Définition du choc cardiogénique

Toutes les complications de l'infarctus du myocarde (IM) qui surviennent dans les 2 premières semaines suivant le début de la maladie sont appelées précocement. Les conditions pathologiques suivantes sont référées à des complications précoces:

  • insuffisance cardiaque aiguë
  • choc cardiogénique,
  • troubles du rythme cardiaque et de la conduction,
  • pauses cardiaques, péricardite,
  • dysfonctionnement aigu du muscle papillaire,
  • mort cardiaque subite.

Après la 2e semaine, des complications tardives d'une crise cardiaque se développent, notamment:

  • Syndrome de Dressler
  • thrombendocardite,
  • Insuffisance cardiaque chronique
  • troubles neurologiques.

L'œdème pulmonaire et le choc cardiogénique sont parmi les complications les plus indésirables de l'infarctus du myocarde. Nous en parlerons plus en détail. Si plus de 25% du muscle cardiaque meurt lors d'une crise cardiaque, des signes et symptômes cliniques d'insuffisance cardiaque aiguë apparaissent, plus de 40% de choc cardiogénique. L'œdème pulmonaire et l'asthme cardiaque sont les principales manifestations de l'insuffisance cardiaque aiguë.

Le traitement du choc cardiogénique et de l'œdème pulmonaire devrait commencer immédiatement après leur diagnostic, car ces conditions aggravent considérablement le pronostic de l'issue de la maladie et, en l'absence d'aide, entraînant la mort du patient. Les patients présentant un œdème pulmonaire et un choc cardiogénique sont immédiatement hospitalisés dans un hôpital. Le traitement vise la maladie sous-jacente - l'infarctus du myocarde. Sa thérapie vise à restaurer la perméabilité du vaisseau.

Un objectif important dans le traitement du choc est de maintenir la fonction contractile du cœur au niveau requis, et le traitement vise également à réduire la quantité de sang entrant dans le cœur. Cela vous permet de réduire la charge sur le ventricule gauche, qui est donc dans un état très critique. En cas de dysfonction respiratoire, de l'oxygène est inclus dans la thérapie.

Symptômes du choc cardiogénique

Les signes indiquant un choc cardiogénique indiquent une violation de la circulation sanguine et se manifestent extérieurement de cette manière:

  • la peau pâlit et le visage et les lèvres deviennent grisâtres ou bleuâtres;
  • une sueur froide et collante est libérée;
  • une température pathologiquement basse est observée - hypothermie;
  • les mains et les pieds refroidissent;
  • la conscience est perturbée ou inhibée et une excitation à court terme est possible.

En plus des manifestations externes, le choc cardiogénique est caractérisé par de tels signes cliniques:

  • la pression artérielle diminue de façon critique: chez les patients présentant une hypotension artérielle sévère, la pression artérielle systolique est inférieure à 80 mm Hg. Art., Et avec l'hypertension - inférieure à 30 mm RT. st .;
  • la pression de blocage des capillaires pulmonaires dépasse 20 mm Hg. st .;
  • le remplissage du ventricule gauche augmente - à partir de 18 mm RT. Art. et plus;
  • le débit cardiaque est réduit - l'index cardiaque ne dépasse pas 2-2,5 m / min / m2;
  • la pression d'impulsion chute à 30 mm RT. Art. et ci-dessous;
  • l'indice de choc dépasse 0,8 (il s'agit d'un indicateur du rapport entre la fréquence cardiaque et la pression systolique, qui est normalement de 0,6-0,7, et en état de choc, il peut même atteindre 1,5);
  • une chute de pression et un vasospasme entraînent une petite excrétion d'urine (moins de 20 ml / h) - oligurie, et une anurie complète (arrêt de l'urine dans la vessie) est possible.

Les symptômes d'un choc cardiogénique sont une tachycardie sinusale, une diminution de la pression artérielle, un essoufflement, une cyanose, la peau est pâle, froide et humide (généralement froide, sueur collante), une altération de la conscience, une diminution du débit urinaire inférieur à 20 ml / h. Il est conseillé de réaliser une surveillance hémodynamique invasive: mesure intra-artérielle Pression artérielle et détermination de la pression de blocage dans l'artère pulmonaire.

La définition classique du choc cardiogénique est «une diminution de la pression artérielle systolique de moins de 90 mm Hg. Art. pendant 30 minutes en association avec des signes d'hypoperfusion périphérique. »V. Menon JS et Hochman (2002) donnent la définition suivante:« le choc cardiogénique est une perfusion périphérique inadéquate avec un volume intravasculaire adéquat, quelle que soit la pression artérielle. »

Hémodynamiquement, avec un choc cardiogénique, une diminution de l'indice cardiaque inférieure à 2,0 l / min / m 2 (de 1,8 à 2,2 l / min / m 2) est observée en combinaison avec une augmentation du remplissage pression du ventricule gauche supérieure à 18 mm Hg. Art. (de 15 à 20 mm RT. Art.), en l'absence d'hypovolémie concomitante.

L'abaissement de la pression artérielle est un signe relativement tardif. Tout d'abord, une diminution du débit cardiaque provoque une tachycardie sinusale réflexe avec une diminution de la pression artérielle pulsée. En même temps, commence la vasoconstriction, d'abord des vaisseaux de la peau, puis des reins et, enfin, du cerveau. En raison de la vasoconstriction, la pression artérielle normale peut persister. La détérioration de la perfusion de tous les organes et tissus, y compris le myocarde, augmente progressivement.

Avec une vasoconstriction sévère (en particulier avec l'utilisation de sympathomimétiques), une diminution marquée de la pression artérielle est souvent auscultatoire, tandis que la pression artérielle intra-artérielle, déterminée par la ponction des artères, est dans les limites normales. Par conséquent, si un contrôle invasif n'est pas possible, la pression artérielle est mieux guidée par la palpation des grandes artères (carotides, fémorales), moins sujettes à la vasoconstriction.

