Mis on äge koronaarne puudulikkus

Äge koronaarne puudulikkus on müokardi hapnikuvajaduse ja selle tegeliku pakkumise südamelihasele ebapiisav seisund. Süda võtab ebapiisavalt verd, tekib isheemia. Inimene tunneb valu, õhupuudust, põletust rinnaku taga.

Südamepuudulikkuse rünnaku (paroksüsm) provotseerib patsiendi psühhoemotsionaalne stress ja füüsiline aktiivsus, kuid see võib ilmneda ka puhkeolekus. Vastavalt sellele eristatakse koronaarsündroomi ägenemise kahte tüüpi:

  • Stenokardia.
  • Stenokardia.

Füüsilise koormuse korral suureneb südamelihase vere tarbimine. Psühholoogilise stressi korral eritavad neerupealised hormoone adrenaliini ja kortisooli, mis ahendavad südamelihase toitvate koronaararterite valendikku.

Stenokardia põhjustajaks on südame pärgarterite patoloogilisest kitsenemisest tingitud müokardi isheemia.

Koronaararterite stenoos ilmneb aterosklerootilise protsessi arengu tõttu neis. Koronaarateroskleroosiga ladestub madala tihedusega kolesterool nende siseseinale, moodustades rasvaribad. Lisaks oksüdeeritakse lipiidikiht, mis põhjustab kehale võõraste omaduste ilmnemist.

Kahjustatud endoteel on kaetud fibriini ja kollageeni hõõgniitidega, kasvab üle sidekoega. Kiulised muutused põhjustavad koronaararterite seina tihenemist ja paksenemist, nende valendiku ahenemist. Laevad muutuvad elastseks. Eemaldatud tahvel võib laeva ummistada.

Lisaks aterosklerootilisele protsessile põhjustavad koronaararterite valendiku ahenemist ka mõned nakkus-, autoimmuun- ja allergilised haigused. Infektsioonide (eriti klamüüdia, süsteemse vaskuliidi) korral ilmnevad pärgarterites intravaskulaarse koagulatsiooni tagajärjel parietaalsed trombid. Võimalik on pärgarteri trombi osaline kattumine või verehüübe korraldamine koos selle asemel sidekoe moodustumisega.

Samuti areneb stenoos koos:

  • Amüloidi kogunemine amüloidoosiga koronaaride seinale.
  • Aordi avanemise stenoos.
  • Müokardi hüpertroofia.

Kardiovaskulaarsüsteemi koormuse suurenemisega (stressi või füüsilise stressi tagajärjel) suureneb hapnikuvajadus. Kitsad koronaararterid tagavad müokardi verevarustuse ebapiisavalt. Adrenaliini vabanemine vastusena külma või stressile põhjustab pärgarterite spasme, mis viib haiguse arenguni.

Eristatakse selliseid patoloogia vorme:

  • Stabiilne stenokardia.
  • Ebastabiilne stenokardia.
  • Müokardi infarkt.

Stabiilne stenokardia on koronaarse vereringe äge puudulikkus, mis peatatakse nitraatide võtmise või valu sündroomi põhjustanud kehalise tegevuse peatamisega.

Ebastabiilne stenokardia - müokardi vereringe raskem rikkumine, preinfarkt. Rünnak ei peata füüsilise tegevuse peatamist ja ähvardab südameinfarkti arengut südamelihase osade surmaga, mis peaks olema varustatud verega kitsendatud arteri abil.

Ebapüsivat stenokardiat on erinevat tüüpi:

  • Esmakordselt ilmus - 28-30 päeva pärast sümptomite ilmnemist.
  • Progresseeruv - nitroglütseriini annuse suurendamine, valu rinnus peatamine.
  • Spontaanne - ainuüksi krampide ilmnemine, mida nitraadid ei kõrvalda. Rünnaku kestus on üle 15 minuti. Rünnakuid korratakse.
  • Variant, Prinzmetalla - EKG rünnaku ajal täheldatakse ST-segmendi tõusu (tõusu), mis näitab tõsist isheemiat ja müokardi kahjustusi, mis on sarnane südameatakiga.
  • Infarktijärgne aeg - krampide ilmnemine 24 tundi pärast südame nekroosi fookuse ilmnemist, kuid mitte hiljem kui 8 nädalat.
  • Infarkt on seisund, mille korral pikaajaline (rohkem kui 20 minutit) isheemiline atakk põhjustab lihaskoe nekroosi. Sellega kaasneb erutuvuse, kontraktiilsuse, südame juhtivuse rikkumine. See seisund on pöördumatu ja ulatusliku kahjustuse korral võib see põhjustada südamepuudulikkust ja kardiogeenset šokki.

Koronaarset puudulikkust saab väljendada kahel viisil. Cardiologistid eristavad:

  • Terav kuju. Seisundit iseloomustab koronaarveresoonte või verevoolu rütmi järsk muutus. See ilmneb rasketes stressiolukordades (hirm, valu, temperatuurimuutused) ja muude kiiresti arenevate haigustega. Sümptomid on teravad ja väljendunud. Ägeda vormiga kaasneb sageli müokardi insult ja see suurendab surmaohtu.
  • Krooniline vorm. Tal on pikka aega arenemise eripära. Veresoonte järkjärguline deformatsioon võib provotseerida nii väliseid tegureid kui ka kaasasündinud patoloogiaid (alkoholism, aneemia, südamedefektid). Protsessiga kaasnevad mitmed sümptomid, mis võivad ilmneda tervisliku seisundi halvenedes. Keha signaalid haiguse kroonilises vormis on üsna pikad.

Krooniline koronaarne puudulikkus põhjustab järkjärgulist veresoonte kahjustust. Spetsialistid eristavad 3 peamist patoloogia raskusastet.

  1. Lihtne. Esimese puudulikkuse astme tekkimisega võib patsient tunda kerget valu rinnus. See ilmneb tugeva emotsionaalse või füüsilise stressiga.
  2. Keskmine. Teine aste põhjustab käegakatsutavat valu südames. Füüsilise aktiivsusega kaasnevad õhupuudus ja südamepekslemine. Pikaajaline valu põhjustab mõnel juhul seedehäireid, iiveldust ja oksendamist.
  3. Raske. Kõige ohtlikum arenguvorm. Patsient tunneb ägedat ja pikaajalist valu rinnus, isegi puhkeolekus. Vastupidavus langeb, raskused põhjustavad isegi tavalist liikumist maja ümber. Tugevuse taastamiseks vajab patsient puhata ja magada.

Koronaarpuudulikkuse krooniline vorm ei põhjusta surma ega südamelihase insuldi. Sageli provotseerib südame isheemiatõbi.

