Syndrome de Dressler Quelles sont les causes du traitement des symptômes

1 - Syndrome de Dressler quelles sont les causes du traitement des symptômes

1. Typique. Les manifestations cliniques de cette forme sont associées à une inflammation de la plèvre viscérale, du péricarde et du tissu pulmonaire. Il comprend des variantes combinées et uniques de dommages auto-immunes aux tissus conjonctifs:

  • péricardique - les feuilles pariétales et viscérales du sac péricardique sont enflammées;
  • pneumonique - des troubles infiltrants dans les poumons se forment, conduisant à une pneumopathie;
  • pleurale - la plèvre devient la cible des anticorps, des signes d'hydrothorax se développent;
  • péricardique-pleural - il existe des symptômes de sensibilisation de la plèvre et de la membrane séreuse du péricarde;
  • péricardique-pneumonique - la membrane péricardique et le tissu pulmonaire sont affectés;
  • pleural-péricardique-pneumonique - à partir d'un sac cardiaque, l'inflammation passe aux structures pulmonaires et pleurales.

2. Atypique. Pour cette forme, les variantes sont caractéristiques en raison de la défaite des articulations et des tissus vasculaires par les anticorps. Elle s'accompagne d'un processus inflammatoire dans les grosses articulations ou réactions cutanées: pectalgie, «syndrome de l'épaule», érythème noueux, dermatite.

3. Non symptomatique (effacé). Sous cette forme avec des symptômes légers, une fièvre, une arthralgie persistante et un changement dans la composition du sang blanc sont notés.

Lors du diagnostic des formes atypiques et effacées du syndrome, certaines difficultés surviennent souvent qui déterminent la pertinence de l'étude la plus approfondie de cette maladie.

Causes

L'état post-infarctus a la pathogenèse suivante:

  • Infarctus du myocarde. Avec lui, les cardiomyocytes commencent à mourir, ce qui s'accompagne du développement d'anticorps spécifiques contre les propres cellules du corps. Les dommages sont plus sensibles aux membranes séreuses. Une protéine pathologiquement altérée des cardiomyocytes conduit au développement d'une hypersensibilité du corps. Le corps convertit ses propres cellules en auto-antigènes qui, lorsqu'ils interagissent avec des anticorps, se forment en complexes immuns. Ils sont situés dans différents organes et provoquent des violations de leurs fonctions. La plèvre du péricarde et des articulations est également enflammée, du liquide s'accumule dans ces cavités, ce qui s'accompagne de symptômes désagréables.
  • Chirurgie cardiaque. Les troubles pathologiques surviennent après une cardiotomie ou une commissurotomie.
  • Blessures musculaires cardiaques, blessures, accidents vasculaires cérébraux.
  • Infections virales. La maladie se trouve chez les personnes ayant un titre accru d'anticorps anti-inflammatoires.

Les patients souffrant de vascularite, de sarcoïdose et de sclérodermie risquent de développer une telle complication.

La maladie est un processus auto-immun. Cela signifie que le problème se forme en raison du fonctionnement inadéquat des mécanismes de défense du corps. Il a été établi que la survenue du syndrome de Dressler après une crise cardiaque est provoquée par la cascade de réactions suivante:

  1. Les processus ischémiques du myocarde entraînent une modification de la structure normale du tissu musculaire. Avec la privation d'oxygène, les cellules meurent, c'est-à-dire que la nécrose se forme.
  2. Le syndrome post-infarctus se développe dans les cas où le système immunitaire ne répond pas correctement aux éléments morts des structures cardiaques. Normalement, les différentes sections de la nécrose sont entourées d'inflammation, cependant, les complexes pathologiques antigène-anticorps ne se forment pas.
  3. L'apparition de la maladie peut être comparée aux allergies. Le corps rejette les cellules mortes, c'est-à-dire qu'il réagit aux protéines contenues dans les tissus. Cependant, dans le cas du syndrome de Dressler, des complexes immuns se forment en réponse aux dommages causés aux propres cellules du corps. Leur dépôt entraîne une aggravation de l'inflammation, qui affecte non seulement le tissu musculaire, mais aussi le péricarde, ainsi que les membranes séreuses, les poumons et même les articulations.

La cause la plus fréquente de ce processus auto-immun est la lésion myocardique ischémique. C'est pourquoi le syndrome de Dressler est appelé post-infarctus. Cependant, d'autres facteurs sont également capables de provoquer le développement de la maladie. La violation est formée comme une complication de cardiolopérations ogiques, avec des lésions cardiaques traumatiques, ainsi qu'avec une infection par certaines infections virales.

Ainsi, pour l'apparition du syndrome de Dressler, un effet néfaste du tissu cardiaque est nécessaire, qui s'accompagne du développement d'une inflammation. Un changement dans la réponse immunitaire normale à ce processus conduit à la formation d'un tableau clinique caractéristique.

Au stade initial de l'étude de la maladie, Dressler a fait une hypothèse sur la prévalence de la lésion. Il a émis l'hypothèse qu'un trouble immunologique se produirait chez environ 3 à 4% des patients ayant déjà subi un infarctus du myocarde. Cependant, aujourd'hui, le problème est diagnostiqué beaucoup moins fréquemment.

Le risque de souffrir du développement de la pathologie de la réponse immunitaire persiste chez les patients souffrant de plusieurs troubles simultanément, ainsi que chez les personnes infectées par des pathologies infectieuses pendant la période de rééducation. Il existe des preuves d'une forte probabilité de syndrome de Dressler dans un état post-infarctus chez les personnes qui ont déjà suivi un traitement à long terme avec de la prednisolone et d'autres corticostéroïdes. Vraisemblablement, les patients avec un troisième groupe sanguin et un facteur Rh négatif sont plus susceptibles de rencontrer une complication similaire.

