Ägeda südamepuudulikkuse ravi põhimõtted

Südamepuudulikkus on äge või püsiv probleem, mis on põhjustatud müokardi kontraktiilsuse nõrgenemisest ja blokeerimisest kopsu vereringes või vereringesüsteemis. See realiseerub hingamispuudusena järelejäänud või kergete partiidena, väsimuse, turse, küünte tsüanoosina (tsüanoosina) ja ka nasolabiaalse kolmnurgana. Äge südamepuudulikkus ähvardab kopsutursete ja ka kardiogeense šoki kasvu, püsiv südamepuudulikkus põhjustab kehaorganite hüpoksia kasvu. Südamepuudulikkus on üks inimese surmaga seotud tavalisemaid põhjuseid.

Südame kontraktiilse (pumpava) tunnuse vähenemine südamepuudulikkuse korral põhjustab lahknevuse kasvu keha hemodünaamiliste nõudmiste vahel ja ka südame võimalust nende teostamisel. See ebavõrdsus ilmneb südamesse venoosse sissevoolu ülemäärasuse ja ka müokardi ületamiseks vajaliku vastupanuvõime tõttu, et viia veri otse vaskulaarsesse voodisse, kuna süda suudab verd arteriaalsesse süsteemi ümber paigutada.

Kuna südamepuudulikkus ei ole iseseisev haigus, tekitab see raskusi paljude kapillaaride ja ka südame patoloogiate korral: südameklapihaigus, pärgarteri haigus, kardiomüopaatia, arteriaalne kõrge vererõhk jne.

Mõnes olukorras (näiteks arteriaalne kõrge vererõhk) toimub südamepuudulikkuse suurenemine aastate jooksul järk-järgult, samas kui teistes (äge koronaarinfarkt) kaasneb mõne kasuliku raku surm, väheneb see aeg päevad ja ka tunnid. Südamepuudulikkuse järsu progresseerumisega (mõne minuti, tunni, päeva jooksul) räägivad nad selle ägedast vormist. Muudel juhtudel peetakse südamepuudulikkust krooniliseks.

Kroonilist südamepuudulikkust mõjutab 0,5–2% elanikkonnast ja ka pärast 75 aastat on selle levimus umbes 10%. Südamepuudulikkuse esinemissageduse probleemi olulisuse määrab selle all kannatavate patsientide arvu pidev kasv, patsientide kõrge suremus ja puue.

Südamepuudulikkus> -
koos süstoolse düsfunktsiooniga
(PVlt; 40%)

с
diastoolne
vasaku vatsakese düsfunktsioon
(PVgt; 40%)

Funktsionaalne
CH klassid
(I – IV)
NYHA.

Kroonilise südamepuudulikkuse klassifikatsioon

Stage
І–
esialgne, varjatud tõrge
ainult vereringe
treeningu ajal (õhupuudus,
südamepekslemine, liigne väsimus).
Puhkuses need nähtused kaovad. Hemodünaamika
pole katki.

EtappP
- väljendunud pikaajaline ebaõnnestumine
vereringe. Hemodünaamiline kahjustus
(stagnatsioon väikestes ja suurtes ringides
vereringe), talitlushäired
elundeid ja ainevahetust väljendatakse
rahu, puue on tõsiselt piiratud.

Stage
PA - märgid
vereringe puudulikkus väljendatud
mõõdukalt. Ainult hemodünaamilised häired
ühes südame-veresoonkonna osakonnas
süsteemid (väikeses või suures ringis)
vereringe).

Stage
PB - lõpp
pikk lava. Sügavad rikkumised
hemodünaamika, milles kõik
kardiovaskulaarsüsteem
(hemodünaamilised häired nagu
vereringe suured ja väikesed ringid).

Stage
W - lõplik,
raske düstroofiline staadium
hemodünaamilised häired. Püsiv
pöördumatud metaboolsed muutused
elundite ja kudede struktuuri muutused,
täielik puue.

esimene
etapp
avastatud mitmesuguste organismide poolt
füüsilise koormuse testid - kasutamine
jalgratta ergomeetria. Meistri proovid, edasi
jooksulint ja teised. Vähenemine on määratud
MOS tuvastab ka
reolipokardiograafia, ehhokardiograafia.

2.
staadiumis.
HF sümptomid ilmnevad
ilmuma puhkama. Puue
langeb järsult või muutuvad patsiendid
töövõimetu. 2. etapp jaguneb
kaheks perioodiks: 2a ja 2B.


lava võib minna lavadele 1B või
täielik hüvitis võib isegi tulla
hemodünaamika. Pööratavuse aste 2B
lava vähem.
В
paranemisprotsess toimub või väheneb
südamepuudulikkuse või ajutise ülemineku sümptomid 2B
etapid 2A-s ja väga harva 1B-s
staadiumis.

Kolmas
düstroofiline staadium,
tsirrootiline, kahhektiline, pöördumatu,
terminal.