Etioloogia ja patogenees

Äge ja krooniline. K. n. võib põhjustada mitmesuguseid patooliprotsesse. Kõige sagedamini on see südame pärgarterite ateroskleroos. Harvemini põhjustab koronaararterite ahenemist mitmesuguste etioloogiate vaskuliit (vt koronariit), tuumorirakkude veresoonte infiltratsioon ja koronaararterite vigastus. Erinevad vormid. N. täheldatakse ka omandatud ja kaasasündinud südame ning suurte veresoonte defektide korral (kopsu stenoos, hüpoplaasia ja muud südame pärgarterite kõrvalekalded), bakteriaalne endokardiit, obstruktiivne kardiomüopaatia, trihhinoosiline müokardiit, podagra, süüfilise aortiit ja aordi eraldav aneurüsm. aneurüsm, äge aordi aneurüsm, äge aordi aneurüsm, aordi munasarjahaigus, koletsüstiit ja pankreatiit, polütsüteemia ja aneemia, äge tserebrovaskulaarne õnnetus, aju ja seljaaju rasked vigastused, ajuturse ja mitmed muud vaevused.

Metaboolsete vahendajate (ATP lagunemisproduktid, Krebsi tsükli vaheühendid, võib-olla ka prostaglandiinid) mõjul laienevad maksimaalselt subendokardiaalsed anumad. Funktsionaalselt või orgaaniliselt puudulike tagatiste korral võib muutumatute arterite laienemine põhjustada verevoolu ümberjaotumist mitteisheemiliste piirkondade kasuks ja suurenenud isheemiat mõjutatud arteri piirkonnas („röövimise“ nähtus).

Angiospasmi roll ägeda K. n. on tõestatud eriti selle eriline kiil, sort - Prinzmetali stenokardia (vt stenokardia), serva põhjustab perioodiliselt ühe suure koronaararteri spastiline kokkutõmbumine, suurendamata enne rünnakut müokardi metaboolseid vajadusi . Angiokardiograafia kohaselt täheldatakse mõnikord spasmi muutumatutes koronaararterites.

Päritolu nekoronarogennoy äge To. N. patool, protsessid, millega kaasneb südame väljundi vähenemine ja perfusioonirõhu langus pärgarterite süsteemis (raske arteriaalne hüpotensioon, oluline bradükardia, hüpovoleemia), samuti aneemia, arteriaalne hüpokseemia ja oksühemoglobiini dissotsiatsiooni rikkumine hingamispuudulikkus, süsinikmonooksiidi mürgistus, nitro võib mängida rolli - benseenühendid jne. Isegi täiesti normaalsete pärgarterite maksimaalne vasodilatatsioon ei suuda nendes tingimustes metaboolseid nõudeid täita. ja infarkt.

Üks ägeda K. n. Patogeneesi juhtivaid tegureid, mis on seotud müokardi metaboolsete vajaduste suurenemisega, on katehhoolamiinide suurenenud sekretsioon sümpaatilise osa c ergastamisel. n alates. või nende liigne tootmine neerupealiste poolt. Katehoolamiinide mõjul suureneb müokardi hapniku tarbimine [Raab (W.

Raab), 1963], suurenenud intramüokardi rõhk südame ebapiisava lõdvestamise tõttu diastolis, mis põhjustab pärgarteri verevoolu piiramist, ja lõpuks on pärgarterite spastiline vähenemine alfa-adrenergiliste retseptorite ergastamise tõttu võimalik. Prinzmetali stenokardiahooge, mis olid põhjustatud suure südame pärgarteri spasmist, täheldati täpselt alfa-adrenergiliste retseptorite stimuleerimisega beeta-adrenergiliste retseptorite esialgse blokaadi taustal.

Tahhükardial on samuti patogeneetiline tähtsus, eriti kombinatsioonis südame rütmihäiretega. Sellistel juhtudel. N. tingitud vähenenud koronaarsest perfusioonist (mis on seotud lühenenud diastoliga ja südame väljundi vähenemisega) ja südamelihase suurenenud metaboolsetest vajadustest. Need mehhanismid osalevad tekkimises. N.

Normaalne füüsilisel. koormuse või emotsionaalse stressi korral laienevad koronaararterid, mis tagab püsiva seose müokardi metabolismi ja pärgarteri verevoolu vahel. Terav K. n. tekib selle suhte järsu rikkumisega. Liigse füüsilisega. Kui inimestel pole selleks piisavalt ettevalmistusi, suureneb südamelihase ainevahetus järsult.

Noorte treenimata sportlaste äkksurma juhtumid võistluse ajal on kõige tõenäolisemalt tingitud müokardi hüpoksiast, mis on tingitud võimetusest pakkuda südamelihase järsult suurenenud hapnikutarvet isegi pärgarterite maksimaalse laienemise korral. Vastavalt Folkow (V. Folkow) jt. (1968), võib äkiline emotsionaalne stress kolmekordistada südame töökoormust.

Südame töö suurendamine mängib rolli ägeda K. n. ka hüpotalamuse kriiside korral, vererõhu oluline tõus (eriti paroksüsmaalne) hüpertensiooniga patsientidel ja arteriaalse hüpertensiooni sümptomaatilise vormi korral. Vererõhu tõus soodustab koronaarset verevoolu, lõige ei kompenseeri alati südamelihase liigseid energiakulusid ning luuakse eeldused ägeda K. tekkeks.

otsene mõju müokardi ainevahetusele, vererõhu paroksüsmaalne tõus, südame löögisageduse tõus. Samal ajal vähendab tahhükardia rõhu gradienti pärgarteris ja koronaararterite a-adrenoretseptorite ärritus takistab nende maksimaalset laienemist ja võib isegi põhjustada nende spasmi. Mis tahes patogeneetilise teguri domineeriv väärtus ägeda K. n.

seda on võimalik tuvastada kõigil patsientidel. Niisiis, äge K. n. kopsutüve harude embooliaga võib seda seletada arteriaalse hüpokseemiaga ja perfusioonirõhu langusega pärgarteris süsteemse arteriaalse hüpotensiooni ning südame rütmi ja juhtivuse raskete häirete, samuti kaasneva koronaararterite tromboosi tõttu peamise patoolprotsessiga seotud hüperkoagulatsiooni tõttu.

Kroon. K. n. areneb koos pärgarterite kahjustustega, ahendades neid või vähendades laienemisvõimet. Enamikul juhtudel on kroon. K. n. põhjustatud pärgarterite ateroskleroosist, kuid võib olla seotud nende seinte põletikulise skleroosiga, cicatricial deformatsioon jne.

Kirjeldatud on tüüpilist kiilu, Prinzmetali stenokardia pilti peamiste koronaararterite valendiku perioodilisel obstruktsioonil liikuvate polüpoossete moodustistega jalgadel või kaltsiumimassidega, mis ripuvad aordiklapi õnneliku klapi küljes. Akuutse ja krooniline areng on teada. K. n. pärast rindkereõõne elundite mitteläbivat traumat (kokkupõrkel, kokkusurumisel, lööklaine mõjul, kõrgusele langedes).