4 Diagnostic de l'œdème pulmonaire

Avec la mort d'une partie importante du myocarde, le cœur perd sa capacité de contraction normale. Après tout, un tel volume de myocarde n'est pas suffisant pour fournir aux cellules la quantité d'oxygène nécessaire. Dans de telles conditions, le cœur essaie de compenser le manque d'oxygène et commence à se contracter plus rapidement. Mais la quantité de sang éjectée lors d'une contraction du ventricule gauche est extrêmement faible.

Il n'est pas en mesure de pousser la bonne quantité de sang dans l'aorte, tandis que le sang continue de couler dans le ventricule. Pour cette raison, il y a une augmentation rétrograde (inverse) de la pression dans le ventricule gauche, l'oreillette gauche et dans les vaisseaux pulmonaires. Dans cette situation, la surcharge menace les poumons. Pour protéger cet organe contre le remplissage excessif de sang, les vaisseaux de cet organe sont spasmodiques (rétrécissement) en réponse à une augmentation de la pression.

Cependant, à l'avenir, dans des conditions d'insuffisance cardiaque, la partie liquide du sang des capillaires commence à transpirer d'abord dans le tissu conjonctif (interstitium), puis dans les alvéoles. La sortie de la partie liquide du sang dans l'interstitium est appelée asthme cardiaque. Si l'insuffisance cardiaque progresse et que le liquide se trouve dans les alvéoles, un œdème alvéolaire approprié se développe.

Symptômes d'oedème pulmonaire

L'œdème interstitiel se manifeste par les symptômes et signes cliniques suivants:

  • Une forte suffocation et un sentiment de manque sont les principales plaintes qui concernent un patient souffrant d'asthme cardiaque. Il y a un sentiment de peur de la mort, la respiration est fréquente, superficielle, l'inhalation est le plus souvent difficile;
  • Le patient prend une position forcée - une position qui soulagera un peu son état - semi-élevée ou sédentaire. Le comportement est agité, l'air est inhalé avec une bouche grande ouverte.

Cette complication d'une crise cardiaque se caractérise par les symptômes suivants:

  • Coough avec un flegme rose mousseux
  • Souffle bouillonnant
  • Une respiration sifflante entendit au loin. Alvéoles remplies de liqu>

Sur le radiogramme, les racines des poumons acquièrent une forme particulière de «papillon»

Le diagnostic comprend des plaintes détaillées et des antécédents médicaux. À l'examen, le patient a une apparence caractéristique et se trouve dans une position forcée. En règle générale, il cherche à prendre une position assise avec les jambes baissées. Les muscles auxiliaires, les muscles de la ceinture supérieure, commencent à participer à la respiration. Les ailes du nez gonflent, les espaces intercostaux se rétractent - ce sont des signes qui indiquent le développement d'une insuffisance respiratoire.

Le patient avale de l'air avec la bouche grande ouverte. Lors de l'examen d'un patient, le médecin révèle une expansion des frontières du cœur, des palpitations cardiaques, une pression artérielle élevée, un pouls faible. Les bruits cardiaques sont sourds et une respiration sifflante se fait entendre dans les poumons. Des changements apparaissent sur l'électrocardiogramme, indiquant une surcharge des parties gauche et droite du cœur, et sur la radiographie, les racines des poumons prennent une forme particulière de «papillon», parfois des ombres rondes apparaissent sur les champs pulmonaires.

Le principal mécanisme qui joue un rôle de premier plan dans le développement du choc cardiogénique est une diminution de la capacité du cœur à se contracter. Le muscle cardiaque est tellement affaibli que le ventricule gauche n'est pas en mesure de jeter suffisamment de sang dans un grand cercle de circulation sanguine. L'insuffisance cardiaque est si prononcée que le corps doit sauver les organes vitaux.

Ce processus est appelé centralisation du flux sanguin, lorsque l'apport sanguin principal va au cerveau, au cœur, au foie et aux reins. Dans ce cas, les organes et tissus restants, appelés périphériques, manquent d'oxygène et commencent à souffrir d'un manque d'oxygène. En réponse à une diminution des contractions cardiaques, les vaisseaux situés à la périphérie sont spasmodiques (rétrécissement) pour maintenir la pression descendante.

Cependant, ces processus ne suffisent pas à maintenir les organes et les tissus pendant longtemps dans un état fonctionnel. Par conséquent, les organes vitaux et ceux situés à la périphérie tombent dans un état «affamé». Un manque d'oxygène entraîne une violation de leur fonction.

Comment le choc cardiogénique est-il diagnostiqué?

  • hypotension artérielle sévère (pression artérielle systolique inférieure à 80 mm Hg; chez les patients souffrant d'hypertension artérielle - une diminution de plus de 30 mm Hg); diminution de la pression d'impulsion à 30 mm RT. Art. et ci-dessous;
  • indice de choc supérieur à 0,8;

* L'indice de choc est le rapport entre la fréquence cardiaque et la pression artérielle systolique. Normalement, sa valeur moyenne est de 0,6-0,7. En état de choc, la valeur de l'indice peut atteindre 1,5.

  • signes cliniques de troubles circulatoires périphériques;
  • oligurie (moins de 20 ml / h);
  • retard et confusion (il peut y avoir une courte période d'excitation).

Le développement du choc cardiogénique se caractérise également par une diminution du débit cardiaque (indice cardiaque inférieur à 2-2,5 l / min / m2) et une augmentation du remplissage du ventricule gauche (plus de 18 mmHg), la pression de coincement du les capillaires pulmonaires dépassent 20 mmHg. Art.

Traitement de choc cardiogénique

Avec une image détaillée du choc cardiogénique, la probabilité de survie est presque nulle avec n'importe quelle méthode de traitement, la mort survient généralement dans les 3-4 heures. Avec des troubles hémodynamiques moins prononcés, si un traitement médicamenteux du choc cardiogénique est effectué, la probabilité de succès n'est pas supérieure à 20-30%. Il existe des preuves que la thérapie thrombolytique n'améliore pas le pronostic du choc cardiogénique.

