Infarctus cérébral

En fonction des caractéristiques pathogénétiques, les types d'infarctus cérébral suivants sont distingués:

  • thromboembolique - une crise cardiaque provoquée par une thrombose des artères cérébrales, c'est-à-dire associée à l'occlusion du vaisseau intracrânien avec une masse thrombotique ou une formation athéroscléreuse;
  • rhéologique - causée par des modifications du système de coagulation sanguine. Le blocage vasculaire avec des caillots sanguins dans ce cas est dû à une augmentation de la viscosité et à une augmentation de la coagulation sanguine due à une polyglobulie ou une érythrocytose;
  • lacunaire - se forme lors du blocage des petites artères intracrâniennes, se produit généralement à la suite d'une hypertension artérielle. Le développement de petits foyers de crise cardiaque est caractéristique.

L'infarctus thromboembolique comprend l'athérothrombotique et le cardioembolique. Dans l'infarctus athérothrombotique, la thrombose ou l'embolie d'un vaisseau artériel provient de foyers d'athérosclérose des artères intracérébrales. L'infarctus cérébral cardioembolique se développe à la suite d'une embolie cardiocérébrale dans les maladies cardiaques.

Un accident vasculaire cérébral est une pathologie caractérisée par une violation de l'approvisionnement en sang dans le cerveau. Un grand nombre de personnes meurent chaque année de ce diagnostic. Malgré le développement de méthodes de diagnostic, seule la fourniture en temps opportun de soins médicaux peut sauver la vie d'une personne. L'une des formes courantes de pathologie est un accident vasculaire cérébral d'étiologie cardioembolique (CEI).

Dans la pratique médicale moderne, jusqu'à 20 sources sont distinguées, conduisant au développement de la pathologie. Ils peuvent être divisés en 2 groupes conditionnels: provoqués par des perturbations dans le travail des cavités cardiaques et causés par des malformations valvulaires cardiaques. Le premier comprend les troubles suivants:

  • infarctus aigu du myocarde;
  • fibrillation auriculaire d'étiologie constante et paroxystique (jusqu'à 60% des cas d'AVC cardio-embolique sont causés par cette cause);
  • cardiosclérose post-infarctus;
  • anévrismes cardiaques;
  • néoplasmes dans la cavité musculaire.

Le deuxième groupe comprend de tels problèmes:

  • sténose aortique;
  • la présence de valves artificielles;
  • prolapsus valvulaire mitral;
  • calcification.

Le plus grand danger est les sources de pathologie, provoquées par des violations dans le travail des cavités cardiaques. Ils se caractérisent par le développement d'un grand nombre de signaux microemboliques (MES), qui conduisent à un accident vasculaire cérébral. Ils dépendent de la structure et de la densité des emboles, et non de leur taille.

La fibrillation auriculaire, ou fibrillation auriculaire, est la cause la plus fréquente d'accident vasculaire cérébral ischémique d'origine cardioembolique. Avec cette pathologie, l'émergence d'un thrombus se produit le plus souvent dans l'oreillette droite. L'échocardiographie est utilisée pour identifier le problème. Les arythmies paroxystiques et persistantes ont les mêmes conséquences.

Des complications sous la forme d'un AVC cardio-embolique peuvent survenir dans le contexte d'anomalies valvulaires. Une étiologie similaire de la maladie est enregistrée chez 10% des patients. Une autre cause d'AVC est l'implantation de valves artificielles. Un tel risque est possible dans 1 à 2% des cas. Si le biomatériau a été utilisé pendant la procédure prothétique, la probabilité de complications est beaucoup plus faible.

La présence d'une fenêtre ovale ouverte peut déclencher un accident vasculaire cérébral. Cependant, cette raison n'est pas courante et typique. Avec une grande fenêtre ovale, le risque de développer une pathologie augmente en proportion directe.

Selon les statistiques médicales, un infarctus aigu du myocarde dans 2% des cas entraîne un accident vasculaire cérébral. Cela est dû à l'utilisation d'anticoagulants lors du traitement du trouble sous-jacent.

L'infarctus thromboembolique comprend l'athérothrombotique et le cardioembolique. Dans l'infarctus athérothrombotique, la thrombose ou l'embolie d'un vaisseau artériel provient de foyers d'athérosclérose des artères intracérébrales. L'infarctus cérébral cardioembolique se développe à la suite d'une embolie cardiocérébrale dans les maladies cardiaques. Dans ce cas, les emboles formées dans les cavités du cœur sont introduites dans le système artériel du cerveau par une circulation sanguine.

Le type thromboembolique comprend également l'infarctus cérébral hémodynamique, qui se produit lorsqu'une forte baisse de la pression artérielle sur un fond de sténose sévère des vaisseaux du cerveau ou du cou.

Causes de pathologie

La survenue d'un infarctus cérébral est notée exclusivement dans le contexte d'un blocage des vaisseaux sanguins par une embole ou un thrombus. Cela peut se produire pour diverses raisons. Avant de traiter cette pathologie, il est impératif pour les médecins de déterminer la cause profonde du développement du syndrome et de l'éliminer (sinon toute action thérapeutique sera vaine).

Les facteurs suivants peuvent potentiellement conduire au développement d'un infarctus cérébral étendu:

    Troubles congénitaux dans le travail du système cardiovasculaire, indiv>

On distingue les principaux facteurs de risque conduisant au développement d'AVC. Ainsi, un infarctus cérébral (accident vasculaire cérébral) peut survenir en présence des conditions ou maladies suivantes:

  1. Masculin
  2. L'âge des personnes âgées.
  3. Hypertension artérielle, persistante.
  4. Augmentation du cholestérol sanguin, prédisposant à son dépôt dans les vaisseaux et au développement de l'athérosclérose.
  5. Taux d'hémoglobine élevé dans le sang.
  6. Glycémie élevée.
  7. Diabète.
  8. Abus de tabac.
  9. Maladies du cœur, se manifestant par une violation du rythme (arythmie).
  10. Obésité.
  11. Un accident vasculaire cérébral ou un infarctus du myocarde récent (dans l'année).
  12. Personnes dont les proches parents souffrent de maladies vasculaires.

AVC hémorragiques et ischémiques

Lors d'un AVC ischémique, la lumière du vaisseau se ferme en raison de la formation d'un caillot sanguin dans le vaisseau en raison le plus souvent de l'athérosclérose, ou le thrombus entre par d'autres parties du corps (par exemple, le cœur gauche). Les principales causes d'un AVC sont les suivantes:

  1. Athérosclérose des vaisseaux du cœur, de l'aorte et du cerveau.
  2. Fibrillation auriculaire.
  3. Infarctus du myocarde.
  4. Valve prothétique au cœur.
  5. Endocardite infectieuse.
  6. Tumeur auriculaire.
  7. Maladie vasculaire inflammatoire.
  8. Anévrisme aortique exfoliant.
  9. Tumeurs du cerveau, serrant le vaisseau de l'extérieur>

L'infarctus hémorragique est une condition dans laquelle une hémorragie au cerveau ou à l'espace sous-arachnoïdien se produit en raison de la rupture d'un vaisseau ou d'une augmentation de sa perméabilité. Le sang répandu comprime le cerveau et les vaisseaux adjacents. Pour cette raison, il y a une détérioration du flux sanguin dans cette zone et la mort des cellules cérébrales se produit. Les principales raisons du développement de l'infarctus cérébral (AVC) sont:

  1. Hypertension artérielle.
  2. Anévrismes artériels - congénitaux ou acquis.
  3. Anévrismes artérioveineux des vaisseaux cérébraux.
  4. Blessure craniocérébrale.
  5. Dommages aux vaisseaux sanguins par amylose.
  6. Encéphalite.