Péricardite et syndrome de Dressler

La péricardite est une inflammation du sac péricardique à caractère rhumatismal, infectieux ou post-infarctus. La pathologie se manifeste par une faiblesse, une douleur derrière le sternum, qui s'intensifie avec l'inspiration et la toux. Pour le traitement de la péricardite, un repos au lit est nécessaire. Dans le cas d'une forme chronique de la maladie, le régime est déterminé par l'état du patient.

Dans la péricardite fibrineuse aiguë, un traitement symptomatique est prescrit: médicaments anti-inflammatoires non stéroïdiens, analgésiques pour éliminer le syndrome douloureux, médicaments qui normalisent les processus métaboliques dans le muscle cardiaque, etc. Avec le syndrome de Dressler, le traitement de la péricardite est effectué avec des médicaments qui éliminent la maladie sous-jacente.

Avec le syndrome, une péricardite se développe. Cette condition se manifeste principalement par une douleur, qui survient lors de crises et peut être d'intensité variable. La condition s'améliore lorsque le patient prend une position verticale. Mais dès que vous vous allongez, la douleur s'intensifie, une toux apparaît et la respiration devient profonde.

Les sensations douloureuses dérangent constamment ou périodiquement. De plus, la présence de:

  • bruit de friction péricardique, surtout si le corps est incliné vers l'avant. La gravité du bruit diminue lorsque du liquide est libéré dans le péricarde;
  • fièvre. La température corporelle ne dépasse pas 38 degrés. À la suite d'une intoxication, le patient souffre de faiblesse, de malaise, de douleurs musculaires et articulaires;
  • taux élevés de leucocytes, d'éosinophiles, augmentation du taux de sédimentation des érythrocytes;
  • essoufflement, hypertrophie du foie, gonflement des veines du cou. Cela indique que la maladie est grave;
  • respiration superficielle et fréquente, toux sèche;
  • accumulation de liquide dans la cavité abdominale;
  • gonflement des membres inférieurs.

Le développement d'une péricardite dans le syndrome est toujours observé. Dans le même temps, la condition s'améliore sur plusieurs jours.

Formulaires

Cette maladie a plusieurs formes différentes, ayant leurs propres caractéristiques, méthodes de diagnostic et de traitement.

Une forme typique (ou élargie du syndrome de Dressler) est caractérisée par des signes tels que:

  • pleurésie (lésion de la membrane des poumons, en tant que symptôme - douleur dans les poumons, toux d'intensité variable);
  • (en d'autres termes: lésion du péricarde - la membrane séreuse du muscle cardiaque, le problème est qu'elle est presque asymptomatique);
  • forme pneumonique (le cas où elle affecte les poumons en général)
  • péricardo-pleural (une forme plus complexe dans laquelle les membranes pulmonaire et cardiaque sont affectées, ainsi que les complications de l'état de la cavité thoracique);
  • syndrome péricardico-pneumonique (complications assez graves dans les poumons, ainsi que lésions de la muqueuse cardiaque);
  • forme péricardo-pleuro-pneumonique (l'une des pires manifestations du syndrome post-infarctus, car elle se caractérise par des problèmes avec toutes les membranes: les poumons et le cœur en souffrent, ainsi que la cavité thoracique et les poumons en général);
  • forme pleuropneumonique (complication impliquant uniquement les poumons).

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Atypique

Une forme de syndrome de Dressler, qui se manifeste comme suit:

  • lésion articulaire, il peut y en avoir une ou plusieurs, cette forme est dite «articulaire»;
  • forme de peau, se manifeste sous la forme de divers dommages à la peau, par exemple: rougeur, irritation ou éruption cutanée.

Malosymptomatique

Peut-être la manifestation la plus difficile de la maladie. Ce n'est pas surprenant, car le nom parle de lui-même, les symptômes sont doux, respectivement, la probabilité que le patient prête attention et consulte un médecin est réduite.

Mais, néanmoins, la forme à faible symptôme de Dressler se manifeste comme suit:

  • augmentation de la température corporelle pendant une longue période (il est très facile de la confondre avec de nombreuses autres maladies);
  • et d'autres changements (la difficulté est que vous ne pouvez le remarquer qu'avec un examen médical);
  • et une autre manifestation que le patient lui-même peut remarquer est la douleur articulaire.

Classifications PS basées sur plusieurs fonctionnalités. Sur cette base, le syndrome de Dressler a plusieurs formes.

  1. Typique. PS se manifeste sous la forme d'une inflammation unique ou combinée du tissu conjonctif. Le formulaire comprend plusieurs types:
  • pleural - survient rarement, mais nécessite un traitement plus sérieux avec l'utilisation de médicaments hormonaux;
  • péricardique - l'inflammation affecte les membranes du sac péricardique;
  • pneumonique - la pneumonie se développe à la suite de changements structurels dans les poumons;
  • péricardique-pneumonique - les changements affectent la membrane myocardique et les sections des poumons;
  • péricardique-pleural - les membranes séreuses de la plèvre et du péricarde sont détruites;
  • pleural-pneumonique-péricardique - un processus inflammatoire se produit dans le sac du muscle cardiaque et se propage aux tissus de la plèvre et des poumons.
  1. Atypique. Les anticorps immunitaires affectent les tissus vasculaires et articulaires. Le syndrome se manifeste par des processus inflammatoires de la peau (érythème, dermatite), des composants articulaires et des articulations («syndrome de l'épaule», pectalgie).
  2. Insymptomatique. La variété se manifeste par des signes bénins, compliquant un diagnostic rapide. Le patient ressent des douleurs dans les articulations et de la fièvre de tout le corps.
  1. Syndrome précoce. Les symptômes caractéristiques apparaissent 2 ou 3 semaines après le début d'une crise cardiaque.
  2. Syndrome tardif. Le développement d'une réaction auto-immune se produit progressivement et s'exprime sous forme de signes après 2 mois ou plus à partir d'une attaque terminée.

