Sténose mitrale, qu'est-ce que c'est, symptômes d'anomalies dans le fonctionnement de la valve cardiaque,

La sténose mitrale est une maladie cardiaque acquise caractérisée par un rétrécissement de l'ouverture auriculo-ventriculaire gauche. En clinique cardiologie, elle est diagnostiquée chez 0,05–0,08% de la population. Le rétrécissement de l'orifice mitral peut être isolé (40% des cas), associé à une insuffisance valvulaire mitrale (anomalie mitrale combinée) ou à des lésions d'autres valvules cardiaques (anomalie mitrale-aortique, anomalie mitrale-tricuspide). Le défaut mitral est 2 à 3 fois plus fréquent chez la femme, principalement entre 40 et 60 ans.

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Causes

Dans 80% des cas, la sténose de l'orifice auriculo-ventriculaire a une étiologie rhumatismale. Le début des rhumatismes survient généralement avant l'âge de 20 ans et une sténose mitrale prononcée cliniquement se développe après 10-30 ans. L'endocardite infectieuse, l'athérosclérose, la syphilis et les lésions cardiaques sont parmi les causes les moins fréquentes conduisant à une sténose mitrale.

De rares cas de sténose mitrale de nature non rhumatismale peuvent être associés à une calcification sévère de l'anneau valvulaire mitral et des cuspides, au myxome auriculaire gauche, aux malformations cardiaques congénitales (syndrome de Lutembache), aux thrombus intracardiaques. Peut-être le développement d'une resténose mitrale après une commissurotomie ou un remplacement valvulaire mitral. Le développement d'une sténose mitrale relative peut s'accompagner d'une insuffisance aortique.

Dans la grande majorité des cas, la cause de la sténose mitrale, comme d'autres malformations cardiaques acquises, est le rhumatisme (fièvre rhumatismale aiguë) avec le développement d'une cardiopathie rhumatismale - inflammation du muscle et du tissu conjonctif du cœur.

Mode de vie de la sténose mitrale

Pour un patient atteint de cette maladie, il est impératif de respecter les recommandations suivantes: bien manger et bien, limiter la quantité de liquide et de chlorure de sodium consommée, établir un mode de travail et de repos adéquat, dormir suffisamment, limiter l'activité physique et éliminer le stress situations, et rester à l'extérieur pendant une longue période.

Une femme enceinte doit être enregistrée dans une clinique prénatale en temps opportun pour résoudre le problème de la prolongation de la grossesse et du choix du mode d'accouchement (généralement par césarienne). Avec des défauts compensés, la grossesse se déroule normalement, mais avec des troubles hémodynamiques sévères, la grossesse est contre-indiquée.

Pathogénèse

Normalement, l'aire du foramen mitral est de 4 à 6 mètres carrés. cm, et son rétrécissement à 2 mètres carrés. cm et moins s'accompagne de l'apparition d'une hémodynamique intracardiaque. La sténose de l'orifice auriculo-ventriculaire empêche l'expulsion du sang de l'oreillette gauche vers le ventricule. Dans ces conditions, des mécanismes compensatoires sont activés: la pression dans la cavité auriculaire passe de 5 à 20-25 mm Hg. Art., Il y a un allongement de la systole de l'oreillette gauche, une hypertrophie du myocarde de l'oreillette gauche se développe, ce qui facilite ensemble le passage du sang à travers l'orifice mitral sténotique. Dans un premier temps, ces mécanismes permettent de compenser l'effet de la sténose mitrale sur l'hémodynamique intracardiaque.

Cependant, une poursuite de la progression du défaut et une augmentation du gradient de pression transmittrale s'accompagnent d'une augmentation rétrograde de la pression dans le système vasculaire pulmonaire, conduisant au développement d'une hypertension pulmonaire. Dans les conditions d'une augmentation significative de la pression dans l'artère pulmonaire, la charge sur le ventricule droit augmente et la vidange de l'oreillette droite est difficile, ce qui provoque une hypertrophie du cœur droit.

En raison de la nécessité de surmonter une résistance importante dans l'artère pulmonaire et le développement de changements sclérotiques et dystrophiques dans le myocarde, la fonction contractile du ventricule droit diminue et sa dilatation se produit. Dans ce cas, la charge sur l'oreillette droite augmente, ce qui conduit finalement à une décompensation de la circulation sanguine dans un grand cercle.

