Anévrisme ventriculaire gauche aigu

L'infarctus du myocarde est un foyer de nécrose ischémique du muscle cardiaque, qui se développe à la suite d'une perturbation aiguë de la circulation coronarienne. Il se manifeste cliniquement par des douleurs brûlantes, pressantes ou compressives derrière le sternum, donnant à la main gauche, la clavicule, l'omoplate, la mâchoire, l'essoufflement, la peur, la sueur froide. L'infarctus du myocarde développé sert d'indication d'hospitalisation d'urgence en cardiolréanimation ogique. Le fait de ne pas fournir une assistance en temps opportun peut entraîner la mort.

À l'âge de 40 à 60 ans, l'infarctus du myocarde est 3 à 5 fois plus souvent observé chez les hommes en raison du développement précoce (10 ans plus tôt que chez les femmes) de l'athérosclérose. Après 55 à 60 ans, l'incidence chez les deux sexes est à peu près la même. Le taux de mortalité par infarctus du myocarde est de 30 à 35%. Statistiquement, 15 à 20% des décès subits sont dus à un infarctus du myocarde.

La violation de l'apport sanguin au myocarde pendant 15 à 20 minutes ou plus entraîne le développement de changements irréversibles dans le muscle cardiaque et des troubles cardiaques. L'ischémie aiguë provoque la mort d'une partie des cellules musculaires fonctionnelles (nécrose) et leur remplacement ultérieur par des fibres du tissu conjonctif, c'est-à-dire la formation d'une cicatrice post-infarctus.

Au cours de l'évolution clinique de l'infarctus du myocarde, cinq périodes sont distinguées:

  • 1 période - préinfarctus (prodromique): crises d'angor augmentées et intensifiées, peuvent durer plusieurs heures, jours, semaines;
  • 2 période - la plus aiguë: du développement de l'ischémie à l'apparition de la nécrose myocardique, dure de 20 minutes à 2 heures;
  • 3 période - aiguë: de la formation de la nécrose à la myomalacie (fusion enzymatique du tissu musculaire nécrotique), durée de 2 à 14 jours;
  • 4 période - subaiguë: les processus initiaux d'organisation de la cicatrice, le développement du tissu de granulation à la place du tissu nécrotique, durée 4-8 semaines;
  • 5 période - post-infarctus: maturation de la cicatrice, adaptation du myocarde à de nouvelles conditions de fonctionnement.

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Tenue de

Anévrisme du cœur (aneurysma cordis) - protrusion pathologique d'une section amincie de la paroi cardiaque. Pour la première fois, A. s. décrit par Gunther (W. Hunter, 1757).

La raison la plus fréquente A. avec. (95%) est un infarctus du myocarde: selon les auteurs nationaux et étrangers, A. p. observée chez 20 à 40% des patients après un infarctus du myocarde. Espèce plus rare A. de page. sont congénitales, infectieuses et traumatiques (y compris postopératoires).

Dans la plupart des cas, A. avec. formé dans la paroi du ventricule gauche; plus de 60% des anévrismes ventriculaires gauches sont situés sur la paroi antéro-latérale et l'apex. Localisation A. avec. dans le ventricule droit et l'oreillette est de 1%. A. s. rarement vu sur la paroi postérieure et le septum interventriculaire.

Habituellement, A. s. sont célibataires, bien que la présence de 2 à 3 anévrismes en même temps ne soit pas si rare.

Après l'infarctus A. de la page ont la plus grande valeur clinique, le seigle est divisé en aiguë, subaiguë et chronique; cette division est conditionnelle et détermine la phase de développement d'A. s.

Sous la forme de A. s. peut être diffus (plat), en forme de sac, en forme de champignon; il y a aussi ce qu'on appelle. anévrisme dans l'anévrisme (Fig.1). Les anévrismes diffus sont appelés anévrismes plats, avec to-ryh le contour externe de la saillie est doux et un évidement en forme de coupe est déterminé du côté de la cavité cardiaque. L'anévrisme sacculaire est une sorte d'hémisphère avec un renflement arrondi sur une base relativement large.

Anévrisme de champignon - une grande formation en forme de sac, le diamètre du bas de la coupe est plus grand que le diamètre du cou. Parfois, dans la zone du bas de l'anévrisme, une ou plusieurs petites saillies peuvent être observées avec des parois nettement amincies, sujettes à la rupture - «anévrisme dans l'anévrisme». Le plus souvent diffusez A. avec. Rencontre, moins en forme de sac et encore moins en forme de champignon et «anévrisme dans un anévrisme».

Causes de l'infarctus du myocarde

L'infarctus du myocarde est une forme aiguë d'IHD. Dans 97 à 98% des cas, la base du développement de l'infarctus du myocarde est une lésion athérosclérotique des artères coronaires, provoquant un rétrécissement de leur lumière. Souvent, l'athérosclérose des artères est associée à une thrombose aiguë de la zone affectée du vaisseau, provoquant une cessation complète ou partielle de l'apport sanguin dans la région correspondante du muscle cardiaque. L'augmentation de la viscosité sanguine observée chez les patients atteints de maladie coronarienne contribue à la thrombose. Dans certains cas, l'infarctus du myocarde se produit sur un fond de spasme des branches des artères coronaires.

Le développement de l'infarctus du myocarde est favorisé par le diabète, l'hypertension, l'obésité, le stress mental, la dépendance à l'alcool, le tabagisme. Un fort stress physique ou émotionnel sur fond de maladie coronarienne et d'angine de poitrine peut déclencher le développement d'un infarctus du myocarde. Le plus souvent, un infarctus du myocarde ventriculaire gauche se développe.

Près de 95% des cas d'anévrisme cardiaque surviennent à la suite d'un infarctus du myocarde, principalement lorsqu'il s'est développé dans le ventricule gauche. Un tel anévrisme ventriculaire ne se développe pas toujours immédiatement (nous considérerons la classification de la maladie ci-dessous), il peut être provoqué par des phénomènes dans la période post-infarctus tels que:

  • hypertension artérielle;
  • fumeur;
  • une grande quantité de fluide utilisée;
  • activité physique provoquant une tachycardie;
  • infarctus du myocarde récurrent.

Étiologie et pathogenèse

Le principal facteur déterminant dans l'éducation d'A. S. est un infarctus du myocarde transmural massif (voir), qui conduit à la destruction de toutes les structures de la paroi cardiaque. La force de la pression intracardiaque étire et amincit la paroi nécrotique du cœur. Toutes les circonstances, qui augmentent le travail du cœur et la pression intraventriculaire (élévation précoce, tachycardie, hypertension artérielle, etc.), jouent un rôle important dans la formation de A. s. Sur la fréquence de l'occurrence A. avec. la localisation d'une crise cardiaque et de crises cardiaques répétées affecte également.

Ainsi, l'infarctus de la paroi postérieure du ventricule gauche est presque aussi commun que l'infarctus de la paroi antérieure, et l'anévrisme de la paroi postérieure est beaucoup moins fréquent. Diamètre A. s. peut aller de 2-3 à 18-20 cm.

À l'art. Anévrisme du cœur. Fig. 1. Anévrisme chronique de la paroi antérieure du ventricule gauche, de l'apex et du septum interventriculaire. Amincissement net de la paroi dans la zone de l'anévrisme

Mur aigu A. avec. C'est un site de myocarde nécrotique, étiré et gonflé sous l'influence de la pression intraventriculaire. Dans sous la période aiguë (3-8 semaines. Maladie) A. mur de la page. se compose d'un endocarde épaissi (il y a des accumulations d'histiocytes et de fibroblastes, il y a aussi des fibres réticulaires, de collagène et élastiques nouvellement formées), et la place des cellules musculaires lisses détruites est occupée par des éléments de tissu conjonctif de maturité différente.

Mur de A. chronique avec. formé par le tissu fibreux; plus la page A. est grande, plus sa paroi est mince, parfois son épaisseur ne dépasse pas 2 mm (onglet tsvetn., Fig. 1). Au microscope, on distingue trois couches de la paroi du sac fibreux, qui correspondent aux couches endocardique, intramurale et épicardique de la paroi cardiaque. Endocarde d'un mur d'A. Chronique avec. toujours épaissi, blanchâtre. Il révèle la prolifération de tissu conjonctif fibreux, souvent hyalinisé.