Funktsionaalne
I klass
(FC I)

Patsiendid, kellel
mitte südamehaigus
füüsilise tegevuse piiramine.
Tavaline füüsiline aktiivsus pole
ei põhjusta väsimust ega südamepekslemist,
ei puudu õhupuudus

Funktsionaalne
klass II
(FC II)

Patsiendid, kellel
südamehaigused, mis põhjustavad
kerge füüsiline piirang
tegevus. Puhkeseisundis tunnevad patsiendid end
ise hästi. Regulaarne füüsiline
stress põhjustab liigset väsimust
südamepekslemine, õhupuudus või stenokardia

Funktsionaalne
III klass
(FC III)

Patsiendid, kellel
südamehaigused, mis põhjustavad
füüsilise keha olulist piiramist
tegevus. Puhkeseisundis tunnevad patsiendid end
ise hästi. Väike füüsiline
stress põhjustab väsimust
südamepekslemine, õhupuudus või stenokardia

Funktsionaalne
IV klass
(FC IV)

Patsiendid, kellel
südamehaigus, mille tõttu
nad ei suuda isegi miinimumi täita
füüsiline aktiivsus. Väsimus
südamepekslemine, õhupuudus ja stenokardia
vaadeldud puhkeolekus, mis tahes koormuse korral
need sümptomid on süvenenud

Ravi ajal
HF staadium säilib ja FC muutub,
- näidata programmi tõhusust
teraapia.

Saanud
diagnoosiotsus
ühendada etapi määratlus ja
funktsionaalne klass krooniline
südamepuudulikkus - näiteks:
CHD, krooniline südamepuudulikkus
IIB etapp, II FC; Hüpertroofiline
kardiomüopaatia, krooniline südamehaigus
IIA, IV FC etapi puudulikkus.

Patsiendid kaebavad
üldine nõrkus, langus või kaotus
puue, õhupuudus, südamepekslemine,
vähenenud uriini sisaldus päevas
tursed.

Hingeldus
seotud vere stagnatsiooniga väikeses ringis
vereringe obstruktiivne
piisav hapnik
veri. Lisaks muutuvad kopsud
jäik, mis viib languseni
hingamisteede ekskursioonid. Tekkis
hüpokseemia viib ebapiisava
organite ja kudede hapnikuvarustus,
suurenenud akumuleerumine veres
süsinikdioksiid ja muud ainevahetusproduktid
hingamisteede ärritust põhjustavad ained
keskus. Selle tulemusel
düspnoe ja tahhüpnoe.

esimene
õhupuudus ilmneb füüsilise ajal
pinges, siis puhkeasendis. Patsiendile
lihtsam püsti hingata
voodis ta eelistab
pealae asukoht
ja tugeva õhupuudusega ta võtab
istudes
jalad (orthopnea asend).

RџSЂRё
tekivad ummikud kopsudes
kuiv või limaskesta köha
röga, mõnikord verega. Stagnatsioon
bronhides võib kinnitumine olla keeruline
infektsioonid ja kongestiivse bronhiidi areng
mukopurulenti vabastamisega
röga. Löökpillid
üle kopsude on määratletud kast
heli varjund.

Higistamine transudaat,
mis raskusjõu mõjul laskub
kopsude alumised osad põhjustavad nüristamist
löökpillide heli. Auskultuurne:
kõva on üle kopsude kuuldav
hingamine, alumised osad - nõrgenenud
vesikulaarne. Samades osakondades võib
väikeste ja keskmiste mullide kuulamiseks
kurdid märjad rallid.

Pikk
ummikud kopsude alumises osas viib
sidekoe arengule. Kell
sellised pneumoskleroosirööpad muutuvad
püsiv, väga kare (pragunev). IN
hüpoventilatsiooni ja vere staasi jõud
kopsude alumised osad vähenemise taustal
keha kaitsemehhanismid liituvad kergesti
nakkus - haiguse kulg on keeruline
hüpostaatiline kopsupõletik.

Vaidluste lahendamine
südame küljest:
kasvanud
piire nihutatakse paremale või vasakule sisse
sõltuvalt vasakpoolsest ebaõnnestumisest
või parempoolne vatsake. Pikendatud
täielik südamepuudulikkus võib olla märkimisväärne
laienenud süda nihkega
piirneb igas suunas, kuni arenguni välja
kardiomegaalia (cor bovinum).

Sage
südamepuudulikkuse sümptom on tahhükardia.
See toimib kompenseeriva vahendina
ROKi suurendamise mehhanism
veri. Tahhükardia võib esineda koos
toimub füüsiline aktiivsus ja
pärast selle lõppemist. Hiljem ta
muutub konstantseks.
Arteriaalne rõhk
väheneb, diastoolne jääb
normaalne. Impulssirõhk väheneb.

eest
südamepuudulikkus on iseloomulik
perifeerne tsüanoos
- huulte, kõrvakellade, lõua tsüanoos,
sõrmeotsad. Seda seostatakse ebapiisavaga
vere hapniku küllastus, mis
kudede ajal intensiivselt imendunud
vere aeglane liikumine perifeerias.
Perifeerne külm tsüanoos
- jäsemed, näo väljaulatuvad osad
külm.