Kopsuveenide kahjustuste korral võib müokardi isheemia tuleneda värskest organiseerumata verehüüvetest tingitud koronaartembooliast ja südame põrutuse korral - traumaatilise südame aneurüsmi tagajärjel, veresoonte seina rebendil pärgarterite aneurüsmide või ulatuslike hemorraagiatega. Mõnikord K. n. See on pärgarterite ja kopsuõõne harude vahelise šundi olemasolu tagajärg.

Koronaarsete veresoonte ahenemise astme ja kroonilise seisundi otsene ja range sõltuvus. ei eksisteeri. Suure koronaararteri järkjärguline ahenemine põhjustab sageli müokardis kollateraalse võrgu arengut. Kiilu funktsionaalselt ja orgaaniliselt täieliku tagatisringluse tingimustes annab märke K. Kuni.

Müokardi suurenenud metaboolsed vajadused tagatakse peamiselt ainult südame pärgarteri verevoolu suurenemisega, kuna hapniku ekstraheerimine müokardi poolt on väga suur. Tavaliselt, kui müokardis langeb hapniku pinge, võib pärgarteri verevool vasodilatatsiooni tõttu kahekordistuda või isegi kolmekordistuda. Kuid aterosklerootilise või põletikulise protsessi tagajärjel jäigad pärgarterid ei ole võimelised nii oluliseks laienemiseks.

Kraadi kroon. K. n. suureneb südamepuudulikkuse, aneemia, hüpokseemia, türeotoksikoosi, arteriaalse hüpertensiooni esinemisel koos südamedefektidega, mis rikuvad südame sise hemodünaamikat. Kroon. Koronariidiga täheldatud K. n. Süvendab sageli südame strooma tursed ja raske müokardi hüpertroofia, millega seoses on häiritud hapniku difusioon verest südamelihasesse.

Südame ebaefektiivne töö kui üks olulisemaid krooni põhjustajaid. K. n. ilmneb kaasasündinud või sagedamini mitraal- ja aordiventiilide defektide, südame müokardi hüpertroofia ja laienemisega (peamiselt hüpertensiooniga kopsuvereringes või vereringesüsteemis), vasaku vatsakese kontraktsiooni halvenenud sünkroonsus või muutused selle õõnsuse konfiguratsioon (peamiselt südame kroonilise aneurüsmiga), hüpertüreoidism ja krooniline aneemia.

Niisiis, krooniliste patsientide rasked stenokardiahood, aneemia on võimalik isegi peamise pärgarteri väiksema stenoosi korral. Samal ajal võib koronaarse verevoolu vähenemist mitraalklapi stenoosi ajal seostada mingil määral kokkusurumisega vasaku koronaararteri tühjenduskoha laiendatud vasaku aatriumi abil ja aordiklapi stenoosiga koos intramüokardi veresoonte suurenenud süstoolse ekstravasaalse kokkusurumisega , perfusioonirõhu ja koronaarse hemotsirkulatsiooni mahu vähenemine.

Esmaabi ägenemise korral

Kiirabi seisneb patsiendi haiglasse viimisel kiireloomulises pöördumises meditsiiniasutusse. Rõhu rünnaku peatamiseks rinnus on vaja patsient lamada ja riiete nupud lahti keerata, mis raskendab hingamist, keerata lips lahti. Sel juhul peaks inimene asuma hästi ventileeritavas, kuid soojas ruumis.

Koronaaride valendiku stenoosi peatamiseks kasutatakse nitroglütseriini ja muid nitraate. Arteriaalse hüpertensiooniga kombineerimisel on müokardi koe hapnikutarbe vähendamiseks soovitatav kasutada beetablokaatoreid.

Üle 20-minutise pideva rünnaku korral antakse patsiendile tromboosi kõrvaldamiseks aspiriini närida.

Koronaarveresoonte tromboosiga haiglas kasutatakse antikoagulante (Kleksan, Heparin), samuti trombide lahustavaid fibrinolüütilisi ensüüme - Alteplaza, Urokinase. Need ravimid taastavad veresoonte läbilaskvuse.

Isheemia resistentsuse suurendamiseks määrake ravimid “Trimetazidine”, “Riboxin”, “Preductal” (“Midronate”). Rasketel juhtudel on näidustatud pärgarterite šunteerimine.

Seetõttu on äge koronaarne puudulikkus ohtlik ja valulik seisund, mille puhul on oluline õigeaegne diagnoosimine ja ravi. Enamik patsiente väldib varajast surma vaid tänu õigeaegsele esmaabile.

Südameseiskus on kardiopulmonaalse elustamise alus.

Esmaabi ägeda südamepuudulikkuse ilmnemisel tuleb anda rünnaku kohas. Selle peamine eesmärk on vähendada müokardi koormust ja vere õiget ümberjaotust kopsudest.

Esmaabimeetmeid tuleks alustada, kui ilmnevad esimesed ägeda südamepuudulikkuse nähud:

  • õhupuuduse intensiivistamine (hingamine on keeruline, kui patsient proovib pikali heita);
  • köha;
  • lärmakas hingamine;
  • huulte, ninaotsa, sõrmede tsüanoos;
  • ärevus;
  • hirmutunne jne.

Selliste sümptomite ilmnemisel on vaja läbi viia järgmised meetmed:

  1. Patsient peab istuma mugavas asendis (selg peaks olema maksimaalselt üles tõstetud). Võimaluse korral võib südame verevarustuse languse tagamiseks langetada patsiendi jalad ja käed kuuma vette.
  2. Kutsuge kiirabi, kirjeldades dispetšerile sümptomeid.
  3. Kindlustage patsiendile piisav värske õhu sissevool (avage aken, eemaldage hingamist piiravad riided).
  4. Rahustage patsienti.
  5. Mõõtke rõhk süstoolse rõhu juures vähemalt 90 mm. Hg. Art. andke patsiendile tablett Nitroglütseriini või Nitrosorbiti ja tablett diureetikumi (Lasix, Pyrethanide). Nitraadiravimite võtmist võib korrata iga 5-10 minuti järel (kuid mitte rohkem kui 3-4 tabletti), kuni seisund paraneb, jälgides pidevalt vererõhku.
  6. 15-20 minutit pärast patsiendi istumist võib ühele reiele panna žguti. Žguti asukohta saate muuta iga 20–40 minuti järel, vältides jala pikaajalist pigistamist.
  7. Südame seiskumise korral viiakse läbi kardiopulmonaalse elustamise abinõude komplekt: prekardiaalne insult, kaudne südamemassaaž ja kunstlik hingamine.