Par conséquent, la question de l'utilisation des thrombolytiques dans le choc cardiogénique n'a pas été complètement résolue (la pharmacocinétique et les effets de ces médicaments en état de choc sont imprévisibles). Dans une étude, l'administration de streptokinase a été efficace chez 30% des patients avec choc cardiogénique - parmi ces patients, la mortalité était de 42%, mais la mortalité globale restait élevée - environ 70%. Cependant, s'il n'y a aucune possibilité d'angioplastie coronaire ou de pontage coronarien, un traitement thrombolytique est indiqué.

angioplastie coronaire (CAP) ou pontage aortocoronarien (CABG). Naturellement, la possibilité d'un complexe de tels événements est extrêmement rare. Pendant le CAP, il a été possible de réduire la mortalité globale à 40-60%. Dans une étude chez des patients ayant réussi la recanalisation des artères coronaires et la restauration du flux sanguin coronaire, la mortalité était en moyenne de 23% (!).

La réalisation de CABG d'urgence réduit également la mortalité en cas de choc cardiogénique jusqu'à environ 50%. On estime qu'une revascularisation précoce avec choc cardiogénique peut sauver des vies chez 2 patients sur 10 traités de moins de 75 ans (étude SHOCK). Cependant, un tel traitement «agressif» moderne nécessite une hospitalisation précoce des patients dans un service de chirurgie cardiaque spécialisé.

Avec une forte diminution de la pression artérielle de la noradrénaline pour augmenter la pression artérielle au-dessus de 80-90 mm RT. Art. (1 à 15 μg / min). Après cela (et avec une hypotension moins prononcée en premier lieu), il est conseillé de passer à l'administration de dopamine. Si pour maintenir la pression artérielle à environ 90 mm Hg. Art. suffisamment de perfusion de dopamine à un débit ne dépassant pas 400 mcg / min, la dopamine a un effet positif, dilatant les vaisseaux des reins et des organes de la cavité abdominale, ainsi que les vaisseaux coronaires et cérébraux.

Si vous pouvez stabiliser votre tension artérielle en utilisant de petites doses de dopamine, il est conseillé d'essayer de connecter la dobutamine (200-1000 mcg / min) au traitement. De plus, le taux d'administration de ces médicaments est régulé par la réaction de la pression artérielle. Peut-être la nomination supplémentaire d'inhibiteurs de la phosphodiestérase (milrinone, énoximon).

S'il n'y a pas de respiration sifflante prononcée dans les poumons, de nombreux auteurs recommandent d'évaluer la réponse à l'administration de liquide par la méthode habituelle: 250-500 ml pendant 3-5 minutes, puis 50 mg toutes les 5 minutes, jusqu'à ce qu'il y ait des signes d'augmentation de la stagnation poumons. Même avec un choc cardiogénique, environ 20% des patients présentent une hypovolémie relative.

Le choc cardiogénique ne nécessite pas la nomination d'hormones corticostéroïdes. Dans l'expérience et dans certaines études cliniques, l'utilisation d'un mélange glucose-insuline-potassium a révélé un effet positif.

Le choc cardiogénique est l'état le plus grave du système cardiovasculaire, la mortalité atteignant 50 à 90%.

Le choc cardiogénique est un degré extrême de troubles circulatoires avec une forte diminution de la contractilité du cœur et une baisse importante de la pression artérielle, ce qui entraîne des troubles du système nerveux et des reins.

Autrement dit, c'est l'incapacité du cœur à pomper le sang et à le pousser dans les vaisseaux. Les vaisseaux ne sont pas capables de retenir le sang car ils sont dans un état dilaté, à cause de cela, la pression artérielle chute et le sang n'atteint pas le cerveau. Le cerveau subit une forte famine d'oxygène et «s'éteint», et la personne perd connaissance et dans la plupart des cas meurt.

Causes du choc cardiogénique
(KS)

1. Infarctus du myocarde étendu (transmural) (lorsque plus de 40% du myocarde est endommagé et que le cœur ne peut pas se contracter et pomper le sang de manière adéquate).

2. Myocardite aiguë (inflammation du muscle cardiaque).

3. Rupture du septum interventriculaire du cœur (MJP). MJP est un septum qui sépare le ventricule droit du cœur de la gauche.

4. Arythmies cardiaques (arythmies cardiaques).

5. Insuffisance aiguë (expansion) des valves cardiaques.

6. Sténose aiguë (rétrécissement) des valves cardiaques.

7. Embolie pulmonaire massive (embolie pulmonaire) - fermeture complète de la lumière du tronc de l'artère pulmonaire, ce qui rend la circulation sanguine impossible.

Types de choc cardiogénique (KS)

1. Trouble de la fonction de pompage du cœur.

Cela se produit dans le contexte d'un infarctus du myocarde étendu, lorsque plus de 40% de la zone du muscle cardiaque est endommagée, ce qui contracte directement le cœur et en pousse le sang dans les vaisseaux, pour assurer l'approvisionnement en sang vers d'autres organes le corps.

Avec des dommages importants, le myocarde perd la capacité de se contracter, la pression artérielle chute et le cerveau ne reçoit pas de nutrition (sang), ce qui entraîne une perte de conscience pour le patient. À une pression artérielle basse, le sang ne pénètre pas non plus dans les reins, ce qui entraîne une altération de la production et de la rétention urinaire.

Le corps arrête brusquement son travail et la mort survient.

2. Troubles graves du rythme cardiaque

Dans le contexte des dommages myocardiques, la fonction contractile du cœur diminue et la cohérence du rythme cardiaque est perturbée - une arythmie se produit, ce qui entraîne une diminution de la pression artérielle, une altération de la circulation sanguine entre le cœur et le cerveau et les mêmes symptômes se développent dans l'avenir comme au paragraphe 1.