Tüüpiline
ja ummikute varane sümptom
kopsuvereringes on
suurendama
maks
kui CH suureneb. Esiteks on maks paistes,
valus, selle serv on ümardatud.
pikaajaline ummikud maksas
ilmneb sidekoe ülekasv
kude (areneb maksa fibroos).
See muutub tihedaks, valutuks,
selle suurus väheneb pärast võtmist
diureetilised ravimid.

RџSЂRё
stagnatsioon suures ringis
täheldatud vereringe ületäitumist
veri pindmine
veenid.
Emakakaela veenide turse on kõige paremini näha.
Käte paistes veenid on sageli nähtavad.
Terved veenid mõnikord paisuvad.
käed alla, kuid kui neid üles tõstetakse
käed nad kukuvad. Südamepuudulikkusega veenid ei lange
isegi kui tõsta neid horisontaaltasapinnast kõrgemale
tase

В
verevoolu aeglustumise tagajärg
neerud vähendavad nende vee eritumist
funktsiooni. On oliguuria,
mis võib
olema erineva suurusega, kuid nagu
haiguse igapäevane areng
diureesi vähendatakse 400-500 ml-ni päevas.
Täheldatud noktuuria
- öise diureesi eelis
paranenud töö tõttu päevasel ajal
südamed öösel. Suhteline
uriini tihedus suureneb
avastatud kongestiivne proteinuuria
ja mikrohematuuria.

Üks
stagnatsiooni kõige levinumad sümptomid
veri kopsuringis
on tursed
mis paiknevad alumises osas,
alustades alt
jäsemed. Esialgses etapis
pahkluude, jalgade piirkonnad. Nagu
hf turse leviku progresseerumine
säärtel, puusadel. Siis tõuse sisse
suguelundite nahaalune kude,
kõht, selg.

Kui patsient on pikk
oli voodis, varajane lokaliseerimine
tursed on alaselja, ristluu. Kell
suur turse levivad
kogu organismi nahaaluses koes
- seal on anasarka. Vaba
tursed jäävad enamasti pea, kaela
ülakeha.
ilmnevad HF turse algstaadiumid
päeva lõpuks kao hommikuks ära.

Oh peidetud
turset saab hinnata kaalutõusu järgi
keha, vähendage igapäevast diureesi,
noktuuria. Südame ödeem on passiivne.
Nad muudavad oma lokaliseerimist vähe
patsiendi positsiooni muutus.
tihe
turse. Need muutuvad eriti tihedaks
jalgadel arenenud tursega kohtades
sidekude.

Hüdrotooraks
(higistamine pleuraõõnes). Nii
kuidas pleura veresooned on seotud
suur (parietaalne
pleura) ja väikesele (vistseraalne pleura)
vereringesüsteem, hüdrotorx saab
esinevad vere staasi korral nagu ühes,
nii et vereringe teises voorus.
kerge ja kohati rõhu all liikuv
mediastiinumi elundid, see halveneb
patsient, suurendab õhupuudust.

Ägedat ja kroonilist südamepuudulikkust eristatakse dekompensatsiooni tunnuste suurenemise kiirusega.

Ägeda südamepuudulikkuse arengut võib esineda kahel viisil:

  • vasakul tüübil (äge vasaku vatsakese või vasaku kodade puudulikkus)
  • äge parema vatsakese puudulikkus

Kroonilise südamepuudulikkuse arengus vastavalt Vasilenko-Strazhesko klassifikatsioonile on kolm etappi:

I (algfaas) - vereringe puudulikkuse varjatud tunnused, mis avalduvad ainult füüsilise koormuse protsessis õhupuuduse, südamepekslemise, liigse väsimuse tagajärjel; rahuolekus hemodünaamilised häired puuduvad.

II (väljendatud) staadium - pikaajalise vereringepuudulikkuse ja hemodünaamiliste häirete (vereringe väikeste ja suurte ringide kongestiivsed nähtused) tunnused avalduvad puhkeolekus; raske puue:

  • II periood A - mõõdukad hemodünaamilised häired südame ühes osas (vasaku või parema vatsakese puudulikkus). Hingeldus tekib normaalse kehalise aktiivsuse korral, töövõime väheneb järsult. Objektiivsed nähud on tsüanoos, jalgade turse, hepatomegaalia esialgsed nähud, raske hingamine.
  • Periood II B - sügavad hemodünaamilised häired, mis hõlmavad kogu südame-veresoonkonna süsteemi (suur ja väike ring). Objektiivsed nähud - õhupuudus puhkeolekus, tugev tursed, tsüanoos, astsiit; täielik puue.

III (düstroofiline, viimane) staadium - vereringe ja ainevahetuse püsiv puudulikkus, elundite (maks, kopsud, neerud) morfoloogiliselt pöördumatud häired, ammendumine.