Détaillé

  • pleurésie (lésion de la membrane des poumons, en tant que symptôme - douleur dans les poumons, toux d'intensité variable);
  • péricardite du cœur (en d'autres termes: lésion du péricarde - la membrane séreuse du muscle cardiaque, le problème est qu'elle est presque asymptomatique);
  • forme pneumonique (le cas où elle affecte les poumons en général)
  • péricardo-pleural (une forme plus complexe dans laquelle les membranes pulmonaire et cardiaque sont affectées, ainsi que les complications de l'état de la cavité thoracique);
  • syndrome péricardico-pneumonique (complications assez graves dans les poumons, ainsi que lésions de la muqueuse cardiaque);
  • forme péricardo-pleuro-pneumonique (l'une des pires manifestations du syndrome post-infarctus, car elle se caractérise par des problèmes avec toutes les membranes: les poumons et le cœur en souffrent, ainsi que la cavité thoracique et les poumons en général);
  • forme pleuropneumonique (complication impliquant uniquement les poumons).

1 - Syndrome de Dressler quelles sont les causes du traitement des symptômesForme péricardique-pleurale du syndrome de Dressler

Malosymptomatique

  • augmentation de la température corporelle pendant une longue période (il est très facile de la confondre avec de nombreuses autres maladies);
  • un niveau élevé de globules blancs et d'autres changements (la difficulté est que vous ne pouvez le remarquer qu'avec un examen médical);
  • et une autre manifestation que le patient lui-même peut remarquer est la douleur articulaire.

BOTTOM Line - Syndrome de Dressler - s Quelles sont les causes du traitement des symptômes

Compte tenu de la combinaison de lésions, ces formes de syndrome se distinguent:

  1. Typique. Avec elle, la membrane externe du cœur, du tissu pulmonaire et de la membrane thoracique sont endommagées. Diverses combinaisons peuvent se produire, par exemple, le péricarde et la membrane thoracique sont endommagés, et d'autres variations sont possibles.
  2. Atypique. Lorsque des troubles auto-immunes se développent dans les membranes synoviales des articulations et des lésions cutanées, se manifestant par des éruptions cutanées et des rougeurs.
  3. Insymptomatique. Dans ce cas, la pathologie est accompagnée d'une fièvre de bas grade pendant une longue période, d'une augmentation du taux de sédimentation des érythrocytes, d'une augmentation du niveau d'éosinophiles et de douleurs dans les articulations.

Localisation abdominale du syndrome

La pathologie de la péritonite, le processus inflammatoire dans la paroi interne de la cavité, est déterminée. Il présente un tableau clinique vivant:

  • douleur abdominale intense et atroce. La force des sensations douloureuses diminue lorsque l'on trouve une position corporelle confortable - le plus souvent couchée sur un côté avec les jambes pliées;
  • selles altérées;
  • augmentation sensible de la température.

Avec le développement de cette forme du syndrome, il est urgent de différencier la forme auto-immune de la forme infectieuse, qui agit souvent comme conséquence des pathologies du tube digestif. Les tactiques de traitement, qui impliquent le plus souvent l'utilisation de divers groupes de médicaments, dépendent des résultats d'un diagnostic rapide.

Symptomatologie caractéristique

Le syndrome post-infarctus se manifeste sous forme d'intoxication, de cardialgie, de polysérosite. Les patients ont noté l'apparition de douleurs dans la poitrine, une diminution des performances, une faiblesse, de la fièvre et un malaise général.

La douleur est caractérisée par un caractère compressif et compressif. Il peut se propager au bras gauche, à l'épaule, à l'omoplate. Les nitrates dans ce cas ne sont pas en mesure de soulager la condition.

Au cours de l'examen, le médecin constate que le patient a la peau pâle, une transpiration accrue, une diminution de la pression artérielle et une accélération du rythme cardiaque.

L'auscultation montre la présence de tons étouffés et d'un rythme galop. Dans ce cas, l'hospitalisation est obligatoire.

In cardiologie, plusieurs formes de la maladie sont décrites:

  1. Une évolution typique du syndrome de Dressler est associée au développement d'une inflammation dans la cavité de la poche cardiaque, des poumons et des articulations. Pleura est également impliquée dans le processus pathologique. Ce type de problème est le plus courant.
  2. La forme atypique de la maladie s'accompagne de lésions des articulations, du développement de manifestations cutanées d'allergies, ainsi que de l'apparition d'asthme et de péritonite chez le patient. Dans certains cas, les symptômes du syndrome de Dressler comprennent une inflammation des reins, de la surface interne des vaisseaux et du périoste.
  3. Dans de rares cas, les signes cliniques de pathologie comprennent l'hyperthermie au milieu d'une augmentation du nombre de leucocytes dans le sang, ainsi qu'une augmentation de l'ESR. Dans ce cas, les manifestations classiques de la maladie ne sont souvent pas enregistrées, ce qui complique grandement le diagnostic du problème. Ensuite, ils parlent d'une forme à faible symptôme de la maladie.

Les principaux signes cliniques du syndrome de Dressler qui surviennent avec une évolution typique de la maladie comprennent:

  1. Le développement de la péricardite, qui se produit en raison de l'accumulation de complexes immuns dans le sac cardiaque. Dans le contexte de ce processus, une inflammation sévère est notée, entraînant une douleur intense. De plus, des plaintes d'essoufflement sont enregistrées, ainsi qu'une augmentation visible des veines du cou. Souvent, la péricardite s'accompagne d'un gonflement des extrémités et de l'ascite. En l'absence de soins médicaux adéquats, le risque de développer une tamponnade cardiaque est élevé.
  2. La pleurésie est le deuxième symptôme caractéristique du syndrome de Dressler. Il est de coutume de différencier deux types de pathologie: sèche et humide. Dans le premier cas, un bruit de frottement caractéristique est diagnostiqué, qui est ressenti par les patients lorsqu'ils respirent. Les deux moitiés de la poitrine peuvent être affectées, et une seule. Si l'exsudat s'accumule entre les feuilles séreuses, la douleur devient moins intense. Il y a un rythme cardiaque étouffé, une cyanose du tégument et une détérioration significative du bien-être.
  3. La pneumonite avec le syndrome de Dressler est moins courante que la pleurésie ou la péricardite. La défaite des parties inférieures des poumons est caractéristique. Les patients ont une forte toux, entraînant la décharge de crachats, souvent avec des impuretés de sang. Pendant l'auscultation du système respiratoire, des râles humides se font entendre.