Kiirabibrigaad võib selliseid üritusi korraldada:

  1. Hapnikravi. Hapniku sissehingamiseks kasutatakse spetsiaalseid hapnikumaske, õhukanalite või hapniku inhalaatorit. Vajadusel viib arst läbi hingetoru intubatsiooni. Kopsuödeemi tekkimisel võib hapnikule lisada vahutamisvastaseid aineid (70–96% alkoholi või Antifomsilani lahust).
  2. Bronhospasmi kõrvaldamiseks kasutatakse Eufillini lahuse intravenoosset manustamist.
  3. Kõrge vererõhu korral võetakse kasutusele ganglioblokaatorid (bensoheksoonium, pentamiin, arfonad) või vasodilataatorid (naatriumnitroprusiid) ja diureetikumid (Lasix, etakrriinhape).
  4. Normaalse vererõhu korral kasutatakse venoosseid vasodilataatoreid (Nitroglütseriin, Isoket, Nitro).
  5. Madala vererõhu korral kasutatakse süstoolse vererõhu stabiliseerimiseks ja rütmihäirete kõrvaldamiseks sümpatomimeetilisi amiine (Dobutamiin, Dopamiin). Pärast seda manustatakse kodade virvenduse või virvenduse tahhüstoolse vormi korral südameglükosiide (Korglikon, Strofantin K). Ödeemi kõrvaldamiseks võetakse kasutusele diureetikumid (Lasix, etakriinhape).
  6. Hingamiskeskuse pärssimiseks ja hingamise efektiivsuse suurendamiseks süstitakse patsiendile morfiinvesinikkloriidi või Droperidoli lahust.
  7. Trombemboolia või tromboosi vältimiseks manustatakse hepariini lahust, mida tuleb korrata iga 6 tunni järel (vere hüübimise kiiruse indikaatorite kontrolli all).
  8. Alveoolide membraanide kahjustuste vältimiseks võetakse kasutusele glükokortikoidid (Prednisoloon või hüdrokortisooni lahus).

Pärast patsiendi seisundi parandamist või patsiendi rünnaku peatamist paigutatakse nad kiiresti intensiivravi kardioloogia osakonda. Patsiendi transportimise ajal peaksid jalad olema pisut üles tõstetud.

Haiglaravi etapis on ägeda südamepuudulikkuse rünnaku leevendamine suunatud:

  • südame suurenenud kontraktiilsus;
  • vähenenud toon veresoonte voodis;
  • arütmia kõrvaldamine;
  • vähenenud vedelikupeetus;
  • tromboosi profülaktika.

Teraapiakompleks sisaldab selliseid sündmusi:

  1. Hingamisfunktsioonide taastamine ja hapnikravi ventilaatoril.
  2. Nitraatide määramine.
  3. Morfiinvesinikkloriidi, Lasixi ja dopamiini korduv manustamine.
  4. Vahutamisvastaste ainete kasutamine kopsuturse korral (ventilaatorisse tuuakse alkohol või Antifomsilaan).
  5. Südameglükosiidide (Digoksiin, Strofantin K jne) tutvustamine.
  6. Beeta-blokaatorite määramine (Anaprilin, Obzidan).
  7. Trombotsüütidevastaste ainete (Aspiriin, Cardiomagnyl) või Hepariin määramine.

Kui ravimravi on ebaefektiivne, võib ägeda südamepuudulikkuse edasiseks raviks soovitada operatsiooni. Sel eesmärgil võib teha järgmist:

  • südamestimulaatori implantatsioon vatsakeste verevarustuse normaliseerimiseks;
  • implantaadi implantatsioon, et tagada normaalne verevarustus südamelihasele.

Ägeda rünnaku korral peate viivitamatult kutsuma kiirabi. Patsiendi süda võib igal hetkel peatuda ja ilma spetsiaalse varustuseta on võimatu tema tööd jätkata.

Kui põhiülesanne on täidetud, on vaja pöörata tähelepanu patsiendi stabiliseerimisele. Hädaabimeeskonda oodates peate:

  1. Prov /> Tagage värske õhk. Ägeda pärgarteri puudulikkuse korral tekib rindkere piirkonnas kokkutõmbav tunne, see raskendab hingamist. Kõigi akende avamisega saate suurendada ruumis hapniku voolavust ja ringlust. See hõlbustab patsiendi hingamist ja südame stressi.
  2. Andke ravimeid. Kõige tavalisem ja tõhusam vahend on Validol. Ta suudab valu enne kiirabi saabumist vähendada. Validool pannakse patsiendi keele alla ja selle toime ilmneb mõne minuti pärast.

Infarkti teine ​​võimalus on “nitroglütseriin”. Samuti tuleb see panna keele alla. See toimib kiiremini, esimese minuti jooksul. Kui valu pole vähenenud või muutused on olnud väikesed, tuleb 10 minuti pärast tablett uuesti anda. See ravim on vastunäidustatud madala vererõhu korral.

Koronaarse puudulikkuse põhjuseid on palju. See võib provotseerida keha tõsiseid sisemisi kahjustusi, aga ka väliseid tegureid. Südame tervise säilitamiseks peate hoolitsema enda eest, viima läbi ennetavaid meetmeid ja loobuma halbadest harjumustest.

kliiniline pilt

Kliiniliselt K. n. mis avaldub stenokardias (vt) või selle ekvivalentides (nt paroksüsmaalne õhupuudus), müokardi infarkt (vt), südamepuudulikkus koos isheemilise müokardi düstroofia ja kardioskleroosiga. Võib-olla ebatüüpiline ja kliiniliselt asümptomaatiline vool To. N. kuni südamepuudulikkuse või äkksurma ilmnemiseni.

Stenokardia või selle ekvivalentide esinemisel võib kroonilise raskuse kliiniliselt ligikaudselt hinnata. K. n. rünnakute olemuse ja nende suhetega füüsilistega. koormus. Kõige vähem raske esimese astme kroon. K. n. mida iseloomustavad stenokardia (või selle ekvivalentide) haruldased rünnakud, esinevad ch. arr. äärmise füüsilise või emotsionaalse stressiga. Kui K. n.

Diagnoos

Diagnoos põhineb kiilul, märkidel ja spetsiaalsete meetoditega läbi viidud uuringute andmetel, eeldus kõigi elektrokardiograafia näidustuste kohta (vt). Samal ajal üritatakse objektiivselt kvalitatiivselt ja kvantitatiivselt hinnata koronaarse hemotsirkulatsiooni ebapiisavust müokardi metaboolsetele vajadustele. Sel eesmärgil laialdaselt kasutatav proov doositud füüsikalistega.

koormus jalgratta ergomeetrile või jooksulindile (jooksulint). Muud meetodid, sealhulgas kodade kiire elektrilise stimulatsiooni meetod, pole veel laialt levinud. Usaldusväärne elektrokardiograafiline kriteerium K. n. koormustesti ajal kasutatakse ST-segmendi depressiooni, mis toimub maksimaalse (submaksimaalse) füüsikalise seisundi ajal.

rõhu tõus kopsutüves, lõpliku diastoolse rõhu tõus vasaku vatsakese õõnsuses ja selle lõpliku diastoolse ruumala suurenemine. Need muutused registreeritakse nii südame isheemiatõve kui ka K. ja., Seostatud reumaatilise südamehaigusega, südameglükosiidide üledoosiga, hüpertüreoidismiga jne.