Südamepuudulikkuse põhjused

Südamepuudulikkuse kõige levinumate põhjuste hulgas, mida esineb 60–70% patsientidest, nimetatakse müokardi infarktiks ja südame isheemiatõbeks. Neile järgnevad reumaatilised südamehaigused (14%) ja laienenud kardiomüopaatia (11%). Üle 60-aastaste vanuserühmas põhjustab südamepuudulikkus lisaks südame isheemiatõbele ka hüpertensiooni (4%). Eakatel patsientidel on II tüüpi diabeet ja selle kombinatsioon arteriaalse hüpertensiooniga südamepuudulikkuse tavaline põhjus.

Detonic - ainulaadne ravim, mis aitab võidelda hüpertensiooniga kõigil arenguetappidel.

Detonic rõhu normaliseerimiseks

Ravimi taimsete komponentide keeruline toime Detonic veresoonte seintel ja autonoomne närvisüsteem aitavad kaasa vererõhu kiirele langusele. Lisaks hoiab see ravim tänu ainulaadsetele komponentidele, mis osalevad letsitiini sünteesis aminohape, mis reguleerib kolesterooli metabolismi ja hoiab ära aterosklerootiliste naastude moodustumise, ateroskleroosi arengut.

Detonic mitte sõltuvust tekitav ja võõrutussündroom, kuna kõik toote komponendid on looduslikud.

Üksikasjalik teave Detonic asub tootja lehel www.detonicnd.com.

Võib-olla soovite teada saada uutest ravimitest - Cardiol, mis normaliseerib ideaalselt vererõhku. Cardiol kapslid on suurepärane vahend paljude südamehaiguste ennetamiseks, kuna need sisaldavad ainulaadseid komponente. See ravim on oma ravimite omaduste poolest parem kui sellised ravimid: Cardiline, Detonic. Kui soovite teada üksikasjalikku teavet selle kohta Cardiol, minge tootja veebileht.Leiad vastused küsimustele, mis on seotud selle ravimi kasutamisega, klientide ülevaadetega ja arstidega. Samuti saate teada Cardiol kapslid teie riigis ja tarnetingimused. Mõnel inimesel õnnestub selle ravimi ostmisel saada 50% soodustust (kuidas seda teha ja hüpertensiooni raviks pillid 39 euro eest osta, on kirjutatud tootja ametlikul veebisaidil.)Cardiol südamekapslid

Riskifaktorid

Südamepuudulikkuse arengut provotseerivad tegurid põhjustavad selle manifestatsiooni südame kompenseerivate mehhanismide vähenemisega. Erinevalt põhjustest on riskifaktorid potentsiaalselt pöörduvad ja nende vähendamine või kõrvaldamine võib südamepuudulikkuse süvenemist edasi lükata ja isegi patsiendi elu päästa.

  • füüsiliste ja psühho-emotsionaalsete võimete ületreenimine
  • rütmihäired, kopsuemboolia, hüpertensiivsed kriisid, südame isheemiatõve progresseerumine;
  • kopsupõletik, SARS, aneemia, neerupuudulikkus, hüpertüroos> 1.
    CHF peamine käivitaja on
    vähendamine
    müokardi kontraktiilsus
    ja südame väljundi langus,
    mis põhjustab perfusioonirea vähenemist
    organid ja kompenseeriva aktiveerimine
    mehhanismid (sümpaatiline neerupealine
    reniin-angiotensiin-aldosterooni süsteemid
    süsteemid jms).

2.
Katehhoolamiinid (norepinefriin) põhjustavad
arterioolide perifeerne vasokonstriktsioon
ja venules suurendab venoosse tagasitulekut
südamele ja tasemele normaalne vähenenud
südame väljund (kompenseeriv
reaktsioon). Kuid edasine aktiveerimine
sümpaatiline neerupealiste süsteem viib
südamepuudulikkuse progresseerumiseni (katehhoolamiinid)
aktiveerida RAAS, tahhükardia süveneb
südame täitmine diastoliga jne.
dekompensatsioonireaktsioonid).

3.
Neeru arteriooli spasmi hüpoperfusioon
neer südamepuudulikkuse taustal 
RAAS vation aktiveerimine
angiotensiin II hüperproduktsioon
(võimas vasopressor; võimendab
hüpertroofia ja müokardi ümberehitus)
ja aldosteroon (suurendab reabsorptsiooni
naatriumi ja plasma osmolaalsus, aktiveerub
ADH tooted, mis viivitavad
vesi). BCC suurenemine ühelt poolt
normaliseerib südame väljundit (kompenseerimine),
teiselt poolt võimendab see laienemist ja
südamekahjustus (dekompensatsioon).

4.
Oluline roll südamepuudulikkuse tekkes
ka endoteeli veresoonte düsfunktsioon
(endoteeli tootmise vähenemine
Vasorelaxing factor), ületootmine
arv tsütokiine: IL, TNF-
(häirib kaltsiumiioonide transporti sissepoole
rakke, pärsib PVA dehüdrogenaasi,
viib ATP puuduseni, käivitab apoptoosi
kardiomüotsüüdid).

