Syndrome de Dressler - qu'est-ce que c'est, symptômes, traitement et prévention

La pathogenèse du syndrome de Dressler n'est pas entièrement comprise. Seul le fait que la nature de la maladie soit auto-immune est clairement connu. Pour une raison inconnue, les cellules immunitaires commencent à percevoir les tissus corporels comme des étrangers et les attaquent.

Il existe plusieurs théories qui expliquent les violations qui se produisent. Selon le premier, après un infarctus du myocarde, de nombreux produits de dégradation des protéines pénètrent dans la circulation sanguine.

Le corps produit des anticorps dont le but est de se lier aux antigènes circulants. Les complexes résultants se déposent à la surface de divers organes.

Par conséquent, leur élimination par les défenses de l'organisme s'accompagne de lésions tissulaires.

Selon la deuxième théorie, de nombreux organes ont des antigènes ressemblant au myocarde et au péricarde. Les cellules protectrices ne remarquent pas de différences; ils commencent à attaquer à la fois les complexes antigène-anticorps et les tissus ordinaires.

Le syndrome de Dressler a des manifestations très différentes. Il existe 3 formes principales de pathologie:

  • Typique (détaillé). Elle se manifeste par une péricardite, une pneumonie, une polyarthrite, une pleurésie. Tous les processus inflammatoires peuvent se produire individuellement (moins souvent) ou former diverses combinaisons.
  • Atypique. Ses symptômes sont arthritiques, cutanés, cardio-épaule-poitrine, péritonéaux, syndromes asthmatiques.
  • Insymptomatique. Les principales manifestations sont de la fièvre, des douleurs articulaires, une augmentation du nombre de globules blancs, des éosinophiles, des ESR.

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Causes

La principale cause du syndrome post-infarctus est l'infarctus du myocarde. Cependant, les médecins n’insistent pas en vain sur l’utilisation du terme «syndrome de lésion cardiaque». En effet, le développement du syndrome de Dressler s'accompagne de la mort de cellules myocardiques de toute nature. Les dommages au muscle cardiaque peuvent être dus à:

  • blessure à la poitrine ouverte (balle, coup de couteau);
  • cardiolopérations ogiques;
  • ablation par cathéter (cautérisation du muscle cardiaque avec une électrode).

Les facteurs de risque pour le développement de la pathologie comprennent:

  • autres maladies auto-immunes;
  • cancer des poumons;
  • spondyloarthrose;
  • inflammation du sac cardiaque (péricardite).

Signes, symptômes

Le tableau clinique classique se développe à 2-4 semaines. Cependant, les signes de la maladie peuvent apparaître plus tôt (diabète précoce) ou beaucoup plus tard (diabète tardif).

Le syndrome de Dressler typique se manifeste par de la fièvre, une péricardite, une pleurésie, une pneumonie, une polyarthrite. La fièvre n'a pas de caractéristiques typiques. La température est généralement légèrement augmentée, moins souvent ou absente. Chez un patient particulier, les symptômes du syndrome de Dressler dépendront de la localisation du processus inflammatoire.

Manifestations des processus auto-immunes typiques du diabète.

PéricardeÉlément obligatoire de la forme classique. Le syndrome douloureux est localisé derrière le sternum. La douleur est paroxystique aiguë ou pressante. Renforce avec toux, déglutition, respiration. Elle s'affaiblit si le patient est debout ou couché sur le ventre. Après quelques jours, le liquide s'accumule dans la cavité péricardique, la douleur disparaît.
PlèvreDouleur sur les côtés de la poitrine, qui s'intensifie pendant la respiration, essoufflement. Peut être asymptomatique.
PoumonsLa pneumonie est moins fréquente péricardite, pleurésie. Elle se manifeste par une respiration affaiblie et difficile, l'apparition d'une respiration sifflante, la toux, la production d'expectorations. Les crachats peuvent contenir des impuretés sanguines.
Les articulationsLe plus souvent, l'articulation de l'épaule est affectée, en particulier la gauche. Les signes d'arthrite sont la douleur, une mobilité limitée.

Des formes atypiques peuvent survenir:

  • urticaire, dermatite, rougeur de la peau;
  • essoufflement paroxystique (sans toux);
  • nausées, vomissements, sensibilité de l'abdomen.

Diagnostics

Le diagnostic du syndrome de Dressler est établi par la combinaison des symptômes, des résultats d'un examen clinique, instrumental et de laboratoire. Après avoir écouté les plaintes du patient, le médecin procédera définitivement à une auscultation thoracique.

Des bruits typiques indiquent la présence de processus inflammatoires. Leur absence ne donne pas de raison d'exclure la maladie, car les formes exsudatives se produisent le plus souvent en secret.

Dans ce cas, l'inflammation ne peut être détectée qu'en utilisant des méthodes de diagnostic visuel.

Caractéristiques de l'auscultation dans le syndrome post-infarctus.

PéricarditeAu début de la maladie, un bruit de frottement péricardique, rappelant un craquement de neige, se fait entendre. Il s'intensifie si vous tenez fermement le stéthoscope, retenez votre souffle ou prenez une position genou-coude.
PleurésieRespiration superficielle, rapide. Avec une pleurésie sèche, un bruit de frottement pleural est entendu. Il est très délicat, ressemblant à un bruissement de feuilles ou rugueux, comme un craquement de neige. L'accumulation d'exsudat s'accompagne de la disparition des sons étrangers.
PneumoniePetits râles bouillonnants, respiration difficile.