3. Tamponade des ventricules du cœur

Lorsque le septum interventriculaire se rompt (la paroi qui sépare le ventricule droit du cœur du ventricule gauche du cœur), le sang dans les ventricules se mélange et le cœur «s'étouffant» avec son propre sang ne peut pas se contracter et pousser le sang hors de lui-même dans vaisseaux sanguins.

Après cela, les modifications décrites aux paragraphes 1 et 2.

4. Choc cardiogénique dû à une thromboembolie pulmonaire massive (embolie pulmonaire).

C'est une condition lorsqu'un caillot de sang bloque complètement la lumière du tronc de l'artère pulmonaire et que le sang ne peut pas pénétrer dans les parties gauches du cœur, de sorte que, en se contractant, le cœur pousse le sang dans les vaisseaux.

En conséquence, la pression artérielle diminue fortement, la famine en oxygène de tous les organes augmente, leur travail est interrompu et la mort survient.

Manifestations cliniques (symptômes et signes) d'un choc cardiogénique

Une forte diminution de la pression artérielle en dessous de 90 / 60mm RT. Art. (généralement 50 / 20mm Hg).

Les veines des membres tombent. Ils perdent leur tonus, à la suite d'une forte baisse de la pression artérielle.

Facteurs de risque de choc cardiogénique (CABG)

Patients présentant un infarctus du myocarde étendu et profond (transmural) (zone d'infarctus supérieure à 40% de la zone myocardique).

Infarctus du myocarde répété avec perturbation du rythme cardiaque.

L'empoisonnement par des substances cardiotoxiques a entraîné une diminution de la fonction contractile myocardique.

Diagnostic du choc cardiogénique (CABG)

Tachycardie (augmentation de la fréquence cardiaque).

Peau pâle (cyanotique, marbre, mouchetée) et humide.

Veines tombantes aux extrémités.

Violation de la diurèse (sortie d'urine), avec une diminution de la pression artérielle inférieure à 50/0 - 30 / 0mm RT. St. les reins cessent de fonctionner.

ECG
(électrocardiogramme), pour déterminer les changements focaux dans le myocarde (infarctus du myocarde). Son stade, sa localisation (dans quelle partie du ventricule gauche a eu une crise cardiaque), sa profondeur et son immensité.

ECHOKG (échographie)
Cette méthode permet au cœur d'évaluer la contractilité myocardique, la fraction d'éjection (la quantité de sang éjectée par le cœur dans l'aorte), afin de déterminer quelle partie du cœur est la plus affectée par une crise cardiaque.

Angiographie
Est une méthode de contraste aux rayons X pour diagnostiquer les maladies vasculaires. Dans le même temps, un agent de contraste est injecté dans l'artère fémorale, qui, pénétrant dans le sang, colore les vaisseaux et souligne le défaut.

L'angiographie est réalisée directement si des techniques chirurgicales sont possibles pour éliminer les causes du choc cardiogénique et augmenter la contractilité myocardique.

Traitement de choc cardiogénique (CABG)

Le traitement de choc cardiogénique est effectué dans l'unité de soins intensifs. L'objectif principal de l'assistance est d'augmenter la pression artérielle jusqu'à 90/60 mm Hg afin d'améliorer la fonction contractile du cœur et de fournir du sang aux organes vitaux pour leur vie future.

Traitement médicamenteux du choc cardiogénique (CABG)

Le patient est allongé horizontalement avec les jambes surélevées afin de fournir un apport sanguin possible au cerveau.

Oxygénothérapie - inhalation (inhalation d'oxygène à l'aide d'un masque). Ceci est fait afin de réduire la famine d'oxygène du cerveau.

Dans le syndrome douloureux sévère, des analgésiques narcotiques (morphine, promédol) sont administrés par voie intraveineuse.

Pour stabiliser la pression artérielle par voie intraveineuse, une solution de réopoliglukine est administrée - ce médicament améliore la circulation sanguine, empêche l'augmentation de la coagulation sanguine et des caillots sanguins, et des solutions d'héparine sont administrées par voie intraveineuse.

Une solution de glucose contenant de l'insuline, du potassium et du magnésium est administrée par voie intraveineuse (goutte-à-goutte) pour améliorer la «nutrition» du muscle cardiaque.

Des solutions d'adrénaline, de norépinéphrine, de dopamine ou de dobutamine sont injectées par voie intraveineuse, car elles sont capables d'augmenter la force des contractions cardiaques, d'augmenter la pression artérielle, d'élargir les artères rénales et d'améliorer la circulation sanguine dans les reins.

Mesures diagnostiques

La complication la plus courante et la plus redoutable de l'infarctus du myocarde (IM) est peut-être le choc cardiogénique, qui comprend plusieurs variétés. Un état soudainement sévère dans 90% des cas est fatal. La perspective de vivre avec le patient n'apparaît que lorsque, au moment du développement de la maladie, il est entre les mains du médecin
.

Et mieux - toute une équipe de réanimation, qui a dans son arsenal tous les médicaments, équipements et appareils nécessaires au retour d'une personne de «l'autre monde». Cependant, même avec tous ces moyens, les chances de salut sont très faibles.
. Mais l'espoir meurt en dernier, donc les médecins au dernier combat pour la vie du patient et dans d'autres cas obtiennent le succès souhaité.

Choc cardiogénique, se manifestant par une hypotension artérielle aiguë
. qui atteint parfois un degré extrême, est une affection complexe, souvent incontrôlable, qui se développe à la suite d'un «syndrome de faible débit cardiaque» (c'est ainsi que se caractérise la contractilité myocardique aiguë).

La période la plus imprévisible en termes de complications de l'infarctus aigu du myocarde généralisé est les premières heures de la maladie, car c'est alors qu'à tout moment l'infarctus du myocarde peut se transformer en choc cardiogénique, qui se déroule généralement accompagné des symptômes cliniques suivants:

  • Troubles de la microcirculation et de l'hémodynamique centrale;
  • Déséquilibre acide-base;
  • Le changement de l'état électrolytique de l'eau du corps;
  • Changements dans les mécanismes de régulation neurohumoraux et neuroréflexes;
  • Troubles du métabolisme cellulaire.