1.
Päritolu järgi:
mahu ülekoormuse tõttu
primaarse müokardi rõhu ülekoormus

2.
Südame tsüklis:
süstoolne tüüp, diastoolne
vorm, segavorm

3.
Vastavalt kliinilisele versioonile:
vasaku vatsakese, parema vatsakese,
biventrikulaarne (kokku)

4.
Südameväljundi osas:
madal südamemaht, kõrge
südame väljund

Ägeda südamepuudulikkuse arengut täheldatakse sageli müokardiinfarkti, ägeda müokardiidi, raskete arütmiate (vatsakeste virvendus, paroksüsmaalne tahhükardia jne) taustal. Sel juhul toimub minutilise vabanemise järsk langus ja verevool arterisüsteemi. Äge südamepuudulikkus on kliiniliselt sarnane ägeda veresoonte puudulikkusega ja seda nimetatakse mõnikord ägedaks südame kokkuvarisemiseks.

Kroonilise südamepuudulikkuse korral kompenseeritakse südames tekkivaid muutusi pikka aega selle intensiivne töö ja veresoonkonna kohanemismehhanismid: südame kokkutõmbejõu suurenemine, rütmi suurenemine, rõhu langus diastool, mis on tingitud kapillaaride ja arterioolide laienemisest, hõlbustades süstooli ajal südame tühjendamist ja perfusioonikudede suurenemist.

Südamepuudulikkuse nähtuste edasist suurenemist iseloomustab südame väljundi mahu vähenemine, vatsakeste vere jääkmahu suurenemine, nende ülevool diastooli ajal ja müokardi lihaskiudude ülepingutamine. Müokardi pidev ületreenimine, püüdes verd veresoonte voodisse suruda ja vereringet säilitada, põhjustab selle kompenseerivat hüpertroofiat. Kuid teatud hetkel algab dekompensatsiooni staadium, mis on tingitud südamelihase nõrgenemisest, düstroofia ja skleroosiprotsesside arengust selles. Müokard ise hakkab kogema verevarustuse ja energiavarustuse puudumist.

Selles etapis kaasatakse patoloogilisse protsessi neurohumoraalsed mehhanismid. Sümpaatilise-neerupealise süsteemi mehhanismide aktiveerimine põhjustab perifeerias vasokonstriktsiooni, mis aitab säilitada vereringe suure ringi peavoolus stabiilset vererõhku koos südame väljundi vähenemisega. Sellega arenev neeru veresoonte ahenemine põhjustab neeruisheemiat, mis aitab kaasa interstitsiaalse vedelikupeetusele.

Antidiureetilise hormooni suurenenud hüpofüüsi sekretsioon suurendab vee imendumise protsesse, mis tähendab ringleva vere mahu suurenemist, kapillaari ja venoosse rõhu suurenemist ning vedeliku suurenenud transudatsiooni koes.

TO, raske südamepuudulikkus põhjustab kehas raskeid hemodünaamilisi häireid:

Gaasivahetuse häire

Kui verevool aeglustub, suureneb kapillaaride hapniku omastamine kudedes 30% -lt normaalselt 60–70% -ni. Vere hapniku küllastumise arteriovenoosne erinevus suureneb, mis põhjustab atsidoosi arengut. Alaoksüdeerunud metaboliitide akumuleerumine veres ja hingamislihaste töö suurenemine põhjustavad peamise metabolismi aktiveerumist.

Tekib nõiaring: keha tunneb suurenenud hapnikuvajadust ja vereringesüsteem ei suuda seda rahuldada. Niinimetatud hapnikuvõla tekkimine viib tsüanoosi ja õhupuuduse ilmnemiseni. Südamepuudulikkuse tsüanoos võib olla keskne (koos vereringe ummistuse ja vere hapnikuvaegusega) ja perifeerse (aeglasema verevoolu ja suurema hapniku tarbimisega kudedes). Kuna vereringepuudulikkus on perifeerias rohkem väljendunud, on südamepuudulikkusega patsientidel akrotsüanoos: jäsemete, kõrvade ja ninaotsade tsüanoos.

Tursed

Turse areneb paljude tegurite mõjul: interstitsiaalne vedelikupeetus koos kapillaaride rõhu suurenemise ja verevoolu aeglustumisega; vee ja naatriumi viivitused, rikkudes vee-soola metabolismi; onkootilise vereplasma rõhu rikkumine valkude metabolismi häiretes; aldosterooni ja antidiureetilise hormooni inaktiveerimise vähenemine koos maksafunktsiooni langusega.

Südamepuudulikkuse tursed on algselt varjatud, mida väljendavad kehakaalu kiire tõus ja uriini koguse vähenemine. Nähtava ödeemi ilmnemine algab alajäsemetest, kui patsient kõnnib, või ristluust, kui patsient valetab. Tulevikus areneb kõhuõõne tilkumine: astsiit (kõhuõõnes), hüdrotooraks (pleuraõõnes), hüdroperikardis (perikardiõõnes).

seisvad elundimuutused

Ummikud kopsudes on seotud kopsuvereringe halvenenud hemodünaamikaga. Neid iseloomustab kopsude jäikus, rindkere hingamisteede vähenemine, kopsuservade piiratud liikuvus. See avaldub kongestiivse bronhiidi, kardiogeense pneumoskleroosi, hemoptüüsi kujul. Vereringe suure ringi stagnatsioon põhjustab hepatomegaaliat, mis väljendub raskuses ja valus paremas hüpohondriumis ning seejärel maksa südame fibroos koos sidekoe arenguga selles.