À l'art. Anévrisme du cœur. Fig. 2. Anévrisme de la paroi antérieure du ventricule gauche, de l'apex et d'une partie de la paroi postérieure. Thrombi pariétal massif effectuant une cavité d'anévrisme

Caractéristique pour A. chronique avec. il y a la présence d'un thrombus pariétal de différentes tailles, trop dur ou tapissant seulement sa surface interne, ou remplit presque complètement tout le sac anévrismal (tsvetn. tab., Fig. 2).

Fig. 1. Anévrisme du cœur: 1 - diffus

Les caillots sanguins dans les anévrismes de longue date sont généralement d'une consistance dense, dans la section ils ont un aspect hyalin ou en couches, lamellaire; souvent des sels de chaux s'y déposent. La thrombose pariétale dans l'anévrisme se produit au tout début de la formation d'une protrusion de la paroi cardiaque et est associée à un changement hémodynamique, à une augmentation des propriétés thrombogènes du sang et à un processus réactif qui se produit dans l'endocarde lorsque ce dernier est impliqué dans l'ischémie zone. Les thrombus lâches sont facilement fragmentés et sont une source de complications thromboemboliques.

Fig. 1. Anévrisme du cœur: 2 - sacculaire

Les anévrismes congénitaux du cœur sont rares. Il s'agit généralement d'une saillie de diverticule, communiquant avec la cavité du ventricule gauche et se contractant simultanément avec elle. Contrairement à d'autres anévrismes, ils ne conduisent pas à une insuffisance cardiaque et à des caillots sanguins dans la saillie anévrismale.

Fig. 1. Anévrisme du cœur: 3 - champignon

Les anévrismes traumatiques du cœur peuvent être vrais et faux. Ils sont extrêmement rares avec des blessures fermées ou ouvertes. Ce groupe comprend les anévrismes postopératoires. Les derniers surviennent souvent après des opérations sur la partie «infundibulaire» du ventricule droit concernant la tétrade de Fallot ou avec une valvulotomie fermée chez les personnes atteintes de sténose pulmonaire (voir Malformations cardiaques congénitales). Les anévrismes du ventricule droit sont le plus souvent traumatiques.

Fig. 1. Anévrisme du cœur: 4 - «anévrisme dans un anévrisme»

Les anévrismes cardiaques infectieux (syphilitiques, rhumatismaux, anévrismes provoqués par une endocardite ulcéreuse bactérienne et des processus emboliques dans des conditions septiques) sont très rares.

Classification de l'infarctus du myocarde

L'anévrisme du cœur est une formation qui peut avoir une localisation, une structure de paroi, une taille, une forme et un mécanisme de formation différents. Si la maladie s'est développée à la suite d'une crise cardiaque, le moment de son apparition est également important. Par conséquent, la classification de la maladie est très étendue. Elle est réalisée sur la base d'une échographie cardiaque (échocardiographie).

Ligne BOTTOM - Anévrisme ventriculaire aigu gauche

a) tranchant. Formé dans les 14 premiers jours de l'apparition de la mort des cellules myocardiques; le mur est constitué d'un myocarde mort. Si la saillie est petite, il y a une chance que le corps lui-même «l'aplanisse» à l'aide d'une cicatrice dense. Mais si la formation est importante, elle est très dangereuse: de toute augmentation de la pression intraventriculaire peut rapidement augmenter et même éclater.

b) Subaiguë, survenant 3 à 8 semaines après l'infarctus. La paroi est constituée d'un endocarde épaissi, il existe également des cellules de tissu conjonctif de degrés de maturité variables. Ces anévrismes sont plus prévisibles, car le tissu qui les réalise s'est presque formé et est plus dense (moins sensible aux fluctuations de pression intraventriculaire).

c) chronique, qui se forme après 8 semaines après la formation de la nécrose myocardique. La paroi se compose de trois couches: l'endocarde et l'épicarde, entre lesquelles se trouve l'ancienne couche musculaire.

Les anévrismes chroniques, ayant, bien qu'une paroi amincie, mais plutôt dense, se développent lentement et éclatent rarement, mais d'autres complications leur sont typiques:

  • caillots sanguins qui se forment en raison de la stagnation;
  • troubles du rythme, la raison en est qu'un myocarde normal est interrompu par un anévrisme constitué de tissu qui ne conduit pas d'impulsions.
  1. Vrai Composé des mêmes murs que le cœur. Intradermique peut contenir différentes quantités de tissu conjonctif. Ce type que nous envisageons.
  2. Faux La paroi de tels anévrismes est constituée d'une feuille de sac cardiaque ou d'adhérences. Le sang dans un tel «sac» artificiel traverse un défaut de la paroi cardiaque.
  3. Fonctionnel. Le myocarde - la paroi d'un tel anévrisme - est tout à fait viable, mais a une faible contractilité. Il gonfle uniquement en systole.

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Par localisation

Le plus souvent, un anévrisme du cœur se développe dans le ventricule gauche, car sa demande en oxygène, comme l'épaisseur de la paroi et la pression interne, est plus élevée. Dans le ventricule droit, un anévrisme peut également se développer, mais son apparition dans les oreillettes est presque irréaliste.

Autre localisation possible de l'anévrisme:

  • le haut du cœur;
  • paroi cardiaque avant;
  • septum interventriculaire. Dans ce cas, une véritable saillie sacculaire ne se forme pas et le septum est déplacé vers le ventricule droit. Cette condition met la vie en danger, car l'insuffisance cardiaque se forme rapidement ici;
  • rarement, la paroi cardiaque postérieure.

Par taille

L'échographie cardiaque indique la taille de l'anévrisme. Le pronostic du patient dépend également de ce paramètre: plus la saillie de la paroi cardiaque est importante, plus elle est mauvaise.

Selon le formulaire

Cette caractéristique, déterminée par échocardiographie, permet de juger de la vitesse de croissance de l'anévrisme et de sa dangerosité en termes de rupture.

Contrairement au paramètre précédent, la forme de l'anévrisme est décrite en différents termes:

  • Diffuse Il a un petit volume, son fond est au même niveau que le reste du myocarde. Sa chance d'éclater est faible et des caillots sanguins se forment rarement en elle. Mais du fait que le tissu des parois de l'anévrisme n'est pas impliqué dans la conduite du pouls et des contractions, il devient une source d'arythmies. Un anévrisme diffus peut se développer et changer de forme.
  • En forme de champignon. Il est formé de cicatrices ou de nécroses de petit diamètre. Elle ressemble à une cruche inversée: à partir du site où il n'y a pas de cardiomyocytes, une petite bouche part, qui se termine en outre par un «sac», dont la cavité se dilate progressivement. Un tel anévrisme est une rupture dangereuse et une thrombose.
  • Baggy. Ici, la base large, la «bouche» et la cavité ne sont pas très différentes en diamètre. De plus, la «poche» est plus volumineuse que dans le cas d'un anévrisme diffus. Ces formations sont dangereuses avec une tendance à se déchirer et à accumuler des caillots sanguins.
  • «Anévrisme dans un anévrisme.» C'est l'espèce la plus explosive. Ici, un anévrisme supplémentaire apparaît sur la paroi de la formation diffuse ou sacculaire. Cette espèce est moins commune que les autres.

Cette classification est basée sur le tissu qui effectue la saillie de la paroi: muscle, conjonctif, leur combinaison. Elle coïncide avec la séparation des anévrismes dans le temps et à cause de l'éducation. Ainsi, si un anévrisme se forme après une crise cardiaque, le tissu cicatriciel prévaudra dans sa paroi. L'expansion de la zone du cœur formée à la suite de la myocardite contient non seulement des fibres du tissu conjonctif - certaines des cellules musculaires restent intactes.