Dans la plupart des cas, une combinaison de plusieurs symptômes caractéristiques est notée à la fois. C'est ce qui permet aux médecins de suspecter une pathologie auto-immune.

Les caractéristiques

Le syndrome de Dressler peut être suspecté sur la base d'un examen visuel et des plaintes du patient dans les 2-3 mois suivant l'infarctus du myocarde. Pour confirmer le diagnostic, des méthodes supplémentaires de recherche en laboratoire et instrumentale sont prescrites:

  1. Test sanguin clinique détaillé. En présence de pathologie, une augmentation du nombre de leucocytes dans le sang, une accélération du taux de sédimentation érythrocytaire (ESR), une augmentation des éosinophiles sont observées.
  2. Test sanguin biochimique en combinaison avec des tests rhumatologiques, immunogramme. Les résultats révèlent une augmentation de la quantité de protéine C réactive, des enzymes-marqueurs de l'infarctus du myocarde (créatine phosphokinase, troponines).
  3. Électrocardiographie Elle montre la localisation de l'infarctus du myocarde, des modifications fonctionnelles du cœur.
  4. Échocardiographie. Il montre la restriction de la mobilité péricardique et son épaississement, la présence de liquide dans la cavité (épanchement). Définit les zones de contractilité myocardique réduite.
  5. Radiographie pulmonaire. Il détermine l'épaississement des régions pleurales interlobaires pendant la pleurésie, l'amplification du schéma pulmonaire, l'assombrissement pendant la pneumonie et l'élargissement du cœur pendant la péricardite.
  6. Radiographie des articulations de l'épaule. Montre l'espace articulaire, le compactage du tissu osseux.
  7. Imagerie par résonance magnétique (IRM) de la poitrine. Attribuer pour clarifier la nature et la détermination de l'étendue de la lésion.

Le développement du syndrome de Dressler est indiqué par un infarctus du myocarde antérieur, ainsi qu'une chirurgie cardiaque ou ses blessures traumatiques. Pour confirmer la présence d'un problème, un patient est examiné, auscultation et percussion de la poitrine, au cours desquelles des signes caractéristiques de la maladie sont détectés. Diagnostiquer la formation d'exsudat dans le sac cardiaque et entre les feuilles séreuses de la cavité thoracique à l'aide de rayons X.

Des pannes caractéristiques sont visualisées sur les images, et des signes d'augmentation des limites du cœur sont également notés. Dans certains cas, afin de confirmer la maladie, une tomodensitométrie est également utilisée, ce qui donne une image plus claire.

Le diagnostic du syndrome de Dressler implique un ECHO. Au cours de l'échographie, on constate une accumulation caractéristique de liquide, ainsi qu'un épaississement des feuilles péricardiques et le développement d'adhérences. Pour évaluer la nature de l'exsudat, une ponction est réalisée avec la collecte du contenu à analyser. Afin de déterminer l'implication d'autres organes internes dans le processus, des tests de laboratoire sont utilisés.

Le syndrome est nommé d'après le médecin américain W. Dressler, qui l'a décrit en 1965. Dans le cardiologique, on peut également trouver les termes «péricardite tardive», «polysérosite post-infarctus», «syndrome péricardique post-traumatique ou post-cardiotomie».

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L'apparition du syndrome post-infarctus est associée à une réaction atypique du système immunitaire à la destruction qui se produit dans les structures du muscle cardiaque. La nécrose des cellules myocardiques entraîne l'entrée de particules détruites dans la circulation sanguine, à travers lesquelles elles sont transportées dans tout le corps. En conséquence, des auto-anticorps se forment qui sont actifs contre les composants protéiques des membranes séreuses des organes affectés.

Selon les statistiques, chez les personnes ayant subi une crise cardiaque, une complication similaire se produit dans 3 à 4% des cas. Mais compte tenu des formes atypiques de manifestation, le chiffre est de 15 à 30%.

Un patient après une crise cardiaque doit être observé par un cardiologiste et surveille indépendamment leur bien-être. Si vous soupçonnez des complications, vous devez consulter un médecin.

Lors du diagnostic, le médecin prend en compte les caractéristiques de l'attaque transférée, ainsi que la localisation de l'intervention chirurgicale. À l'examen, les sons dans les poumons, leur force et leur sonorité, la toux, le bruit de friction du péricarde ou de la plèvre, le son des bruits cardiaques est révélé.

Pour confirmer le diagnostic, un certain nombre d'examens de laboratoire et d'instruments sont prescrits. Ils incluent:

  • un test sanguin pour identifier la vitesse de sédimentation des érythrocytes et une description de la formule leucocytaire pour détecter un nombre élevé de globules blancs;
  • analyse générale de l'urine avec détection supplémentaire des protéines et des sédiments;
  • test sanguin pour la préparation d'un profil biochimique;
  • prendre un électrocardiogramme avec l'étude des changements dynamiques;
  • radiographie de la poitrine et des articulations de la ceinture scapulaire (selon les indications) pour détecter les signes de pleurésie et de pneumonie;
  • échocardioscopie pour détecter une diminution des zones arbitraires dans des sections individuelles du muscle cardiaque, ainsi que la présence de liquide dans les cavités;
  • examens tomographiques dans les cas difficiles à diagnostiquer;
  • Échographie des organes internes;
  • prendre une ponction en cas d'insuffisance de la fonction cardiaque ou pulmonaire.