Vatsakeste ja kodade õõnsuste laienemine südamepuudulikkuse korral võib põhjustada atrioventrikulaarsete ventiilide suhtelist puudulikkust, mis väljendub kaela veenide turses, tahhükardias ja südame piiride laienemises. Kongestiivse gastriidi tekkega ilmnevad iiveldus, isutus, oksendamine, kõhukinnisus, kõhupuhitus, kehakaalu langus. Progresseeruva südamepuudulikkuse korral areneb tõsine kurnatus - südame kahheksia.

Neerude seismajäänud protsessid põhjustavad oliguuria, uriini suhtelise tiheduse suurenemist, proteinuuria, hematuuriat ja silindruria. Kesknärvisüsteemi funktsioonide rikkumist südamepuudulikkuse korral iseloomustab kiire väsimus, vähenenud vaimne ja füüsiline aktiivsus, suurenenud ärrituvus, unehäired ja depressiivsed seisundid.

Südamepuudulikkuse sümptomid

Äge südamepuudulikkus

Ägeda südamepuudulikkuse põhjuseks on südame ühe osakonna funktsiooni nõrgenemine: vasak aatrium või vatsake, parem vatsake. Akuutne vasaku vatsakese puudulikkus areneb haiguste korral, kus vasaku vatsakese ülekaalus on koormus (hüpertensioon, aordi defekt, müokardi infarkt). Vasaku vatsakese funktsioonide nõrgenemisega suureneb rõhk kopsuveenides, arterioolides ja kapillaarides, suureneb nende läbilaskvus, mis viib vere vedela osa higistamiseni ja esimese interstitsiaalse ja seejärel alveolaarse ödeemi tekkimiseni.

Äge vasaku vatsakese puudulikkuse kliinilised ilmingud on südame astma ja alveolaarne kopsuturse. Südame astma rünnaku kutsub tavaliselt esile füüsiline või psühholoogiline stress. Äkilise lämbumise rünnak toimub sageli öösel, sundides patsienti ärkama hirmust. Südame astma avaldub õhupuuduse, südamepekslemise, raske röga köha, terava nõrkuse, külma higiga.

Patsient võtab ortopnea positsiooni - istub jalad alla. Uurimisel on nahk kahvatu, hallikas varjund, külm higi, akrotsüanoos, tugev õhupuudus. Määratakse arütmilise impulsi nõrk, sagedane täitmine, südame piiride laienemine vasakule, kurtide südametoonid, galoppirütm; vererõhk kipub langema. Kopsudes raske hingamine üksikute kuivade ralidega.

Väikese ringi kongestiivsete nähtuste edasine suurenemine aitab kaasa kopsuturse tekkele. Terava lämbumisega kaasneb köha koos rohke vahuosa roosa röga eraldumisega (vere ebapuhtuse tõttu). Kauguses kuuleb niiskete rallidega mullitavat hingamist („keeva samovari” sümptom). Patsiendi asend on ortopnea, nägu on tsüanootiline, kaela veenid paisuvad, külm higi katab naha. Pulss on keermekujuline, arütmiline, sagedane, vererõhk on vähenenud, kopsudes on erineva suurusega niisked rööpad. Kopsu ödeem on intensiivravi vajav erakorraline seisund, kuna see võib põhjustada surma.

Äge vasakpoolne kodade südamepuudulikkus toimub mitraalklapi stenoosiga (vasaku kodade vatsakese ventiil). Kliiniliselt avaldub samades tingimustes kui äge vasaku vatsakese puudulikkus. Parema vatsakese äge puudulikkus tekib sageli kopsuarteri suurte harude trombemboolia korral. Stagnatsioon areneb vereringe suure ringi veresoonkonnas, mis väljendub jalgade turses, parema hüpohondriumi valu, täiskõhutunde, emakakaela veenide turse ja pulsatsiooni, õhupuuduse, tsüanoosi, valu või rõhk südames. Perifeerne pulss on nõrk ja sagedane, vererõhk on järsult alanenud, CVP suurenenud, süda laienenud paremale.

Parema vatsakese dekompensatsiooni põhjustavate haigustega avaldub südamepuudulikkus varem kui vasaku vatsakese puudulikkuse korral. See on tingitud vasaku vatsakese, südame võimsaima osa suurtest kompenseerivatest võimetest. Kuid vasaku vatsakese funktsiooni vähenemisega progresseerub südamepuudulikkus katastroofilise kiirusega.