Le type cardio-embolique d'AVC ischémique survient à la suite de la formation de caillots sanguins dans le cœur, qui se transforment en emboles. Le processus de thrombose est facilité par plusieurs facteurs:

  • ralentir le processus de circulation sanguine. Cela peut entraîner une insuffisance cardiaque, une diminution de la pression pendant le choc et une congestion veineuse;
  • haute coagulabilité du sang;
  • rétrécissement du lit vasculaire.

La formation d'un thrombus commence par des dommages à l'endocarde, la couche interne de la paroi cardiaque. Tout d'abord, une membrane fibreuse se forme à la surface, qui est un film protéique. Les plaquettes qui ont la charge électrique opposée commencent à adhérer à ce film protéique. Après les plaquettes, la fibrine et les globules blancs s'y joignent.

En raison du processus de coagulation sanguine et de la formation de caillots, le thrombus augmente de taille et acquiert une structure lâche ou devient plus dense avec des sels de calcium. Un thrombus ou sa partie, qui, en raison d'un certain nombre de facteurs, s'est détaché, est appelé embole. L'embolie cérébrale consiste en des caillots sanguins artériels ou veineux. Ils comprennent des éléments structurels:

  • inclusions grasses;
  • particules de plaques de cholestérol avec des dépôts de calcium;
  • éléments de tumeurs en décomposition;
  • des morceaux de la couche interne des valves cardiaques.

Le danger d'un AVC cardio-embolique à la place de sa localisation initiale, et non à la taille d'un caillot de sang. Pour que les emboles pénètrent dans le cerveau, ils doivent se déplacer le long des directions pathologiques du flux sanguin, qui sont associées à des défauts du septum cardiaque et à des défauts aortiques ou cardiaques. Après être entré dans le cerveau, un thrombus l'obstrue, auquel le corps humain réagit en connectant les artères auxiliaires au travail, sur la base desquelles la tactique de traitement est construite.

Les caractéristiques de l'évolution de l'infarctus cérébral cardioembolique compliquent considérablement le diagnostic pour les médecins.Par conséquent, le médecin doit se rappeler les caractéristiques spécifiques suivantes de la maladie:

  • la maladie peut ne pas se manifester longtemps avec des symptômes, se déroulant cachée;
  • dans environ la moitié des cas, des décollements répétés de microthrombi se produisent, ce qui peut finalement conduire à un infarctus cérébral;
  • il est presque impossible de deviner de quels éléments se compose un caillot sanguin, ce qui complique grandement la sélection des thrombolytiques et le choix des mesures préventives;
  • la zone principalement affectée par l'apport sanguin aux artères carotides internes et cérébrales moyennes.

Aujourd'hui, la plupart des médecins conviennent que le développement de l'infarctus cardio-embolique n'est en aucun cas lié aux éléments qui composent le caillot sanguin et à sa taille, mais cela dépend fortement de l'emplacement du caillot sanguin par rapport au cœur et aux principaux vaisseaux. Tous les médecins distinguent deux principaux groupes de raisons:

    changements pathologiques dans le septum interventriculaire, qui conduisent à la formation de reflux veineux de la droite s>

Le risque de développer un infarctus cardio-embolique est d'environ 1% chez les personnes de moins de 60 ans, et au-delà de ce seuil d'âge augmente à 6%.

Un AVC ischémique d'origine cardioembolique se produit dans le contexte de la formation de caillots sanguins dans le cœur. Au fil du temps, ils se transforment en caillots sanguins ou en emboles. La naissance d'un caillot de sang se produit en raison de dommages à l'endocarde. Il représente la couche interne tapissant le muscle cardiaque. Un film protéique se forme à sa surface, également appelée membrane fibreuse.

Les plaquettes, la fibrine et les globules blancs s'y joignent progressivement. La taille du thrombus augmente, sa structure est desserrée et compactée par les sels. Si lui ou une partie de celui-ci se détache, alors cette violation est déjà une embole. Les manifestations des conséquences désagréables d'un AVC cardio-embolique dépendent uniquement de la localisation de la lésion.

Se déplaçant vers le cerveau, les emboles se déplacent dans la circulation sanguine, qui a déjà des changements pathologiques. Ils apparaissent dans les défauts de l'appareil valvulaire du cœur. Après avoir atteint l'objectif final, un caillot de sang obstrue une section distincte de la circulation sanguine. Les embolies en mouvement peuvent se déplacer dans les plus petites artères. Au lieu du blocage et de l'arrêt de la circulation sanguine, de nouveaux caillots sanguins se forment progressivement. Selon l'emplacement de la lésion, les symptômes correspondants se produisent.

Comment se manifeste une maladie dangereuse?

Infarctus cérébral (accident vasculaire cérébral) - une maladie assez dangereuse. Elle survient avec une fréquence de 2 cas pour 1000 habitants. Dans la structure de la mortalité, l'infarctus cérébral occupe la 3ème place, juste derrière l'infarctus du myocarde et les tumeurs malignes.

Le triste fait est que plus de 20% des personnes touchées par un AVC meurent avant l'âge de 65 ans. Le premier jour, environ 15% des patients meurent d'un AVC ischémique. La crise cardiaque hémorragique se termine également par la mort dans 80% des cas le premier jour après le début de la maladie.

L'AVC cardio-embolique est une forme assez courante de troubles circulatoires du cerveau. Environ 1/3 des cas de cette pathologie sont causés par une embolie cardiogénique. Les médecins ont révélé les causes cardiovasculaires de cette pathologie.

Le cerveau humain est un organe vraiment unique. Tous les processus de la vie sont contrôlés par lui.

Mais, malheureusement, le cerveau est très vulnérable à toutes sortes de dommages et même des changements apparemment insignifiants dans son travail peuvent entraîner des conséquences graves et irréversibles.

Parlons de l'infarctus cérébral - de quoi s'agit-il et comment se manifeste un AVC ischémique.

Le cerveau humain est constitué de tissus hautement spécifiques qui ont constamment besoin d'une grande quantité d'oxygène, dont le manque provoque des changements négatifs.

Un infarctus cérébral (ou accident vasculaire cérébral ischémique) est appelé lésions ischémiques des zones de la substance cérébrale, qui surviennent par la suite des troubles circulatoires. Il y a aussi l'infarctus cérébral hémorragique, mais nous en parlerons dans un autre article.

L'infarctus cérébral ischémique est l'une des maladies les plus courantes au monde. A 40 ans, c'est rare, en moyenne pour 100 personnes ça arrive 4 fois. Après 40 ans, ce chiffre augmente considérablement et représente déjà 15% de la population.

Les personnes qui ont dépassé la cinquième douzaine souffrent plus souvent des conséquences de cette maladie - 30%. Après 60 ans, l'infarctus cérébral survient chez 50% des personnes.

Selon les raisons qui ont entraîné un infarctus cérébral, il est habituel pour les spécialistes de distinguer plusieurs de ses formes:

  • Athérothrombotique;
  • Cardioembolique;
  • Hémodynamique;
  • Lacunaire;
  • Hémorhéologique.

Considérez chacune des variétés.

La forme athérothrombotique de l'AVC ischémique se développe avec l'athérosclérose des artères cérébrales grandes ou moyennes.

Cette forme d'infarctus cérébral se caractérise par un développement progressif. La symptomatologie de la maladie augmente lentement mais sûrement. Du moment du début du développement de la maladie au début de la manifestation de symptômes prononcés, plusieurs jours peuvent s'écouler.

Cette forme d'AVC survient dans un contexte de blocage partiel ou complet des thrombus artériels. Souvent, cette situation se produit avec un certain nombre de lésions cardiaques qui se produisent lorsque des caillots sanguins pariétaux se forment dans la cavité cardiaque.