La composition de la paroi affecte également le pronostic de la maladie, et ce critère distingue:

  1. Anévrismes musculaires. Ces défauts apparaissent lorsqu'il y a une faiblesse congénitale des fibres musculaires dans une zone séparée du myocarde, ou ne s'arrêtent pas, mais la nutrition ou la régulation nerveuse dans une zone limitée a été perturbée. En conséquence, sous l'action de la pression intraventriculaire, la paroi se plie, mais le processus de cicatrisation ne commence pas ici. Les anévrismes musculaires se produisent rarement, pendant longtemps ils ne se manifestent avec aucun symptôme.
  2. Fibreux. Ce sont principalement des anévrismes post-infarctus, où le tissu conjonctif remplace le site des cellules myocardiques normales mortes. Ces défauts sont faibles, ils s'étirent progressivement sous l'influence de la pression artérielle. Il s'agit du type d'anévrisme le plus défavorable.
  3. Fibro-musculaire. Ils se forment après une myocardite, des rayonnements ionisants, des dommages toxiques au myocarde, parfois après une crise cardiaque, lorsque le myocarde n'est pas mort sur toute l'épaisseur de la paroi.

La structure de la paroi est jugée par les antécédents médicaux et l'échographie du cœur. Une biopsie n'est pas effectuée pour connaître la structure exacte, car cela conduira à la formation d'un défaut dans la paroi du cœur.

Ainsi, sur la base de toutes les classifications ci-dessus, les anévrismes cardiaques sont considérés comme les plus défavorables sur le plan pronostique:

  • tranchant;
  • forme de champignon;
  • «Anévrisme dans un anévrisme»;
  • fibreux;
  • gigantesque.

En fonction de la taille de la lésion focale du muscle cardiaque, l'infarctus du myocarde se distingue:

Le petit infarctus du myocarde focal représente environ 20% des cas cliniques, mais souvent de petits foyers de nécrose du muscle cardiaque peuvent se transformer en un grand infarctus du myocarde focal (chez 30% des patients). Contrairement à la grande focale, avec les crises cardiaques à petite focale, l'anévrisme et la rupture cardiaque ne se produisent pas, l'évolution de cette dernière est moins souvent compliquée par une insuffisance cardiaque, une fibrillation ventriculaire, une thromboembolie.

En fonction de la profondeur des dommages nécrotiques au muscle cardiaque, l'infarctus du myocarde se distingue:

  • transmural - avec nécrose de toute l'épaisseur de la paroi musculaire du cœur (généralement à grande focale)
  • intramurale - avec nécrose dans l'épaisseur du myocarde
  • sous-endocardique - avec nécrose myocardique dans la zone adjacente à l'endocarde
  • sous-épicardique - avec nécrose myocardique dans la zone adjacente à l'épicarde

Selon les changements enregistrés sur l'ECG, distinguer:

  • «Q-infarctus» - avec la formation d'une onde Q pathologique, parfois le complexe ventriculaire QS (généralement un infarctus du myocarde transmural à grande focale)
  • «Pas une crise cardiaque Q» - ne s'accompagne pas de l'apparition d'une onde Q, se manifeste par des ondes T négatives (généralement un petit infarctus du myocarde focal)

Selon la topographie et en fonction de la lésion de certaines branches des artères coronaires, l'infarctus du myocarde est divisé en:

  • ventriculaire droit
  • ventriculaire gauche: parois antérieure, latérale et postérieure, septum interventriculaire

Selon la fréquence de survenue, l'infarctus du myocarde se distingue:

  • primaire
  • récurrente (se développe dans les 8 semaines après la primaire)
  • répété (se développe 8 semaines après la précédente)

Selon l'évolution des complications, l'infarctus du myocarde est divisé en:

Par la présence et la localisation de la douleur, les formes d'infarctus du myocarde se distinguent:

  1. typique - avec localisation de la douleur derrière le sternum ou dans la région précardique
  2. atypique - avec des manifestations de douleur atypiques:
  • périphérique: gauche-scapulaire, gaucher, laryngé-pharyngé, mandibulaire, vertébral supérieur, gastralgique (abdominal)
  • indolore: collaptoïde, asthmatique, œdémateux, arythmique, cérébral
  • symptôme faible (effacé)
  • combiné

Selon la période et la dynamique du développement de l'infarctus du myocarde, il y a:

  • stade d'ischémie (période aiguë)
  • stade de nécrose (période aiguë)
  • stade d'organisation (période subaiguë)
  • stade cicatriciel (période post-infarctus)

Le tableau clinique du post-infarctus

Le tableau clinique de l'anévrisme cardiaque post-infarctus jusqu'à ces dernières années semblait flou et sa reconnaissance était disponible dans des cas isolés. Le premier diagnostic intravital d'A. Avec. dans notre pays a été délivré par le clinicien de Kazan AN Kazem-Beck en 1896. Il a également décrit la clinique de cette maladie. À l'avenir, une grande contribution à l'étude de la clinique A. s. contribué par FI Yakovlev, DD Pletnev, AL Myasnikov, etc.

Plus souvent, A. s. survient chez les hommes (68%) âgés de 40 à 70 ans. Pour post-infarctus aigu et subaigu A. avec. caractéristique: 1) une histoire d'infarctus du myocarde; 2) le développement et la progression de l'insuffisance cardiaque dès les premiers jours de la maladie; 3) l'expansion des bordures du cœur vers la gauche et moins souvent vers la droite; 4) leucocytose de longue durée;

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5) une longue période fébrile; 6) l'apparition de pulsations précordiales (un symptôme de Kazem-Beck); 7) image électrocardiographique «gelée» d'un infarctus aigu du myocarde. Ces symptômes ne sont pas toujours retrouvés, et certains d'entre eux, y compris un symptôme de pulsation précordiale, peuvent être observés avec un infarctus du myocarde sans anévrisme. Chez un certain nombre de patients A. page. le bruit du frottement péricardique se fait entendre.

A aigu avec. le bruit, contrairement à celui observé avec l'infarctus du myocarde, est plus prolongé, est entendu pendant plusieurs jours (parfois des semaines) et se caractérise par un timbre plus rugueux. Elle survient généralement lors de la formation d'A. S. Aiguës, lorsque l'inflammation fibreuse du péricarde se développe, entraînant la formation d'adhérences pleuropéricardiques. Diagnostic opportun et correct de A. aigu avec. vous permet de déterminer d'autres tactiques thérapeutiques.

Le tableau clinique du post-infarctus chronique A. avec. dépend en grande partie du degré de lésion athérosclérotique des artères coronaires et des capacités compensatoires du système cardiovasculaire. La plupart des patients se plaignent de douleurs dans la région du cœur ou derrière le sternum et d'essoufflement, qui sont plus souvent observés pendant l'effort physique.

Le signe clinique le plus évident de A. chronique avec. est une pulsation précordiale, déterminée par palpation, et parfois même à l'oeil. Ce symptôme est caractéristique de l'anévrisme de la paroi antéro-latérale du ventricule gauche. Pulsation suprapercussive - un symptôme spécifique de A. chronique avec. La pulsation pathologique dans la région de l'apex du cœur doit être différenciée de l'impulsion apicale.

La pulsation anévrismale est généralement prolongée dans le temps, plus diffuse et atteint parfois le niveau du troisième espace intercostal. Dans certains cas, il est possible de déterminer séparément la pulsation de l'anévrisme et l'impulsion apicale. Par la suite, la pulsation précordiale peut augmenter ou diminuer jusqu'à ce qu'elle disparaisse complètement avec la formation de thrombus pariétaux dans le sac anévrismal.

En 1896, Kazem-Bek a noté chez des patients avec A. s. pouls de petit remplissage avec une pulsation accrue dans la région du cœur. Ce symptôme est observé rarement, en règle générale, chez les patients sévères souffrant d'insuffisance cardiaque sévère. Écouté à A. avec. le bruit est caractérisé par une grande variabilité. Ils se rencontrent à la fois à un stade aigu et à un stade de développement chronique de A. avec.

et dépendent de nombreuses raisons: la taille et la forme de l'anévrisme, la présence de caillots sanguins dans le sac anévrysmal, l'état fonctionnel du muscle cardiaque et de l'appareil valvulaire. Caractéristique pour A. chronique avec. est un souffle systolodiastolique - un «bruit de grincement» au timbre aigu et élevé (AL Myasnikov), mais il n'est pas observé chez tous les patients (absent dans les anévrismes accompagnés de péricardite, ainsi que dans les anévrismes qui pulsent mal à la suite du remplissage de l'anévrisme sac avec des masses thrombotiques, et disparaît avec un affaiblissement de l'activité cardiaque).

