Vasorenaalse hüpertensiooni ravi

Esita küsimus

Arteriaalse hüpertensiooni progresseerumisest on teada umbes 40 põhjust, mis on eraldatud nii geneetiliseks kui ka saanud.

• neeruarterite fibro-lihaseline düsplaasia;
• neeruarter, samuti neeru hüpoplaasia;
• neeruarteri ekstravasaalne kompressioon;
• neeruarteri aneurüsmid;
• arteriovenoosne fistul.

• ateroskleroos;
• mittespetsiifiline aortoarteriit;
• nefroptoos;
• neeruinfarkt;
• vigastus;
• kihistunud aordi aneurüsm.

Ateroskleroos on vasorenaalse hüpertensiooni peamine põhjus üle 40-aastastel inimestel; see esindab 60–85% juhtudest. Aterosklerootilised naastud paiknevad peamiselt suus või neeruarteri proksimaalses 3. osas.

Suures osas juhtudest täheldatakse sõltumatut haavandit, samas kui vastastikune juhtub nii 1/3 juhtudest kui ka CVH-i palju ekstreemsema programmiga. Parema ja vasaku neeruarterit mõjutavad sarnaselt sageli. 10% juhtudest võib neerarterite ateroskleroosi keeruliseks muuta apopleksia. Haigus on meestel palju tavalisem (2-3 korda).

Lihas-skeleti düsplaasia (FMD) kui vasorenaalse hüpertensiooni põhjus on just ateroskleroosist teisel kohal. See juhtub peamiselt nii noortel kui ka lapsepõlves (vanuses 2–12), tüüpiline vanus on 44–28 aastat. Daamidel tuvastatakse PMD regulaarselt 29–4 korda kui meestel.

Morfoloogiliselt materialiseerub see patoloogiline probleem nii düstroofsete kui ka skleroseerivate muutustena, haarates peamiselt neeruarterite ja nende harude nii sisemist kui ka keskmist membraani. Sellisel juhul võib seina lihaselementide hüperplaasia kombineerida mikroaneurüsmide moodustumisega.

Selle tagajärjel toimub ahenemise ja laienemise lõikude vaheldumine (aneurüsmid), mis annab arteritele omapärase kuju - pärlite või helmeste kujul. Patoloogiline protsess, kuigi see on laialt levinud, kuid 2/3 juhtudest on see ühepoolne.

Mittespetsiifiline aortoarteriit on ADH kolmas levinum põhjus (kuni 10%). Seda iseloomustab veresoone keskmise membraani esmane kahjustus. Söötme põletikuline infiltratsioon üleminekuga adventitiale ja intimale lõppeb skleroosiga ja neeruarteri elastse raami hävimisega, mis viib selle valendiku stenoosini.

Patoloogiline protsess piirdub peamiselt veresoone proksimaalse segmendiga ja peaaegu kunagi levib selle siseorganite harudesse. Vastupidiselt mittespetsiifilise aortoarteriidiga fibromuskulaarsele düsplaasiale on aordi kahjustused alati erineva raskusastmega.

Vasorenaalne hüpertensioon võib areneda neeruarteri ekstravasaalse kokkusurumise tagajärjel, neeruarteri tromboosi või emboolia, aneurüsmi moodustumise, peamiste neeruarterite hüpoplaasia, nefroptoosi, kasvajate, tsüstide, anomaalia arengu tagajärjel. neerud jne

Mis toimub?

Neeru veresoonte valendiku laiuse kitsendamine põhjustab perfusioonirõhu langust ja neerude glomeruluse verevarustuse vähenemist. Hemodünaamika väikseimate kõikumiste suhtes tundlikud hakkavad isheemia läbi teinud jukstaglomerulaarsed sekretoorsed rakud tootma suurenenud kogust reniini hormooni. Liigse reniini toimel muundatakse angiotensinogeen angiotensiiniks 1, mis muundab angiotensiini 2.

Patogenees.

Neeruarteri kitsendamine või oklusioon põhjustab neerude verevoolu langust ja perfusioonirõhu langust. See omakorda põhjustab Malpighian glomeruluse juhtivate arterioolide ebapiisavat venitust.