Contrairement à la forme précédente, l'infarctus cérébral causé par une thrombose des artères cérébrales se produit de manière inattendue lorsque le patient est éveillé.

La zone de lésion la plus typique de ce type de maladie est la zone d'approvisionnement en sang de l'artère moyenne du cerveau.

Cela se produit dans le contexte d'une forte diminution de la pression ou à la suite d'une diminution soudaine du volume infime des cavités cardiaques. Une attaque d'AVC hémodynamique peut débuter de façon abrupte et progressive.

Elle survient sous la condition de lésions des artères perforantes moyennes. On pense qu'un AVC lacunaire survient souvent lorsque le patient a une pression artérielle élevée.

Les lésions sont localisées principalement dans les structures sous-corticales du cerveau.

Cette forme d'AVC se développe dans le contexte de changements dans les indicateurs normaux de la coagulation sanguine.

Les crises cardiaques sont également divisées en classification en fonction de la zone de localisation de la zone touchée. Le patient peut avoir des dommages:

  • dans la zone de la face interne de l'artère carotide;
  • dans l'artère principale, ainsi que chez divers vertébrés et leurs branches sortantes;
  • dans le domaine des artères cérébrales: avant, milieu ou arrière.

La médecine officielle distingue 4 stades de l'évolution de la maladie.

La première étape est l'évolution aiguë de la maladie. La phase aiguë d'un AVC dure trois semaines à partir du moment de l'AVC. De nouveaux changements nécrotiques dans le cerveau se forment les cinq premiers jours après l'attaque.

La première étape est la plus aiguë de toutes les existantes. Pendant cette période, le cytoplasme et le caryoplasma sont ridés, des symptômes de gonflement périfocal sont notés.

La deuxième étape est la période de récupération précoce. La durée de cette phase peut aller jusqu'à six mois, au cours desquels se produisent des changements de pannicose dans les cellules.

Il existe souvent un processus récurrent de déficience neurologique. Près du site de localisation du foyer affecté, la circulation sanguine commence à s'améliorer.

La troisième étape est la période de récupération tardive. Elle dure de six mois à un an après un infarctus cérébral. Pendant ce temps, des cicatrices gliales ou divers types de défauts kystiques se développent dans le cerveau du patient.

La quatrième étape est la période des manifestations résiduelles d'une crise cardiaque. Elle débute 12 mois après l'AVC et peut se poursuivre jusqu'à la fin de la vie du patient.

Foto 1 33 - Infarctus cérébral

En fait, les raisons pour lesquelles telle ou telle forme d'infarctus cérébral se développent sont plus probablement les conséquences de diverses conditions pathologiques du corps humain.

Mais parmi les principales causes d'accident vasculaire cérébral figurent:

  • changements athérosclérotiques;
  • la présence de thrombose dans les veines;
  • hypotension systématique;
  • maladie de l'artérite temporale;
  • dommages aux grandes artères intracrâniennes (maladie de Moya-Moya);
  • encéphalopathie sous-corticale chronique.

Le tabagisme provoque une thrombose, donc une mauvaise habitude doit être oubliée si vous suspectez un problème de santé.

La prise de contraceptifs hormonaux augmente également légèrement le risque d'infarctus cérébral.

La maladie est extrêmement dangereuse. Dans 40% des cas, il est mortel dans les premières heures après une attaque. Cependant, avec des premiers soins en temps opportun, le patient est capable non seulement de survivre, mais aussi de mener par la suite des activités de la vie normale.

Les conséquences de l'infarctus cérébral peuvent être très différentes, allant de l'engourdissement des membres, se terminant par une paralysie complète et même la mort.

Ici, nous parlerons de toutes les étapes de la réadaptation des patients qui ont subi un infarctus du myocarde.

Qu'ils donnent ou non un groupe d'invalidité pour l'infarctus du myocarde, vous apprendrez séparément.

Dans l'écrasante majorité des cas, un accident vasculaire cérébral se fait immédiatement sentir: une personne commence brusquement des maux de tête insupportables, qui affectent le plus souvent un seul côté, la peau du visage lors d'une attaque acquiert une teinte rouge prononcée, des convulsions et des vomissements commencent, la respiration devient rauque.

Il est à noter que les crampes affectent le même côté du corps que l'accident vasculaire cérébral a frappé le côté du cerveau. Autrement dit, si l'emplacement de la lésion est sur le côté droit, les crampes seront plus prononcées sur le côté droit du corps et vice versa.

Cependant, il y a des cas où l'attaque en tant que telle est complètement absente, et seulement un certain temps après l'accident vasculaire cérébral, dont le patient n'a peut-être pas soupçonné, un engourdissement des joues ou des mains (l'une ou l'autre) se fait sentir, la qualité de la parole changements, et l'acuité visuelle diminue.

Ensuite, une personne commence à se plaindre de faiblesse musculaire, de nausées, de migraines. Dans ce cas, un accident vasculaire cérébral peut être suspecté en présence d'un cou raide et également en raison d'une tension musculaire excessive dans les jambes.

Pour établir un diagnostic précis et prescrire un traitement efficace, plusieurs études sont utilisées: IRM, CT, CEE, CTG, dopplerographie de l'artère carotide.

De plus, le patient se voit prescrire un test pour la composition biochimique du sang, ainsi qu'un test sanguin pour sa coagulabilité (coagulogramme).

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Les premières mesures pour prévenir les conséquences irréversibles et la mort devraient commencer dans les premières minutes après l'attaque.

  • Aidez le patient à s'allonger sur un lit ou tout autre plan afin que la tête et les épaules soient légèrement plus hautes que le niveau du corps. Il est impératif de ne pas tirer trop fort sur la personne affectée par le coup.
  • Débarrassez-vous de tous les vêtements qui serrent le corps.
  • Fournir un maximum d'oxygène, ouvrir les fenêtres.
  • Faites une compresse froide sur la tête.
  • À l'aide de réchauffeurs ou de pansements à la moutarde, maintenez la circulation sanguine dans les membres.
  • Débarrassez la cavité buccale de l'excès de salive et de vomissements.
  • Si les membres sont paralysés, frottez-les avec des solutions à base d'huile et d'alcool.

Un infarctus cérébral est une urgence qui nécessite une hospitalisation immédiate.

En milieu hospitalier, l'objectif principal du traitement est de rétablir la circulation sanguine dans le cerveau, ainsi que la prévention d'éventuels dommages cellulaires. Dans les premières heures après le début du développement de la pathologie, des préparations spéciales sont prescrites au patient, dont l'action vise à dissoudre les caillots sanguins.

Afin d'inhiber le processus de croissance des caillots sanguins existants et d'empêcher l'apparition de nouveaux, des anticoagulants sont utilisés qui réduisent le degré de coagulation sanguine.

Un autre groupe de médicaments efficaces dans le traitement de l'AVC est celui des agents antiplaquettaires. Leur action vise à coller des plaquettes. Les mêmes médicaments sont utilisés pour prévenir les attaques répétées.

Les personnes qui ont eu une crise cardiaque ont de bonnes chances de récupérer et même de se rétablir complètement. Si dans les 60 jours suivant la crise, l'état du patient reste stable, cela suggère qu'il pourra reprendre une vie normale dans un an.

Pour que cette maladie ne vous affecte pas, vous devez respecter le mode de vie, la nutrition, l'exercice physique, éviter les situations stressantes, surveiller le poids corporel et abandonner les mauvaises habitudes.