Très souvent chez A. avec. des bruits cardiaques sourds sont entendus, mais ce symptôme a une petite valeur diagnostique, car il se produit également avec des changements cicatriciels dans le myocarde sans anévrisme. Des troubles du rythme cardiaque ou une altération de la conduction peuvent être observés. Extrasystole ventriculaire la plus courante (cm).

Apparition de la fibrillation auriculaire (voir) et de la tachycardie paroxystique (voir) en A. avec. aggrave le pronostic; souvent suivie d'une décompensation cardiaque, entraînant la mort. Souvent, le rythme du galop est entendu, ce qui se produit à la suite d'une violation brutale de la période de tension diastolique des ventricules (augmentation du son cardiaque III).

L'une des manifestations cliniques caractéristiques de A. avec. est une insuffisance cardiovasculaire persistante observée chez 70% des patients. Initialement, une insuffisance ventriculaire gauche se développe, comme en témoigne une augmentation de la pression diastolique finale, une diminution du choc et des écoulements minimes, la présence d'une stagnation dans la circulation pulmonaire. Cliniquement, cela se manifeste par une tachycardie, un essoufflement, puis des crises d'asthme cardiaque. Les signes ultérieurs d'une insuffisance ventriculaire droite se rejoignent.

Les raisons du développement de l'insuffisance cardiaque à A. chronique avec. complexe et diversifié. Ils dépendent non seulement de la taille et de l'emplacement de l'anévrisme, mais également de l'état fonctionnel du myocarde. Souvent à A. chronique avec. on observe des complications thromboemboliques et des infarctus du myocarde répétés.

Les coupures de A. chroniques de page, contrairement aux aigus, sont extrêmement rares.

Fig. 2. Anévrisme du ventricule gauche. Saillie semi-ovarienne le long du contour gauche du ventricule gauche. Une «encoche» est visible sur le bord supérieur de l'anévrisme (radiographie)

Symptômes d'anévrisme du cœur

Les manifestations cliniques dépendent de la taille et de l'emplacement de l'anévrisme.

L'anévrisme subaigu du cœur se manifeste par des symptômes rapidement évolutifs d'insuffisance circulatoire.

L'anévrisme chronique du cœur se caractérise par:

  • signes prononcés d'insuffisance cardiaque (essoufflement, angor de repos et tension, sensation d'interruption du travail du cœur, aux stades ultérieurs - gonflement des veines du cou, gonflement, etc.)
  • péricardite fibreuse, provoquant des adhérences dans la cavité thoracique.

Bot Adr ug - Anévrisme ventriculaire gauche aigu

Avec un anévrisme chronique du cœur, un syndrome thromboembolique peut se développer (les segments iliaque et fémoral-poplité, le tronc brachiocephalic, les artères du cerveau, les reins, les poumons, les intestins sont plus souvent affectés.

Parmi les complications dangereuses de l'anévrisme cardiaque chronique, on peut appeler la gangrène du membre, l'accident vasculaire cérébral, l'infarctus du rein, l'embolie pulmonaire, l'infarctus du myocarde répété.

Dans certains cas, une rupture d'un anévrisme chronique du cœur est possible. Il survient 2 à 9 jours après l'infarctus du myocarde et entraîne une mort instantanée. Manifestations cliniques de rupture d'un anévrisme du cœur: pâleur soudaine et aiguë (qui est rapidement remplacée par une cyanose de la peau), sueurs froides, débordement des veines du cou avec du sang, perte de conscience, extrémités froides, bruyant, rauque, respiration superficielle.

Période de préinfarction (prodromique)

Environ 43% des patients rapportent un développement soudain d'infarctus du myocarde, tandis que chez la majorité des patients, une période d'angine de poitrine progressive instable de durée différente est observée.

Période aiguë

Les cas typiques d'infarctus du myocarde sont caractérisés par un syndrome douloureux extrêmement intense avec localisation de la douleur dans la poitrine et irradiant vers l'épaule gauche, le cou, les dents, l'oreille, la clavicule, la mâchoire inférieure, la région interscapulaire. La nature de la douleur peut être compressive, éclatante, brûlante, pressante, aiguë («poignard»). Plus la zone de lésion myocardique est grande, plus la douleur est prononcée.

L'attaque douloureuse se déroule par vagues (parfois s'intensifiant, puis s'affaiblissant), dure de 30 minutes à plusieurs heures, et parfois même des jours, elle ne s'arrête pas par l'administration répétée de nitroglycérine. La douleur est associée à une faiblesse sévère, une agitation, un sentiment de peur, un essoufflement.

Peut-être un cours atypique de la période aiguë d'infarctus du myocarde.

Les patients ont une pâleur nette de la peau, une sueur froide collante, une acrocyanose, une anxiété. La pression artérielle pendant la période d'attaque augmente, puis diminue modérément ou fortement par rapport à la pression initiale (lt systolique; 80 rt art., Pouls lt; 30 mmHg art.), Tachycardie notée, arythmie.

Au cours de cette période, une insuffisance ventriculaire gauche aiguë (asthme cardiaque, œdème pulmonaire) peut se développer.

Période aiguë

Dans la période aiguë d'infarctus du myocarde, le syndrome douloureux disparaît généralement. La préservation de la douleur est causée par un degré prononcé d'ischémie de la zone proche de l'infarctus ou par l'attachement de la péricardite.

À la suite des processus de nécrose, de myomalacie et d'inflammation périfocale, une fièvre se développe (de 3 à 5 jours ou plus). La durée et la hauteur de l'élévation de température pendant la fièvre dépendent de la zone de nécrose. L'hypotension artérielle et les signes d'insuffisance cardiaque persistent et augmentent.

Période subaiguë

Il n'y a pas de douleur, l'état du patient s'améliore et la température corporelle se normalise. Les symptômes d'insuffisance cardiaque aiguë deviennent moins prononcés. La tachycardie, le souffle systolique disparaît.

Période post-infarctus

Dans la période post-infarctus, les manifestations cliniques sont absentes, les données de laboratoire et physiques avec pratiquement aucun écart.

Formes atypiques d'infarctus du myocarde

Parfois, il y a un cours atypique d'infarctus du myocarde avec localisation de la douleur dans des endroits atypiques (dans la gorge, les doigts de la main gauche, dans la région de l'omoplate gauche ou de la colonne cervico-thoracique, dans l'épigastre, dans la partie inférieure mâchoire) ou des formes indolores, dont les principaux symptômes peuvent être une toux et une suffocation sévère, un collapsus, un gonflement, des arythmies, des étourdissements et des étourdissements.

Les formes atypiques d'infarctus du myocarde sont plus fréquentes chez les patients âgés présentant des signes sévères de cardiosclérose, d'insuffisance circulatoire, dans le contexte d'un infarctus du myocarde répété.

Cependant, généralement, seule la période la plus aiguë se produit généralement de manière atypique; le développement ultérieur de l'infarctus du myocarde devient typique.

Le cours effacé de l'infarctus du myocarde est indolore et est accidentellement détecté sur un ECG.

Les signes d'un anévrisme cardiaque peuvent varier considérablement: cela est dû à sa taille, sa localisation et sa cause de formation. Il est généralement difficile pour une personne qui a eu un infarctus du myocarde de naviguer dans son état, donc la maladie le change. Pendant ce temps, un anévrisme se forme chez près d'une personne sur dix dans la période post-infarctus, et il est impossible de prédire son apparition. Par conséquent, la tâche de chaque patient est de prêter attention au moindre changement de santé et d'informer le patient cardiologist à ce sujet.

Il existe plusieurs signes principaux de tout anévrisme cardiaque, nous les examinerons en détail.