Nous continuons à décrire le syndrome de Dressler après un infarctus du myocarde. Qu'est-ce que c'est maintenant clair. Cependant, la situation n'est décrite que dans le cas général, il est préférable pour chaque personne spécifique de consulter le médecin traitant. Lors du diagnostic de cette complication d'une crise cardiaque, les plaintes des patients, les symptômes cliniques caractéristiques et les résultats d'un examen instrumental et de laboratoire complet sont pris en compte. Les paramètres diagnostiques précieux qui donnent une image complète de l'état du patient comprennent:

  1. Critères cliniques. Les symptômes qui confirment la forte probabilité de développement de la polysérosite de Dressler sont la fièvre fébrile et la péricardite.
  2. Recherche en laboratoire. Dans l'ALK sont possibles: éosinophilie, leucocytose, augmentation de l'ESR. De plus, un test sanguin est effectué sur les marqueurs de lésions du muscle cardiaque. Une augmentation du taux de protéines globulaires - troponine T et troponine I - et confirme le fait de la mort cellulaire.
  3. Dans le diagnostic du syndrome de Dressler, un ECG est souvent utilisé, sur lequel une dynamique négative est notée. Le symptôme le plus typique est le mouvement unidirectionnel du segment ST dans plusieurs dérivations.
  4. Échographie du péricarde et des cavités pleurales.
  5. Radiographie pulmonaire. Avec le développement de la pleurésie, la plèvre interlobaire s'épaissit, avec la péricardite, l'ombre du cœur se dilate, avec la pneumopathie, les évanouissements dans les poumons sont déterminés. Dans certains cas, la cardiomégalie est clairement visible dans le syndrome de Dressler après une crise cardiaque.
  6. Dans les situations de diagnostic peu claires, l'IRM des poumons et du cœur est prescrite.

En l'absence de diagnostic et d'assistance médicale de haute qualité et en temps opportun, le syndrome de Dressler peut entraîner le développement d'une péricardite constructive ou hémorragique (apparition d'un exsudat sanglant ou d'une compression du tissu cardiaque), et dans les cas plus avancés, il provoque des problèmes cardiaques graves. tamponnade.

Pour déterminer le syndrome de Dressler après une crise cardiaque:

  1. Recueillez l'historique des patients. Le médecin s'entretient pour les plaintes, détermine quand les premiers signes sont apparus et découvre s'il y a eu des cas de développement de telles pathologies dans la famille.
  2. Effectuez un examen physique. Elle consiste à déterminer la couleur et l'apparence de la peau, à analyser les mouvements respiratoires, à mesurer la pression dans les artères, à écouter les bruits cardiaques et à vérifier la température corporelle.
  3. Donnez du sang et de l'urine pour une analyse générale. Dans ce cas, la composition sanguine, le niveau cellulaire, le taux de sédimentation des érythrocytes et d'autres indicateurs sont déterminés.
  4. Faites un test sanguin biochimique. Il fournira des informations sur les niveaux de cholestérol et de glucose.
  5. Prenez l'électrocardiographie et l'échocardiographie.
  6. Prenez une radiographie de la cavité thoracique.
  7. Prenez l'imagerie par résonance magnétique et CT

Vous devrez peut-être également consulter un médecin.

Pour confirmer ou infirmer le diagnostic, le diagnostic du syndrome de Dressler est nécessaire, cela peut être fait grâce à un certain nombre de procédures spéciales:

  • analyse de l'historique des plaintes. Le médecin doit d'abord identifier ce qui inquiète le patient, s'il a eu une crise cardiaque, quand il y a eu des douleurs à la poitrine, etc.
  • l'histoire de la vie. Le spécialiste révèle s'il y a eu des irritants externes, la présence de maladies chroniques, d'opérations, etc.
  • histoire de famille. Dans ce cas, la présence de telles maladies dans la famille est détectée;
  • après que le spécialiste commence un examen direct du patient, vérifie la peau, mesure le poids corporel et la température;
  • l'étape suivante consiste à écouter le cœur et les poumons, et généralement, un affaiblissement de la respiration du côté affecté est détecté;
  • l'un des éléments importants du diagnostic est l'analyse générale du sang et de l'urine. Le spécialiste attire l'attention sur les changements pathologiques de leur composition (par exemple: leucocytose);
  • entre autres, vous devez déterminer le niveau de sucre et de cholestérol dans le sang, cela se fait grâce à un test sanguin biochimique;
  • électrocardiographie (ECG du cœur), ainsi, le médecin détectera la présence de péricardite chez le patient.
  • la radiographie pulmonaire, comme l'une des méthodes de diagnostic, est nécessaire pour détecter le compactage de la membrane pulmonaire, l'ombre focale ou une augmentation de l'ombre cardiaque
  • L'imagerie par résonance magnétique (IRM) est considérée comme l'une des procédures les plus efficaces pour identifier le syndrome post-infarctus.

1 - Syndrome de Dressler quelles sont les causes du traitement des symptômesÀ l'écoute du cœur

Complications de cette pathologie

Le traitement a lieu en milieu hospitalier. En règle générale, les soins d'urgence pour le syndrome de Dressler ne sont pas nécessaires, car il n'y a pas de menace évidente pour la vie. Cependant, si le traitement est commencé plus tôt, les chances de guérison sont considérablement augmentées.

Le rôle principal dans le spectre des mesures thérapeutiques du syndrome post-infarctus de Dressler est joué par la pharmacothérapie, qui a plusieurs objectifs et implique l'utilisation de médicaments multidirectionnels:

  1. Cardiotrope, qui aide à éliminer les troubles cardiaques. Ce sont les médicaments utilisés dans le traitement des maladies coronariennes: bêta-bloquants, médicaments antiangineux, nitrates, inhibiteurs calciques, glycosides cardiaques.
  2. Anti-inflammatoire. En cas de résistance aux AINS, des cycles courts d'administration de glucocorticoïdes sont administrés. Dans les formes sévères de la maladie, des médicaments d'autres groupes sont utilisés (méthotrexate, colchicine).

Les anticoagulants en raison de la probabilité accrue de développer un hémopéricarde pendant le traitement après une crise cardiaque ne sont pas utilisés. Si nécessaire, leur utilisation est prescrite à des doses sous-thérapeutiques. Dans chaque cas individuel, le traitement de cette pathologie est sélectionné individuellement. En cas de douleur intense, l'administration intramusculaire d'analgésiques est indiquée.