Krooniline südamepuudulikkus

Kroonilise südamepuudulikkuse algstaadiumid võivad areneda vastavalt vasaku ja parema vatsakese, vasaku ja parema kodade tüübile. Aordi puudulikkuse korral areneb mitraalklapi puudulikkus, arteriaalne hüpertensioon, koronaarne puudulikkus, ummikud väikese ringi anumates ja krooniline vasaku vatsakese puudulikkus. Seda iseloomustavad veresoonte ja gaasi muutused kopsudes. Tekib õhupuudus, astmahoogud (tavaliselt öösel), tsüanoos, südamepekslemine, köha (kuiv, mõnikord hemoptüüsiga) ja suurenenud väsimus.

Veelgi enam väljendunud ummikud kopsuvereringes arenevad kroonilise vasaku kodade puudulikkusega patsientidel, kellel on mitraalklapi stenoos. Ilmub õhupuudus, tsüanoos, köha, hemoptüüs. Pikaajalise venoosse ummiku korral väikese ringi anumates tekib kopsude ja veresoonte skleroos. Väikeses ringis on vereringe täiendav kopsutõke. Suurenenud rõhk kopsuarteri süsteemis põhjustab parema vatsakese suurenenud koormust, põhjustades selle puudulikkust.

Parema vatsakese valdava kahjustusega (parema vatsakese puudulikkus) areneb ummik vereringe suures ringis. Parema vatsakese puudulikkus võib kaasneda südame mitraalsete defektide, pneumoskleroosi, emfüseemi jne. Parempoolses hüpohondriumis on kaebusi valu ja raskuse, ödeemi ilmnemise, vähenenud uriinierituse, lõhkemise ja kõhu suurenemise, õhupuuduse koos liikumistega. Tsüanoos areneb, mõnikord koos kollatõve-tsüanootilise varjundiga, astsiit, emakakaela- ja perifeersed veenid paisuvad ja maks kasvab suurusega.

Südame ühe osa funktsionaalne puudulikkus ei saa pikka aega isoleerida ja aja jooksul areneb täielik krooniline südamepuudulikkus koos vereringe väikeste ja suurte ringide peavoolu venoossete ummikutega. Samuti täheldatakse kroonilise südamepuudulikkuse arengut koos südamelihase kahjustusega: müokardiit, kardiomüopaatia, südame isheemiatõbi, joobeseisund.

Diagnostika

Kuna südamepuudulikkus on sekundaarne sündroom, mis areneb teadaolevate haiguste korral, peaksid diagnostilised meetmed olema suunatud selle varajasele avastamisele, isegi ilmsete tunnuste puudumisel.

Kliinilise anamneesi kogumisel tuleks tähelepanu pöörata väsimusele ja hingeldusele, kuna need on varaseimad südamepuudulikkuse tunnused; patsiendil on südame isheemiatõbi, hüpertensioon, müokardiinfarkt ja reumaatiline palavik, kardiomüopaatia. Jalade turse, astsiidi, kiire madala amplituudiga impulsi tuvastamine, III südameheli kuulamine ja südame piiride nihutamine on südamepuudulikkuse spetsiifilised tunnused.

Südamepuudulikkuse kahtluse korral määratakse vere elektrolüütide ja gaaside koostis, happe-aluse tasakaal, uurea, kreatiniin, kardiospetsiifilised ensüümid ja valkude-süsivesikute metabolismi näitajad.

Konkreetsete muutuste EKG aitab tuvastada müokardi hüpertroofiat ja ebapiisavat verevarustust (isheemiat), samuti rütmihäireid. Elektrokardiograafia põhjal kasutatakse laialdaselt erinevaid koormusteste, kasutades treeningratast (jalgratta ergomeetria) ja jooksulint (jooksulindi test). Sellised järk-järgult suureneva koormustasemega testid võimaldavad hinnata südamefunktsiooni reservi võimalusi.

Ultraheli ehhokardiograafia abil on võimalik kindlaks teha südamepuudulikkuse põhjus, samuti hinnata müokardi pumpamise funktsiooni. Südame MRI abil diagnoositakse edukalt IHD, kaasasündinud või omandatud südamerikked, arteriaalne hüpertensioon ja mitmesugused muud haigused. Kopsude ja rindkere organite radiograafia südamepuudulikkuse korral määrab kongestiivsed protsessid väikeses ringis, kardiomegaalia.

CT OGK S. Loba kopsuarterite laienemine (punased nooled), parema vatsakese laienemine (roheline nool), kahepoolne efusioon rindkereõõnes (kollased nooled) patsiendil, kellel on kongestiivsed sündmused kopsuvereringes

Südamepuudulikkusega patsientide radioisotoopse ventrikulograafia võimaldab suure täpsusega hinnata vatsakeste kontraktiilsust ja määrata nende ruumala. Südamepuudulikkuse raskete vormide korral tehakse siseorganite kahjustuste kindlakstegemiseks kõhuõõne, maksa, põrna ja kõhunäärme ultraheli.

Südamepuudulikkuse ravi

Südamepuudulikkusega viiakse läbi ravi, mille eesmärk on kõrvaldada esmane põhjus (südame isheemiatõbi, hüpertensioon, reuma, müokardiit jne). Südame defektide, südame aneurüsmi, kleepuva perikardiidi korral, mis loovad südamele mehaanilise tõkke, pöörduvad nad sageli kirurgilise sekkumise poole.