Müokardi arteriaalse süsteemi seisundi otseseks hindamiseks ning pärgarterite veresoonte oklusiivse kahjustuse lokaliseerimise, ulatuse ja raskusastme, aga ka tagatise ringluse kompenseerivate võimaluste tuvastamiseks kasutatakse koronarograafiat (vt), stsintigraafiat radioaktiivsete indikaatoritega (vt Veresooned).

Kui võrrelda pärgarterite angiograafia andmeid müokardi stsintigrammidega, täheldatakse puhkeolekus ravimi difuusset ühtlast jaotumist müokardis ning positiivse stressitesti taustal väheneb isotoopide akumulatsiooni lokaalne vähenemine tsoonides, mis vastavad märgitakse oklusioonitud pärgarterid. EKG muutuste vahel doseeritud füüsilise.

Positiivsed stressitestid näitavad K. n. ja selle kiilu raskusaste, manifestatsioonid, kuid ei iseloomusta morfooli, pärgarterite kahjustusi. Nende testide negatiivsed tulemused ei välista K. n. ST-segmendi isheemilise depressiooni tasandamine on võimalik ebapiisava füüsilise valiku korral. koormuse või EKG registreerimisprotseduur koos funktsionaalselt täieliku tagatisvereringega, hoolimata peamise pärgarteri stenoosist ja isegi vasaku vatsakese düskineesia või akineesia tsooni juuresolekul.

Äge südamepuudulikkuse hädaolukord

Iga inimese peamine osa südamest on müokard - lihas, mis vastutab kogu selle tegevuse eest tervikuna. Müokardi veresoonte kaudu ringleb pidevalt veri, mille tõttu süda varustatakse hapniku ja toitainetega.

Lisaks saadakse nende kaudu südame kudedest ainevahetusproduktid. Kogu seda vere liikumist laevade kaudu nimetatakse koronaarvereringeks.

Kui verevool südamesse peatub, peatub müokard hapniku ja muude toitainete vastuvõtmise ning seejärel ilmneb koronaarpuudulikkus.

Arenguvõimaluste kohaselt eristatakse koronaarpuudulikkuse ägedaid ja kroonilisi tüüpe. Väga sageli võib äge koronaarne puudulikkus areneda päeva jooksul ja mõnikord ka mitme tunni jooksul.

See tekib pärgarterite vähenemise tõttu, täites neid gaasimullide ja muude võõraste osakestega. Selle tõttu ilmneb isheemia - südamelihase verevarustuse rikkumine, mis viib südame hapniku voo blokeerimisele.

See seisund võib põhjustada müokardi infarkti ja võib-olla isegi surma.

Krooniline koronaarne puudulikkus määratakse südamelihase verevoolu järkjärgulise vähenemisega, see periood võib kesta mitu aastat. Põhjusteks võivad olla vere omaduste muutused (selle paksenemine), ateroskleroos (arterite seinad kaotavad oma elastsuse kolesterooli ja muude rasvade hoiuste ilmnemise tõttu neile), samuti muud südame-veresoonkonna haigused.

Koronaarse puudulikkuse tüüpe ühendab tavaliselt üks termin - südame isheemiatõbi.

Koronaarse puudulikkuse kõige sagedasemad ja iseloomulikumad ilmingud on südame piirkonnas või rinnaku piirkonnas esinevad pressivad, põletavad valud. Lisaks võib valu anda kogu keha vasakule küljele - kaelale, abaluule või käele.

See võib juhtuda sõltumata välistest teguritest, isegi rahulikus olekus. Seda haigust nimetatakse stenokardiaks - see on üks südame isheemiatõve variante.

Kroonilise isheemia korral esinevad sellised sümptomid pidevalt.

Lisaks südamevalule on haiguse sümptomiteks õhupuudus, köha, tahhükardia. Halvenemist võib põhjustada tugev stress ja füüsiline koormus. Igasugusele kõrgusele ronimine, kiire jooks, emotsionaalne stress ja paanika võivad olla isheemia ebameeldivate sümptomite põhjustajad.

Olukorda peetakse ohtlikuks, kui krambid muutuvad suuremaks ja kestavad kauem.

Selles etapis on vajalik kiireloomuline haiglaravi, kuna selles seisundis on müokardiinfarkti tõenäosus suur. Ja see on äge koronaarne puudulikkus, mis võib põhjustada patsiendi surma.

Mis tahes valu suhtes, mis ilmneb rindkere vasakpoolses osas, on vaja olla äärmiselt kahtlane, sest noores eas nad ei tohiks olla. Lisaks näevad noored, kellel on selle haiguse eeldused, palju vanemad kui nende vanus.

Detonic - ainulaadne ravim, mis aitab võidelda hüpertensiooniga kõigil arenguetappidel.

Detonic rõhu normaliseerimiseks

Ravimi taimsete komponentide keeruline toime Detonic veresoonte seintel ja autonoomne närvisüsteem aitavad kaasa vererõhu kiirele langusele. Lisaks hoiab see ravim tänu ainulaadsetele komponentidele, mis osalevad letsitiini sünteesis aminohape, mis reguleerib kolesterooli metabolismi ja hoiab ära aterosklerootiliste naastude moodustumise, ateroskleroosi arengut.

Detonic mitte sõltuvust tekitav ja võõrutussündroom, kuna kõik toote komponendid on looduslikud.

Üksikasjalik teave Detonic asub tootja lehel www.detonicnd.com.

Võib-olla soovite teada saada uutest ravimitest - Cardiol, mis normaliseerib ideaalselt vererõhku. Cardiol kapslid on suurepärane vahend paljude südamehaiguste ennetamiseks, kuna need sisaldavad ainulaadseid komponente. See ravim on oma ravimite omaduste poolest parem kui sellised ravimid: Cardiline, Detonic. Kui soovite teada üksikasjalikku teavet selle kohta Cardiol, minge tootja veebileht.Leiad vastused küsimustele, mis on seotud selle ravimi kasutamisega, klientide ülevaadetega ja arstidega. Samuti saate teada Cardiol kapslid teie riigis ja tarnetingimused. Mõnel inimesel õnnestub selle ravimi ostmisel saada 50% soodustust (kuidas seda teha ja hüpertensiooni raviks pillid 39 euro eest osta, on kirjutatud tootja ametlikul veebisaidil.)Cardiol südamekapslid

Esmaabi

Peate teadma, kuidas käituda ägedat koronaarpuudulikkust viitavate sümptomite korral. Õigeaegne abi aitab inimese elu päästa. Selleks toimige järgmiselt.