SD est une indication pour les tests suivants:

  • Analyse de sang. Il y a souvent une augmentation de l'ESR, du niveau de protéine C-réactive, une augmentation du nombre de leucocytes, d'éosinophiles.
  • Les modifications de l'électrocardiographie ECG ne sont enregistrées qu'en présence de péricardite.
  • Échographie cardiaque. Il peut révéler un épaississement des feuilles du péricarde, une augmentation de l'espace entre elles. La cavité de la poche cardiaque contient parfois une petite quantité de liquide.
  • Radiographie thoracique, IRM ou TDM. Les méthodes de diagnostic visuel vous permettent de voir l'accumulation de liquide, la présence de changements caractéristiques dans la structure des poumons, la plèvre.
  • Ponction péricardique pleurale. Avec une aiguille spéciale, le médecin aspire le contenu de la cavité pleurale et péricardique. Les signes caractéristiques de l'inflammation sont la présence d'un grand nombre d'éosinophiles, de globules blancs et d'un niveau élevé de protéine C réactive.

Le traitement du syndrome de Dressler ne nécessite pas d'hospitalisation obligatoire. Il est indiqué pour les patients avec:

  • la propagation de manifestations typiques;
  • rechute sévère du diabète;
  • thérapie infructueuse de la maladie;
  • fièvre, manifestations cutanées, si l'infarctus du myocarde est récent.

Le syndrome de Dressler est traité avec des médicaments qui suppriment la réponse immunitaire, ainsi que des médicaments qui éliminent les symptômes.

Les principaux groupes de médicaments pour le traitement du diabète.

Nom du groupe / représentants

Anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS)Ibuprofène, aspirineÉliminez l'inflammation, éliminez la douleur, réduisez la température.
GastroprotecteursOmezProtégez la muqueuse du tube digestif des AINS.
GlucocorticoïdesPrednisone, dexaméthasoneÉlimine l'inflammation, prévient le développement de réactions allergiques, contribue à l'inhibition des processus auto-immunes.
Alcaloïde TropolonLa colchicineIl a un puissant effet anti-inflammatoire. Il est prescrit aux patients pour lesquels les glucocorticoïdes, les AINS sont contre-indiqués.
AntimetabolitesLe méthotrexateIl inhibe les réponses immunitaires du corps.
AnticoagulantsClopidogrelIls sont rarement prescrits en raison du risque de développer un hémopéricarde. Empêchez la formation de caillots sanguins.

Les traitements chirurgicaux du syndrome de Dressler sont rarement utilisés. Ils sont indiqués pour les patients à haut risque de développer des complications potentiellement mortelles. L'essence de toutes les opérations est d'éliminer le liquide accumulé de la cavité pleurale ou péricardique. Ceci est réalisé par les procédures suivantes:

  • péricardiocentèse - ponction, aspiration du contenu de la poche cardiaque;
  • péricardectomie - ablation complète ou partielle du péricarde. Une procédure complexe, dont l'indication est la compression du cœur par le liquide accumulé (tamponnade cardiaque);
  • ponction de la cavité pleurale - aspiration du contenu de la cavité avec une seringue spéciale suivie de l'introduction de médicaments contribuant à la guérison.

La prévention

Des méthodes spécifiques pour la prévention du syndrome post-infarctus n'ont pas encore été développées. Un traitement complet de l'infarctus du myocarde peut minimiser la probabilité de développer un diabète, mais ne l'empêche pas complètement.

Il est prouvé que l'utilisation d'AINS, de glucocorticoïdes pendant la phase aiguë et subaiguë d'une crise cardiaque est inefficace. Une étude COPPS (Colchicine pour la prévention du syndrome post-péricardiotomie) est actuellement en cours, étudiant la faisabilité de l'utilisation de la colchicine comme prophylactique.

Le syndrome post-infarctus de Dressler est rarement accompagné de complications. Leur présence complique la récupération d'une crise cardiaque, aggrave la qualité de vie. La plupart des complications sont traitables. Les processus lancés peuvent entraîner une perturbation irréversible du cœur - une insuffisance cardiaque chronique. Très rarement, les complications du diabète sont mortelles.

Les principaux types de complications du diabète.

Tamponnade cardiaqueSerrer le cœur avec du liquide injecté entre les feuilles du péricarde.
Péricardite hémorragiqueL'accumulation de sang à l'intérieur du sac cardiaque. Cela conduit à une compression du cœur.
Péricardite constrictiveInflammation du péricarde, accompagnée d'un épaississement de ses feuilles, rétrécissement de la lumière de la cavité péricardique. Cela conduit à une compression du cœur.
Péricardite adhésiveLa formation de chapes, les adhérences entre la paroi du cœur et les feuilles du péricarde. Il est dangereux de développer un «cœur en forme de coquille» - une pathologie dans laquelle le cœur apparaît à l'intérieur d'un péricarde inélastique, ne peut pas se contracter complètement, se détendre.
Occlusion du shunt coronaireDétérioration de la perméabilité du shunt coronaire.
AnémieDiminution de l'hémoglobine et / ou des globules rouges.
glomérulonéphriteInflammation des glomérules rénaux.
Hépatite aiguë aseptiqueInflammation aiguë du foie.

Prévision

Le pronostic du syndrome de Dressler est favorable. La qualité et l'espérance de vie d'une personne dépendent davantage du succès de la récupération après un infarctus du myocarde. Cependant, il est prouvé que la maladie transférée aggrave légèrement la survie pendant 5 ans (4).

Chez certains patients, le diabète ne peut pas être complètement guéri. La pathologie entre dans une phase latente avec des rechutes récurrentes. Ces patients doivent subir un traitement à vie du syndrome post-infarctus à vie ou prendre des médicaments en permanence.

Il existe plusieurs théories qui expliquent les violations qui se produisent. Selon le premier, après un infarctus du myocarde, de nombreux produits de dégradation des protéines pénètrent dans la circulation sanguine. Le corps produit des anticorps dont le but est de lier les antigènes circulants. Les complexes résultants se déposent à la surface de divers organes. Par conséquent, leur élimination par les défenses de l'organisme s'accompagne de lésions tissulaires.