La classification du choc cardiogénique est basée sur l'identification des degrés de gravité (I, II, III - selon la clinique, la fréquence cardiaque, la pression artérielle, le débit urinaire, la durée du choc) et les types de syndrome hypotenseur, qui peuvent être représentés comme suit :

  • Choc réflexe
    (syndrome d'hypotension-bradycardie), qui se développe dans un contexte de douleur intense, certains experts ne considèrent pas réellement le choc, car il est facilement arrêté
    les méthodes efficaces et la base d'une baisse de la pression artérielle sont réflexes
    l'effet de la zone affectée du myocarde;
  • Choc arythmique
    . dans laquelle l'hypotension artérielle est causée par un faible débit cardiaque et est associée à une brady ou une tachyarythmie. Le choc arythmique se présente sous deux formes: le tachysystolique dominant et particulièrement défavorable - bradysisystolique, qui se produit dans le contexte du bloc ano-ventriculaire (AB) au début de l'infarctus du myocarde;
  • Vrai
    choc cardiogénique
    . donnant un taux de mortalité d'environ 100%, car les mécanismes de son développement entraînent des changements irréversibles incompatibles avec la vie;
  • Areactive
    choc
    sur la pathogenèse est un analogue du vrai choc cardiogénique, mais il diffère quelque peu par la plus grande sévérité des facteurs pathogénétiques, et, par conséquent, par la sévérité particulière du cours
    ;
  • Choc dû à une rupture myocardique
    . qui s'accompagne d'une baisse réflexe de la pression artérielle, d'une tamponnade cardiaque (le sang se déverse dans la cavité péricardique et crée des obstacles aux contractions cardiaques), une surcharge du cœur gauche et une diminution de la fonction contractile du muscle cardiaque.

pathologies-causes de choc cardiogénique et leur localisation

Ainsi, les critères cliniques généralement acceptés pour le choc dans l'infarctus du myocarde peuvent être distingués et présentés sous la forme suivante:

  1. Diminution de la pression artérielle systolique en dessous d'un niveau acceptable de 80 mm Hg. Art. (pour les patients souffrant d'hypertension artérielle - inférieure à 90 mm Hg. Art.);
  2. Diurèse inférieure à 20 ml / h (oligurie);
  3. Pâleur de la peau;
  4. Perte de conscience.

Cependant, la gravité de l'état du patient qui a développé un choc cardiogénique peut être jugée par la durée du choc et la réponse du patient à l'administration d'amines pressives plutôt que par le niveau d'hypotension artérielle. Si la durée de l'état de choc dépasse 5-6 heures, il n'est pas arrêté par les médicaments, et le choc lui-même est combiné avec des arythmies et un œdème pulmonaire, ce choc est appelé areactive
.

Le rôle principal dans la pathogenèse du choc cardiogénique appartient à la réduction de la contractilité du muscle cardiaque et des effets réflexes de la zone affectée. La séquence de changements dans la section de gauche peut être représentée comme suit:

  • L'éjection systolique réduite comprend une cascade de mécanismes adaptatifs et compensatoires;
  • Une production accrue de catécholamines entraîne un rétrécissement généralisé des vaisseaux sanguins, en particulier des artères;
  • Un spasme généralisé des artérioles, à son tour, provoque une augmentation de la résistance périphérique totale et contribue à la centralisation du flux sanguin;
  • La centralisation du flux sanguin crée des conditions pour augmenter le volume de sang en circulation dans la circulation pulmonaire et donne une charge supplémentaire sur le ventricule gauche, provoquant son endommagement;
  • L'augmentation de la pression diastolique finale dans le ventricule gauche conduit au développement d'une insuffisance cardiaque ventriculaire gauche
    .

Le pool de microcirculation avec choc cardiogénique subit également des changements importants dus à la greffe de pontage artério-veineux:

  1. Le lit capillaire est épuisé;
  2. Une acidose métabolique se développe;
  3. Il y a des changements dystrophiques, nécrobiotiques et nécrotiques prononcés dans les tissus et les organes (nécrose du foie et des reins);
  4. La perméabilité des capillaires augmente, en raison de laquelle il y a une sortie massive de plasma de la circulation sanguine (plasmorrhagie), dont le volume dans le sang circulant, naturellement, diminue;
  5. Les plasmorragies entraînent une augmentation de l'hématocrite (le rapport entre le plasma et le sang rouge) et une diminution du flux sanguin vers les cavités cardiaques;
  6. L'apport sanguin aux artères coronaires est réduit.

Les événements se produisant dans la zone de microcirculation conduisent inévitablement à la formation de nouveaux sites d'ischémie avec le développement de processus dystrophiques et nécrotiques en eux.

Le choc cardiogénique, en règle générale, se caractérise par une évolution rapide et capture rapidement tout le corps. En raison de troubles du sang rouge et de l'homéostasie plaquettaire, la micro-coagulation du sang commence dans d'autres organes:

  • Dans les reins avec développement d'anurie et d'insuffisance rénale aiguë
    - éventuellement;
  • Dans les poumons avec la formation d'un syndrome de détresse respiratoire
    (œdème pulmonaire);
  • Dans le cerveau avec œdème et développement d'un coma cérébral
    .

À la suite de ces circonstances, la fibrine commence à être consommée, ce qui va à la formation de microthrombus qui forment le DIC
(coagulation intravasculaire disséminée) et entraînant des saignements (généralement dans le tractus gastro-intestinal).

Ainsi, la totalité des mécanismes pathogéniques conduit à un état de choc cardiogénique aux conséquences irréversibles.

Le traitement du choc cardiogénique doit être non seulement pathogène, mais également symptomatique:

    Avec œdème pulmonaire, de la nitroglycérine, des diurétiques, une analgésie adéquate et de l'alcool sont prescrits pour prévenir la formation de la grippe mousseuse> Hospitalisation urgente
    sous surveillance constante dans l'unité de soins intensifs, en contournant la salle d'urgence!
    Bien sûr, s'il était possible de stabiliser l'état du patient (pression systolique 90-100 mm RT. Art.).