Complications de l'opération

Si la pathologie n'est pas détectée à temps et non traitée, des complications sous forme de progression de l'insuffisance cardiaque et de l'hypertension pulmonaire sont inévitables.

Un traitement adéquat peut réduire considérablement le risque de toutes ces complications et réduire la probabilité d'un développement tragique des événements de 90 à 95%.

Dans de rares cas, les complications postopératoires suivantes se produisent:

  • endocardite infectieuse - 1-4%;
  • thromboembolie - 1%;
  • resténose ou rétrécissement répété après correction chirurgicale - chez 20% des patients dans les 10 ans suivant la chirurgie.

Sans traitement, la progression inévitable des troubles hémodynamiques, une congestion prononcée dans les poumons et d'autres organes se produit, ce qui entraîne le développement de complications et la mort. Les complications de cette maladie sont telles que l'embolie pulmonaire (en particulier chez les patients atteints de fibrillation auriculaire), l'œdème pulmonaire, l'hémorragie pulmonaire, l'insuffisance cardiaque aiguë.

Tant dans les périodes postopératoires précoces que tardives, il existe également un risque de complications:

  • endocardite infectieuse (le développement d'une inflammation bactérienne sur les volets valvulaires, y compris artificielle biologique);
  • la formation de caillots sanguins à la suite d'une prothèse mécanique avec le développement d'une thromboembolie - séparation d'un caillot sanguin et sa libération dans les vaisseaux des poumons, du cerveau et de la cavité abdominale;
  • dégénérescence (destruction) d'un bioplan artificiel avec développement répété de perturbations hémodynamiques.

La tactique du médecin se résume à un examen régulier des patients par échocardiographie, surveillance du système de coagulation sanguine, administration à vie d'anticoagulants et d'agents antiplaquettaires (clopidogrel, warfarine, dipyridamole, carillons, aspirine, etc.), antibiothérapie pour les maladies infectieuses, chirurgie abdominale et procédures thérapeutiques minimales gynécologie, urologie, dentisterie, etc.

Classification

Selon la zone de rétrécissement de l'ouverture auriculo-ventriculaire gauche, on distingue 4 degrés de sténose mitrale:

Conformément à la progression des troubles hémodynamiques, l'évolution de la sténose mitrale passe par 5 étapes:

  • I - stade de compensation complète de la sténose mitrale avec l'oreillette gauche. Il n'y a pas de plaintes subjectives, cependant, les signes directs de sténose sont auscultés.
  • II - stade des troubles circulatoires dans le petit cercle. Les symptômes subjectifs n'apparaissent que lors d'un effort physique.
  • III - stade de signes prononcés de stagnation dans le petit cercle et les premiers signes de troubles circulatoires dans le grand cercle.
  • IV - stade de signes prononcés de stagnation dans le petit et le grand cercle de la circulation sanguine. Les patients développent une fibrillation auriculaire.
  • V - stade dystrophique, correspond au stade III de l'insuffisance cardiaque
PuissanceDétermination qualitative de la sténoseZone du foramen mitral (en cm 2)Signes cliniques
premierement mineurplus 3absence de symptômes
La deuxièmemodérée2,3 - 2,9les symptômes de la maladie apparaissent après l'exercice
Le troisièmeexprimé1,7 - 2,2les symptômes apparaissent même au repos
Le quatrièmecritique1 - 1,6hypertension pulmonaire sévère et insuffisance cardiaque
Cinquièmeterminalle dégagement est presque complètement bloquéle patient décède

Selon le type de rétrécissement anatomique de l'ouverture valvulaire, ces formes de sténose mitrale se distinguent:

  • comme une «boucle d'enveloppe» - les volets de valve sont épaissis et partiellement épissés ensemble, sont facilement séparés pendant la chirurgie;
  • par le type de «bouche de poisson» - en raison de la croissance du tissu conjonctif, l'ouverture de la valve devient étroite et en forme d'entonnoir, un tel défaut est plus difficile à corriger chirurgicalement.