Douleur de poitrine

Il est localisé derrière le sternum ou légèrement à gauche. Paroxystique: au repos ne dérange pas, mais est provoqué par l'effort physique, le tabagisme, le stress, la consommation d'alcool. Cela se produit pour diverses raisons:

  • surcroissance du tissu conjonctif des branches des artères coronaires, qui alimentaient non seulement la zone morte, mais aussi les zones voisines. La douleur survient du fait que la nutrition de ces zones adjacentes à l'anévrisme est perturbée, mais elle passe progressivement, car la plus grande artère dirige ses branches nouvellement développées vers ces zones;
  • surcharge cardiaque. Dans la cavité de l'anévrisme après une contraction du cœur, il reste une petite quantité de sang. Ensuite, le muscle se détend et la cavité cardiaque est reconstituée avec du sang neuf. Les volumes à la fois - résiduel et fonctionnel - créent une charge accrue sur le myocarde, ce qui se manifeste par des douleurs cardiaques;
  • serrant l'anévrisme des autres tissus. Cela se produit si la cavité pathologique du cœur a atteint des proportions gigantesques.

L'anévrisme lui-même, en particulier après l'infarctus, ne fait pas mal, car il est formé par du tissu conjonctif, dans lequel il n'y a pas de terminaisons nerveuses.

Faiblesse

Elle se produit en raison de l'apport insuffisant d'oxygène aux muscles et au système nerveux. La raison de la perturbation trophique est que le volume qui reste dans l'anévrisme qui ne peut pas se contracter est coupé de la circulation sanguine.

Arythmies

Les perturbations rythmiques se produisent parce que le tissu effectuant les parois de l'anévrisme ne conduit pas d'impulsion électrique, à cause de laquelle le cœur se contracte. La deuxième cause de la maladie est une surcharge d'organe avec un volume sanguin.

Les arythmies avec anévrisme apparaissent généralement avec le stress ou l'effort physique. Ils passent rapidement, mais peuvent également provoquer une sensation prolongée de cœur «battant». Ce dernier cas nécessite une correction urgente par un cardiologiste.

Dyspnée

Sa cause est la congestion dans la cavité de l'anévrisme, lorsque l'augmentation de la pression à l'intérieur du cœur est progressivement transmise aux vaisseaux pulmonaires. Cela conduit à une détérioration du métabolisme de l'oxygène, à cause de laquelle le rythme respiratoire est perturbé.

Pâleur

Il apparaît d'abord sur le visage et les membres, puis couvre tout le corps. En parallèle, les gens constatent une congélation rapide des membres, une «chair de poule» sur la peau et une diminution de sa sensibilité.

Tout cela se produit car, en raison du dépôt de volume dans la cavité de l'anévrisme, l'apport d'oxygène aux tissus est réduit. La peau n'appartient pas à ces organes dont le corps soutiendra en aucune façon la vie. Son régime est «coupé» pour fournir du sang au cerveau, aux reins et au cœur lui-même.

La toux

Il est sec, apparaît des convulsions, n'est pas accompagné de fièvre ou de maux de gorge. La raison de cette condition peut être l'une des deux choses: soit une congestion dans les vaisseaux pulmonaires (comme dans le cas d'un essoufflement), soit une compression du tissu pulmonaire avec un gros anévrisme.

Normalement, une personne ne ressent pas le travail de son propre cœur. Mais si des troubles du rythme se produisent ou si le cœur anévrismal essaie de faire passer un volume de sang plus important, une sensation de battement apparaît.

Autres symptômes

Pour l'anévrisme cardiaque sont également caractéristiques:

  • une sensation de lourdeur dans la poitrine;
  • transpiration accrue;
  • le vertige;
  • gonflement des membres et du visage;
  • enrouement.

Diagnostic

Possibilités de diagnostic de A. chronique avec. élargi avec l'utilisation de l'électrocardiographie et de l'examen aux rayons X, y compris la ventriculographie au cinéma et l'angiographie coronaire. Image électrocardiographique de A. chronique avec. représentée par une courbe monophasique gelée caractéristique de l'infarctus du myocarde transmural.

En conséquence, une onde Q profonde est notée au site de la lésion. L'onde R est faible ou plus souvent complètement absente. Le complexe QRS prend la forme de QS. Le segment S - T se cambre au-dessus du contour, se transformant en une onde T négative. Les anévrismes de la paroi antérieure du ventricule gauche sont caractérisés par des changements d'ECG dans la sonde I standard et les sondes thoraciques correspondantes.

À la localisation apicale A. avec. Des modifications de l'ECG sont observées dans l'attribution thoracique IV; avec localisation sur la paroi latérale - dans les dérivations thoraciques gauche, avec localisation sur la paroi avant et avant du septum - dans les dérivations thoraciques droites. Pour un anévrisme de la paroi postérieure du ventricule gauche, des modifications des sondes ECG standard II, III et de la sonde unipolaire de la jambe gauche sont caractéristiques.

Fig. 3. Le même patient que sur la fig. 2. Position oblique droite

Le radiodiagnostic de l'anévrisme du cœur a commencé à se développer dans les années vingt du XXe siècle. [Christian, Frick (HA Christian, H. Frick), 20] et continue de s'améliorer, enrichi de nouvelles techniques, et pourtant la reconnaissance de cette maladie présente des difficultés importantes. Pour le diagnostic A. avec. Une fluoroscopie multiprojection avec une étude approfondie des caractéristiques des contractions cardiaques est nécessaire pour identifier les zones d'akinésie («zones silencieuses») et de dyskinésie (pulsation paradoxale) caractéristiques des anévrismes.

En plus des radiographies en projection directe et oblique, des radiographies avec une légère rotation du patient (20-30 °) dans les positions obliques droite et gauche sont recommandées. Dans les mêmes projections, la diffraction des rayons X et l'électro-Kimographie sont effectuées. Le signe le plus important de A. sacculaire avec. sert de saillie semi-ovale sur le contour du ventricule gauche (Fig.

2 et 3), délimité des deux côtés par des encoches. Pour les grands A. s. une forte augmentation du diamètre de l'ombre cardiaque est caractéristique. Dans ce cas, le contour du cœur gauche a souvent des contours rectangulaires (Fig. 4.). Ces caractéristiques morphologiques macroscopiques sont incohérentes et souvent absentes dans les anévrismes diffus. Par conséquent, le symptôme du contour ondulé, à savoir,

saillies plates faiblement exprimées, parfois à peine perceptibles. Le rôle de ces signes augmente considérablement si, en conséquence, une telle protubérance est observée et des violations des propriétés contractiles du myocarde sous la forme d'un contour immobile ou d'une pulsation paradoxale. Il convient de noter que le suivi du phénomène de pulsation paradoxale le long du contour postérieur du ventricule gauche dans les secondes positions obliques et latérales peut également être observé normalement en raison de la transformation systolique de la forme cardiaque. Parfois, le long du contour du ventricule gauche, de petites déformations angulaires du contour (fusion péricardique) sont visibles.

Fig. 4. Anévrisme du ventricule gauche. Une augmentation du diamètre du cœur vers la gauche. Contours rectangulaires du contour gauche du cœur (radiographie)

menu bot sep - Anévrisme ventriculaire gauche aigu

En reconnaissance des signes fonctionnels A. avec. la fluoroscopie est d'une grande importance, mais pour une étude détaillée, un enregistrement graphique des mouvements du contour du cœur est nécessaire - fluoroscimographie et électrocymographie.

Sur les diagrammes de diffraction des rayons X, les zones d'akinésie, leur localisation et leur étendue sont clairement définies. Lors de la comparaison des images radiographiques de l'aorte et du cœur, déplacement intempestif - paradoxal (en systole - vers l'extérieur) du contour dans la région de A. s., Et parfois aussi des signes de déplacements passifs brusques de la paroi fibreuse amincie de A . s.

sous la forme de «segments déchirés» de l'ombre du cœur ou de rayures transversales paradoxales de l'ombre du cœur (MA Ivanitskaya, 1950). L'avantage de l'électrochimographie est la possibilité d'une analyse plus précise des violations de la contre-activité myocardique: lors de l'enregistrement des mouvements du contour ventriculaire gauche dans la région A. l'augmentation de la courbe pendant la systole est déterminée au lieu de la ramener à la normale, de plus, l'enregistrement simultané d'un électro- ou phonocardiogramme vous permet de déterminer avec précision l'heure de survenue de ce mouvement paradoxal, sa durée et son amplitude par rapport au total amplitude de la courbe.