Selle mediaalkihis paiknevad juxtatomerulaarse aparatuuri (SOA) granuleeritud rakud, mis on omamoodi ruumala retseptori aparaadid, reageerivad väga peenelt kõikidele neeru hemodünaamika kohandustele ning eritavad neeru inkretreniini verre. Neerukoe isheemia areng viib Juga rakkude hüperplaasiani, mille tulemuseks on reniini hüpersekretsioon.

Reniin ise on ensüüm, mis muundab maksa angiotensiinogeeni I angiotensiin I-ks, mis angiotensiini konverteeriva ensüümi mõjul kandub üle angiotensiin II-ks. Viimane on üks tugevamaid vasokonstriktoreid, mis, toimides otseselt süsteemsetele arteriolidele, põhjustab nende spasmi, mis suurendab järsult perifeerset vastupanu.

Lisaks stimuleerib angiotensiin II neerupealise koore kaudu aldosterooni tootmist, mis viib sekundaarse hüperaldosteronismi tekkeni kehas (suurendades bcc-d) naatriumi ja veega ning suurendades nende turset ja ühtlast turset perifeerse takistuse suurem tõus.

Perifeerne angiospasm, hüpernatreemia ja hüpervoleemia põhjustavad arteriaalse hüpertensiooni süvenemist. See on ADH patogeneesi üldtunnustatud “renopressori” teooria tuum, mille asutaja on Goldblatt.

Grenlmani “neeru” teooria väidab vastupidiselt, et keha hüpertensioonivastast toimet normaalsele vereringele ei põhjusta mitte suurenenud surveainete tootmine, vaid pigem neerude ebapiisav depressiivsete ainete tootmine.

Selle teooria kohaselt loob arteriaalse hüpertensiooni tekke eelduse neerukoe hulga vähenemine kehas, rikkudes ühel või teisel määral neerude metaboolset funktsiooni. "

Katse tõestas tõepoolest, et mõlema neeru täielik eemaldamine viib reeglina pahaloomulise hüpertensiooni väljakujunemiseni. AA Spiridonov arvas, et see teooria on ebatäiuslik järgmistel põhjustel: esiteks ei põhjusta neeruarteri stenoos alati neerude suuruse ja neeru parenhüümi vähenemist;

Samal ajal tunnustatakse üldiselt neerude kaudu sekreteeritavate depressiivsete ainete olemasolu. Peamine neist on prostaglandiin F2, millel on väljendunud hüpotensiivne toime väikeste arterioolide valendiku otsese laienemise tõttu.

Aterosklerootilise VRH loomulikku kulgu iseloomustab neerude verevoolu järkjärguline langus, mis viib lõpuks neerufunktsiooni täieliku kadumiseni (“isheemiline nefropaatia”).

See haigus avaldub keskmes või vanaduses. Seevastu fibromuskulaarne düsplaasia esineb tavaliselt noores eas, seda esineb sagedamini naistel, sellel puudub progresseeruv kulg ja harva põhjustab see isheemilist nefropaatiat.

Kuidas see avaldub?

Ainult renovaskulaarsele arteriaalsele hüpertensioonile iseloomulik spetsiifiline sümptomatoloogia puudub, välja arvatud kõrge vererõhu korral. Glomerulaarsüsteemi lüüasaamine viib püsiva vaskulaarse hüpertensioonini, mis väljendub väikeses erinevuses süstoolse ja diastoolse rõhu suure arvu vahel. Patsientide kaebused on igal juhul individuaalsed ja sõltuvad neeruhaiguse olemasolust.

Kogenud arst kahtlustab vasorenaalset hüpertensiooni, kui antihüpertensiivsetel ravimitel pole soovitud toimet või kui anamneesis on põletikulised protsessid, vigastused ja vaskulaarsed patoloogilised protsessid. Pärilikkus ei mängi neeru hüpertensiooni esinemisel olulist rolli. Laboratoorsetes uuringutes on neerupuudulikkuse märke.

Kliinilised ilmingud.

Mõnedele hüpertensiooni vormidele (Conni sündroom, Itsenko-Cushingi sündroom, feokromotsütoom) puuduvad vasorenaalse hüpertensiooni patognomoonilised sümptomid.