Un infarctus cérébral est un syndrome clinique qui se traduit par une violation aiguë des fonctions cérébrales locales. Elle dure plus de 24 heures ou entraîne la mort d'une personne pendant cette période. Une perturbation circulatoire aiguë pendant l'infarctus cérébral se produit en raison du blocage de ses artères, ce qui provoque la mort des neurones dans la zone qui se nourrit de ces artères.

Pourquoi une anomalie se développe-t-elle?

Avec un infarctus cérébral, un grand nombre de cellules et de tissus sont affectés, de sorte que la probabilité de complications graves au cours des premiers jours et heures est assez élevée. En cas d'œdème, les risques de décès dans les 5-7 premiers jours sont significativement augmentés. Les gonflements se développent assez souvent, donc les médecins prennent toujours toutes les mesures thérapeutiques nécessaires pour prévenir la formation d'un œdème sévère.

Les complications les plus dangereuses et les plus courantes peuvent également inclure:

  • Pneumonie congestive. Il se développe dans le contexte d'un repos au lit constant du patient.Par conséquent, il n'est souvent observé que 30 à 45 jours après un AVC.
  • Insuffisance cardiaque aiguë, embolie pulmonaire (le développement de ces pathologies est noté dès le premier mois).
  • Escarres. Le repos au lit des patients ne devrait se produire que sur des lits secs et propres. Les patients doivent être systématiquement tournés, posés aussi facilement que possible, en utilisant tous les produits d'hygiène nécessaires.

L'absence de traitement ou de thérapie mal prescrite peut affecter la survenue de diverses complications. Le traitement de l'infarctus cérébral doit commencer par l'établissement de la cause profonde du développement de la pathologie, ainsi que son élimination. Les patients qui ont une forme grave d'AVC ischémique sont extrêmement vulnérables, par conséquent, pendant le processus de traitement, les médecins surveillent le travail de tous les organes et systèmes. Cela est dû au fait qu'à court terme après une crise cardiaque, presque tout le corps est entraîné dans un processus pathologique en développement.

Une attention particulière doit être portée à l'alimentation du patient. La nutrition doit être équilibrée: les protéines, les graisses et les glucides sont importants. Les patients reçoivent un régime spécial pour l'apport hydrique (en fonction de la présence ou de l'absence d'œdème). Dans certains cas, une personne ne peut pas manger seule (inconscience, engourdissement ou perte de sensation dans les membres, difficulté à avaler), alors elle a recours à une alimentation à l'aide d'une sonde avec des mélanges spéciaux.

Il existe de nombreuses raisons pour lesquelles une crise cardiaque se développe. Souvent, cette maladie progresse chez les personnes qui ont franchi le seuil de cinquante ans. Mais ces dernières années, malheureusement, les cas d'invalidité et même de décès par AVC de jeunes sont devenus plus fréquents.

Les principales raisons pour lesquelles les médecins incluent le développement:

  • athérosclérose;
  • anomalies des artères carotides;
  • anomalies des artères vertébrales.

Parfois, un facteur provoquant est la chirurgie. Cela est vrai lorsqu'un cœur ouvert est opéré.

Mais le développement de l'infarctus cérébral au milieu d'un stress sévère ou d'un surmenage physique est un phénomène courant.

Qu'est-ce qu'un AVC cardio-embolique?

Des caillots sanguins peuvent se former dans les vaisseaux pour les raisons suivantes:

  • ralentissement du flux sanguin;
  • une forte diminution de la pression;
  • maladie cardiaque;
  • troubles de la circulation sanguine dans les veines avec varices;
  • augmentation de la coagulabilité sanguine;
  • rétrécissement de la lumière des vaisseaux.

La formation d'un caillot de sang commence par une lésion de la paroi interne du muscle cardiaque. Au début, une membrane de fibrine apparaît à la surface, qui est un film de composés protéiques. Des plaquettes s'y attachent, puis des globules blancs et de la fibrine sont ajoutés. Dans ce cas, le thrombus devient plus grand en raison de la coagulation sanguine, de la survenue de caillots et du compactage du calcium (il peut également avoir une composition lâche).

Un embole est une formation qui est un morceau détaché d'un caillot de sang. Les plaques vasculaires athérosclérotiques, les morceaux de valves cardiaques, les formations graisseuses peuvent être des composants des emboles des artères cérébrales. Considérez le mécanisme de la formation d'un AVC embolique. Les emboles peuvent être transférées aux vaisseaux cérébraux en raison de pathologies du cœur et de l'aorte, un défaut dans les septa entre les ventricules et l'oreillette.

Le vaisseau cérébral dans ce cas bloque le thrombus. Ensuite, le corps humain commence à utiliser des vaisseaux auxiliaires. Ils sont pris en compte dans le traitement de la thrombose. Les emboles peuvent se déplacer avec le sang et bloquer même les plus petits vaisseaux. Lorsque les emboles s'arrêtent, des caillots sanguins se produisent. L'ischémie de la zone dans laquelle l'approvisionnement en oxygène du tissu cérébral est altéré crée un tableau clinique qui dépend de l'emplacement du thrombus.

  • cours caché de la maladie;
  • évolution prolongée de la pathologie avec attaques répétées d'embolies;
  • probabilité d'infarctus cérébral ultérieur;
  • vous ne pouvez pas déterminer la composition du thrombus;
  • dommages au mésencéphale et aux artères carotides.
  • Violations des cavités cardiaques.
  • Violations de l'appareil à soupape.

    1 type de conditions pathologiques comprennent:

    • reflux du flux sanguin de la chambre droite du cœur vers la gauche à la suite d'un défaut septal;
    • anévrisme septal;
    • tumeur cardiaque bénigne ou maligne;
    • pathologie du ventricule gauche;
    • cardiomyopathie;
    • blessure au cœur.

    Le type 2 comprend:

    • pathologie des valves aortiques,
    • endocardite,
    • rhumatisme
    • calcification.

    La manifestation d'un accident vasculaire cérébral embolique à la suite d'une fibrillation auriculaire chez les personnes de moins de 60 ans est possible dans 1% des cas, chez les personnes âgées - environ 6%. Dans ce cas, le thrombus se situe dans l'oreille de l'oreillette gauche. Sa séparation se produit dans le traitement de la tachycardie, de l'arythmie. Chez les patients ayant subi un infarctus du myocarde, un AVC embolique est possible dans 2% des cas. Les facteurs de risque sont:

    • hypertension;
    • athérosclérose;
    • diabète;
    • maladies cardiaques.

    Les mesures diagnostiques pour la détection de cette maladie sont les suivantes: Dans le diagnostic, une attention particulière doit être accordée aux patients souffrant d'arythmie, de pathologie aortique, d'athérosclérose et de thrombose. Pour poser le bon diagnostic, de nombreuses études et analyses sont réalisées.

    thérapies

    Si vous remarquez certains symptômes d'un type d'accident vasculaire cérébral ischémique cardio-embolique, vous devez consulter un médecin pour un certain nombre de mesures diagnostiques afin de déterminer la présence d'un accident vasculaire cérébral. Le médecin interroge le patient et prête attention aux manifestations externes de la maladie. Une fois les tests de diagnostic prescrits:

    • IRM du cerveau;
    • échocardiographie;
    • Tomodensitométrie
    • examens échographiques;
    • angiographie radio-opaque.

    Le médecin doit faire attention à l'identification de maladies telles que l'arythmie, l'athérosclérose et diverses anomalies valvulaires cardiaques. L'AVC cardio-embolique ne peut être déterminé la première fois en raison de la complexité du diagnostic. Après avoir obtenu les résultats des examens, le neurologue établit un diagnostic précis et prescrit une thérapie étiotrope.