Stades de la maladie (selon ANBakulev):

  • compensatoire - le degré de rétrécissement est modéré, le défaut est compensé par une hypertrophie du cœur, les plaintes sont pratiquement absentes;
  • sous-compensatoire - le rétrécissement du trou progresse, les mécanismes compensatoires commencent à s'épuiser, les premiers symptômes de détresse apparaissent;
  • décompensation - insuffisance ventriculaire droite sévère et hypertension pulmonaire, qui sont rapidement exacerbées;
  • terminal - le stade de changements irréversibles avec une issue fatale.

Pronostic et prévention

La survie à cinq ans dans le cours naturel de la sténose mitrale est de 50%. Même un petit défaut asymptomatique est sujet à progression en raison d'attaques répétées de cardiopathie rhumatismale. Le taux de survie à 5 ans postopératoire est de 85 à 95%. Une resténose postopératoire se développe chez environ 30% des patients dans les 10 ans, ce qui nécessite une recomissurotomie mitrale.

La prévention de la sténose mitrale est la conduite de la prévention anti-rechute des rhumatismes, la réhabilitation des foyers d'infection streptococcique chronique. Les patients sont suivis par un cardiologist et rhumatologue et subissent régulièrement des examens cliniques et instrumentaux complets pour exclure la progression d'une diminution du diamètre de l'orifice mitral.

Le pronostic n'est défavorable qu'en l'absence de traitement approprié - dans les 10 prochaines années, 65% de ces patients mourront. Après une opération appropriée pour la sténose de la valve mitrale, ce chiffre tombe à 8-13%.

La prévention de la pathologie et de ses rechutes est le traitement rapide des maladies rhumatismales et infectieuses, le maintien d'un mode de vie sain et une attitude attentive à sa propre santé.

Dans ces conditions, le risque de sténose mitrale, s'il ne disparaît pas complètement, est significativement réduit, et la probabilité d'une issue fatale d'un défaut détecté précocement est complètement réduite à presque zéro.

Le pronostic de la sténose mitrale sans traitement est défavorable, car la mort survient à l'issue de la maladie. L'âge moyen des patients atteints de ce défaut est de 45 à 50 ans. Le traitement cardio-chirurgical (en tant que méthode d'une manière radicale de corriger les changements anatomiques et fonctionnels) permet de prolonger la vie et d'améliorer considérablement sa qualité en combinaison avec l'utilisation régulière de médicaments.

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Médecin thérapeute Sazykina O.Yu.

Données statistiques

La sténose mitrale est une anomalie de la valvule cardiaque mitrale acquise couramment diagnostiquée:

  • la maladie est détectée chez environ 90% de tous les patients atteints de malformations cardiaques acquises;
  • 1 personne sur 50 à 80 XNUMX souffre de cette maladie;
  • dans 40% des cas, il s'agit d'une pathologie isolée, dans le reste, elle est associée à d'autres défauts anatomiques de la structure du cœur;
  • le risque de manifestation clinique de la maladie augmente avec l'âge: l'âge le plus «dangereux» est de 40 à 60 ans;
  • les femmes sont plus sujettes à cette maladie que les hommes: parmi les patients atteints de ce défaut, 75% du sexe faible.

Clinique des maladies des valves

Le tableau clinique dépend du stade et du degré de rétrécissement de la valve bicuspide. Lors du rétrécissement à 3-4 cm1, les plaintes sont absentes pendant longtemps, avec une sténose critique (inférieure à cm), des plaintes sont toujours présentes.

L'apparition d'un patient présentant une sténose mitrale est caractérisée par:

  1. Position forcée - assis en mettant l'accent sur la paume de votre main.
  2. «Papillon mitral» sur le visage.
  3. Respiration bruyante et lourde.
  4. Faiblesse sévère.

En raison de l'hypertension pulmonaire, les patients se plaignent d'un essoufflement, qui devient progressivement constant. Une diminution du débit cardiaque entraîne une cardialgie (la douleur cardiaque n'est pas une angine de poitrine). En règle générale, les douleurs sont localisées à l'apex, accompagnées d'une sensation d'interruption, de décoloration ou d'un rythme cardiaque irrégulier.