Causes

Le syndrome post-infarctus survient en raison de troubles du système immunitaire. Les cellules du muscle cardiaque commencent à être perçues par le système immunitaire comme étrangères. L'immunité commence à travailler contre son propre organisme. Cette condition est considérée comme pathologique. Le syndrome post-infarctus survient avec une fréquence de 3-4% chez les patients atteints d'infarctus du myocarde.

Le risque de syndrome de Dressler augmente avec un infarctus du myocarde étendu, compliqué ou répété. La cause de la formation du syndrome peut être une intervention chirurgicale sur le cœur. Cependant, la fréquence de développement de cette pathologie en tant que complication de l'IM en relation avec une amélioration de la qualité du traitement des patients a récemment été réduite.

À partir de cet article, vous apprendrez: qu'est-ce que le syndrome de Dressler, comment se développe cette complication post-infarctus. Causes d'occurrence, facteurs de risque, principaux symptômes. Méthodes de traitement et pronostic de récupération.

Le syndrome de Dressler est une complication auto-immune qui se développe quelque temps plus tard (de 1 à 6 semaines) après une crise cardiaque.

Que se passe-t-il avec la pathologie? L'infarctus du myocarde est une attaque d'ischémie aiguë (manque d'oxygène) des cellules du muscle cardiaque (cardiomyocytes), à la suite de laquelle elles meurent. À leur place, un site de nécrose se forme, puis une cicatrice du tissu conjonctif. Dans ce cas, une protéine spécifique (antigènes péricardiques et myocardiques) pénètre dans la circulation sanguine - résultat de la dégradation cellulaire des cardiomyocytes.

En conséquence, toutes les structures protéiques de structure similaire (situées principalement dans les parois cellulaires) sont attaquées par le système immunitaire de leur propre corps.

C'est ainsi qu'une réaction auto-immune se développe sur des cellules et des tissus sains.

La pathologie affecte les sacs articulaires synoviaux, la plèvre, le péricarde et d'autres organes, provoquant une variété d'inflammations du tissu conjonctif de nature aseptique (aseptique - c'est-à-dire sans la participation de virus et de bactéries):

  1. Péricardite (inflammation de la membrane séreuse du cœur).
  2. Pleurésie (inflammation de la membrane séreuse des poumons).
  3. Pneumonite (pneumonie aseptique).
  4. Arthrite auto-immune de l'articulation de l'épaule (inflammation articulaire).
  5. Péritonite (inflammation du péritoine).
  6. Manifestations cutanées allergiques (urticaire, dermatite, érythème).

Le syndrome post-infarctus lui-même ne met pas la vie en danger, même dans les cas les plus sévères (forme prolongée et souvent répétée), détériore temporairement la qualité de vie et la capacité de travail du patient (un certificat d'arrêt de travail est délivré pour une période de 3 mois).

Les maladies auto-immunes, y compris le syndrome post-infarctus, deviennent dans la plupart des cas chroniques (85%) et ont tendance à récidiver (revenir). Seulement dans 15% des cas, la maladie est complètement guérie.

Les patients atteints du syndrome de Dressler sont suivis et traités par un cardiologiste.

La réaction auto-immune est dirigée vers les structures protéiques des membranes cellulaires situées principalement dans les membranes des organes (plèvre, péricarde, poches synoviales des articulations, parfois péritoine, peau). Le corps produit des lymphocytes qui bombardent les cellules saines, essayant de les détruire (détruire, dissoudre).

Le tissu conjonctif devient enflammé, provoquant des dysfonctionnements d'organes, des douleurs et divers symptômes (toux avec pleurésie).

Le syndrome de Dressler se développe quelque temps après une crise cardiaque. Les symptômes peuvent apparaître une semaine (tôt) ou 8 mois (tard) après l'attaque, mais commencent généralement entre 2 et 6 semaines.

  • sous la forme de courtes périodes aiguës (de 2 à 5 semaines, avec des symptômes graves) et de périodes de rémission de plusieurs mois (les signes de la maladie sont grandement effacés ou n'apparaissent pas du tout) - 85%;
  • sous la forme d'une période aiguë (de 2 à 6 semaines), qui est remplacée par une récupération complète - 15%.

Causes d'apparition

La raison de l'apparition du syndrome de Dressler est les foyers de nécrose résultant de:

  • infarctus du myocarde focal ou compliqué;
  • chirurgie cardiaque;
  • ablation par cathéter (cautérisation du site du myocarde avec une électrode);
  • blessures thoraciques graves et pénétrantes.

Dans 98% des cas, elle est diagnostiquée comme une complication post-infarctus.

Facteurs de risque

Les facteurs qui peuvent augmenter le risque de pathologie peuvent inclure:

  1. Maladies auto-immunes (collagénoses, vascularites).
  2. Sarcoïdose (cancer du poumon).
  3. Spondylarthrose (lésions articulaires dégénératives).
  4. Péricardite idiopathique (sans raison apparente) ou virale (inflammation de la muqueuse externe du cœur).

Au stade avec des symptômes sévères, il est difficile pour le patient d'effectuer les actions quotidiennes les plus élémentaires, la qualité de vie se détériore considérablement, la période de récupération après une crise cardiaque est beaucoup retardée.

Pendant les périodes de rémission persistante, l'invalidité est rétablie autant que la gravité de la crise cardiaque le permet.

Les symptômes dépendent en grande partie de l'emplacement du processus inflammatoire auto-immun.