Distinguer entre une pulsation paradoxale complète des contours de l'anévrisme, lorsque le mouvement de la systole vers l'extérieur occupe toute la systole (ce sont des violations particulièrement marquées de la contractilité myocardique), et une pulsation paradoxale partielle, lorsque ce mouvement n'occupe qu'une partie de la systole; dans ce cas, la dent de la courbe électro-kimographique et radiographique acquiert un sommet supplémentaire.

D'une grande importance pour la reconnaissance A. avec. La diffraction des rayons X a une étude simultanée des caractéristiques morphologiques et fonctionnelles. Les signes radiologiques fonctionnels facilitent le diagnostic des anévrismes plats et diffus qui ne donnent pas une image morphologique expressive. Pour avoir révélé un A. apical avec.

Les caractéristiques morphologiques et fonctionnelles les plus précises d'A. S. dans une croûte, le temps est fourni par kinoventriculographie [Gorlin (R. Gorlin), 1967], au moyen d'anévrismes coupés de toute localisation mise au jour. La comparaison des données d'un examen radiologique complet du cœur avant et après l'opération permet une évaluation objective des résultats du traitement chirurgical d'A. S.

Complications de l'infarctus du myocarde

L'anévrisme est dangereux pour ses conséquences thromboemboliques. Les caillots sanguins qui s'accumulent dans la cavité pathologique peuvent «s'envoler» et obstruer les vaisseaux des membres (généralement les jambes), le tronc brachiocephalic (cela peut conduire au développement d'un accident vasculaire cérébral), les reins, les intestins ou les poumons. Par conséquent, l'anévrisme peut provoquer:

  • embolie thrombotique de l'artère pulmonaire - une maladie mortelle si de grandes branches de ce vaisseau sont obstruées;
  • gangrène du membre;
  • thrombose mésentérique (obstruction des vaisseaux intestinaux par un thrombus, ce qui entraîne sa mort);
  • AVC cérébral;
  • infarctus du rein;
  • récidive de l'infarctus du myocarde.

La deuxième complication dangereuse de l'anévrisme est sa rupture. Il accompagne principalement uniquement les anévrismes aigus post-infarctus, se développant 2 à 9 jours après la mort d'une section du muscle cardiaque. Symptômes de rupture d'anévrisme:

  • pâleur vive, qui est remplacée par une peau bleue;
  • sueur froide;
  • les veines du cou «se remplissent» et pulsent;
  • perte de conscience;
  • la respiration devient rauque, superficielle, bruyante.

Si l'anévrisme était volumineux, la mort survient en quelques minutes.

Les arythmies sont considérées comme la troisième complication. De plus, les organes importants ne reçoivent pas la quantité d'oxygène dont ils ont besoin.

La quatrième conséquence la plus courante de l'anévrisme est l'insuffisance cardiaque, généralement de type ventriculaire gauche. Signes de cette complication: faiblesse, peur du froid, pâleur, vertiges. Au fil du temps, un essoufflement, une toux, un gonflement des extrémités apparaissent.

Les complications surviennent souvent déjà dans les premières heures et les premiers jours de l'infarctus du myocarde, ce qui le rend plus difficile. Chez la plupart des patients, au cours des trois premiers jours, différents types d'arythmies sont observés: tachycardie extrasystolique, sinusale ou paroxystique, fibrillation auriculaire, bloc intraventriculaire complet. Le plus dangereux est la fibrillation ventriculaire, qui peut entrer en fibrillation et entraîner la mort du patient.

L'insuffisance cardiaque ventriculaire gauche est caractérisée par des râles congestifs, de l'asthme cardiaque, un œdème pulmonaire et se développe souvent dans la phase aiguë de l'infarctus du myocarde. Un choc extrêmement sévère d'insuffisance ventriculaire gauche est le choc cardiogénique, qui se développe avec une crise cardiaque étendue et conduit généralement à la mort. Les signes de choc cardiogénique sont une chute de la pression artérielle systolique inférieure à 80 mm Hg. Art., Altération de la conscience, tachycardie, cyanose, diminution de la diurèse.

Une rupture des fibres musculaires dans la zone de nécrose peut provoquer une tamponnade cardiaque - une hémorragie dans la cavité péricardique. Chez 2-3% des patients, l'infarctus du myocarde est compliqué par une thromboembolie du système artériel pulmonaire (peut provoquer un infarctus pulmonaire ou une mort subite) ou un grand cercle de circulation sanguine.

Les patients présentant un infarctus du myocarde transmural étendu au cours des 10 premiers jours peuvent mourir d'une rupture du ventricule due à un arrêt aigu de la circulation sanguine. Avec un infarctus du myocarde étendu, une défaillance du tissu cicatriciel peut se produire, son gonflement avec le développement d'un anévrisme cardiaque aigu. L'anévrisme aigu peut se transformer en un anévrisme chronique, entraînant une insuffisance cardiaque.

Le dépôt de fibrine sur les parois de l'endocarde conduit au développement d'une thromboendocardite pariétale, qui est dangereuse en raison de la possibilité d'embolie des vaisseaux des poumons, du cerveau et des reins à partir de masses thrombotiques détachées. Dans une période ultérieure, un syndrome post-infarctus peut se développer, se manifestant par une péricardite, une pleurésie, une arthralgie, une éosinophilie.

Traitement

Le traitement de l'anévrisme cardiaque est généralement en deux étapes. Dans un premier temps, un traitement médicamenteux vise à diluer le sang, à réduire la demande myocardique en oxygène et à corriger le rythme cardiaque. Après cela - selon des indications strictes - ils commencent une intervention chirurgicale.

Elle est réalisée au stade de la préparation de l'opération, ainsi qu'à vie si l'anévrisme est petit ou si une personne refuse consciemment l'opération.

La prescription de médicaments vise à réduire la charge sur le ventricule gauche, à prévenir la thrombose et les arythmies potentiellement mortelles. Pour ce faire, utilisez:

  • Bêtabloquants: Corvitol, Nebivolol, Metoprolol. Ces médicaments réduisent la demande en oxygène du myocarde.
  • Anticoagulants: warfarine, préparations d'acide salicylique;
  • Les diurétiques sont nécessaires pour réduire la charge sanguine sur le cœur. Nommé avec une hypertension concomitante. Liste des diurétiques.
  • Nitrates: Cardicet, Isoket, Nitroglycérine. Ils élargissent les artères coronaires, améliorant la nutrition cardiaque.

Les médicaments spécifiques et leur dosage ne sont sélectionnés que par un cardiologist. L'automédication est dangereuse par rupture de l'anévrisme, arrêt respiratoire ou circulation sanguine.

Thérapie opératoire

L'opération de l'anévrisme du cœur est réalisée selon les indications suivantes:

  • arythmies (en particulier leurs types ventriculaires), peu susceptibles de traitement médical;
  • croissance d'anévrisme;
  • insuffisance cardiaque évoluant rapidement;
  • le risque de «sortir» du thrombus de la cavité de l'anévrisme;
  • thrombose, microstrokes ou accidents vasculaires cérébraux répétés;
  • faux anévrisme;
  • lorsqu'un anévrisme cardiaque est diagnostiqué chez un nouveau-né;
  • rupture de la paroi du ventricule;
  • rupture d'anévrisme.

Les 2 derniers points sont des indications pour une chirurgie d'urgence.

L'opération d'excision de parois pathologiquement élargies avec suture ultérieure du cœur dans des tissus sains est réalisée sous anesthésie générale dans des conditions de pontage cardio-pulmonaire. Ensuite, le cœur, qui est essentiellement une pompe, s'arrête délibérément avec un médicament spécial. Sa fonction de fournir de l'oxygène aux organes est assurée par un appareil spécial (AIK - une dérivation cardio-pulmonaire), qui se compose de plusieurs pompes reliées à de gros vaisseaux et fonctionnant en douceur.