• tserebraalsele hüpertensioonile iseloomulik - peavalud, raskustunne peas, tinnitus, silmamunade valu, mälukaotus, halb uni;
• seotud nii vasaku südame ülekoormuse kui ka pärgarteri puudulikkusega - valu südames, südamepekslemine, raskustunne rinnaku taga;
• raskustunne nimmepiirkonnas, mitte-intensiivne valu, hematuria neeruinfarkti korral;

• teiste organite isheemia tõttu, mille peamised arterid mõjutavad samaaegselt neeruveresoontega;
• iseloomulik süsteemse põletikulise reaktsiooni sündroomile (mittespetsiifilise aortoarteriidiga);
• iseloomulik sekundaarsele hüperaldosteronismile - lihasmassi nõrkus, paresteesiad, tetaania rünnakud, isohüpostenuria, polüuuria, polüdipsia, noktuuria.

Siiski tuleb märkida, et umbes 25% -l patsientidest on vasorenaalne hüpertensioon asümptomaatiline.

Kuidas diagnoositakse vasorenaalset hüpertensiooni?

Neeruhüpertensiooni kahtluse diagnoosimisprotseduurid viiakse tavaliselt läbi kolmes etapis, et vältida asjatut sekkumist, lühendada diagnoosimise aega ning vähendada oluliselt patsiendi ja haigla kulusid. Esimeses etapis võetakse üksikasjalik ajalugu, võttes arvesse haiguse kulgu individuaalseid omadusi (võttes arvesse patsiendi vanust, hüpertensiivsete kriiside sagedust, entsefalopaatia või kroonilise tserebrovaskulaarse puudulikkuse sümptomite esinemist). Eksamitest on standardina ette nähtud:

  • Uriini analüüs (tulemustes - valkude, punaste vereliblede välimus).
  • Biokeemilised neerukatsed (analüüsis on suurenenud kreatiniini, uurea, ülejäänud lämmastiku ja elektrolüütide tasakaalu näitajad).
  • Funduse uuringud (püsiv vererõhu tõus põhjustab muutusi võrkkesta struktuuris).
  • EKG (vasaku vatsakese hüpertroofia olemasolu krooniliselt kõrge vererõhuga).

Teises etapis toimub meditsiiniseadmete abil üksikasjalikum diferentsiaaldiagnostika. Neerude ultraheli määrab arst koos neeruarterite dopplerograafilise uuringuga (tuvastatakse neerude asümmeetrilised kõrvalekalded ja veresoonte patoloogia olemasolu). Radioisotoopide neeru stsintigraafia (funktsionaalne kuvamine radioaktiivsete isotoopide sisestamisega kehasse).

Diagnostika taktika.

Vasorenaalse hüpertensiooni diagnoosimise esimene samm on selle patoloogia keskmise ja suure tõenäosusega patsientide kliiniline diagnoosimine ja valimine vastavalt kliinilistele kriteeriumidele. Mitteinvasiivsed sõeluuringud võimaldavad neeruarteri stenoosi suure tõenäosusega patsientide sihipärast sõeluuringut, kellele tuleks teha röntgenograafia.

Spiraalne CT võib pakkuda neeruveresoonte suurepärast visualiseerimist (joonis 1), kuid nõuab siiski suurt kontrasti. Praegu annab magnetresonantsangiograafia hea pildi neeruveresoontest, ilma et see oleks patsiendile ohtlik.

Kuid selle kõrgema hinna ja madalama kättesaadavuse korral tuleks see reserveerida patsientidele, kelle funktsionaalse pildi tulemused on ebakindlad, kuid kellel on kõrge VRH-i kliiniline kahtlus, ja patsientidele, kellel on vastunäidustus tavalisele angiograafiale: neerupuudulikkus või allergia joodiravimite suhtes.

Joonis 1. CT angiograafia. Parema neeruarteri stenoos (noolega tähistatud)

Ennustus

Nefrogeenne hüpertensioon on ohtlik haigus ja prognoosi mõttes pole see eriti soodne. Enne kirurgilist ravi kaotab ravimiteraapia märkimisväärselt. Enamasti paraneb patsientide elukvaliteet õigeaegse kirurgilise sekkumise korral. Nii diagnoosi kui ka ravi usaldavad kõige paremini spetsialiseeritud nefroloogiakeskused.