La survenue de complications dans la période post-infarctus est très rare. Dans des cas isolés, les patients souffraient de pathologies rénales sous forme de glomérulonéphrite et de maladies vasculaires, telles que la vascularite hémorragique.

Dans de rares cas, si l'hormonothérapie n'a pas été effectuée, la péricardite à épanchement devient adhésive. Il complique le processus de relaxation du muscle cardiaque et provoque une stagnation dans un grand cercle de circulation sanguine. Cela conduit au développement d'une insuffisance cardiaque diastolique.

Dans le syndrome post-infarctus, les rechutes alternent avec des rémissions. L'affaiblissement des manifestations du processus pathologique est observé pendant le traitement, dès qu'il est arrêté, la condition s'aggrave. Chaque rechute peut durer d'une semaine à plusieurs mois.

Le syndrome de Dressler est une complication qui a un pronostic favorable. Avec ce diagnostic, le patient obtient un congé de maladie. Cela indique qu'une personne a perdu sa capacité de travail pendant une période de 3 à 3,5 mois. Si la condition ne s'améliore pas, cette période est prolongée.

Une incapacité persistante et la nomination d'un patient avec un groupe d'incapacité sont indiquées lorsque des rechutes fréquentes sont observées, des troubles graves du système cardiovasculaire sont survenus, associés non seulement à une pathologie, mais aussi à un infarctus du myocarde.

En règle générale, le syndrome post-infarctus de Dressler a des prédictions positives, la maladie se poursuit sans conséquences graves. Dans de rares cas, le patient peut perdre sa capacité de travail en raison de rechutes privées. De plus, les conséquences se produisent avec le mauvais traitement, et encore plus en son absence.

Parfois, la maladie, même après le traitement, se déroule selon le principe: rechute - rémission, avec une durée de rechute d'environ 1 mois.

Heureusement, les effets létaux sont minimisés. Surtout compte tenu de la grande efficacité des médicaments pour traiter le syndrome.

Mais, même en tenant compte de tous les pronostics positifs, le patient doit se rappeler qu'il doit suivre clairement les instructions de son médecin afin de minimiser les risques de complications et se sauver des conséquences graves.

À l'heure actuelle, la médecine a bien progressé dans le traitement des maladies cardiaques, y compris l'infarctus du myocarde, ce qui signifie que la probabilité de développer des complications est beaucoup plus faible qu'il y a 10 à 15 ans.

Le syndrome de Dressler est l'une des nombreuses complications de l'infarctus du myocarde. Cela peut être une pneumonie, une pleurésie, une péricardite, une arthrite, de la fièvre, une leucocytose, une augmentation de la vitesse de sédimentation des érythrocytes et d'autres maladies.

En règle générale, le syndrome post-infarctus de Dressler a des prédictions positives, la maladie se poursuit sans conséquences graves. Dans de rares cas, le patient peut perdre sa capacité de travail en raison de rechutes privées. De plus, les conséquences se produisent avec le mauvais traitement, et encore plus en son absence.

Le syndrome post-infarctus (DM) de Dressler se développe avec des formes étendues ou compliquées d'infarctus du myocarde (IM). Le risque de développer une pathologie diminue avec une hospitalisation en temps opportun et un traitement par thrombolyse. L'incidence du syndrome est en moyenne de 1 à 3% du nombre total de toutes les crises cardiaques.

Après le traitement, le pronostic est favorable. L'invalidité temporaire pour une maladie est déterminée pour une période de 3 à 4 mois, en présence de complications - jusqu'à six mois. Le handicap est établi avec des rechutes fréquentes, un degré élevé de dysfonctionnement du système organique affecté. En règle générale, de multiples pathologies et complications concomitantes entraînent une invalidité permanente.

À partir de cet article, vous apprendrez: qu'est-ce que le syndrome de Dressler, comment se développe cette complication post-infarctus. Causes d'occurrence, facteurs de risque, principaux symptômes. Méthodes de traitement et pronostic de récupération.

Le syndrome de Dressler est une complication auto-immune qui se développe quelque temps plus tard (de 1 à 6 semaines) après une crise cardiaque.

Que se passe-t-il avec la pathologie? L'infarctus du myocarde est une attaque d'ischémie aiguë (manque d'oxygène) des cellules du muscle cardiaque (cardiomyocytes), à la suite de laquelle elles meurent. À leur place, un site de nécrose se forme, puis une cicatrice du tissu conjonctif. Dans ce cas, une protéine spécifique (antigènes péricardiques et myocardiques) pénètre dans la circulation sanguine - résultat de la dégradation cellulaire des cardiomyocytes.

En conséquence, toutes les structures protéiques de structure similaire (situées principalement dans les parois cellulaires) sont attaquées par le système immunitaire de leur propre corps.

C'est ainsi qu'une réaction auto-immune se développe sur des cellules et des tissus sains.

La pathologie affecte les sacs articulaires synoviaux, la plèvre, le péricarde et d'autres organes, provoquant une variété d'inflammations du tissu conjonctif de nature aseptique (aseptique - c'est-à-dire sans la participation de virus et de bactéries):

  1. Péricardite (inflammation de la membrane séreuse du cœur).
  2. Pleurésie (inflammation de la membrane séreuse des poumons).
  3. Pneumonite (pneumonie aseptique).
  4. Arthrite auto-immune de l'articulation de l'épaule (inflammation articulaire).
  5. Péritonite (inflammation du péritoine).
  6. Manifestations cutanées allergiques (urticaire, dermatite, érythème).

Le syndrome post-infarctus lui-même ne met pas la vie en danger, même dans les cas les plus sévères (forme prolongée et souvent répétée), détériore temporairement la qualité de vie et la capacité de travail du patient (un certificat d'arrêt de travail est délivré pour une période de 3 mois).

Les maladies auto-immunes, y compris le syndrome post-infarctus, deviennent dans la plupart des cas chroniques (85%) et ont tendance à récidiver (revenir). Seulement dans 15% des cas, la maladie est complètement guérie.