En décubitus dorsal, l'état du patient s'aggrave. Le symptôme de «l'apnée nocturne» - une asphyxie soudaine pendant le sommeil est caractéristique. Les patients dorment sur une tête de lit haute, souffrent d'insomnie.

Au stade de la décompensation (dilatation ventriculaire droite), un œdème cardiogénique se développe. L'œdème se développe le soir, localisé dans les membres inférieurs et a un caractère ascendant. Des douleurs de tiraillement apparaissent dans l'hypochondre droit en raison de l'étirement de la capsule du foie, qui dépasse de sous le bord de l'arc costal. Dans la cavité abdominale, du liquide (ascite) s'accumule, les veines saphènes de l'abdomen se dilatent (symptôme de la «tête de méduse»).

Lors de la dilatation du ventricule droit, une pulsation visible se développe au niveau de l'angle costal (impulsion cardiaque), de l'hémoptysie et de l'œdème pulmonaire.

Lors de l'écoute du cœur, un complexe de symptômes spécifiques est révélé qui composent l'image auscultatoire de la sténose mitrale:

  • Le ton d'ouverture de la valve bicuspide est entendu avant le premier ton, avec une sténose mitrale due à la division de 2 tons en deux composants.
  • Battement du premier ton.
  • Au deuxième point d'auscultation est un deuxième ton accentué.
  • Au sommet du cœur, il y a un souffle diastolique, qui amplifie après le test l'activité physique en présence d'une sténose valvulaire mitrale.
  • Extrasystoles, tachycardie peuvent être entendues.

Trois tonalités entendues forment un symptôme spécifique détecté uniquement avec une maladie donnée - le «rythme des cailles». Avec le développement d'un œdème pulmonaire, des râles humides et finement bouillonnants se font entendre dans les parties inférieures des champs pulmonaires.

L'auscultation avec sténose valvulaire mitrale est capable de montrer des anomalies lors de leur nucléation.

Étiologie et facteurs de risque

Les causes de la maladie dans la plupart des cas sont:

  • maladies rhumatismales (rhumatismes, lupus érythémateux disséminé, sclérodermie) - 80 à 90% des cas;
  • athérosclérose - 6%;
  • maladies infectieuses (amygdalite, syphilis et autres maladies sexuellement transmissibles, septicémie, maladies transmises par les tiques) - 6%;
  • endocardite infectieuse;
  • blessures musculaires cardiaques;
  • calcification valvulaire non rhumatismale;
  • tumeurs cardiaques.

Ainsi, on peut noter qu'il existe une sténose mitrale rhumatismale et non rhumatismale de la valvule cardiaque.

Les facteurs de risque sont la fréquence et la gravité des maladies infectieuses transmises, le traitement inadéquat des maladies auto-immunes et autres maladies provocatrices et une prédisposition génétique (la pathologie maternelle est transmise dans 25% des cas).

Symptômes de pathologie

Les manifestations du défaut sont divisées en pulmonaires, cardiaques et générales.

  1. Diminution des performances.
  2. Insomnia.
  3. La faiblesse.
  4. Position assise forcée.
  5. Peau pâle associée à une cyanose.
  • Dyspnée.
  • Expiration bruyante difficile.
  • Toux sans raison apparente.
  • Tendance aux maladies respiratoires.
  • Dans les derniers stades - hémoptysie.
  • Palpitations cardiaques.
  • Cardialgie
  • Tension artérielle réduite.
  • Fibrillation auriculaire.
  • Oedème ascendant des membres inférieurs.

La première manifestation du défaut est la pâleur de la peau. Au fur et à mesure que l'hypoxie progresse, l'acrocyanose se développe - lèvres bleues, lobes d'oreille, bout des doigts. Au stade de la décompensation, la cyanose devient courante, les muqueuses deviennent bleues.

Un symptôme spécifique est caractéristique - «face mitrale» - pâleur prononcée du visage en combinaison avec un blush framboise sur les joues et un bleuissement des lèvres. Malgré ces symptômes, les changements cutanés ne sont pas diagnostiqués.

L'apparition de stries sanguines dans les expectorations est due à un œdème pulmonaire cardiogénique.