Ägeda või raske kroonilise südamepuudulikkuse korral on ette nähtud voodirežiim, täielik vaimne ja füüsiline puhkus. Muudel juhtudel peaksite kinni pidama mõõdukatest koormustest, mis ei häiri heaolu. Vedeliku tarbimine on piiratud 500-600 ml päevas, sool - 1-2 g. Välja on kirjutatud rikastatud, kergesti seeditav dieettoit.

Südamepuudulikkuse farmakoteraapia võib pikendada ja oluliselt parandada ka patsientide seisundit ja nende elukvaliteeti.

Südamepuudulikkusega kirjutatakse välja järgmised ravimirühmad:

  • südameglükosiidid (digoksiin, strofantiin jt) - suurendavad müokardi kontraktiilsust, suurendavad selle pumpamisfunktsiooni ja diureesi, aitavad kaasa füüsilise tegevuse rahuldavale taluvusele;
  • vasodilataatorid ja AKE inhibiitorid - angiotensiini konverteeriva ensüümi (enalapriil, kaptopriil, lisinopriil, perindopriil, ramipriil) - vähendavad veresoonte toonust, laienevad veenid ja arterid, vähendades seeläbi veresoonte vastupidavust südame kokkutõmmete ajal ja aidates kaasa südame väljundi suurenemisele;
  • nitraadid (nitroglütseriin ja selle pikendatud vormid) - parandavad vatsakeste verevarustust, suurendavad südame väljundit ja laiendavad koronaararterit;
  • diureetikumid (furosemiid, spironolaktoon) - vähendavad liigse vedeliku peetust kehas;
  • Β-adrenoblokaatorid (karvedilool) - vähendavad pulssi, parandavad südame vereringet, suurendavad südame väljundit;
  • antikoagulandid (atsetüülsalitsüülhape, varfariin) - hoiavad ära verehüüvete tekke veresoontes;
  • müokardi ainevahetust parandavad ravimid (B-vitamiinid, askorbiinhape, inosiin, kaaliumipreparaadid).

Ägeda vasaku vatsakese puudulikkuse (kopsuödeemi) rünnaku tekkimisel hospitaliseeritakse patsient haiglasse ja osutatakse erakorralist ravi: manustatakse diureetikume, nitroglütseriini, südamemahtu suurendavaid ravimeid (dobutamiin, dopamiin), hingatakse sisse hapnikku. Astsiidi arenguga viiakse läbi vedeliku punktsioon eemaldamine kõhuõõnde, hüdrotooraksi esinemisel tehakse pleura punktsioon. Raske koe hüpoksia tõttu on südamepuudulikkusega klientidele ette nähtud hapnikravi.

Prognoos ja ka ennetamine

Südamepuudulikkusega klientide viieaastane elulemus on 50%. Pikaajaline prognoos on varieeruv, seda mõjutab südamepuudulikkuse raskusaste, kaasnev taust, teraapia efektiivsus, elustiil jne. Südamepuudulikkuse ravi varases staadiumis võib patsientide seisundit täielikult kompenseerida; halvimat prognoosi täheldatakse III faasi südamepuudulikkuse korral.

Südamepuudulikkuse ennetamine on seda põhjustavate haiguste (IHD, hüpertensioon, südamerikked jne), samuti selle tekkimist soodustavate tegurite, ennetamine. Juba välja kujunenud südamepuudulikkuse progresseerumise vältimiseks on vaja jälgida optimaalset treeningrežiimi, ettenähtud ravimite võtmist, kardioloogi pidevat jälgimist.

Esita küsimus
Tatyana Jakowenko

Ajakirja peatoimetaja Detonic veebiajakiri, kardioloog Yakovenko-Plahotnaya Tatjana. Rohkem kui 950 teadusartikli autor, sealhulgas välismaistes meditsiiniajakirjades. Ta on kliinilises haiglas töötanud kardioloogina üle 12 aasta. Ta omab südame-veresoonkonna haiguste diagnoosimise ja ravi kaasaegseid meetodeid ning rakendab neid oma kutsetegevuses. Näiteks kasutab see südame elustamismeetodeid, EKG dekodeerimist, funktsionaalseid teste, tsüklilist ergomeetriat ja tunneb ehhokardiograafiat väga hästi.

10 aastat on ta olnud aktiivne osaleja arvukatel meditsiinisümpoosionidel ja töötubades arstidele - peredele, terapeutidele ja kardioloogidele. Tal on palju publikatsioone tervisliku eluviisi, südame- ja veresoonkonnahaiguste diagnoosimise ja ravi kohta.

Ta jälgib regulaarselt Euroopa ja Ameerika kardioloogiaajakirjade uusi väljaandeid, kirjutab teadusartikleid, koostab ettekandeid teaduskonverentsidel ja osaleb Euroopa kardioloogiakongressidel.

Detonic