Nakkusliku endokardiidi prognoos on endiselt tõsine. Kui Staphylococcus aureus'e põhjustatud narkomaanide parema südame nakkusliku endokardiidiga võib ravi õigeaegse alustamisega taastuda üle 85% patsientidest, siis seenhaiguste endokardiidi korral ulatub suremus 80% -ni. Keskmiselt on nosokomiaalse suremus umbes 20-25%.

  • diabeet;
  • nakkav endokardiit, mille on põhjustanud Staphylococcus aureus või streptokokid, mis ei kuulu verdantide rühma;
  • trombemboolsed või neuroloogilised tüsistused;
  • südamepuudulikkus;
  • kirurgilise sekkumise puudumine selle näidustuste olemasolul.
  • progresseeruv südamepuudulikkus;
  • trombemboolia;
  • septiline šokk, mitme organi rike;
  • neerupuudulikkus.

Nakkusliku endokardiidi põdenud patsientidel püsib nii pikemas perspektiivis nii embooliliste komplikatsioonide kui ka haiguse tagasilanguse oht, samuti võib südamepuudulikkus süveneda.

Detonic - ainulaadne ravim, mis aitab võidelda hüpertensiooniga kõigil arenguetappidel.

Detonic rõhu normaliseerimiseks

Ravimi taimsete komponentide keeruline toime Detonic veresoonte seintel ja autonoomne närvisüsteem aitavad kaasa vererõhu kiirele langusele. Lisaks hoiab see ravim tänu ainulaadsetele komponentidele, mis osalevad letsitiini sünteesis aminohape, mis reguleerib kolesterooli metabolismi ja hoiab ära aterosklerootiliste naastude moodustumise, ateroskleroosi arengut.

Detonic mitte sõltuvust tekitav ja võõrutussündroom, kuna kõik toote komponendid on looduslikud.

Üksikasjalik teave Detonic asub tootja lehel www.detonicnd.com.

Võib-olla soovite teada saada uutest ravimitest - Cardiol, mis normaliseerib ideaalselt vererõhku. Cardiol kapslid on suurepärane vahend paljude südamehaiguste ennetamiseks, kuna need sisaldavad ainulaadseid komponente. See ravim on oma ravimite omaduste poolest parem kui sellised ravimid: Cardiline, Detonic. Kui soovite teada üksikasjalikku teavet selle kohta Cardiol, minge tootja veebileht.Leiad vastused küsimustele, mis on seotud selle ravimi kasutamisega, klientide ülevaadetega ja arstidega. Samuti saate teada Cardiol kapslid teie riigis ja tarnetingimused. Mõnel inimesel õnnestub selle ravimi ostmisel saada 50% soodustust (kuidas seda teha ja hüpertensiooni raviks pillid 39 euro eest osta, on kirjutatud tootja ametlikul veebisaidil.)Cardiol südamekapslid
Kas teil on küsimusi? Kas soovite tasuta konsultatsiooni saada? Täitke see vorm ja spetsialist helistab teile!
Esita küsimus
Svetlana Borszavich

Perearst, kardioloog, aktiivse tööga teraapias, gastroenteroloogias, kardioloogias, reumatoloogias ja immunoloogias koos allergoloogiaga.
Sujuvad üldised südamehaiguste diagnoosimise ja ravi kliinilised meetodid, samuti elektrokardiograafia, ehhokardiograafia, koolera jälgimine EKG-l ja vererõhu igapäevane jälgimine.
Autori välja töötatud ravikompleks aitab märkimisväärselt ajuveresoonte vigastuste ning ainevahetushäirete korral aju- ja veresoonkonnahaiguste korral: hüpertensioon ja diabeedist põhjustatud tüsistused.
Autor on Euroopa terapeutide seltsi liige, regulaarselt osalenud kardioloogia ja üldarsti valdkonna teaduskonverentsidel ja kongressidel. Ta on korduvalt osalenud Jaapani eraülikoolis rekonstrueeriva meditsiini uurimisprogrammis.

Detonic