Le développement de l'hypertension pulmonaire est à la base du spasme des vaisseaux sanguins de la microvascularisation - capillaires, artérioles et veinules.

Les spasmes de la microvascularisation aggravent l'hypertension, entraînant des dommages aux parois vasculaires. À travers les vaisseaux endommagés, le sang commence à couler dans le tissu pulmonaire. Au cours de l'auto-nettoyage des poumons, le sang se mélange au mucus et est expectoré par le patient (hémoptysie).

La maladie se caractérise par l'apparition précoce d'une arythmie. Les troubles du rythme sont causés par une hypertrophie du ventricule veineux et de l'oreillette gauche, ce qui empêche les cavités cardiaques de se contracter en même temps. Les types d'arythmies suivants sont distingués:

  1. Fibrillation auriculaire.
  2. Tachycardie ventriculaire et fibrillation.
  3. Flutter auriculaire.
  4. Blocus auriculo-ventriculaire.
  5. Extrasystole.

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Gradient de pression

Le gradient de pression est la différence de pression entre les cavités cardiaques gauches. Normalement, la pression dans le ventricule gauche est de 33 à 45 mm Hg, dans l'oreillette - 3-6 mm Hg.

Avec une sténose valvulaire bicuspide, la pression devient d'abord la même dans les deux chambres. Au fur et à mesure que la progression progresse, la pression dans l'oreillette devient plus élevée que dans le ventricule, sur la base de laquelle la classification suivante du défaut est effectuée:

  • Légère sténose (gradient de 7-11 mm Hg).
  • Modéré (12-20 mmHg).
  • Significatif (plus de 20 mmHg).

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L'amplitude du gradient reflète également le degré d'hypertension pulmonaire.

Plaintes des patients

Les symptômes de sténose mitrale se manifestent progressivement: au début, ils ne dérangent le patient qu'après un effort physique, puis ils sont observés même au repos. Pour une clinique de sténose valvulaire mitrale, il est caractéristique que les patients se plaignent de:

  • essoufflement ou asthme cardiaque;
  • toux, qui peut être sèche au début, puis devient humide - avec une teneur élevée en expectorations, mousseuse et même avec un mélange de sang;
  • fatigue et faiblesse;
  • étourdissements et évanouissements fréquents;
  • violation de la thermorégulation;
  • enrouement de la voix;
  • bronchite et pneumonie fréquentes;
  • douleur au cœur - plus souvent du dos entre les omoplates;
  • tachycardie.

L'apparence du patient est caractéristique: il est pâle et une rougeur fébrile est visible sur ses joues, le bout du nez, les lèvres et les doigts sont cyanosés, les veines du cou sont enflées, le corps enfle et un ventre gonflé peut être perceptible.

Caractéristiques chez les enfants

Les causes de la sténose mitrale chez les enfants peuvent être des maladies auto-immunes systémiques:

  • Rhumatisme.
  • Dermatomyosite.
  • Lupus érythémateux disséminé.
  • Polymyosite

Dans la grande majorité des cas, l'étiologie du défaut chez l'enfant est l'angine de poitrine non traitée et l'absence de prophylaxie à la bicilline après une infection streptococcique.

La maladie se caractérise par les mêmes changements hémodynamiques que chez l'adulte, cependant, la clinique présente certaines caractéristiques:

  1. Retard dans le développement physique.
  2. La «face mitrale» se développe rarement.
  3. La maladie n'est pas compliquée par la fibrillation auriculaire.
  4. Le «rythme des cailles» est rarement entendu, les murmures protodiastoliques et prédastastoliques au sommet du cœur sont plus caractéristiques.

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  • Évanouissements fréquents.
  • Pulsation épigastrique prononcée (jusqu'au développement de la «bosse cardiaque»).
  1. Conservateur (préparation à la chirurgie)
  2. Opérationnel (remplacement de la valve).