    En plus de la pharmacothérapie, le patient doit suivre un régime, adhérer au repos au lit et changer son mode de vie. La période de récupération peut aller de quelques mois à plusieurs années. Afin de ne pas provoquer une deuxième attaque, le patient doit prendre des médicaments anticoagulants tout au long de sa vie, maintenir un contrôle constant de la glycémie et du cholestérol.

    Le pronostic de l'AVC cardio-embolique dépend de l'âge du patient, de l'état de santé général et de la rapidité des soins médicaux. Si le patient n'a pas été aidé, le résultat est plus susceptible d'être fatal. Mais si le traitement a été dispensé à temps, alors dans l'un des trois cas, une tendance positive est observée dans la semaine, après le début du traitement.

    L'essentiel est de livrer le patient à l'hôpital dans les 180 minutes suivant le début d'une crise cardiaque. Ce n'est qu'alors que l'espoir d'une reprise au moins partielle apparaît. Comment l'aide au patient est-elle fournie, nous comprendrons davantage.

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    L'effet complexe des composants végétaux du médicament Detonic sur les parois des vaisseaux sanguins et le système nerveux autonome contribuent à une diminution rapide de la pression artérielle. De plus, ce médicament empêche le développement de l'athérosclérose, grâce aux composants uniques impliqués dans la synthèse de la lécithine, un acide aminé qui régule le métabolisme du cholestérol et empêche la formation de plaques athérosclérotiques.

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    Pendant le transport, le patient doit pénétrer dans un thrombolytique, une substance qui dissout rapidement un caillot sanguin. Après 3 heures, il est déjà inutile de l'introduire, car des changements irréversibles commencent déjà à se produire dans le cerveau. Lors de l'administration du médicament, le médecin doit s'assurer que la personne souffre d'un infarctus cérébral et non d'un accident vasculaire cérébral, sinon une telle thérapie entraînera la mort.

    Il est effectué pour restaurer la circulation cérébrale altérée. Le médecin peut prescrire:

    • des anticoagulants pour fluidifier le sang, par exemple l'héparine;
    • agents antiplaquettaires pour prévenir les caillots sanguins et l'oblitération vasculaire;
    • préparations pour la thrombolyse (thérapie thrombotique), qui contribuent à la résorption des caillots sanguins déjà formés.

    De plus, une thérapie symptomatique est effectuée, qui vise à éliminer les perturbations qui se sont produites dans le corps.

    Restaurer la perméabilité altérée des artères peut être de telles opérations:

    • chirurgie de pontage (crée un moyen supplémentaire de contourner la zone touchée à l'aide de shunts - prothèses vasculaires);
    • stenting (un stent est installé qui dilate le vaisseau);
    • endartériectomie carotidienne (un thrombus ou une plaque d'athérosclérose ainsi qu'une section de la paroi artérielle sont retirés).

    Ces opérations sont extrêmement rares dans les cliniques spécialisées. Médicaments plus souvent prescrits.

    Une violation de l'apport sanguin cérébral de nature hémorragique ou ischémique, qui entraîne un changement nécrotique focal ou étendu dans le tissu cérébral, est appelée crise cardiaque, accident vasculaire cérébral ou accident vasculaire cérébral par apoplexie. En règle générale, la pathologie se manifeste par une faiblesse soudaine des membres, des étourdissements, une asymétrie faciale, une altération de la conscience, de la parole et de la vision. Diagnostiquer un accident vasculaire cérébral sur la base d'un examen, des résultats d'études cliniques.

    Ce terme fait référence à une catastrophe vasculaire aiguë qui se développe à la suite de pathologies chroniques ou d'anomalies des vaisseaux cérébraux. Selon le mécanisme de développement, deux types principaux sont distingués: hémorragique et ischémique.

    Dans le premier cas, l'insuffisance vasculaire est causée par la rupture du vaisseau, et dans le second cas, une violation de la perméabilité des artères cérébrales. L'infarctus cérébral ischémique représente environ 80% de tous les cas de pathologie; il est observé, en règle générale, chez les patients âgés de plus de 50 ans. La forme hémorragique du trouble est caractéristique des personnes âgées de 30 à 40 ans.

    Un infarctus cérébral étendu provoque des changements nécrotiques dans de grandes zones de tissus en raison de la perturbation de l'approvisionnement trophique et en oxygène. En règle générale, la pathologie se produit en raison de l'arrêt du flux sanguin dans l'une des artères carotides internes. Selon la localisation de la lésion, une crise cardiaque peut avoir différentes conséquences. Avec ce type d'accident vasculaire cérébral, le pronostic est mauvais.

    Selon l'étiologie et la localisation, les formes suivantes sont distinguées:

    1. Atérothrombotique. La principale cause de cette lésion est l'athérosclérose. L'infarctus cérébral atérothrombotique survient plus souvent que les autres (environ 70% de tous les cas de pathologie), touche principalement les femmes âgées.
    2. Infarctus cérébral cardio-embolique provoqué par une thrombose de l'artère cérébrale. Cette forme d'accident vasculaire cérébral se développe dans un contexte de lésions cardiaques, accompagnées de thrombus pariétaux.
    3. Hémodynamique. Il se développe en raison d'une forte diminution de la pression artérielle. Une crise de crise cardiaque hémodynamique peut se développer de façon spectaculaire, dans le contexte du bien-être d'une personne.
    4. Lacunar. Il représente environ 20% de tous les cas de pathologie. Elle se caractérise par le développement d'un petit foyer nécrotique (jusqu'à 2 cm) dans les tissus profonds des hémisphères cérébraux ou dans la section de la tige. La cause de cette lésion est l'obstruction des petites artères cérébrales. Souvent au site de la nécrose, un kyste se forme avec un liquide qui n'altère pas le fonctionnement du cerveau.
    5. Hémorhéologique. Cette forme de crise cardiaque est la conséquence d'un dysfonctionnement du système de coagulation sanguine. Affecte souvent plusieurs artères à la fois, provoquant un foyer étendu de nécrose. Nécessite une thérapie complexe immédiate avec des thrombolytiques et des anticoagulants.

    La gravité de la lésion et les manifestations cliniques dépendent du diamètre du vaisseau obstrué ou rompu, de son emplacement. Le processus pathologique conditionnel est divisé en plusieurs étapes:

    1. Fermeture complète de la lumière du vaisseau par un thrombus, une plaque athérosclérotique ou une rupture d'une artère.
    2. Violation du trophisme des tissus cérébraux.
    3. Destruction et ramollissement de la structure des neurones (cellules nerveuses fonctionnelles), leur mort.
    4. La formation d'une zone de nécrose, c'est-à-dire des changements irréversibles dans la structure du tissu cérébral, ce qui entraîne une violation des fonctions cognitives motrices.

    Les symptômes d'un accident vasculaire cérébral commencent à apparaître immédiatement après la première étape du processus pathologique. Avec des soins médicaux en temps opportun (hospitalisation, prise d'anticoagulants, etc.), qui rétabliront l'approvisionnement en sang des tissus et des cellules, aucun développement de la pathologie ne se produira, les complications et les conséquences d'un AVC d'apoplexie seront minimes.

    Les principales causes d'infarctus cérébral sont les lésions vasculaires athérosclérotiques et l'hypertension artérielle. Stress, stress nerveux, taux de cholestérol élevé, etc. peut provoquer un AVC d'apoplexie. L'infarctus cérébral ischémique ou hémorragique, en règle générale, ne se produit pas soudainement, mais se développe en quelques mois ou années.