Description du groupe de symptômes
Symptômes générauxAugmentation de la température (de 37 à 39 ° C) Inflammation aseptique des membranes séreuses (coquilles externes des organes du tissu conjonctif) Douleur Faiblesse générale, mauvaise santé Modification de l'hémogramme (éosinophilie, leucocytose)
Avec péricarditeLa douleur thoracique augmente avec une respiration forte, passe en position assise (penchée en avant) Augmentation (39 ° C) ou fièvre de bas grade (37 ° C), essoufflement, gonflement des veines cervicales, du liquide peut s'accumuler dans le péricarde cavité (membrane séreuse du cœur)
Avec pleurésieDouleur thoracique, localisée à gauche et derrière, toux sèche (qui disparaît souvent après 3-4 jours), forte fièvre
Avec pneumonieDouleurs «renversées» dans la poitrine, fièvre (la température passe de 37 à 38 ° C), toux sèche et débilitante (parfois avec des stries de sang), essoufflement après tout effort physique
Pour l'arthrite de l'articulation de l'épaule («syndrome du bras et de l'épaule»)Fièvre (changements de température de 37 à 39 ° C), douleur, altération de la sensibilité, gonflement, rougeur de l'articulation de l'épaule (gauche ou des deux), gonflement des doigts ou de la main Pâle, peau bleuâtre du bras affecté
Avec manifestations cutanées (syndrome de Dressler, forme atypique)Éruptions cutanées sous forme d'urticaire, dermatite, érythème, surface de démangeaison, petite éruption cutanée, augmentation de la température locale, taches rouges vives Fièvre et douleur, aucun changement caractéristique de la formule sanguine (éosinophilie, leucocytose)
Avec périchondrite et périostite (inflammation du périoste et du périchondre des articulations) de la paroi thoracique antérieureGonflement et douleur dans l'articulation sterno-claviculaire, qui s'intensifient après la pression Il n'y a pas d'autres symptômes caractéristiques (fièvre, changements dans la formule sanguine)

Les formes rares de syndrome de Dressler - péritonite, vascularite (inflammation des parois vasculaires), synovite (inflammation de la capsule interne de l'articulation) - sont caractérisées par les mêmes symptômes que le reste des processus (fièvre, douleur, selon la localisation du processus, aggravation du bien-être, modification de la formule sanguine).

2Comment se manifeste le syndrome post-infarctus

Le syndrome postinfarctus ou syndrome de Dressler se manifeste par les symptômes et signes suivants:

  1. Péricardite
  2. Pleurésie
  3. Pneumonite
  4. Augmenter la température corporelle à 39 degrés
  5. Augmentation des éosinophiles sanguins
  6. Accélération ESR
  7. Synovite
  8. Éruptions cutanées sous forme d'urticaire, d'eczéma, etc.
  9. Faiblesse et malaise généraux

Le développement simultané de tous ces symptômes est très rare. En règle générale, certains des syndromes ci-dessus prévalent.

1) Péricardite - inflammation des feuilles de la poche cardiaque. C'est la manifestation la plus courante du syndrome de Dressler, qui se caractérise par:

  • Douleur sourde et pressante dans le cœur
  • La douleur est aggravée par une respiration profonde, une toux, une inclinaison vers l'avant, une inclinaison ou une inclinaison de la tête. Elle diminue en position semi-assise et allongée sur le dos.
  • La douleur peut se propager aux muscles du cou. Il n'y a aucun effet de la prise de nitroglycérine.

L'accumulation de liquide dans la cavité péricardique entraîne une diminution de la douleur et l'apparition d'un essoufflement.

Syndrome de Dressler - pleurésie

2) Pleurésie - inflammation de la plèvre. Le processus pathologique peut être situé sur un ou deux côtés. L'inflammation peut survenir sans accumulation de liquide dans la cavité pleurale. Ensuite, les principaux symptômes seront:

  • Douleur dans la poitrine, qui s'intensifie avec toux, respiration profonde, mouvements thoraciques.
  • La douleur est soulagée en limitant la mobilité thoracique.

3) La pneumonite est une affection post-infarctus qui est beaucoup moins courante. Il se caractérise par des foyers inflammatoires dans les poumons. Avec la pneumonie, les symptômes suivants apparaissent:

  • Toux pouvant être accompagnée de crachats sanglants
  • Douleur thoracique bilatérale

4) Synovite - inflammation de la membrane synoviale des articulations. Il se manifeste par une douleur dans les articulations. Souvent, le processus pathologique est localisé dans les grosses articulations - coude, épaule, poignet.

5) Modifications en laboratoire des tests sanguins indiqués ci-dessus.

Pour l'évolution clinique du syndrome de Dressler, une évolution récurrente est caractéristique. Cela signifie que le syndrome peut reprendre dans 2-3 semaines et durer jusqu'à 1 mois.

3 Diagnostic du syndrome

Élévation du segment ST

Le diagnostic du syndrome repose sur des plaintes, un examen clinique. Déjà au stade de la percussion et de l'auscultation, un spécialiste peut soupçonner la présence de cette pathologie chez le patient. Le diagnostic du syndrome est complété par des méthodes de laboratoire et instrumentales. Ainsi, les principaux critères de diagnostic du syndrome post-infarctus sont les signes suivants:

  • Bruit de friction péricardique pendant l'auscultation
  • L'ECG change avec l'élévation du segment ST
  • Changements dans les feuilles du péricarde, liquide dans la cavité péricardique
  • Frottement pleural lors de l'auscultation
  • Signes radiographiques de pleurésie et de pneumonie
  • Diagnostic échographique du liquide dans la cavité pleurale

La tomodensitométrie ou l'imagerie par résonance magnétique peuvent être effectuées comme clarifiant les méthodes de diagnostic dans les cas peu clairs qui compliquent le diagnostic du syndrome post-infarctus.