  1. Kutsuge kohe kiirabi. Rünnaku esimestel minutitel hakkab ohver sageli arenema arütmia (südame rütmihäired). Kõige sagedamini on see vatsakeste virvendus või vatsakeste tahhükardia. Ja neid rikkumisi ei saa ilma südameta taaskäivitatava spetsiaalse seadme - defibrillaatori --ta hakkama.
  2. Andke patsiendile lamamisasend (kui köha ja õhupuudus puudub) või istumisasend.
  3. Tagage värske õhk, lahti või nööbita riided.
  4. Võimaluse korral peaks ohver võtma nitroglütseriini või Validoli. Nitroglütseriin siseneb kohe vereringesse ja aitab leevendada valu rinnus. Kui valu ei kadunud algannuse kasutamisel, võib pilli võtta 10 minuti pärast teist korda. Nitroglütseriin hakkab toimima ühe minuti jooksul, tablett tuleb panna keele alla. Kuid seda ei saa kasutada, kui vererõhk rünnaku ajal on langenud. Validol avaldab oma toimet hiljem, tavaliselt 2 minuti pärast. See suurendab kohe koronaarset verevoolu ja avaldab tavaliselt ka rahustavat toimet. See tuleb ka keele alla panna.

Tavaliselt leevendavad need toimingud valu rinnus ja muid ägeda koronaarpuudulikkuse ebameeldivaid sümptomeid. Rünnak kestab tavaliselt kaks kuni kakskümmend minutit. Kuid juhtub ka nii, et valu hakkab intensiivistuma, rünnak kestab rohkem kui pool tundi ja see on juba müokardiinfarkti arengu eeltingimus. Seetõttu peaks üks esimestest toimingutest jääma kiirabi kutsumiseks.

Ennetamine

Ägeda koronaarpuudulikkuse arengu ennetamiseks on profülaktika sama mis kõigi südame-veresoonkonna haiguste korral - vähendades keskkonnategurite kahjulikku mõju. Selleks järgige järgmisi reegleid:

  1. Lõpetage suitsetamine ja alkohoolsete jookide joomine.
  2. Püüdke stress ja igasugune emotsionaalne stress täielikult kaotada.
  3. Tehke sporti. See võib olla iga füüsiline tegevus, mis pakub naudingut - jooksmine, ujumine, vilgas kõndimine, suusatamine. Samas ei tasu ka ennast üle koormata.
  4. Järgige dieeti, ärge üle sööge. Dieeti on vaja lisada rohkem köögivilju ja puuvilju, keelduda rasvastest, vürtsikatest toitudest.
  5. Säilitage optimaalne kehakaal, proovige liigsetest kilodest lahti saada.
  6. Kontrollige vere kolesteroolisisaldust ja jälgige vererõhku.

Äge koronaarne puudulikkus on üks ebameeldivamaid seisundeid, mida inimene võib kogeda. Need hõlpsasti järgitavad reeglid aitavad aga tervist parandada ja vähendada südamepuudulikkuse rünnakute arvu.

Süda on meie kehas kõige olulisem organ. See vastutab vere pumpamise eest keha erinevatesse nurkadesse ja selle funktsioonide rikkumine kahjustab negatiivselt inimkeha kõigi rakkude seisundit. Kui südame tegevus on järsult häiritud, võib tekkida äge südamepuudulikkus.

See on ohtlik seisund, mis nõuab viivitamatut diagnoosimist, esmaabi ja õiget ravi.

Räägime sellest, mis kujutab endast ägedat kardiovaskulaarset puudulikkust, sellise häire sümptomeid ja ravi uuritakse üksikasjalikumalt, selgitame välja, millist erakorralist abi on vaja selle diagnoosiga patsientidel.

Ägeda kardiovaskulaarse ebaõnnestumise sümptomid

Südamepuudulikkuse äge vorm ilmneb südame ühe osakonna, näiteks vasaku aatriumi või vasaku või parema vatsakese aktiivsuse nõrgendamisel.

Äge vasaku vatsakese puudulikkus annab endast tunda südame astma ja alveolaarse kopsuturse korral. Südame astma rünnak toimub vastusena füüsilisele või psühholoogilisele stressile.

Tavaliselt areneb see öösel, mille tagajärjel ärkab patsient hirmust õhupuuduse ja südamelööke. Südame astma põhjustab köha, tugevat nõrkust ja külma higi.

Patsient istub ja laseb jalad alla.

Seisva rõhu suurenemisega areneb kopsuturse. Äkilise lämbumisega tekib köha, millega kaasneb märkimisväärse koguse röga, vahuta ja roosa eraldumine.

Hingamine muutub mullitavaks ja hingamise kaudu on kuulda niiskeid ralle. Patsiendi nägu muutub siniseks, tema veenid paisuvad ja tema nahale ilmub külm higi. Pulss muutub niiditaoliseks ja arütmiliseks, rõhk väheneb.

Vasaku kodade puudulikkuse äge vorm annab tunda samade ilmingutega nagu vasaku vatsakese puudulikkuse äge vorm.

Parema vatsakese ägeda puudulikkuse korral toimub stagnatsioon vereringe suure ringi veresoonkonna sees.

Patsient on mures tsüanoosi, valu või südame piirkonnas esineva rõhu pärast. Pulss perifeerias muutub nõrgaks ja sagedaseks, rõhk langeb järsult.

Äge kardiovaskulaarne rike - hädaolukord

Südamepuudulikkuse rünnaku korral on vaja patsiendile viivitamatult anda esmaabi.

Ohver tuleb asetada mugavasse asendisse ja anda talle kiiretoimelised ravimid: nitroglütseriin ja Validol keele alla.

Selline ravim annab positiivse efekti kolmekümne sekundiga. Madala vererõhu korral saab Validooli kasutada ilma nitroglütseriinita.

Selliseid ravimeid saate kasutada korduvalt, nad ei ole võimelised kehas kogunema ja põhjustavad sõltuvust.

Vasaku vatsakese puudulikkuse kahtluse korral tuleb patsient istuda. Kui parema vatsakese puudulikkus on välja kujunenud, tasub sellele anda voodis kõrgendatud asend.

Kuidas korrigeeritakse ägedat kardiovaskulaarset puudulikkust, milline ravi on efektiivne?

Kardiovaskulaarse puudulikkuse ägedas vormis näidatakse patsiendile haiglaravi. Terapeutilise toime meetodid sõltuvad tegurist, mis selle rikkumise põhjustas. Nii et müokardiinfarkti korral saate probleemiga toime tulla, taastades pärgarteri verevoolu läbi probleemse arteri, seda saab saavutada süsteemse trombolüüsi läbiviimisega.