    Les dommages aux vaisseaux cérébraux sont souvent la conséquence d'un dysfonctionnement de plusieurs organes et systèmes à la fois. Les principales causes de développement sont les suivantes:

    • changements athérosclérotiques;
    • thrombose veineuse;
    • hypotension systématique;
    • encéphalopathie sous-corticale chronique;
    • obésité;
    • diabète;
    • mauvaises habitudes (tabagisme, abus d'alcool);
    • utilisation à long terme de contraceptifs hormonaux;
    • prédisposition héréditaire;
    • pathologies congénitales et acquises des valves cardiaques;
    • maladie ischémique;
    • dommages aux tissus pulmonaires;
    • rhumatisme;
    • lupus érythémateux disséminé;
    • la polyarthrite rhumatoïde;
    • l'hyperthyroïdie;
    • troubles de la coagulation;
    • les maladies des glandes surrénales;
    • Maladie de Moya-Moya.

    Le tableau clinique de la pathologie dépend de l'étiologie, de la localisation et du volume des changements nécrotiques dans le tissu cérébral. Les symptômes courants comprennent:

    • la faiblesse;
    • perte de conscience;
    • engourdissement de la moitié affectée du corps;
    • la nausée;
    • vomissement;
    • perte de sensation dans les membres;
    • troubles de la parole, de l'ouïe;
    • mal de tête;
    • violation de l'orientation dans le temps et l'espace;
    • somnolence;
    • vertiges.

    Tout type d'infarctus cérébral peut provoquer un certain nombre d'effets indésirables qui réduisent le niveau de vie du patient ou conduisent à une invalidité. Ceux-ci inclus:

    • paralysie partielle ou complète;
    • démence, troubles cognitifs;
    • difficulté à avaler;
    • déficience visuelle ou cécité complète;
    • le développement de crises d'épilepsie, de crises;
    • dysfonctionnement des organes pelviens;
    • incontinence urinaire.

    Pour prescrire un traitement efficace, le médecin doit évaluer le degré de lésion cérébrale, sa nature et l'emplacement du foyer nécrotique. Si vous soupçonnez un infarctus cérébral, les études instrumentales et de laboratoire suivantes sont prescrites:

    • Imagerie par résonance magnétique (IRM), tomodensitométrie (TDM). L'étude permet de déterminer avec précision la présence d'une lésion, sa localisation, sa taille.
    • Dopplerographie des artères carotides. Grâce à cette étude, la perméabilité des artères carotides est évaluée, la présence de caillots sanguins est détectée.
    • Analyse de la composition biochimique du sang. Montre l'état général du corps (foie, rein, etc.).
    • Analyse du liquide céphalorachidien (liquide céphalorachidien). Aide à déterminer le stade d'une crise cardiaque, la nature et la cause probable.
    • Coagulogramme. Il est effectué pour détecter des troubles dans le système de coagulation sanguine.
    • Angiographie cérébrale. Détecte la présence de spasmes, de caillots sanguins dans les artères cérébrales, leur localisation, leur nature.

    Important pour une crise cardiaque du cerveau est les premiers soins à la victime. Avec des mesures appropriées et opportunes, le risque de décès et de complications dangereuses peut être considérablement réduit. Il existe les recommandations suivantes pour les premiers soins en cas de crise cardiaque:

    1. Allongez la victime sur le dos, mettez quelque chose sous les épaules et la tête. Détachez les vêtements du corps, détachez les boutons et les ceintures.
    2. En l'absence de conscience, pouls, respiration, commencez immédiatement la réanimation.
    3. Fournissez de l'air frais.
    4. Faites une compresse froide sur la tête.
    5. Tournez la tête de la victime sur le côté pour éviter toute aspiration par le vomi ou la salive.
    6. Appeler immédiatement une ambulance, indiquant la présence de symptômes caractéristiques de l'infarctus cérébral. Dans certains cas (en présence d'une voiture personnelle, à proximité d'un établissement médical), il est recommandé que le patient soit hospitalisé seul dans un hôpital.
    7. Ne donnez pas de médicaments au patient vous-même, car cela pourrait aggraver son état.

    Symptômes d'un AVC embolique

    Considérez les symptômes de la maladie. Dans 80% des cas, les gens ont une apparition soudaine de pathologie. Pendant les 5 premières minutes:

    • perte de conscience;
    • crampes aux jambes;
    • changements dans la sensibilité corporelle du côté opposé au foyer de l'AVC;
    • difficulté à avaler;
    • détérioration de la vision;
    • incohérence de la parole;
    • irritabilité;
    • troubles émotionnels.

    Un AVC ischémique du côté droit affecte la coordination des mouvements, l'orientation spatiale et la reconnaissance des couleurs.

    La gravité des conséquences dépend de la zone du site de la lésion et de l'activité des artères auxiliaires. Cette maladie se caractérise par des accidents vasculaires cérébraux répétés et leur dépendance aux maladies cardiaques. Avec un accident vasculaire cérébral de l'hémisphère gauche du cerveau, la pathologie de la parole se développe. Le patient est conscient, mais ne peut pas parler.

    • vertiges aigus lorsque la tête est inclinée vers l'arrière;
    • paralysie des membres;
    • détérioration de la vision;
    • enrouement de la voix;
    • l'impossibilité de prononcer certains sons.

    Lorsque le cervelet est affecté, des étourdissements sévères, des maux de tête aigus, des nausées, des vomissements, des contractions des paupières et une mauvaise coordination des mouvements se produisent. Les lésions de l'artère carotide provoquent une forte diminution de la vision d'un œil, une parésie ou une paralysie des membres, des convulsions, des difficultés d'élocution.

    Cas encourageants

    Séparément, les médecins diagnostiquent un «petit» accident vasculaire cérébral ischémique, qui est considéré comme une forme bénigne d'infarctus cérébral. Avec le développement de cette pathologie, la survenue de troubles et de troubles graves n'est pas observée. Avec cette pathologie, le rétablissement complet d'une personne se produit en 2-3 semaines. La vie du patient n'est pas non plus en danger.

    Mais lorsqu'une telle crise d'ischémie se produit, il est nécessaire de penser à des changements de mode de vie, car un «petit» accident vasculaire cérébral ischémique est presque toujours le signe de quelque chose de plus grand et de plus dangereux.

    Qu'est-ce que l'infarctus cérébral cardio-embolique?

    Traitement des AVC chirurgicaux

    Un accident vasculaire cérébral est une condition qui nécessite une hospitalisation urgente. Il est très important de prescrire le traitement à temps, car le risque de mortalité le premier jour est élevé, en particulier en cas d'AVC hémorragique. Lors d'un AVC ischémique, les tactiques thérapeutiques visent à dissoudre ou à retirer un caillot de sang de la lumière du vaisseau. L'objectif peut être atteint par une méthode médicale ou chirurgicale.

    L'AVC cardio-embolique est caractérisé par la présence de facteurs d'embolie cardiogénique, détectés à la suite des méthodes d'examen clinique et paraclinique. Facteurs de probabilité élevés:

    • valve cardiaque artificielle;
    • sténose valvulaire mitrale avec fibrillation auriculaire;
    • la fibrillation auriculaire en combinaison avec d'autres maladies cardiovasculaires;
    • thrombose auriculaire gauche;
    • infarctus du myocarde jusqu'à 4 semaines;
    • thrombose ventriculaire gauche;
    • cardiomyopathie dilatée;
    • akinésie ventriculaire gauche;
    • myxome auriculaire;
    • endocardite infectieuse.