Signes, symptômes

LocalisationLes manifestations
PéricardeÉlément obligatoire de la forme classique. Le syndrome douloureux est localisé derrière le sternum. La douleur est paroxystique aiguë ou pressante. Renforce avec toux, déglutition, respiration. Elle s'affaiblit si le patient est debout ou couché sur le ventre. Après quelques jours, le liquide s'accumule dans la cavité péricardique, la douleur disparaît.
PlèvreDouleur sur les côtés de la poitrine, qui s'intensifie pendant la respiration, essoufflement. Peut être asymptomatique.
PoumonsLa pneumonie est moins fréquente péricardite, pleurésie. Elle se manifeste par une respiration affaiblie et difficile, l'apparition d'une respiration sifflante, la toux, la production d'expectorations. Les crachats peuvent contenir des impuretés sanguines.
Les articulationsLe plus souvent, l'articulation de l'épaule est affectée, en particulier la gauche. Les signes d'arthrite sont la douleur, une mobilité limitée.

4 Traitement du syndrome post-infarctus

Le traitement du syndrome post-infarctus peut être effectué par les groupes de médicaments suivants:

  • Acide acétylsalicylique du groupe de médicaments qui empêchent l'adhésion plaquettaire.
  • Ibuprofène du groupe des anti-inflammatoires non stéroïdiens.
  • Médicaments glucocorticoïdes - un groupe de médicaments qui sont des médicaments de réserve. Ils sont utilisés uniquement avec une résistance aux médicaments précédents. L'utilisation de médicaments glucocorticoïdes peut ralentir les processus de guérison de l'infarctus du myocarde.

S'il y a une grande quantité de liquide dans la cavité pleurale, des méthodes chirurgicales pour son retrait peuvent être utilisées.

Diagnostics

Le diagnostic du syndrome de Dressler est établi par la combinaison des symptômes, des résultats d'un examen clinique, instrumental et de laboratoire. Après avoir écouté les plaintes du patient, le médecin procédera définitivement à une auscultation thoracique. Des bruits typiques indiquent la présence de processus inflammatoires. Leur absence ne donne pas de raison d'exclure la maladie, car les formes exsudatives se produisent le plus souvent en secret. Dans ce cas, l'inflammation ne peut être détectée qu'en utilisant des méthodes de diagnostic visuel.

maladieCaractéristiques du bruit
PéricarditeAu début de la maladie, un bruit de frottement péricardique, rappelant un craquement de neige, se fait entendre. Il s'intensifie si vous tenez fermement le stéthoscope, retenez votre souffle ou prenez une position genou-coude.
PleurésieRespiration superficielle, rapide. Avec une pleurésie sèche, un bruit de frottement pleural est entendu. Il est très délicat, ressemblant à un bruissement de feuilles ou rugueux, comme un craquement de neige. L'accumulation d'exsudat s'accompagne de la disparition des sons étrangers.
PneumoniePetits râles bouillonnants, respiration difficile.

Élévation du segment ST

Surveillance ECG Holter

L'angine de poitrine post-infarctus peut être suspectée en établissant un lien avec le fait d'un infarctus du myocarde. Les méthodes suivantes peuvent être utilisées dans le diagnostic de l'angine de poitrine post-infarctus:

  1. ECG
  2. Tests de résistance
  3. Surveillance ECG Holter quotidienne
  4. Échographie cardiaque
  5. Angiographie coronaire

5 Angor post-infarctus précoce

Une autre complication courante de l'infarctus du myocarde est l'angine de poitrine post-infarctus précoce. Il s'agit d'une condition pathologique qui se développe dans les 2 premières semaines après l'IM chez les personnes de plus de 50 ans. Le plus souvent, l'angine de poitrine se développe après un infarctus du myocarde non développé.

Traitements modernes

Le syndrome de Dressler, également appelé syndrome post-infarctus, est une forme de complication de l'infarctus du myocarde. Il se produit comme une réaction de l'immunité du corps à ses propres organes et tissus (maladie auto-immune).

Peut présenter des signes de péricardite, pleurésie, pneumonie, arthrite, fièvre, leucocytose. Le «bouquet» de pathologies le plus courant: inflammation des membranes du cœur, des poumons et des parois thoraciques, ainsi que des poumons eux-mêmes.

Parfois accompagnée de dommages aux membranes synoviales des articulations.

Le syndrome a été décrit pour la première fois en 1956 par le médecin américain W. Dressler, en l'honneur duquel le phénomène est nommé. Par la similitude des symptômes, le trouble est souvent confondu avec d'autres lésions cardiaques. Par conséquent, l'infarctus du myocarde est davantage classé comme syndrome de Dressler post-infarctus ou syndrome cardiaque post-lésion.

Causes

Le syndrome de Dressler se développe 15 à 20 jours après la survenue d'un infarctus du myocarde (1 à 3% des cas). Le plus souvent, elle survient dans un avenir proche après une chirurgie cardiaque, accompagnée de l'ouverture de la cavité de péricardite (35 à 50% des cas).

Les principales raisons sont appelées:

  • lésions cardiaques étendues;
  • mort cellulaire et privation d'oxygène de la couche musculaire du cœur, à la suite de quoi se produisent des réactions auto-immunes à des protéines altérées, à des corps étrangers.

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Et pourtant, de toutes les maladies cardiaques, c'est l'infarctus du myocarde qui est isolé comme cause principale du trouble.

Preuve

Les symptômes apparaissent progressivement, l'un après l'autre. Un cas classique du syndrome est les signes de péricardite, pleurésie et pneumonie. Initialement, des douleurs apparaissent dans la poitrine, après une fièvre de patient, la température monte à 38-40 degrés Celsius. Ensuite, des signes d'hydropéricardite et d'hydrothorax sont ajoutés. Une exacerbation peut durer de trois jours à trois semaines.