Dans le contexte d'un choc cardiogénique, même à court terme, d'autres complications peuvent se développer rapidement sous la forme de troubles du rythme (tachy et bradyarythmies), thrombose de gros vaisseaux artériels, infarctus pulmonaire, rate, nécrose cutanée, hémorragies.

En fonction de la façon dont la pression artérielle diminue, du nombre de signes de troubles périphériques exprimés, du type de réaction du patient aux mesures de traitement, il est habituel de faire la distinction entre choc cardiogénique modéré et sévère, qui est classé comme réactif dans la classification
. Un degré facile pour une maladie aussi grave, en général, n'est pas prévu.

Cependant, même en cas de choc modéré, vous n'avez pas à vous flatter
. Une certaine réponse positive du corps aux effets thérapeutiques et une augmentation encourageante de la pression artérielle à 80-90 mm RT. Art. peut rapidement céder la place à l'image opposée: dans le contexte d'une augmentation des manifestations périphériques, la pression artérielle recommence à chuter.

Les patients présentant un choc cardiogénique sévère n'ont pratiquement aucune chance de survie.
. car ils ne répondent absolument pas aux mesures thérapeutiques, de sorte que la grande majorité (environ 70%) meurent le premier jour de la maladie (généralement dans les 4 à 6 heures suivant le moment du choc). Certains patients peuvent durer 2-3 jours, puis la mort survient.

Les statistiques suivantes sont collectées par des médecins suisses sur des patients ayant subi un infarctus du myocarde avec syndrome coronarien aigu (SCA) et choc cardiogénique. Comme le montre le graphique, les médecins européens ont réussi à réduire la mortalité des patients

jusqu'à 50%. Comme mentionné ci-dessus, en Russie et dans la CEI, ces chiffres sont encore plus pessimistes.

Le choc cardiogénique est une complication grave des maladies du système cardiovasculaire, accompagnée d'une altération de la contractilité du muscle cardiaque et d'une baisse de la pression artérielle. En règle générale, un choc cardiogénique se développe chez un patient dans un contexte d'insuffisance cardiaque sévère, ce qui conduit à des maladies cardiaques et des vaisseaux coronaires non traitées en temps opportun.

Cette condition provoque une forte carence en oxygène dans tous les organes et tissus, ce qui provoque des troubles circulatoires, une dépression de la conscience et la mort si aucune aide d'urgence n'est fournie à la victime en temps opportun.

Les causes du choc cardiogénique dans la plupart des cas sont dues au blocage de grosses branches de l'artère pulmonaire avec des caillots sanguins, qui interfèrent avec la pleine circulation et provoquent une hypoxie sévère des organes.

Cette condition conduit à:

  • infarctus aigu du myocarde;
  • sténose aiguë de la valve mitrale;
  • cardiomyopathie hypertrophique sévère;
  • troubles du rythme cardiaque;
  • choc hémorragique (se produit lorsque la transfusion n'est pas appropriée pour le groupe ou le sang rhésus);
  • type de péricardite compressive;
  • rupture du septum entre les ventricules;
  • choc septique, qui a provoqué une violation du myocarde;
  • pneumothorax intense;
  • anévrisme aortique stratifié ou sa rupture;
  • embolie pulmonaire sévère;
  • tamponnade cardiaque.
  • L'éjection systolique réduite comprend une cascade de mécanismes adaptatifs et compensatoires;
  • Une production accrue de catécholamines entraîne un rétrécissement généralisé des vaisseaux sanguins, en particulier des artères;
  • Un spasme généralisé des artérioles, à son tour, provoque une augmentation de la résistance périphérique totale et contribue à la centralisation du flux sanguin;
  • La centralisation du flux sanguin crée des conditions pour augmenter le volume de sang en circulation dans la circulation pulmonaire et donne une charge supplémentaire sur le ventricule gauche, provoquant son endommagement;
  • L'augmentation de la pression diastolique finale dans le ventricule gauche conduit au développement d'une insuffisance cardiaque ventriculaire gauche
    .
  1. Le lit capillaire est épuisé;
  2. Une acidose métabolique se développe;
  3. Il y a des changements dystrophiques, nécrobiotiques et nécrotiques prononcés dans les tissus et les organes (nécrose du foie et des reins);
  4. La perméabilité des capillaires augmente, en raison de laquelle il y a une sortie massive de plasma de la circulation sanguine (plasmorrhagie), dont le volume dans le sang circulant, naturellement, diminue;
  5. Les plasmorragies entraînent une augmentation (le rapport entre le plasma et le sang rouge) et une diminution du flux sanguin vers les cavités cardiaques;
  6. L'apport sanguin aux artères coronaires est réduit.
  • Dans les reins avec développement d'anurie et d'insuffisance rénale aiguë
    - éventuellement;
  • Dans les poumons avec la formation d'un syndrome de détresse respiratoire
    (œdème pulmonaire);
  • Dans le cerveau avec œdème et développement d'un coma cérébral
    .
  • électrocardiographie pour détecter l'emplacement et le stade d'une crise cardiaque ou d'une ischémie, ainsi que l'étendue et la profondeur des dommages;
  • échocardiographie - une échographie du cœur, dans laquelle la fraction d'éjection est estimée, et le degré de diminution de la capacité contractile du myocarde est également évalué;
  • angiographie - examen radiographique de contraste des vaisseaux sanguins (méthode radio-opaque).

5 Choc cardiogénique

Le choc cardiogénique est l'une des premières complications de l'infarctus du myocarde. Avec un choc cardiogénique, la capacité du ventricule gauche est considérablement réduite. Dans la plupart des cas, une complication aussi formidable se développe avec des dommages importants au myocarde. Cependant, parfois, un choc cardiogénique peut également compliquer une petite crise cardiaque focale, si cette crise cardiaque se répète, et que les dommages myocardiques primaires étaient importants.