Parema vatsakese kongestiivse puudulikkuse ägeda vormi ravi nõuab selle häire arengut provotseerinud seisundite korrigeerimist. Arstid võtavad meetmeid kopsuemboolia ja astmaatilise seisundi või muude seisundite raviks.

Ägeda südamepuudulikkuse raviks pakuvad arstid piisavat analgeesiat, kasutades narkootilisi analgeetikume. Vasomotoorse agitatsioon nõuab psühhotroopsete ravimite kasutamist.

Äge koronaarne puudulikkus - äkksurm: sümptomid ja ennetamine

Äge koronaarne puudulikkus - keha seisund, kus südamelihase verevarustus on täielikult või osaliselt ummistunud.

See patoloogia põhjustab sageli koronaarset surma. See artikkel räägib sellest, mis seda seisundit põhjustab, diagnoosimis- ja ravimeetoditest ning erakorralise abi osutamisest.

Põhjused

Äge koronaarsündroom (ACS) on selle patoloogia teine ​​nimi. Põhimõtteliselt algab see aterosklerootiliste veresoonte kahjustuste tagajärjel.

Selle haiguse patogenees (arengumehhanism) seisneb kolesterooli ladestumises arterite seintes, mille tõttu nad kaotavad elastsuse, verevool on keeruline. RHK-10 haiguskood on 124.8.

Müokardi verevarustuse osalise rikkumisega ilmneb hapniku puudus, rakud ei saa elutähtsate funktsioonide jaoks vajalikke aineid. Seda seisundit nimetatakse südame isheemiatõbeks. Vere liikumise täieliku blokeerimisega areneb südameatakk.

ACS-i tekke põhjused:

  • trombootiline stenoos;
  • arterite seinte kihistumine;
  • veresoonte spasm;
  • fibroos;
  • võõrkeha (emboolia) olemasolu verevarustussüsteemis;
  • südame seroosmembraani põletik (endokardiit);
  • laevade valendiku ahenemine.

Müokardi verevarustuse häirimine on võimalik ka südame piirkonnas esinevate vigastuste (näiteks noahaava), kirurgiliste operatsioonide tõttu.

Järgnevate haigustega inimestel on suurem ACS-i risk

  • isheemia, varasemad südameatakkid;
  • müokardi düstroofia ja müokardiit (südame lihaskoe põletik);
  • tahhükardia;
  • diabeet;
  • hüpertensioon;
  • kaasasündinud kalduvus südame äkilisele seiskumisele;
  • veresoonte süsteemi patoloogia (tromboflebiit, trombemboolia).

Samuti on riskitegurid sellised tingimused:

  • rasvumine, ebatervislik toitumine (põhjustab kolesterooli kogunemist);
  • suitsetamine, kokaiini tarvitamine;
  • madal motoorne aktiivsus;
  • kõrge vanus (ACS-i risk suureneb pärast 45-aastast meestel, 55-l naistel).

Ligikaudu pooltel pärgarteri puudulikkuse juhtudest sümptomeid ei ilmne. Inimene tunneb nõrka pearinglust, tal on kiirenenud südametegevus. Muudel juhtudel ilmnevad patoloogia tunnused kombinatsioonis.

Enne surma esineva ägeda pärgarteri puudulikkuse sümptomiteks on:

  • suruvad või valulikud, sageli põlevad aistingud rinnaku piirkonnas;
  • valu projitseeritakse keha teistesse osadesse (kõht, abaluud, käed jne);
  • rikkalik higi;
  • krambid;
  • vahu sekretsioon suust;
  • hingelduse ilmnemine;
  • iiveldus, mõnikord koos oksendamisega;
  • hingamisdepressioon, õhupuudus;
  • äkiline kahvatus;
  • tugev pearinglus, mõnikord teadvusekaotus;
  • põhjuseta nõrkus.

Patoloogia esineb harva inimestel, kellel pole ühtegi südame-veresoonkonna haigust.

Inimene, kellel on sageli stenokardiahooge, võib selle sümptomeid segi ajada ACS-iga. Siiski on mõned erinevused. Südame tüüpilise rikkumisega kestab valu 5-10 minutit ja koronaarsündroomiga kestavad nad pikemat aega - kuni 6 tundi.

Stenokardia korral on iseloomulik ebamugavustunne, survetunne rinnus. ACS-i valu võib olla nii tugev, et see blokeerib igasuguse liikumise.

Kui patsient siseneb kliinikusse, viib arst läbi uuringu ja teeb esialgse diagnoosi.

Peamised tegurid, mille põhjal diagnoositakse pärgarteri puudulikkus:

  • pulsi puudumine;
  • hinge blokeerimine;
  • patsient on teadvuseta seisundis;
  • õpilased ei reageeri valgusele;
  • nägu muutub mullaseks.

Diagnoosi kinnitamiseks viiakse läbi järgmised uuringud:

  • EKG;
  • koronaarangiograafia;
  • MRI;
  • ehhokardiograafia;
  • südamelihase stsintigraafia.

Elektrokardiograafia näitab südame elektriliste omaduste muutusi patoloogiate tuvastamisel. Verevoolu rikkumist pärgarterites iseloomustab elektrokardiogrammi tüüpiline kõrvalekalle.

Koronarograafia (südamelihasega külgnevate arterite angiograafia) annab visuaalse pildi nende ahenemisest. Selle analüüsi läbiviimiseks kasutatakse röntgenpildil nähtavat kontrastainet. Reaktiivkateeter sisestatakse patsiendi jalal oleva veeni kaudu pärgarterite piirkonda. Pärast seda tehakse pildiseeria, mille kohaselt arst teeb kindlaks, kas laevadel on takistusi.

Ehhokardiograafiat (südame ultraheli) kasutades uuritakse muutusi südamelihase, selle klapiaparaadi struktuuris. Ventiilide töö mõjutab otseselt vereringe protsessi.

Lisaks võtab patsient verd analüüsimiseks. Infarkti tõttu, mis on sageli ACS-i tagajärg, sureb südamekude osaliselt. Selle protsessi käigus eralduvad spetsiaalsed ained, mille olemasolu veres näitab koronaarsündroomi.

Kiireloomuline abi

Äge koronaarne puudulikkus on sageli äkksurma põhjustaja. Inimese päästmiseks peate talle kiiresti andma esmaabi.

ACS-i märkide avastamisel tuleb taastada normaalne verevool. Kui inimene on teadvuseta, toimub elustamine enne arstide saabumist käsitsi.

Selleks tehke kaudne südamemassaaž, kombineerides seda kunstliku hingamisega. Massaaž toimub rütmilise rõhu abil rinna piirkonnas, 5-6 korda järjest. Siis peate hingama patsiendi kopsudesse õhku. Neid toiminguid korratakse kuni arstide meeskonna saabumiseni.

