertension portale;
  • symptômes - sautes d'humeur, distraction, diminution de la capacité intellectuelle, atonie musculaire; Type de Parkinson tremblant.

Au cours de l'encéphalopathie hépatique chronique, le traitement des symptômes commence par un régime pauvre en protéines. Il est recommandé d'augmenter l'apport en protéines végétales. Pour fournir à une personne de l'énergie, une solution de glucose par voie intraveineuse.

En association avec le traitement médicamenteux de l'encéphalopathie hépatique, une thérapie au laser est effectuée. Dans les formes sévères de la maladie, une transplantation hépatique peut être nécessaire.

Le benzoate de sodium favorise la liaison de l'ammoniac, le transformant en acide hippurique. Dans ce cas, la toxine est complètement neutralisée et excrétée dans l'urine en contournant le cycle hépatique. L'acide glutamique, la L-arginine est prescrit pour la neutralisation des toxines endogènes dans le foie. Hepa-merts accélère le métabolisme de l'ammoniac dans le foie et le cerveau. Pour la détoxification du corps par encéphalopathie hépatique, la plasmophorèse, l'entérosorption sont utilisées.

Quelles sont les chances que les patients prédisent

Parmi les patients atteints d'encéphalopathie hépatique, moins de 25% survivent aux derniers stades, avec une maladie de degré initial, plus de 60%. Les chances de guérison augmentent après la transplantation. Mais si le patient a subi des lésions cérébrales irréversibles, il ne pourra pas reprendre une vie normale normale.

L'efficacité du traitement de cette maladie est déterminée par plusieurs facteurs, notamment la cause de la maladie et l'âge du patient. Pour les enfants de moins de 10 ans et les patients de plus de 40 ans, le pronostic est le moins optimiste.

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Tatyana Jakowenko

Rédacteur en chef du Detonic magazine en ligne, cardiologist Yakovenko-Plahotnaya Tatyana. Auteur de plus de 950 articles scientifiques, y compris dans des revues médicales étrangères. Il a travaillé comme un cardiologist dans un hôpital clinique depuis plus de 12 ans. Il possède des méthodes modernes de diagnostic et de traitement des maladies cardiovasculaires et les met en œuvre dans ses activités professionnelles. Par exemple, il utilise des méthodes de réanimation cardiaque, de décodage de l'ECG, de tests fonctionnels, d'ergométrie cyclique et connaît très bien l'échocardiographie.

Depuis 10 ans, elle participe activement à de nombreux symposiums médicaux et ateliers pour médecins - familles, thérapeutes et cardiologists. Il a de nombreuses publications sur un mode de vie sain, le diagnostic et le traitement des maladies cardiaques et vasculaires.

Il suit régulièrement les nouvelles publications des journaux européens et américains cardiology revues, rédige des articles scientifiques, prépare des rapports lors de conférences scientifiques et participe à des cardiolcongrès ogy.

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