Teadlased tuvastavad signaalmolekuli, mis võib aidata vältida Alzheimeri tõbe

molekul

Uued uuringud inimestel ja hiirtel tuvastavad konkreetse signaalmolekuli, mis aitab Alzheimeri tõve eest kaitsmiseks muuta põletikku ja immuunsüsteemi. Massachusettsi üldhaigla (MGH) uurijate juhitud töö on avaldatud aastal loodus.

Alzheimeri tõvega seotud kognitiivne langus areneb siis, kui neuronid hakkavad surema. "Neuronisurm võib olla põhjustatud valest immuunvastusest ja liigsest neuroinflammatsioonist - või aju põletikust -, mille põhjustavad amüloid beeta ladestuste ja tau-puntrad, mis on kaks Alzheimeri tõve tunnust," selgitab artikli kaasautor Filip Swirski, Ph. .D., Kes viis selle töö läbi MGH süsteemibioloogia keskuse juhtivteadurina.

"Kui neuronid hakkavad üha rohkem surema, aktiveeruvad ajurakud, mida nimetatakse mikrogliateks ja astrotsüütideks - mis tavaliselt toidavad rakke, mis puhastavad prahti, põhjustades aju kaitsmiseks neuroinflammatsiooni. Need on evolutsiooniliselt programmeeritud hävitama ajupiirkonna, kus esineb liigne neuronirakkude surm, kuna see võib olla põhjustatud infektsioonist, mille levimine tuleb peatada, ”selgitab kaasdirektor, kaasdirektor Rudolph Tanzi. MGH aju tervise McCance'i keskus.

Alzheimeri tõve korral aktiveerib selle reaktsiooni amüloid beeta hoiuste ja tau puntrate põhjustatud neuronaalne rakusurm. "Kui neuroinflammatsioon järgneb, on rakusurma hulk vähemalt kümme korda suurem kui naastude ja puntrate põhjustatud," ütleb Tanzi. “Tegelikult puuduksid dementsuse sümptomid ilma neuroinflammatsiooni esilekutsumiseta. Me teame seda "vastupidavate" ajude järgi, kus inimese ajus on palju naaste ja puntraid, kuid surma ajal sümptomeid pole, sest neuroinflammatsioon oli minimaalne või puudus. " Tanzi esitab analoogia, märkides, et amüloidibeeta on “matš”, mis süttib puntrate laialivalguvaid pintslituleid, kuid ainult siis, kui see toob kaasa mikroglia ja astrotsüütide poolt aktiveeritava neuroinflammatsiooni kaudu suureneva arvu metsatulekahjusid, kaotab inimene piisavalt neuronid kannatavad kognitiivse languse ja dementsuse all.

See uus uuring aastal loodus selgus, et astrotsüütide alamhulk üritab tegelikult tulekahju kustutada, vabastades molekuli nimega interleukiin-3 (IL-3), mis muundab seejärel tapvad mikrogliaalrakud tagasi hooldavateks ja kaitsvateks rakkudeks, mis enam neuroneid ei pühi ja keskenduvad hoopis puhastamisele amüloid beeta hoiused ja tau puntrad.

"Teadmine, et astrotsüüdid räägivad mikrogliaga IL-3 kaudu, võivad olla olulised kliinilised tagajärjed, et harida mikroglia ja aidata neil vähendada Alzheimeri tõve raskust," ütleb Swirski. "Nüüd võime mõelda, kuidas kasutada IL-3 mitte ainult neuronipõletiku ohjeldamiseks, mis põhjustab Alzheimeri tõve korral suurema osa neuronirakkude surmast, vaid ka selleks, et meelitada mikroglia taas võtma endale kasulik ülesanne hoiuste puhastamiseks ja sasipuntrad, mis on Alzheimeri tõve algatajad. "

"Üllatav oli leida ajust IL-3," ütleb kõigepealt autor Cameron McAlpine, Ph.D., seejärel süsteemibioloogia keskuse juhendaja. "Meie järeldused näitavad, et astrotsüütide ja mikroglia vaheline suhtlus IL-3 kaudu on oluline mehhanism, mis hoiab eemale Alzheimeri tõvest, juhendades mikroglia kaitsvaid funktsioone kohandama. Edasiste uuringute tulemusel võib IL-3 signaalimine anda uue terapeutilise võimaluse neuroloogiliste haiguste vastu võitlemiseks. "