Les patients atteints du syndrome de Dressler sont suivis et traités par un cardiologiste.

La réaction auto-immune est dirigée vers les structures protéiques des membranes cellulaires situées principalement dans les membranes des organes (plèvre, péricarde, poches synoviales des articulations, parfois péritoine, peau). Le corps produit des lymphocytes qui bombardent les cellules saines, essayant de les détruire (détruire, dissoudre).

Le tissu conjonctif devient enflammé, provoquant des dysfonctionnements d'organes, des douleurs et divers symptômes (toux avec pleurésie).

Le syndrome de Dressler se développe quelque temps après une crise cardiaque. Les symptômes peuvent apparaître une semaine (tôt) ou 8 mois (tard) après l'attaque, mais commencent généralement entre 2 et 6 semaines.

  • sous la forme de courtes périodes aiguës (de 2 à 5 semaines, avec des symptômes graves) et de périodes de rémission de plusieurs mois (les signes de la maladie sont grandement effacés ou n'apparaissent pas du tout) - 85%;
  • sous la forme d'une période aiguë (de 2 à 6 semaines), qui est remplacée par une récupération complète - 15%.

Causes d'apparition

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La raison de l'apparition du syndrome de Dressler est les foyers de nécrose résultant de:

  • infarctus du myocarde focal ou compliqué;
  • chirurgie cardiaque;
  • ablation par cathéter (cautérisation du site du myocarde avec une électrode);
  • blessures thoraciques graves et pénétrantes.

Dans 98% des cas, elle est diagnostiquée comme une complication post-infarctus.

Facteurs de risque

Les facteurs qui peuvent augmenter le risque de pathologie peuvent inclure:

  1. Maladies auto-immunes (collagénoses, vascularites).
  2. Sarcoïdose (cancer du poumon).
  3. Spondylarthrose (lésions articulaires dégénératives).
  4. Péricardite idiopathique (sans raison apparente) ou virale (inflammation de la muqueuse externe du cœur).

Au stade avec des symptômes sévères, il est difficile pour le patient d'effectuer les actions quotidiennes les plus élémentaires, la qualité de vie se détériore considérablement, la période de récupération après une crise cardiaque est beaucoup retardée.

Pendant les périodes de rémission persistante, l'invalidité est rétablie autant que la gravité de la crise cardiaque le permet.

1 1 147 - Syndrome de Dressler quelles sont les causes du traitement des symptômes

Les symptômes dépendent en grande partie de l'emplacement du processus inflammatoire auto-immun.

Description du groupe de symptômes
Symptômes générauxAugmentation de la température (de 37 à 39 ° C) Inflammation aseptique des membranes séreuses (coquilles externes des organes du tissu conjonctif) Douleur Faiblesse générale, mauvaise santé Modification de l'hémogramme (éosinophilie, leucocytose)
Avec péricarditeLa douleur thoracique augmente avec une respiration forte, passe en position assise (penchée en avant) Augmentation (39 ° C) ou fièvre de bas grade (37 ° C), essoufflement, gonflement des veines cervicales, du liquide peut s'accumuler dans le péricarde cavité (membrane séreuse du cœur)
Avec pleurésieDouleur thoracique, localisée à gauche et derrière, toux sèche (qui disparaît souvent après 3-4 jours), forte fièvre
Avec pneumonieDouleurs «renversées» dans la poitrine, fièvre (la température passe de 37 à 38 ° C), toux sèche et débilitante (parfois avec des stries de sang), essoufflement après tout effort physique
Pour l'arthrite de l'articulation de l'épaule («syndrome du bras et de l'épaule»)Fièvre (changements de température de 37 à 39 ° C), douleur, altération de la sensibilité, gonflement, rougeur de l'articulation de l'épaule (gauche ou des deux), gonflement des doigts ou de la main Pâle, peau bleuâtre du bras affecté
Avec manifestations cutanées (syndrome de Dressler, forme atypique)Éruptions cutanées sous forme d'urticaire, dermatite, érythème, surface de démangeaison, petite éruption cutanée, augmentation de la température locale, taches rouges vives Fièvre et douleur, aucun changement caractéristique de la formule sanguine (éosinophilie, leucocytose)
Avec périchondrite et périostite (inflammation du périoste et du périchondre des articulations) de la paroi thoracique antérieureGonflement et douleur dans l'articulation sterno-claviculaire, qui s'intensifient après la pression Il n'y a pas d'autres symptômes caractéristiques (fièvre, changements dans la formule sanguine)

Pleurésie

La pleurésie est le processus inflammatoire de la membrane qui recouvre les poumons et la poitrine. Dans ce cas, une personne a de la difficulté à respirer, la température corporelle augmente, la douleur dans la poitrine inquiète, il semble que quelque chose se gratte à l'intérieur.

La pleurésie peut survenir sous des formes sèches, humides, unilatérales et bilatérales.

Pneumonite

Ce diagnostic est posé si le tissu pulmonaire est enflammé. Dans ce cas, le patient souffre de:

  • douleur derrière le sternum;
  • essoufflement;
  • toux sèche ou humide avec du sang dans les expectorations.

Avec la pneumonie, le processus inflammatoire affecte les lobes inférieurs des poumons.

Moins souvent avec le syndrome de Dressler, des articulations et des vaisseaux sanguins sont trouvés. L'arthrite peut survenir dans laquelle une personne ressent de la douleur et des restrictions de mobilité, des engourdissements et des rougeurs de la peau. Un œdème des articulations interphalangiennes et des mains est parfois observé.

Lignes directrices cliniques pour le syndrome de Dressler

La triade classique de la maladie comprend l'inflammation du péricarde (péricardite), de la plèvre (pleurésie) et du tissu pulmonaire (pneumonite ou pulmonite). De plus, les dommages aux articulations et à la peau sont souvent joints. Les manifestations cliniques générales sont caractérisées par les symptômes suivants:

  • fièvre persistante de bas grade (37-38 ° C);
  • douleur de poitrine
  • la toux;
  • essoufflement;
  • polymyosite;
  • signes d'intoxication (maux de tête, tachycardie, diminution de la pression artérielle);
  • spondylarthrose;
  • éruption;
  • rougeur de la peau;
  • paresthésie;
  • pâleur de la peau.