Mécanismes pathogéniques du choc cardiogénique

Afin de comprendre ce qu'est le choc cardiogénique, il est important de comprendre le mécanisme de développement de la pathologie, il y en a plusieurs:

  1. Diminution de la contractilité myocardique
    - lorsqu'une crise cardiaque survient (nécrose d'une certaine partie du muscle cardiaque), le cœur ne peut pas pomper complètement le sang, ce qui entraîne une forte baisse de la pression artérielle (artérielle). Dans ce contexte, le cerveau et les reins sont les premiers à souffrir d'hypoxie, une rétention urinaire aiguë se développe, la victime perd connaissance. En raison de la dépression respiratoire et de la privation d'oxygène, une acidose métabolique se développe, les organes et les systèmes cessent brusquement de fonctionner normalement et la mort survient.
  2. Le développement d'un choc arythmique (bradysystolique ou tachysystolique)
    - Cette forme de choc se développe dans un contexte de tachycardie paroxystique ou de bradycardie sévère avec bloc auriculo-ventriculaire complet. Sous l'influence d'une contractilité ventriculaire altérée et d'une baisse de la pression artérielle (environ 80/20 mm Hg), un changement hémodynamique sévère se développe.
  3. Tamponnade cardiaque avec développement d'un choc cardiogénique
    - diagnostiqué avec rupture de la cloison interventriculaire. Avec cette pathologie, le sang dans les ventricules se mélange, ce qui rend impossible de contracter le muscle cardiaque. La pression artérielle chute fortement, les effets de l'hypoxie dans les organes vitaux augmentent, le patient tombe dans le coma et peut mourir en l'absence d'une assistance adéquate.
  4. Thromboembolie massive, qui conduit à un choc cardiogénique
    - Cette forme de choc se développe avec un colmatage complet de la lumière de l'artère pulmonaire par des caillots sanguins. Dans ce cas, le sang cesse de couler dans le ventricule gauche. Cela entraîne une forte diminution de la pression artérielle, une augmentation de l'hypoxie et la mort du patient.
Forme de pathologieQu'est-ce qui se caractérise?
Véritable choc cardiogéniqueElle s'accompagne d'une violation brutale de la fonction contractile du myocarde, d'une diminution de la diurèse, d'une acidose métabolique, d'une hypotension et d'une grave privation d'oxygène. En complication, un œdème pulmonaire cardiogénique se développe souvent, dont le traitement nécessite une réanimation
réflexeElle est provoquée par l'effet réflexe de la douleur sur la fonction contractile myocardique. Elle se caractérise par une bradycardie sévère (une diminution de la fréquence cardiaque inférieure à 60 battements / min) et une diminution de la pression artérielle. Dans le même temps, les troubles microcirculatoires et l'acidose métabolique ne se développent pas
ArythmiqueIl se développe dans un contexte de tachycardie ou de bradycardie sévère et passe après l'élimination médicale de l'arythmie
AreactiveElle se développe soudainement, progresse très durement et dans la plupart des cas entraîne la mort, malgré toutes les mesures médicales prises

7 Manifestations cliniques du choc cardiogénique

L'état du patient est grave. La conscience peut être obscurcie ou sa perte complète est possible. Dans des cas plus rares, il peut y avoir un état excité. Si le patient est conscient, il s'inquiète de la faiblesse générale exprimée, des étourdissements, du «voile» devant ses yeux. Du côté du cœur, du rythme cardiaque, la sensation d'interruptions de son travail est dérangeante, il peut y avoir des douleurs thoraciques.

Algorithme d'urgence de choc cardiogénique

Si le patient présente des symptômes de choc cardiogénique, avant l'arrivée des secours, les mesures suivantes doivent être prises:

  1. Allongez le patient sur le dos et levez les jambes (par exemple, allongez-vous sur un oreiller) pour fournir le meilleur flux de sang artériel au cœur:
  1. Appeler une équipe de réanimation décrivant l'état du patient (il est important de faire attention à tous les détails).
  2. Aérez la pièce, libérez le patient de vêtements serrés ou utilisez un oreiller à oxygène. Toutes ces mesures sont nécessaires pour que le patient ait librement accès à l'air.
  3. Utilisez des analgésiques non narcotiques pour soulager la douleur. Par exemple, ces médicaments sont le kétorol, le baralgin et le tramal.
  4. Vérifiez la pression artérielle du patient, s'il y a un tonomètre.
  5. En cas de symptômes de mort clinique, procéder à une réanimation sous forme de massage cardiaque indirect et de respiration artificielle.
  6. Transférer le patient au personnel médical et décrire son état.

De plus, les premiers soins sont déjà fournis par les agents de santé. En cas de choc cardiogénique sévère, le transport d'une personne est impossible. Ils prennent toutes les mesures pour le sortir d'un état critique - ils stabilisent le rythme cardiaque et la pression artérielle. Lorsque l'état du patient redevient normal, il est transporté par une machine de réanimation spéciale vers l'unité de soins intensifs.

Les agents de santé peuvent effectuer les opérations suivantes:

  • introduire des analgésiques narcotiques, qui sont la morphine, le promedol, le fentanyl, le dropéridol;
  • administrer par voie intraveineuse 1% de solution de mésatone et en même temps par voie sous-cutanée ou intramusculaire de Cordiamine, 10% de solution de caféine ou 5% de solution d'éphédrine (les préparations peuvent devoir être administrées toutes les 2 heures);
  • prescrire une perfusion intraveineuse goutte à goutte d'une solution à 0,2% de noradrénaline;
  • prescrire du protoxyde d'azote pour soulager une crise de douleur;
  • effectuer une oxygénothérapie;
  • entrer dans l'atropine ou l'éphédrine en cas de bradycardie ou de bloc cardiaque;
  • injecter par voie intraveineuse une solution de lidocaïne à 1% en cas d'extrasystole ventriculaire;
  • effectuer une stimulation électrique en cas de bloc cardiaque et si une tachycardie paroxystique ventriculaire ou une fibrillation gastrique est diagnostiquée, une défibrillation électrique du cœur;
  • connecter le patient à un ventilateur (si la respiration s'est arrêtée ou si un essoufflement marqué est noté - à partir de 40 par minute);
  • effectuer une intervention chirurgicale si le choc est causé par une plaie et une tamponnade, alors qu'il est possible d'utiliser des analgésiques et des glycosides cardiaques (l'opération est effectuée 4 à 8 heures après le début d'une crise cardiaque, rétablit la perméabilité des artères coronaires, le myocarde est préservé et le cycle vicieux du développement du choc est interrompu).