    Causes possibles d'embolie cardiogénique:

    • prolapsus valvulaire mitral;
    • calcification des cuspides de la valve mitrale;
    • sténose valvulaire mitrale sans fibrillation auriculaire;
    • turbulence dans l'oreillette gauche;
    • anévrisme septal auriculaire;
    • trou ovale ouvert;
    • tachycardie sans maladie cardiaque;
    • bioprothèse valvulaire cardiaque;
    • endocardite rhumatismale;
    • insuffisance cardiaque sévère;
    • segment hypokinétique dans le ventricule gauche;
    • infarctus du myocarde de 4 semaines à 6 mois.
  • Localisation d'un foyer d'infarctus unique ou multiple principalement dans le bassin des branches postérieures de l'artère cérébrale moyenne gauche. La taille du foyer est souvent moyenne ou grande, l'emplacement est cortico-sous-cortical. La présence d'une transformation hémorragique d'une crise cardiaque selon CT, IRM est caractéristique.
  • Apparition aiguë chez un patient éveillé. Le déficit neurologique est le plus prononcé au début de la maladie. Anamnestique et selon les méthodes d'examen paracliniques - signes d'embolie systémique.
  • Pour l'angiographie et / ou l'échographie transcrânienne duplex:
    • occlusion de grandes artères intracrâniennes et de leurs branches;
    • des signes de migration d'embolie ou un symptôme de «disparition de l'occlusion» (recanalisation d'une artère occluse);
    • l'absence d'une lésion athérosclérotique prononcée du vaisseau à proximité de l'obstruction de l'artère intracrânienne;
    • signaux microemboliques en dopplerographie transcrânienne.
  • Thrombolyse dans le but de reperfusion du site d'ischémie.
  • Correction des troubles cardiovasculaires pathogéniquement significatifs:
    • anticoagulants directs et indirects,
    • agents antiplaquettaires plaquettaires,
    • soulagement des arythmies cardiaques paroxystiques (bêtabloquants, amiodarone, kinylentin),
    • normalisation de la fréquence des contractions ventriculaires avec une forme constante de fibrillation auriculaire (glycosides cardiaques, bêta-bloquants, vérapamil).
  • Neuroprotection:
    • médicaments neurotrophiques
    • neuromodulateurs
    • antioxydants
    • correcteurs du métabolisme énergétique.

    ________________________ Vous avez lu le sujet: Critères diagnostiques et certains aspects du traitement des principales variantes pathogéniques de l'AVC ischémique en cas d'hypertension artérielle (Gonchar IA, Nedzved GK, Likhachev SA RSPC de Neurologie et Neurochirurgie. «Panorama médical» n ° 11, Décembre 2005)

    En thérapie, des médicaments sont utilisés pour réduire la coagulabilité sanguine (anticoagulants), la warfarine, le cardiomagnyl et d'autres dérivés de l'aspirine. Le médecin prescrit également Reopoliglyukin pour restaurer la viscosité et la circulation sanguine dans les vaisseaux de remplacement. Dans les 6 premières heures après un AVC ischémique, des médicaments fibrinolytiques sont utilisés.

    Si le patient souffre d'hypertension, il est nécessaire de stabiliser la pression. Afin d'établir une circulation auxiliaire, des médicaments vasodilatateurs sont pris. Pour restaurer le tissu cérébral, des neuroprotecteurs sont prescrits. L'AVC embolique ischémique est caractérisé par des répétitions possibles. Par conséquent, le patient après un AVC a besoin d'une période de récupération.

    Pour ce faire, vous devez suivre un régime qui limite l'utilisation des graisses, des aliments épicés, du sel et des assaisonnements. Après un AVC, vous devez prendre des médicaments anticoagulants toute votre vie. Les patients doivent surveiller constamment le cholestérol sanguin. Le patient se voit prescrire des statines et des complexes vitaminiques, des médicaments contenant du magnésium et du potassium. Si le patient souffre d'arythmie, un médicament est prescrit pour normaliser le rythme cardiaque. Également utilisé la thérapie par l'exercice, les bains, les massages.

    L'AVC cardio-embolique est une forme courante d'accident vasculaire cérébral. Un tiers des AVC ischémiques se développent en raison d'une embolie cardiogénique. La maladie survient à la suite d'un blocage par les emboles cardiaques des artères qui alimentent le cerveau, ce qui entraîne un dysfonctionnement cérébrovasculaire.

    Les causes du phénomène peuvent être variées. En médecine, il existe environ 20 causes probables de développement de la pathologie, et leur nombre continue d'augmenter. Un AVC embolique se développe rapidement en raison d'un stress physique ou mental. Et le tableau clinique de la maladie est déjà exprimé au stade initial de développement du processus pathologique.

    La seule raison du développement d'un AVC ischémique cardio-embolique est un blocage des vaisseaux sanguins dans le cerveau par des caillots sanguins qui se forment dans le cœur et pénètrent dans le cerveau par la circulation sanguine. Le blocage entraîne des troubles circulatoires et la mort des tissus cérébraux. Le développement du procédé contribue à la présence de facteurs:

    • hypertension avec sauts de tension artérielle;
    • athérosclérose;
    • âge avancé;
    • diabète sucré et altération du métabolisme des graisses et des glucides;
    • insuffisance cardiaque chronique;
    • valves cardiaques artificielles;
    • saillie des parois artérielles;
    • endocardite bactérienne;
    • malformations cardiaques et valves cardiaques.

    Dans la plupart des cas, un AVC cardio-embolique se développe, par conséquent, après un infarctus du myocarde, avec une attaque de fibrillation auriculaire et de thrombus pariétal.

    L'AVC cardio-embolique se développe rapidement et intensément. Des symptômes prononcés après une attaque surviennent dans 80% des cas. Le tableau clinique de la maladie dépend de facteurs:

    • l'emplacement de la lésion dans le cerveau;
    • taille de thrombus ou d'embole;
    • la nature de l'origine du substrat intravasculaire.

    Mais dans tous les cas, dans les 5 premières minutes après l'attaque, les patients notent la présence de signes:

    • perte soudaine de conscience. Avec un type cardio-embolique d'AVC ischémique, ce symptôme se manifeste plus souvent qu'avec d'autres types;
    • crampes aux extrémités, crises graves;
    • diminution de l'acuité visuelle, altération de la parole et déglutition;
    • le côté du corps, opposé au foyer de l'hémisphère affecté, perd sa mobilité et sa sensibilité;
    • sautes d'humeur, instabilité psycho-émotionnelle.

    Chez un huitième patient, les fonctions endommagées sont restaurées en peu de temps. Cela est dû au fait que le thrombus est capable de migrer, un trou y est formé à travers lequel le sang peut passer. La symptomatologie d'un AVC cardio-embolique dépend de la localisation de la lésion. Si un patient développe un accident vasculaire cérébral dans l'hémisphère droit du cerveau, le tableau clinique suivant apparaît:

    • perte d'orientation dans l'espace;
    • problèmes de perception des couleurs;
    • violation de la symétrie faciale;
    • paralysie de la moitié gauche du corps.

    Lors d'un AVC ischémique d'un type cardio-embolique de l'hémisphère gauche, les symptômes se produisent:

    • problèmes de mémoire;
    • paralysie de la moitié droite du corps;
    • asymétrie faciale;
    • violation de l'acte de parole;
    • la capacité de communiquer uniquement dans un geste.
    • étourdissements d'une tête inclinée;
    • parésie et engourdissement des membres;
    • difficulté à avaler;
    • problèmes avec la fonction de la parole;
    • enrouement, prononciation perturbée des sons.

    L'AVC ischémique cérébelleux est déterminé par la présence de symptômes: un mal de tête, qui s'accompagne de vertiges, d'une altération de la coordination dans l'espace. Des crises de nausées, de vomissements et de contractions oculaires peuvent également survenir. Si une thromboembolie se produit dans l'artère carotide interne, une personne peut remarquer une diminution de la vision dans un œil, une paralysie croisée des membres et, dans certains cas, des convulsions et des problèmes d'élocution.