Péricardite

La principale manifestation de l'inflammation péricardique est une douleur pressante, qui peut être légère, sévère ou paroxystique. En règle générale, il s'affaiblit lorsque le patient est debout et s'amplifie lorsqu'il est couché. Les symptômes de la péricardite ont souvent une évolution bénigne, disparaissent et disparaissent après quelques jours. En plus de la douleur, l'inflammation du péricarde se caractérise par les symptômes suivants:

  • bruit de friction péricardique entendu lors de l'auscultation;
  • fièvre;
  • la faiblesse;
  • malaise;
  • douleurs musculaires;
  • palpitations cardiaques;
  • dyspnée;
  • ascite (accumulation de grippe>Bot Adr ug - syndrome de Dressler - s Quelles sont les causes du traitement des symptômes

Il existe plusieurs formes de pleurésie: sèche (sans épanchement), humide (avec épanchement), unilatérale ou bilatérale. Les facteurs provoquant le développement de l'inflammation du tissu interstitiel sont le tabagisme, l'hypothermie ou le rhume. L'exacerbation de la pleurésie peut durer jusqu'à deux semaines. L'inflammation de la plèvre se caractérise par les symptômes suivants:

  • douleur thoracique, pire lors de l'inhalation;
  • la toux;
  • fièvre;
  • une sensation de grattage dans la poitrine;
  • crises d'asthme;
  • inspiration (sur inspiration) essoufflement.

Pneumonite

Il s'agit d'une inflammation auto-immune du tissu pulmonaire, dont les foyers d'inflammation sont principalement situés dans les segments inférieurs des poumons. La pneumonite s'aggrave, généralement pendant la saison froide, dans des conditions de travail dangereuses ou dans des conditions environnementales défavorables. L'inflammation se manifeste par les symptômes suivants:

  • douleur pressante rétrosternale;
  • essoufflement;
  • toux sèche ou humide;
  • crachats sanglants.

Dommages articulaires

Avec le syndrome post-infarctus, les grosses articulations sont affectées (épaule, hanche, coude). Les exacerbations provoquent souvent une hypothermie ou un effort physique intense prolongé. La période aiguë dure de 5 à 10 jours. Dans ce cas, les patients présentent de telles plaintes:

  • rougeur de la peau autour de l'articulation;
  • gonflement de l'articulation;
  • paresthésie;
  • engourdissement des membres;
  • périchondrite (dommages au périchondre);
  • troubles de l'approvisionnement en sang des articulations;
  • douleur pendant le mouvement;
  • douleurs nocturnes.

Une lésion cutanée inflammatoire auto-immune rejoint rarement la triade classique de manifestations cliniques du syndrome, généralement en l'absence de traitement en combinaison avec d'autres symptômes. Les symptômes suivants apparaissent:

Parfois, la maladie se poursuit sans presque aucun symptôme clinique. Vous pouvez soupçonner la présence de lésions auto-immunes du tissu conjonctif en présence des symptômes suivants:

  • fièvre prolongée d'étiologie incertaine;
  • arthralgie;
  • augmentation du taux de sédimentation érythrocytaire (ESR), des globules blancs et des éosinophiles dans un test sanguin clinique.

Afin de réduire le risque de développer cette maladie, il est nécessaire d'examiner attentivement tous les symptômes émergents associés aux maladies cardiaques. Étant donné que la cause initiale du développement du syndrome de Dressler est l'infarctus du myocarde, les mesures préventives doivent d'abord viser à prévenir le développement de cette affection aiguë.

Adaptation au mode de vie

Après un infarctus du myocarde, l'activité et le mode de vie habituels d'une personne sont considérablement limités. Par conséquent, il est nécessaire de modifier la nutrition et la routine quotidienne pour éviter le développement d'une rechute. Le patient doit:

  1. Évitez l'effort physique excessif. Ils améliorent le travail du cœur et, en relation avec les changements post-infarctus, cela provoque une attaque de privation d'oxygène et de graves complications. Mais vous ne pouvez pas abandonner complètement le sport. Un exercice modéré aidera à restaurer le muscle cardiaque plus rapidement. Il est utile de marcher au grand air, de faire de l'aérobic.
  2. Refusez les produits nocifs qui augmentent le cholestérol et provoquent l'athérosclérose. Les patients doivent éviter les aliments gras et frits, manger plus de légumes et de fruits.
  3. Gardez une trace de votre poids. S'il y a des kilos en trop, ce problème doit être résolu, mais les régimes débilitants sont interdits.
  4. Exclure l'alcool et le tabagisme.
  5. Évitez les bouleversements émotionnels, le stress, les changements soudains des conditions climatiques.

Le respect de ces recommandations évitera une deuxième attaque et réduira le risque de complications.

Svetlana Borszavich

Médecin généraliste, cardiologist, avec un travail actif en thérapie, gastro-entérologie, cardiologie, rhumatologie, immunologie avec allergologie.
Maîtrise des méthodes cliniques générales pour le diagnostic et le traitement des maladies cardiaques, ainsi que l'électrocardiographie, l'échocardiographie, la surveillance du choléra sur un ECG et la surveillance quotidienne de la pression artérielle.
Le complexe de traitement développé par l'auteur contribue de manière significative aux lésions cérébrovasculaires et aux troubles métaboliques du cerveau et aux maladies vasculaires: hypertension et complications causées par le diabète.
L'auteur est membre de la Société européenne des thérapeutes, participant régulier à des conférences et congrès scientifiques dans le domaine de cardiologie et médecine générale. Elle a participé à plusieurs reprises à un programme de recherche dans une université privée au Japon dans le domaine de la médecine reconstructive.

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