Le traitement ultérieur est déterminé en fonction de la cause du choc et est effectué sous la supervision d'un réanimateur. Si tout est en ordre, le patient est transféré dans un service général.

Lorsque les premiers symptômes d'un choc cardiogénique apparaissent, vous devez immédiatement appeler l'équipe d'ambulance cardiologique et commencer à fournir des mesures de sauvetage pré-médicales.

Les soins d'urgence en cas de choc cardiogénique avant l'arrivée de l'ambulance sont les suivants:

  • rassurer le patient;
  • mettez-le au lit et soulevez ses membres inférieurs juste au-dessus du niveau de la tête - de cette façon, vous empêcherez un coup sec et dur>

Les premiers soins en cas de choc cardiogénique à l'arrivée du personnel ambulancier consistent en les actions suivantes:

  1. oxygénothérapie - l'oxygène humidifié est fourni au patient à travers un masque. Le masque n'est pas retiré avant l'arrivée à l'hôpital, après quoi le patient est connecté à des appareils de réanimation et son état est surveillé XNUMXh / XNUMX.
  2. Analgésiques narcotiques - pour arrêter un syndrome douloureux sévère, de la morphine ou du promédol sont administrés au patient.
  3. Afin de stabiliser les indicateurs de pression artérielle, une solution de réopoliglukine et de substituts plasmatiques est administrée par voie intraveineuse.
  4. Pour diluer le sang et empêcher la formation de caillots sanguins dans la lumière des vaisseaux coronaires, l'héparine est administrée.
  5. Pour améliorer la fonction contractile du muscle cardiaque, des solutions d'adrénaline, de noradrénaline, de nitroprussiate de sodium et de dobutamine sont administrées.

Déjà à l'hôpital, le patient subit une thérapie intensive:

  • pour normaliser le trophisme myocardique, des solutions de glucose avec de l'insuline sont perfusées par voie intraveineuse;
  • pour le cours de l'arythmie cardiaque, de la mésatone, de la lidocaïne ou de la panangine sont ajoutés à la solution du mélange polarisant;
  • pour éliminer les phénomènes d'acidose dans le contexte d'une hypoxie sévère des organes et des tissus, des solutions de bicarbonate de sodium sont injectées par voie intraveineuse au patient - cela aidera à stabiliser l'équilibre acido-basique du sang;
  • avec le développement d'un blocage auriculo-ventriculaire, la prednisolone, l'éphédrine commencent à être administrés et un comprimé d'Isadrin est également administré sous la langue.

En plus du traitement médicamenteux, un cathéter urinaire est installé sur le patient pour déterminer la quantité d'urine à excréter par jour et doit être connecté à un cardiomonitor, qui mesurera régulièrement la fréquence cardiaque et la pression artérielle.

Avec l'échec de la pharmacothérapie, un patient atteint d'un choc cardiogénique subit un traitement chirurgical:

  1. contre-pulsation intra-aortique à ballonnet - pendant la diastole du cœur, le sang est pompé dans l'aorte avec un ballon spécial, ce qui contribue à augmenter le flux sanguin coronaire.
  2. Angioplastie transluminale coronaire percutanée - percez une artère et par cette ouverture restaurez la perméabilité des vaisseaux coronaires. Cette technique de traitement n'est efficace que si au plus 7 heures se sont écoulées depuis le début des signes d'infarctus aigu du myocarde.

Les patients diagnostiqués avec un choc cardiogénique restent dans l'unité de soins intensifs jusqu'à ce que l'état se stabilise et que la crise soit résolue, après quoi, avec un pronostic favorable, ils sont transférés au service de cardiologie, où le traitement se poursuit.

Le développement de cette complication n'est pas toujours une condamnation à mort pour le patient. Il est très important d'appeler une ambulance à temps et d'arrêter le syndrome douloureux.

L'une des complications les plus fréquentes et les plus dangereuses de l'infarctus du myocarde est le choc cardiogénique. Il s'agit d'une condition difficile du patient, qui dans 90% des cas se termine par la mort. Pour éviter cela, il est important de diagnostiquer correctement la condition et de fournir des soins d'urgence.

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Tatyana Jakowenko

Rédacteur en chef du Detonic magazine en ligne, cardiologue Yakovenko-Plahotnaya Tatyana. Auteur de plus de 950 articles scientifiques, y compris dans des revues médicales étrangères. Il travaille comme cardiologue dans un hôpital clinique depuis plus de 12 ans. Il possède des méthodes modernes de diagnostic et de traitement des maladies cardiovasculaires et les met en œuvre dans ses activités professionnelles. Par exemple, il utilise des méthodes de réanimation du cœur, le décodage de l'ECG, des tests fonctionnels, l'ergométrie cyclique et connaît très bien l'échocardiographie.

Depuis 10 ans, elle participe activement à de nombreux colloques et ateliers médicaux pour les médecins - familles, thérapeutes et cardiologues. Il a de nombreuses publications sur un mode de vie sain, le diagnostic et le traitement des maladies cardiaques et vasculaires.

Il surveille régulièrement les nouvelles publications des revues européennes et américaines de cardiologie, rédige des articles scientifiques, prépare des rapports lors de conférences scientifiques et participe à des congrès européens de cardiologie.

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