    Parmi toutes les maladies du cerveau, les neurologues distinguent l'infarctus cérébral cardio-embolique comme la pathologie neurologique la plus courante, car dans la plupart des cas, l'ischémie cérébrale aiguë se produit en raison du blocage de la lumière du vaisseau par un thrombus. Aujourd'hui, les médecins et les scientifiques peuvent citer plus de 20 raisons qui conduisent au développement de cette pathologie.

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    Il convient de noter que la crise cardiaque cardio-embolique survient beaucoup plus souvent dans l'enfance qu'à l'âge adulte. La raison pour laquelle cela se produit n'est pas encore complètement établie.

    Fondamentalement, une crise cardiaque cardio-embolique se développe soudainement, sans aucune condition préalable. Les caractéristiques de la clinique dans la plupart des cas sont les suivantes:

    • une personne sans raison peut perdre conscience, et pour l'infarctus cérébral cardio-embolique, c'est un symptôme très courant, contrairement à d'autres types de crise cardiaque;
    • des convulsions surviennent souvent, affectant non pas tout le corps, mais uniquement les membres, ou des crises bien exprimées à part entière;
    • des changements pathologiques se développent sur cette moitié du corps, qui est située du côté opposé au site de thrombose (c'est-à-dire que si le thrombus obstrue une artère dans l'hémisphère gauche, des violations se développeront sur le côté droit du corps, et vice versa);
    • lorsque certaines parties du cerveau sont endommagées, le patient développe des problèmes d'élocution, de déglutition et une perte de vision peut survenir (ces symptômes dépendent fortement de la partie du cerveau qui a subi une pathologie et des centres situés dans cette partie du cerveau);
    • encore une fois, en cas de lésions de certaines parties du cerveau, le patient peut développer une nervosité accrue, une irritabilité, des changements soudains d'humeur et d'opinion;
    • souvent, l'état des patients après une attaque peut revenir brusquement et déraisonnablement à la normale, ce qui peut s'expliquer soit par une destruction partielle du thrombus avec une restauration partielle de la perméabilité du vaisseau, soit en déplaçant le thrombus plus loin le long de l'artère.

    Conséquences de la maladie

    Parmi les conséquences graves de la maladie, notez:

    • œdème cérébral - une complication courante qui conduit entre autres et est souvent la cause du décès du patient dans les 7 jours suivant un impact;
    • pneumonie congestive - la maladie survient généralement un mois après la maladie sous-jacente en raison de la position allongée du patient;
    • des escarres, qui surviennent également en raison de la position allongée prolongée du patient;
    • le développement d'une insuffisance cardiaque aiguë et d'une thromboembolie pulmonaire.

    Des complications éloignées distinguent:

    • violation de l'appareil vocal;
    • altération de la fonction motrice des bras et des jambes;
    • diminution de la sensibilité du visage;
    • trouble de la coordination des mouvements;
    • changements mentaux et apparition de divers troubles;
    • altération des capacités mentales;
    • l'apparition d'épilepsie;
    • difficulté à avaler de la nourriture.

    Les conséquences d'un infarctus cérébral peuvent être nombreuses, selon la focalisation du processus pathologique, les centres vitaux affectés, l'état actuel du patient et d'autres facteurs. Le pronostic sera presque toujours favorable si, après un AVC ischémique, une personne est consciente, capable de prendre soin d'elle-même (au moins en partie) et peut exercer un contrôle sur ses besoins naturels.

    Dans ces cas, le patient peut être traité dans un hôpital d'un hôpital local et son rétablissement a lieu à domicile sous la supervision d'un neurologue de la communauté. Le patient reçoit un régime alimentaire approprié, des exercices thérapeutiques, des procédures pour développer des membres engourdis ou paralysés. Avec un infarctus cérébral, tout développement d'événement, à l'exception d'une issue fatale, est favorable (même en cas d'enregistrement du handicap d'un patient).

    Chez les patients qui ont pu survivre après un infarctus cérébral, les conséquences de cette pathologie persistent jusqu'à la fin de la vie (seul un faible pourcentage peut compter sur une guérison complète). Le plus souvent, les effets suivants sont enregistrés:

    • Divers troubles de l'activité motrice (par exemple, incapacité à bouger une main ou des doigts, engourdissement, atrophie des membres, perte complète de sensibilité).
    • Troubles intellectuels et ménagers (problèmes de mémoire, diminution des capacités mentales, agressivité et irritabilité sans cause, larmoiement, troubles du sommeil).
    • Troubles de la parole (le patient peut non seulement parler inaudible, mais aussi ne pas comprendre les phrases et les mots qui lui sont adressés).

    Accident vasculaire cérébral cardio-embolique: classification, traitement et pronostic de récupération

    Les conséquences de l'infarctus cérébral peuvent varier dans chaque cas individuel. Le plus dangereux pour la vie d'une personne est la première semaine après une attaque, car pendant cette période, les patients peuvent mourir d'un œdème, de pathologies cardiovasculaires sous une forme aiguë. Au cours des deuxième et troisième semaines, une mortalité par pneumonie, thrombose et insuffisance cardiaque aiguë est notée.

    Le pronostic est considérablement aggravé pour les personnes ayant subi un infarctus cérébral répété. Selon les statistiques, cette pathologie ne réapparaît que parce que les personnes elles-mêmes (par exemple, après un traitement à l'hôpital et une rééducation) cessent de se considérer comme malades, oubliant la simple prévention des rechutes. Une crise cardiaque secondaire entraînera toujours une aggravation des conséquences qui se sont développées pour la première fois: de nouvelles lésions se forment sur les structures cérébrales.

    Processus de formation de thrombus

    Pour la formation d'un thrombus qui peut obstruer la lumière du vaisseau, trois conditions de base doivent être remplies: Dès que la paroi cardiaque subit des changements pathologiques pour la première fois, la lente formation de la masse thrombotique commence. Cela se produit en raison de la différence de charges entre le film de fibrine, qui resserre la cicatrice, et les plaquettes, qui sont finalement attirées par le film et fixées sur celui-ci.

    Après que la masse plaquettaire a adhéré à la plaque de fibrine, d'autres éléments façonnés commencent à s'y fixer, ce qui permet au thrombus de se développer et de changer de structure. Les petites particules, appelées emboles, peuvent être séparées du thrombus formé. Les emboles peuvent être constituées non seulement d'éléments sanguins, mais également de dépôts de calcium, de particules de graisse ou d'une tumeur en décomposition, de fragments de l'appareil valvulaire du cœur.

  • Tatyana Jakowenko

    Rédacteur en chef du Detonic magazine en ligne, cardiologist Yakovenko-Plahotnaya Tatyana. Auteur de plus de 950 articles scientifiques, y compris dans des revues médicales étrangères. Il a travaillé comme un cardiologist dans un hôpital clinique depuis plus de 12 ans. Il possède des méthodes modernes de diagnostic et de traitement des maladies cardiovasculaires et les met en œuvre dans ses activités professionnelles. Par exemple, il utilise des méthodes de réanimation cardiaque, de décodage de l'ECG, de tests fonctionnels, d'ergométrie cyclique et connaît très bien l'échocardiographie.

    Depuis 10 ans, elle participe activement à de nombreux symposiums médicaux et ateliers pour médecins - familles, thérapeutes et cardiologists. Il a de nombreuses publications sur un mode de vie sain, le diagnostic et le traitement des maladies cardiaques et vasculaires.

    Il suit régulièrement les nouvelles publications des journaux européens et américains cardiology revues, rédige des articles scientifiques, prépare des rapports lors de conférences scientifiques et participe à des cardiolcongrès ogy.

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