Kui inimene on teadvusel, kuid tunneb tugevat valu südame piirkonnas, peaks ta viivitamatult tagama puhkeseisundi. Selleks peatage kõik füüsilised tegevused. See stabiliseerib südamelöögi rütmi.

Siis antakse patsiendile ravimeid, mis hõlbustavad südame tööd (nitroglütseriin, isoket). Tablett pannakse resorptsiooni jaoks keele alla. Pärast neid meetmeid kutsutakse kohe kiirabi.

Ravi

Pärast patsiendi uurimist määrab arst analüüside põhjal ravimeetodid. See võib olla ravimteraapia, operatsioon.

Lisaks on vaja järgida dieeti, motorežiimi, kõrvaldada halvad harjumused.

Stentimine ja palli angioplastika on ravimeetodid, mis hõlmavad perkutaanset sekkumist kolesterooliga ummistunud anumatesse, et parandada vereringet. Selle abiga taastatakse normaalne verevool müokardis ilma avatud südameoperatsioonita.

Operatsiooni ajal sisestatakse blokeeritud arterisse spetsiaalne seade - stent. See on võrgusilma kujul metallsilinder, mis on võimeline kokku tõmbama ja laienema.

Stent laiendab arteri seinu, võimaldades verel vabalt mööda seda liikuda.

Palli angioplastika korral laieneb kitsendatud arter kuuliga, mis pumbatakse õhuga. Ballooni angioplastikat kombineeritakse sageli stendi paigutamisega.

Trombolüüs

Trombolüüs on teatud tüüpi vaskulaarne teraapia, milles verehüüvete lüüsi (lahustumise) tõttu verevool taastatakse.

Patsiendile süstitakse intravenoosselt ravimit, mis lahustab verehüüvet, mis häirib vereringet. Verehüübe hävitamise protsess toimub 3-6 tunni jooksul.

Trombolüüsiks kasutatakse fibrinolüütilisi aineid: streptodekaas, streptokinaas, urokinaas jne.

Koronaararterite šunteerimine on operatsioon, mille eesmärk on taastada vere liikumine südamega külgnevates arterites. Selleks kasutatakse šunte - veresoonte proteese.

Meetodi põhiolemus on see, et šundide abil pannakse ümmargune tee, möödudes kitsendavast lõigust. See suunatakse südame aordist töötavasse arterisse.

Šundide rolli täidavad veenid, mis eemaldatakse patsiendi puusast või rinnaku juurest. Need on blokeeritud sektsiooni kohal ja all.

Narkoravi viiakse läbi juhtudel, kui kirurgilist sekkumist vajavate tõsiste südamekahjustuste puudumisel.

Ravi viiakse läbi terviklikult, kasutades mitut rühma ravimeid.

  • tsentraalse toimega valuvaigistid, mis kõrvaldavad valu (fentanüül, tramadool, promedool);
  • trombotsüütidevastased ja antikoagulandid. Nad vedeldavad verd, takistavad trombotsüütide adhesiooni. Need on hepariin, syncumar, varfariin;
  • beetablokaatorid. Blokeerige adrenaliiniretseptorid, lõdvestades sellega südamelihast. Reguleerige verevoolu müokardi sees. Need on anapriliin, karvedilool, metoprolool;
  • lipiide alandavad ravimid. Inhibeerige ensüümi, mis soodustab kolesterooli moodustumist. Nende hulka kuuluvad: Rosuvastatiin, Vaskulaarne, Liprimar, Atomax;
  • nitraadid. Neil on veresooni laiendav toime, nad vähendavad müokardi vajadust hapniku järele. Need on Nitroglütseriin, Nitrong, Sustak-forte.

Ennetamine

ACS-i ennetamise ennetusmeetmed on tervisliku eluviisi säilitamine.

Järgida tuleb järgmisi reegleid:

  • välistage suitsetamine, alkohoolsed joogid;
  • minna üle õigele toitumisele, milles on palju köögivilju, puuvilju, ürte, teravilja;
  • võimlemist, jalutuskäike;
  • jälgida psühho-emotsionaalset seisundit.

Peate regulaarselt kontrollima vererõhku, jälgima vere kolesteroolisisaldust.

ACS põhjustab sageli koronaarset surma. Olukorra teeb keeruliseks asjaolu, et inimene ei tea haigusest, kui see on asümptomaatiline.

Ägeda pärgarteri puudulikkuse tagajärjel on ka teisi tagajärgi, mis väljenduvad selliste patoloogiate kujul:

  • südame rütmihäire;
  • kardioskleroos;
  • südamepuudulikkus;
  • korduv südameatakk.

ACS-i saanud inimeste ellujäämise määr sõltub suuresti õigeaegsest arstiabist.

Enam kui 20% -l on selle ebaõnnestumise tõttu surmav tagajärg. Teine oluline tegur on haiguse tõsidus. Ulatusliku müokardiinfarktiga patsientide suremus on kõrgem. Südamelihase väikese fookuskahjustusega on rohkem võimalusi ellu jääda.

ACS-i ellujäämisprognoos: esimesel aastal jääb ellu 80% patsientidest, järgmise viie aasta jooksul väheneb näitaja 5%, pooled ägeda koronaarpuudulikkuse all kannatavatest patsientidest jäävad ellu kümme aastat.

Järsk surm pärgarteritõvest saab 24 tunni jooksul pärast valu tekkimist rinnaku taga ja muid sümptomeid. Mõnikord on see ainus ägeda koronaarpuudulikkuse ilming.

Esita küsimus
Tatyana Jakowenko

Ajakirja peatoimetaja Detonic veebiajakiri, kardioloog Yakovenko-Plahotnaya Tatjana. Rohkem kui 950 teadusartikli autor, sealhulgas välismaistes meditsiiniajakirjades. Ta on kliinilises haiglas töötanud kardioloogina üle 12 aasta. Ta omab südame-veresoonkonna haiguste diagnoosimise ja ravi kaasaegseid meetodeid ning rakendab neid oma kutsetegevuses. Näiteks kasutab see südame elustamismeetodeid, EKG dekodeerimist, funktsionaalseid teste, tsüklilist ergomeetriat ja tunneb ehhokardiograafiat väga hästi.

10 aastat on ta olnud aktiivne osaleja arvukatel meditsiinisümpoosionidel ja töötubades arstidele - peredele, terapeutidele ja kardioloogidele. Tal on palju publikatsioone tervisliku eluviisi, südame- ja veresoonkonnahaiguste diagnoosimise ja ravi kohta.

Ta jälgib regulaarselt Euroopa ja Ameerika kardioloogiaajakirjade uusi väljaandeid, kirjutab teadusartikleid, koostab ettekandeid teaduskonverentsidel ja osaleb Euroopa kardioloogiakongressidel.

Detonic