Les douleurs thoraciques sont accompagnées de températures allant jusqu'à 38-40 degrés Celsius

La nature des plaintes dépend de la coquille d'organe impliquée dans le processus pathologique (cœur ou poumon). De plus, il y a une défaite à la fois d'un et des deux organes à la fois. La péricardite est toujours présente.

Les symptômes peuvent être divisés en triade:

  • de longues douleurs légères dans la région du cœur, ne sont pas soulagées par les médicaments traditionnels, la durée de la douleur peut atteindre plusieurs jours, l'ablation n'est possible qu'avec l'utilisation d'une thérapie spéciale;
  • bruit de frottement péricardique;
  • une température élevée (environ 38 degrés) dure plusieurs jours;
  • une légère accumulation de liquide est observée dans la cavité péricardique, ce qui n'affecte pas le fonctionnement de l'organe cardiaque, le défaut est éliminé après le traitement.
  • la douleur thoracique s'intensifie lors de la respiration, notez qu'avec l'accumulation de liquide dans la cavité pleurale, l'intensité de la douleur diminue ou est complètement lissée;
  • température élevée;
  • l'essoufflement s'intensifie (si non seulement la membrane est impliquée dans le processus, mais aussi le poumon lui-même), ne passe pas après la prise de diurétiques et de nitroglycérine;
  • mouvement limité du poumon du côté de la lésion;
  • l'antibiothérapie n'est pas efficace.
  • toux, râles humides dans les poumons;
  • température à moins de 38 degrés Celsius;
  • malaise général, faiblesse;
  • l'antibiothérapie n'aide pas.

La toux et une respiration sifflante dans les poumons sont certains des symptômes de la péricardite.

De plus, il existe une lésion isolée des articulations sterno-costales. Lorsque les membranes synoviales des articulations sont impliquées dans le processus pathologique, le soi-disant «syndrome de l'épaule» apparaît. Douleur dans la zone des articulations épaule-épaule du côté gauche, le mouvement des articulations est limité.

Le syndrome auto-immun post-infarctus est très rare, mais s'accompagne d'eczéma, d'érythème, d'urticaire, de dermatite, de vascularite, de glomérulonéphrite. Sous cette forme, la pathologie a tendance à rechuter.

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Sur la base des symptômes caractéristiques, les formes suivantes de pathologie du syndrome de Dressler ont été identifiées:

  • forme typique: variations sur le thème de la triade classique;
  • forme atypique: atteinte des articulations et de la peau;
  • forme malosymptomatique: température, modifications de la composition sanguine, arthralgie.

Il est important de procéder à un diagnostic qualitatif complet de l'état du patient. Pour cela, des techniques matérielles, de laboratoire et différentielles sont utilisées.

Une anamnèse est également recueillie et un examen physique est effectué (écoute du bruit). Le diagnostic dépend des résultats de l'échocardiogramme, de l'électrocardiogramme, des radiographies.

Parfois, la tomodensitométrie et l'IRM sont nécessaires pour la précision du diagnostic.

Compte tenu de la nature de la maladie - après tout, le syndrome post-infarctus apparaît à la suite d'une réaction immunitaire au processus inflammatoire - il est plus efficace d'agir avec des anti-inflammatoires. Malheureusement, l'antibiothérapie traditionnelle n'aura pas l'effet escompté.

La prophylaxie post-thérapeutique n'a pas encore été développée. Mais les patients atteints de maladies des organes du système cardiovasculaire peuvent prendre les précautions suivantes:

  • réduire l'impact des facteurs de risque;
  • réponse précoce à l'infarctus du myocarde;
  • thérapie anti-rechute.

Les patients qui ont eu un infarctus du myocarde doivent être surveillés cardiologiste.

Le syndrome de Dressler est de moins en moins diagnostiqué aujourd'hui. Cela est dû au développement de méthodes innovantes et efficaces pour le traitement et la prévention de l'infarctus du myocarde. Et après une thérapie thrombolytique, ce syndrome ne se forme pas du tout.

Par conséquent, les patients ayant subi un infarctus du myocarde doivent être surveillés cardiologist. Et s'il y a des douleurs atypiques dans le côté gauche de la poitrine, de la fièvre, l'état général s'aggrave - n'hésitez pas à examiner.

Une détection précoce du processus pathologique et un traitement ciblé permettront d'éviter des complications plus graves.

Crise cardiaque à domicile

Le syndrome de Dressler (DM) est l'une des complications de l'infarctus du myocarde, qui se manifeste par une inflammation du péricarde, de la plèvre pulmonaire, des poumons, des articulations, de la fièvre et des marqueurs du processus inflammatoire, un autre nom est le syndrome post-infarctus.

Considérez le mécanisme du développement du syndrome post-infarctus, ses causes, ses symptômes, ses méthodes de diagnostic, de traitement, de prévention, les complications possibles, le pronostic.

Mécanisme de développement

Le corps produit des anticorps dont le but est de se lier aux antigènes circulants. Les complexes résultants se déposent à la surface de divers organes.

Le traitement de l'angine de poitrine doit être effectué nécessairement, car cette complication a un pronostic défavorable. Sa présence augmente le risque d'infarctus du myocarde récurrent et de mort cardiaque subite. Le traitement peut être médical et chirurgical.

  1. Le traitement médicamenteux comprend la nomination des groupes de médicaments suivants:
    • Analgésiques
    • Caillots sanguins
    • Réduire la demande en oxygène du myocarde
  2. Le traitement chirurgical consiste à restaurer la perméabilité vasculaire qui provoque chez le patient des crises d'angine de poitrine. L'opération peut être effectuée de 2 manières:
    • Stenting - installation d'un stent dans un vaisseau avec l'expansion de sa lumière
    • Chirurgie de contournement - création d'une solution de contournement pour le flux sanguin en appliquant un vaisseau supplémentaire aux vaisseaux du cœur.