Le pronostic sans traitement est mauvais. L'opération est réalisée dans le premier mois après le diagnostic et se termine avec succès dans plus de 90% des cas. L'espérance de vie des patients traités est de 55 à 65 ans.

thérapies

Médicament

La pharmacothérapie conservatrice pour ce défaut est d'une importance secondaire. Son objectif principal:

  • Traitement des maladies à l'origine de pathologies (auto-immunes, infectieuses).
  • Neutralisation des symptômes de la maladie lorsque l'intervention chirurgicale n'est pas possible ou en période préopératoire. À cette fin, des diurétiques (Furosémide, Veroshpiron), des glycosides cardiaques (Digoxine, Célanide), des bloqueurs adrénergiques (Atenolol), des anticoagulants (Warfarine, Héparine), des vitamines et des minéraux sont prescrits.

La pharmacothérapie, avec un régime amaigrissant et minimisant l'activité physique, est la principale méthode de traitement des patients atteints de la maladie au stade de l'indemnisation.

La thérapie conservatrice est effectuée:

  1. Au stade de la compensation.
  2. Avec un état général satisfaisant du patient.
  3. Avec un léger rétrécissement de la valve.
  • Diurétiques - avec le développement de la toux et de l'hémoptysie (veroshpiron).
  • Cardioprotecteurs - trimétazidine, riboxine.
  • Anticoagulants - avec menace de thrombose (fibrillation auriculaire): héparine, warfarine.
  • Chez les patients sans arythmie avec sténose mitrale, des bêtabloquants (bisoprolol, métaprolol), des inhibiteurs calciques (nifédipine) sont utilisés.
  • Chez les patients atteints d'arythmie, des antiarythmiques (amiodarone) sont utilisés.
  • Bronchodilatateurs (bromure d'ipratropium).
  • Mucolytiques (expectorants - mucaltine).

Chirurgical

Mais le plus souvent, les patients vont chez le médecin lorsque les symptômes de la maladie sont déjà très prononcés - dans ce cas, la chirurgie est un traitement classique. En outre, l'opération est effectuée dans les situations où le traitement médicamenteux ne peut pas compenser les maladies cardiaques sous forme de sténose mitrale, et les indications du traitement chirurgical sont les suivantes:

  1. Pression dans l'artère pulmonaire supérieure à 60 mmHg
  2. Thrombose auriculaire gauche.
  3. Rétrécissement de la valve à 1 cmXNUMX.
  4. Décompensation d'un défaut (insuffisance cardiaque).

Dans ce cas, les types d'opérations suivants peuvent être effectués:

  • La valvuloplastie par ballonnet est une opération peu invasive utilisant un pontage aortocoronarien sous contrôle des rayons X et des ultrasons. Elle est réalisée avec une sténose mitrale non compliquée de 2-3 degrés.

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  • La commissurotomie est une opération de dissection des volets valvulaires avec restauration de la zone de l'ouverture. Elle peut être réalisée par voie transthoracique ou à cœur ouvert. Les indications de cette méthode d'intervention chirurgicale sont un degré élevé de rétrécissement de l'orifice mitral et des complications de la sténose (adhérences, caillots sanguins, stagnation de sang dans les poumons).
  • La prothèse valvulaire, dans laquelle des prothèses mécaniques ou biologiques sont utilisées, est utilisée en cas de sténose mitrale sévère et d'incapacité à l'éliminer en disséquant les volets valvulaires.
  • Dans le cas d'un stade de décompensation sévère de la pathologie (grade 4-5), toute intervention chirurgicale corrective est contre-indiquée et seuls les médicaments palliatifs sont prescrits aux patients.

    Svetlana Borszavich

    Médecin généraliste, cardiologist, avec un travail actif en thérapie, gastro-entérologie, cardiologie, rhumatologie, immunologie avec allergologie.
    Maîtrise des méthodes cliniques générales pour le diagnostic et le traitement des maladies cardiaques, ainsi que l'électrocardiographie, l'échocardiographie, la surveillance du choléra sur un ECG et la surveillance quotidienne de la pression artérielle.
    Le complexe de traitement développé par l'auteur contribue de manière significative aux lésions cérébrovasculaires et aux troubles métaboliques du cerveau et aux maladies vasculaires: hypertension et complications causées par le diabète.
    L'auteur est membre de la Société européenne des thérapeutes, participant régulier à des conférences et congrès scientifiques dans le domaine de cardiologie et médecine générale. Elle a participé à plusieurs reprises à un programme de recherche dans une université privée au Japon dans le domaine de la médecine reconstructive.

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