Pendant le fonctionnement de l'AIC, le cœur cesse de se contracter, ce qui permet aux chirurgiens cardiaques de disséquer précisément l'anévrisme et de mettre en place des sutures nettes mais serrées (souvent avec un renforcement simultané de la paroi cardiaque avec des matériaux polymères). Dans le même temps, les médecins examinent les artères coronaires et, si nécessaire, rétablissent le diamètre normal de leur lumière - pour éviter un infarctus du myocarde récurrent.

Lorsque l'étape principale de l'opération se termine, le cœur est déclenché par une décharge électrique directe. Le chirurgien cardiaque, en collaboration avec l'anesthésiste, surveille la restauration de la contractilité du cœur et, seulement après s'être assuré qu'il fonctionne sans interruption, éteignez l'AIC. Si nécessaire, un stimulateur cardiaque artificiel est implanté - un stimulateur cardiaque. Il empêchera les échecs de rythme dangereux, «imposant» la séquence correcte des contractions cardiaques.

Après l'opération, des médicaments sont nécessaires:

  • anticoagulants;
  • améliorer la circulation sanguine coronaire;
  • antiarythmiques;
  • antibiotiques.

Les méthodes conservatrices de traitement de l'anévrisme cardiaque ne peuvent pas être éliminées, et lorsque les premiers signes d'insuffisance cardiaque apparaissent, la question porte sur la chirurgie. La principale méthode de traitement de l'anévrisme cardiaque est l'excision chirurgicale et la suture d'une anomalie de la paroi cardiaque. Dans certains cas, la paroi de l'anévrisme est renforcée avec des matériaux polymères.

Dans la période préopératoire, des glycosides cardiaques, des anticoagulants, des antihypertenseurs, une oxygénothérapie, une barothérapie à l'oxygène sont prescrits. Il est conseillé aux patients de limiter strictement l'activité physique.

Le Cardiology Department of MedicCity dispose de tout l'équipement nécessaire pour le diagnostic complet d'un large éventail de maladies cardiaques. La réception est assurée par des cardiologistes qui ont effectué des stages professionnels en Russie et à l'étranger.

Avec infarctus du myocarde, hospitalisation d'urgence à cardiolune réanimation logique est indiquée. Dans la période aiguë, le patient se voit prescrire un repos au lit et un repos mental, fractionné, limité en volume et en calories. Dans la période subaiguë, le patient est transféré de la réanimation au cardioldépartement d'ogie, où le traitement de l'infarctus du myocarde se poursuit et le régime se développe progressivement.

Le soulagement de la douleur est réalisé par une combinaison d'analgésiques narcotiques (fentanyl) avec des antipsychotiques (dropéridol), une administration intraveineuse de nitroglycérine.

Le traitement de l'infarctus du myocarde vise à prévenir et à éliminer les arythmies, l'insuffisance cardiaque et les chocs cardiogéniques. Prescrire des antiarythmiques (lidocaïne), des bêtabloquants (aténolol), des thrombolytiques (héparine, acide acétylsalicylique), des antagonistes du Ca (vérapamil), de la magnésie, des nitrates, des antispasmodiques, etc.

Dans les 24 premières heures après le développement de l'infarctus du myocarde, la perfusion peut être rétablie par thrombolyse ou angioplastie coronarienne à balles d'urgence.

L'utilisation de méthodes de recherche spéciales modernes a permis d'augmenter la fréquence du diagnostic intravital d'A. S., Ce qui est d'une grande importance pratique en relation avec le succès du traitement chirurgical de cette maladie.

A. s. fait référence aux complications pronostiques défavorables de l'infarctus du myocarde. De nombreuses statistiques nationales et étrangères montrent que 5 ans après un infarctus du myocarde compliqué d'un anévrisme, pas plus de 12% des patients restent en vie. Au cours des 3 premières années après une crise cardiaque compliquée d'un anévrisme, 73% décèdent et après 5 ans - 88% des patients, dont 70% d'insuffisance cardiaque et 30% de complications thromboemboliques, bien qu'il existe des indications distinctes sur la vie des patients espérance de 10 ans et plus.

Les sujets suivants sont soumis à un traitement chirurgical: 1) les patients avec A. chronique avec. Compliqué par une insuffisance cardiaque, une angine de poitrine, une arythmie, ne se prêtant pas à un traitement conservateur; 2) les patients avec A. de page, compliqué par une thrombose du sac ou son augmentation progressive, menaçant un écart. Seulement chez certains patients avec une petite A. diffuse ou sacculaire non compliquée.

dans un état stable, l'opération peut être reportée sous condition d'observation clinique jusqu'à ce que le tableau clinique change. Résection d'A. Sacculaire. devrait être fait au plus tôt 3-4 mois. après une crise cardiaque, c'est-à-dire lorsqu'un tissu cicatriciel fort se forme, ce qui empêche la défaillance des sutures le long de la ligne d'excision du sac anévrismal.

En rapport avec un état grave des patients et la complexité des opérations d'intervention chez A. avec. porté jusqu'au milieu des années 50 du 20e siècle. caractère aléatoire. En 1931, Sauerbruch (EF Sauerbruch), lors d'une opération sur la poitrine, a ouvert par erreur l'anévrisme ventriculaire droit, qu'il a confondu avec une tumeur médiastinale, l'a suturé à la base et l'excision. En 1942, Beck (SS

Beck) renforcé avec une pièce libre du large fascia de la cuisse la paroi de l'anévrisme ventriculaire gauche post-infarctus diagnostiqué avant la chirurgie. Depuis 1944, avec le traitement chirurgical de l'A. Chronique, un certain nombre d'interventions sont utilisées: 1) renforcement de la paroi amincie de l'anévrisme avec diverses autogreffes: muscle pectoral [D'Allen (GD

Allen), 1956], un grand omentum (VI Kazansky, 1964), un lambeau cutané [Nidner (FF Niedner), 1955] et autres; 2) naufrage de l'anévrisme avec des sutures (BV Petrovsky, FG Uglov, AA Vishnevsky, 1954-1957); 3) immersion de l'anévrisme avec des sutures en utilisant le muscle intercostal sur la jambe [Shpachek (V. Spacek), 1954]; 4) résection de l'anévrisme de manière fermée à l'aide d'une pince à aiguille [Bailey (SP

L'opération de renforcement de la paroi de l'anévrisme avec divers tissus est utilisée dans la croûte, le temps uniquement avec un anévrisme diffus. Avec un anévrisme en forme de sac, il est insuffisant ^, car il n'élimine pas la pulsation paradoxale et la menace de rupture de l'anévrisme.

Opération d'immersion A. avec. les sutures ne peuvent être utilisées que pour les petits anévrismes sacculaires du ventricule ou de l'oreillette, identifiés accidentellement pendant la chirurgie pour une péricardite compressive ou des cardiopathies rhumatismales; avec des anévrismes compliqués de thrombose, il ne peut pas être utilisé en raison du danger d'embolie.

Couverture et immersion A. s. l'utilisation du muscle intercostal n'a pas trouvé de large application: en éliminant les pulsations paradoxales, cette intervention n'améliore pas la nutrition du muscle cardiaque. Comme le montre l'expérience de la thoracoplastie selon Abrajanov, les muscles utilisés à des fins plastiques sont toujours marqués; de plus, une embolie due à des thrombus pariétaux est possible.

La résection du sac anévrismal de manière fermée fait référence à des interventions radicales. Cette méthode a été développée par Bailey, qui en 1954 a effectué une opération similaire, après avoir pressé la base de l'anévrisme avec des terminaux spéciaux. Plus tard, il a serré la base de l'anévrisme pour empêcher l'embolie seulement après sa dissection et l'ablation des thrombus pariétaux.

Une attention particulière est accordée au lavage des masses thrombotiques avec une circulation sanguine qui, indépendamment de Bailey, BV Petrovsky a proposé d'éliminer les caillots sanguins de l'oreille et de l'oreillette pendant les opérations de sténose mitrale et A. s. L'avantage de cette méthode est qu'elle ne nécessite pas d'équipement sophistiqué, qu'elle est simple et efficace et que l'utilisation du lavage des caillots sanguins sert dans une certaine mesure à prévenir la thromboembolie.