Le syndrome de Dressler est une maladie auto-immune rare qui survient dans le contexte d'un infarctus du myocarde antérieur. Les premiers symptômes de la pathologie ne se développent que quelques semaines ou quelques mois après la formation de modifications ischémiques dans le tissu musculaire du cœur.

Les signes cliniques sont associés à la survenue d'une péricardite, d'une inflammation des membranes séreuses de la cavité thoracique et des poumons. Les manifestations comprennent l'essoufflement, la faiblesse générale, la toux et la douleur. Le traitement est basé sur l'utilisation de médicaments hormonaux qui suppriment la réponse immunitaire.

La prévention consiste à prévenir le développement de l'infarctus du myocarde, qui est le principal facteur étiologique de la maladie.

La maladie est un processus auto-immun. Cela signifie que le problème se forme en raison du fonctionnement inadéquat des mécanismes de défense du corps. Il a été établi que la survenue du syndrome de Dressler après une crise cardiaque est provoquée par la cascade de réactions suivante:

  1. Les processus ischémiques du myocarde entraînent une modification de la structure normale du tissu musculaire. Avec la privation d'oxygène, les cellules meurent, c'est-à-dire que la nécrose se forme.
  2. Le syndrome post-infarctus se développe dans les cas où le système immunitaire ne répond pas correctement aux éléments morts des structures cardiaques. Normalement, les différentes sections de la nécrose sont entourées d'inflammation, cependant, les complexes pathologiques antigène-anticorps ne se forment pas.
  3. L'apparition de la maladie peut être comparée aux allergies. Le corps rejette les cellules mortes, c'est-à-dire qu'il réagit aux protéines contenues dans les tissus. Cependant, dans le cas du syndrome de Dressler, des complexes immuns se forment en réponse aux dommages causés aux propres cellules du corps. Leur dépôt entraîne une aggravation de l'inflammation, qui affecte non seulement le tissu musculaire, mais aussi le péricarde, ainsi que les membranes séreuses, les poumons et même les articulations.

La cause la plus fréquente de ce processus auto-immun est la lésion myocardique ischémique. C'est pourquoi le syndrome de Dressler est appelé post-infarctus. Cependant, d'autres facteurs sont également capables de provoquer le développement de la maladie. La violation est formée comme une complication de cardiolopérations ogiques, avec des lésions cardiaques traumatiques, ainsi qu'avec une infection par certaines infections virales.

Ainsi, pour l'apparition du syndrome de Dressler, un effet néfaste du tissu cardiaque est nécessaire, qui s'accompagne du développement d'une inflammation. Un changement dans la réponse immunitaire normale à ce processus conduit à la formation d'un tableau clinique caractéristique.

Au stade initial de l'étude de la maladie, Dressler a fait une hypothèse sur la prévalence de la lésion. Il a émis l'hypothèse qu'un trouble immunologique se produirait chez environ 3 à 4% des patients ayant déjà subi un infarctus du myocarde.

Cependant, aujourd'hui, le problème est diagnostiqué beaucoup moins fréquemment. Les médecins associent ce schéma à des progrès significatifs dans le domaine médical.

Un rôle important à cet égard est joué non seulement par le traitement du syndrome de Dressler lui-même, mais également par l'assistance apportée aux patients atteints d'ischémie cardiaque aiguë.

6 Raisons du développement de l'angine de poitrine

Une angine post-infarctus précoce peut se développer pour les raisons suivantes:

  1. Dommages multiples aux vaisseaux sanguins du cœur, qui ne sont pas associés à une crise cardiaque. Cela signifie qu'en plus des artères obstruées qui ont conduit à l'infarctus du myocarde, d'autres vaisseaux qui alimentent le cœur sont affectés. Cependant, la manifestation de cette lésion n'était pas une crise cardiaque, mais des accès de douleur du type de l'angine de poitrine.
  2. Dissolution incomplète d'un caillot sanguin dans les vaisseaux «liés à l'infarctus». Pour cette raison, le muscle cardiaque continue de manquer d'oxygène. Dans ces zones, une ischémie myocardique se produit, qui se manifeste cliniquement par une angine de poitrine.
  3. Restructuration du ventricule gauche, survenue en lien avec la défaite de sa paroi sur fond d'infarctus du myocarde.

La prévention

La prévention de la maladie vise principalement à prévenir le développement d'un infarctus du myocarde répété. Ses principaux domaines sont:

  • Arrêter de fumer
  • Mode de vie mobile - marcher à un rythme modéré, sans provoquer de crises d'angine
  • Nutrition rationnelle à l'exception des gras, frits, sucrés. Manger des légumes, des fruits et des aliments riches en fibres.
  • Prendre les médicaments prescrits par votre médecin, même si vous vous sentez bien

Il est prouvé que l'utilisation d'AINS, de glucocorticoïdes pendant la phase aiguë et subaiguë d'une crise cardiaque est inefficace. Une étude COPPS (Colchicine pour la prévention du syndrome post-péricardiotomie) est en cours de réalisation, étudiant la faisabilité de l'utilisation de la colchicine comme prophylactique (3).