Diagnostics

Selon les antécédents de la maladie (crise cardiaque, grippe sévère, consommation fréquente d'alcool, etc.) et les symptômes caractéristiques, un cardiologist peut suspecter un anévrisme. À l'examen, il ne pourra pas toujours confirmer son hypothèse: un sceau dans la région du cœur au-dessus duquel le bruit est entendu ne peut être détecté que s'il est grand et situé dans la région de l'apex du cœur (il est le plus proche des côtes).

Suspectez la présence d'un anévrisme indirectement par ECG. Ainsi, il devrait changer après une crise cardiaque, et lorsqu'un défaut se forme sur le site de la nécrose, le cardiogramme «se fige», cesse de changer. Cette étude permet également d'évaluer le travail du myocarde, d'établir le type d'arythmie (cela aide à choisir un traitement).

La principale méthode de détection de l'anévrisme cardiaque est l'échographie avec dopplerographie. Ainsi, vous pouvez non seulement localiser clairement l'anévrisme, mais également mesurer la pression intracardiaque, estimer l'épaisseur de la paroi cardiaque, mesurer la quantité de sang quittant le cœur en 1 contraction, voir des caillots sanguins ou amincir le fond du sac anévrismal, ce qui peut indiquer sa prédisposition à la rupture. L'échocardioscopie permet également de distinguer le vrai du faux anévrisme, pour évaluer le fonctionnement des valves.

S'il est logique de traiter l'anévrisme rapidement, une scintigraphie myocardique est effectuée lorsqu'un radio-isotope est introduit dans le sang, qui s'accumule sélectivement dans les cellules myocardiques. Ensuite, un appareil spécial est examiné, ce qui permet d'obtenir une image claire du cœur. Et si la scintigraphie est effectuée avec une charge, cela permet de calculer quelle charge sera extrêmement admissible pour une personne.

Le diagnostic de laboratoire dans la détection d'un anévrisme du cœur n'est pas informatif.

Chez 50% des patients, une pulsation précordiale pathologique est détectée.

Les signes ECG ne sont pas spécifiques - une image «figée» de l'infarctus transmural aigu du myocarde est détectée, il peut y avoir des troubles du rythme (extrasystole ventriculaire) et de la conduction (blocage du bloc de branche gauche).

ECHO-KG vous permet de visualiser la cavité de l'anévrisme, de déterminer sa taille et sa localisation, d'identifier la présence d'un thrombus pariétal.

La viabilité myocardique dans la zone d'anévrisme chronique du cœur est déterminée par l'échocardiographie de stress et la TEP.

À l'aide d'une radiographie pulmonaire, il est possible de détecter une cardiomégalie, des processus stagnants dans la circulation sanguine.

La ventriculographie par contraste radioélectrique, l'IRM et la TDM du cœur sont également utilisées pour déterminer la taille de l'anévrisme du cœur, afin d'identifier la thrombose de sa cavité.

Aux fins du diagnostic différentiel d'une maladie à partir d'un kyste péricardique cœlomique, une maladie cardiaque mitrale, des tumeurs médiastinales, un sondage cardiaque, une coronarographie peuvent être prescrits.

Les critères diagnostiques les plus importants pour l'infarctus du myocarde sont les antécédents médicaux, les changements ECG caractéristiques et les indicateurs d'activité des enzymes sériques. Les plaintes d'un patient souffrant d'infarctus du myocarde dépendent de la forme (typique ou atypique) de la maladie et de l'étendue des dommages au muscle cardiaque. L'infarctus du myocarde doit être suspecté avec une attaque sévère et prolongée (plus de 30 à 60 minutes) de douleurs thoraciques, une conduction et une fréquence cardiaque altérées, une insuffisance cardiaque aiguë.

Les changements caractéristiques de l'ECG incluent la formation d'une onde T négative (pour les petits infarctus myocardiques sous-endocardiques ou intramuraux), un complexe pathologique d'ondes QRS ou Q (pour les grands infarctus transmocuraux focaux du myocarde). L'échocardiographie révèle une violation du ventricule localement contractile, un amincissement de sa paroi.

Dans les 4 à 6 premières heures suivant une crise de douleur dans le sang, une augmentation de la myoglobine est déterminée - une protéine qui transporte l'oxygène à l'intérieur des cellules. Une augmentation de plus de 50% de l'activité de la créatine phosphokinase (CPK) dans le sang est observée 8 à 10 heures après le développement de l'infarctus du myocarde et revient à la normale en deux jours. La détermination du niveau de CPK est effectuée toutes les 6-8 heures. L'infarctus du myocarde est exclu avec trois résultats négatifs.

Pour diagnostiquer l'infarctus du myocarde à une date ultérieure, ils ont recours à la détermination de l'enzyme lactate déshydrogénase (LDH), dont l'activité augmente plus tard que la CPK - 1 à 2 jours après la formation de la nécrose et revient à des valeurs normales après 7 -14 jours. Une augmentation des isoformes de la troponine de la protéine contractile du myocarde - troponine-T et troponine-1 - qui augmente également avec l'angor instable est hautement spécifique de l'infarctus du myocarde. Dans le sang, une augmentation de l'ESR, des leucocytes, de l'aspartate aminotransférase (AsAt) et de l'alanine aminotransférase (AlAt) est déterminée.

L'angiographie coronarienne (coronarographie) vous permet d'établir une occlusion thrombotique de l'artère coronaire et une diminution de la contractilité ventriculaire, ainsi que d'évaluer les possibilités de pontage coronarien ou d'angioplastie - des opérations qui aident à restaurer la circulation sanguine dans le cœur.

Pronostic de l'infarctus du myocarde

L'infarctus du myocarde est un grave, associé à des complications dangereuses de la maladie. La plupart des décès surviennent le premier jour après l'infarctus du myocarde. La capacité de pompage du cœur est associée à la localisation et au volume de la zone d'infarctus. Si plus de 50% du myocarde est endommagé, en règle générale, le cœur ne peut pas fonctionner, ce qui provoque un choc cardiogénique et la mort du patient. Même avec des dommages moins importants, le cœur ne fait pas toujours face aux contraintes, ce qui entraîne une insuffisance cardiaque.

Après une période aiguë, le pronostic de récupération est bon. Perspectives défavorables chez les patients présentant un infarctus du myocarde compliqué.

En général, le pronostic est mauvais, il ne s'améliore que pendant l'opération. La qualité de vie empire et sa durée diminue sous les facteurs suivants:

  • l'anévrisme est grand;
  • sa forme de champignon ou «anévrisme en anévrisme»;
  • il s'est formé dans la période allant jusqu'à 2 semaines après l'infarctus du myocarde;
  • localisé dans le ventricule gauche;
  • l'âge du patient est supérieur à 45 ans;
  • il existe des maladies concomitantes sévères: diabète sucré, pathologie rénale

Tatyana Jakowenko

Rédacteur en chef du Detonic magazine en ligne, cardiologist Yakovenko-Plahotnaya Tatyana. Auteur de plus de 950 articles scientifiques, y compris dans des revues médicales étrangères. Il a travaillé comme un cardiologist dans un hôpital clinique depuis plus de 12 ans. Il possède des méthodes modernes de diagnostic et de traitement des maladies cardiovasculaires et les met en œuvre dans ses activités professionnelles. Par exemple, il utilise des méthodes de réanimation cardiaque, de décodage de l'ECG, de tests fonctionnels, d'ergométrie cyclique et connaît très bien l'échocardiographie.

Depuis 10 ans, elle participe activement à de nombreux symposiums médicaux et ateliers pour médecins - familles, thérapeutes et cardiologists. Il a de nombreuses publications sur un mode de vie sain, le diagnostic et le traitement des maladies cardiaques et vasculaires.

Il suit régulièrement les nouvelles publications des journaux européens et américains cardiology revues, rédige des articles scientifiques, prépare des rapports lors de conférences scientifiques et participe à des cardiolcongrès ogy.

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