7 Manifestations cliniques

L'angor post-infarctus précoce ressemble à l'angine de poitrine ordinaire, cependant, il existe certaines de ses caractéristiques distinctives. Le principal symptôme clinique de la maladie est la douleur. De plus, il présente les caractéristiques suivantes:

  • La durée de la douleur ne dépasse généralement pas 10 à 15 minutes
  • Se produit au repos ou avec peu d'effort physique
  • Il s'étend aux parties gauche de la poitrine, du cou, de la mâchoire inférieure, de la clavicule gauche, de l'omoplate et de l'épaule. Bien qu'il puisse se propager à la moitié droite de la poitrine.
  • Les douleurs sont intenses, piquantes, pressantes, douloureuses dans la nature
  • Mal éliminée par la prise de nitroglycérine
  • Peut s'accompagner d'une accélération du rythme cardiaque, de nausées, de vomissements, d'anxiété et d'une augmentation de la tension artérielle.

Dans certains cas, la douleur peut être absente. Cela se produit dans le cas du développement de la soi-disant «ischémie myocardique silencieuse».

Syndrome de Dressler: qu'est-ce que c'est, causes, symptômes, complications et traitement

ComplicationDéfinition
Tamponnade cardiaqueSerrer le cœur avec du liquide injecté entre les feuilles du péricarde.
Péricardite hémorragiqueL'accumulation de sang à l'intérieur du sac cardiaque. Cela conduit à une compression du cœur.
Péricardite constrictiveInflammation du péricarde, accompagnée d'un épaississement de ses feuilles, rétrécissement de la lumière de la cavité péricardique. Cela conduit à une compression du cœur.
Péricardite adhésiveLa formation de chapes, les adhérences entre la paroi du cœur et les feuilles du péricarde. Il est dangereux de développer un «cœur en forme de coquille» - une pathologie dans laquelle le cœur apparaît à l'intérieur d'un péricarde inélastique, ne peut pas se contracter complètement, se détendre.
Occlusion du shunt coronaireDétérioration de la perméabilité du shunt coronaire.
AnémieDiminution de l'hémoglobine et / ou des globules rouges.
glomérulonéphriteInflammation des glomérules rénaux.
Hépatite aiguë aseptiqueInflammation aiguë du foie.

Actuellement, lors de l'utilisation de médicaments thrombolytiques et d'agents antiplaquettaires, des complications thromboemboliques surviennent chez 2 à 6% des patients atteints d'infarctus du myocarde.

Dans les mécanismes de leur apparition, une augmentation de l'activité de coagulation sanguine et le développement du syndrome DIC sont d'une grande importance; modifications de la paroi vasculaire dues à l'athérosclérose; stase sanguine due à un choc et à une insuffisance cardiaque; violation de l'hémodynamique cardiaque en relation avec la formation d'anévrisme, la dilatation du myocarde, la fibrillation auriculaire; thromboendocardite; exacerbation de la thrombophlébite du bassin, du bas des jambes. Dans le développement de ces complications, l'immobilité à long terme du patient est d'une grande importance.

La thromboembolie pulmonaire est le plus souvent observée. Le diagnostiquer est compliqué. Cela est dû à la faible spécificité des symptômes, à la difficulté de le distinguer des manifestations de l'infarctus du myocarde. Chez les patients atteints d'embolie pulmonaire, une dynamique ECG ressemblant à un infarctus du myocarde postérieur est observée: Q III (SI-Q III), T négatif en III, aVF, V1-V4, P élevé en dérivations II, III. Les différences sont les suivantes: R élevé en plomb III, augmentation de la fraction «pulmonaire» de LDH3. Le diagnostic est confirmé par la dynamique des changements de rayons X dans les poumons.

La thromboembolie des extrémités entraîne une douleur intense et soudaine, son refroidissement, la disparition du pouls, l'apparition de la paresthésie, la disparition de la sensibilité, la parésie.

La thromboembolie artérielle rénale est caractérisée par une intensité variable de la douleur dans le bas du dos, une faiblesse, des nausées, des vomissements, une augmentation de la pression artérielle et l'apparition de globules rouges dans l'urine. Il peut y avoir une oligurie, des symptômes d'insuffisance rénale.

La thromboembolie de l'artère mésentérique se manifeste par des douleurs abdominales sévères et vagues. Puis la parésie intestinale se développe et la clinique de l'obstruction dynamique. Peut être des selles goudronneuses. Le choc se développe souvent.

Thromboembolie des vaisseaux cérébraux. Le tableau clinique se caractérise par des maux de tête soudains, le développement de symptômes focaux. Il peut y avoir une gravité variable des symptômes cérébraux.

Avec toutes les complications thromboemboliques, une insuffisance ventriculaire gauche aiguë peut survenir.

Littérature

f5945e7133343ee91a798ec275abc702 - syndrome de Dressler - qu'est-ce que c'est, symptômes, traitement et prévention

Enseignement médical supérieur. Académie médicale d'État de Kirov (KSMA). Le thérapeute local.

Tatyana Jakowenko

Rédacteur en chef du Detonic magazine en ligne, cardiologist Yakovenko-Plahotnaya Tatyana. Auteur de plus de 950 articles scientifiques, y compris dans des revues médicales étrangères. Il a travaillé comme un cardiologist dans un hôpital clinique depuis plus de 12 ans. Il possède des méthodes modernes de diagnostic et de traitement des maladies cardiovasculaires et les met en œuvre dans ses activités professionnelles. Par exemple, il utilise des méthodes de réanimation cardiaque, de décodage de l'ECG, de tests fonctionnels, d'ergométrie cyclique et connaît très bien l'échocardiographie.

Depuis 10 ans, elle participe activement à de nombreux symposiums médicaux et ateliers pour médecins - familles, thérapeutes et cardiologists. Il a de nombreuses publications sur un mode de vie sain, le diagnostic et le traitement des maladies cardiaques et vasculaires.

Il suit régulièrement les nouvelles publications des journaux européens et américains cardiology revues, rédige des articles scientifiques, prépare des rapports lors de conférences scientifiques et participe à des cardiolcongrès ogy.

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