Kuidas määrata südamepuudulikkuse astet

Esita küsimus

EtappP
- liigendatud pikaajaline rike
vere voolamine. Hemodünaamiline puue
(piinlikkus nii väikestes kui suurtes ringides
vereringe), talitlushäired
elundeid ja ainevahetust väljendatakse
rahu, puue on tõsiselt piiratud.

Stage
PA - märgid
vereringe puudulikkus väljendatud
mõõdukalt. Ainult hemodünaamilised häired
ühes südame-veresoonkonna osakonnas
süsteemid (väikeses või suures ringis)
vereringe).

Stage
PB - lõpp
pikk lava. Sügavad rikkumised
hemodünaamika, milles kõik
kardiovaskulaarsüsteem
(hemodünaamilised häired nagu
suured kui ka väikesed vereringe ringid).

Stage
W - lõplik,
raske düstroofiline staadium
hemodünaamilised häired. Püsiv
pöördumatud metaboolsed muutused
elundite ja kudede struktuuri muutused,
täielik puue.

esimene
etapp
avastatud mitmesuguste organismide poolt
füüsilise koormuse testid - kasutamine
jalgratta ergomeetria. Meistri proovid, edasi
jooksulint ja teised. Vähenemine on määratud
MOS tuvastab ka
reolipokardiograafia, ehhokardiograafia.

2.
staadiumis.
HF sümptomid ilmnevad
ilmuma puhkama. Puue
langeb järsult või muutuvad patsiendid
töövõimetu. 2. etapp jaguneb
kaheks perioodiks: 2a ja 2B.


lava võib minna lavadele 1B või
täielik hüvitis võib isegi tulla
hemodünaamika. Pööratavuse aste 2B
lava vähem.
В
paranemisprotsess toimub või väheneb
südamepuudulikkuse või ajutise ülemineku sümptomid 2B
etapid 2A-s ja väga harva 1B-s
staadiumis.

Kolmas
düstroofiline staadium,
tsirrootiline, kahhektiline, pöördumatu,
terminal.

Krooniline südamepuudulikkus areneb järk-järgult kompenseerivate mehhanismide tõttu. See algab südame kontraktsioonide rütmi suurenemise ja nende tugevuse suurenemisega, arterioolid ja kapillaarid laienevad, mis hõlbustab kambrite tühjendamist ja parandab kudede perfusiooni. Põhihaiguse progresseerumisel ja kompenseerivate mehhanismide ammendumisel väheneb südame väljundi maht pidevalt.

Ventrikleid ei saa täielikult tühjendada ja diastoli ajal osutuvad nad verd täis. Südamelihas kipub vatsakestesse kogunenud verd suruma arteriaalsesse süsteemi ja tagama vereringe piisava taseme, moodustub kompenseeriv müokardi hüpertroofia. Kuid aja jooksul nõrgeneb müokard.

Selles toimuvad düstroofsed ja sklerootilised protsessid, mis on seotud verevarustuse ja hapniku, toitainete ja energiavarustuse puudumisega. Dekompensatsiooni staadium läheneb. Selles etapis kasutab keha hemodünaamika säilitamiseks neurohumoraalseid mehhanisme. Stabiilse vererõhu taseme säilitamine koos märkimisväärselt vähenenud südame väljundiga tagatakse sümpaatilise-neerupealise süsteemi mehhanismide aktiveerimisega.

Sel juhul tekib neeru veresoonte spasm (vasokonstriktsioon) ja areneb neeruisheemia, millega kaasneb nende eritusfunktsiooni langus ja interstitsiaalne vedelikupeetus. Suureneb antidiureetilise hormooni sekretsioon hüpofüüsi poolt, mis suurendab vee peetust kehas. Selle tõttu suureneb ringleva vere maht, suureneb rõhk veenides ja kapillaarides, vedeliku higistamine interstitsiaalsesse ruumi suureneb.

Erinevate autorite sõnul täheldatakse kroonilist südamepuudulikkust 0,5–2% elanikkonnast. Vanusega suureneb esinemissagedus, 75 aasta pärast ilmneb patoloogia 10% -l inimestest.

Südamepuudulikkus on tõsine meditsiiniline ja sotsiaalne probleem, kuna sellega kaasnevad kõrge puude ja suremuse määr.

Südamepuudulikkuse põhjuste mitmekesisust arvestades on selle arendamiseks erinevaid võimalusi. Allolevas tabelis kirjeldasime kõiki peamisi südamelihase muutusi, mis põhjustavad südamepuudulikkust. Seal on näidustatud ka haigused, mis põhjustavad müokardi struktuuri halvenemist.

Patofüsioloogiline põhjusMehhanismMillised patoloogiad on iseloomulikud ja miks
Vasaku vatsakese (edaspidi LV) mahu ülekoormusDiastoolis (südame lõdvestamise periood) on LV-s liiga palju verd, mis põhjustab selle seinte laienemist (ülepingutamist)Aordi puudulikkus, neerufunktsiooni kahjustus
Madalpinge ülekoormuskindlusVasaku vatsakese verevoolu takistamise esinemine. Selle ületamiseks peab süda rohkem kokku tõmbama, mis viib südamelihase kulumiseniArteriaalne hüpertensioon, aordi stenoos
Esmane müokardi kahjustusNende struktuuri rikkumise tõttu kardiomüotsüüdid ei suuda tagada südame normaalset pumpamisfunktsiooniSüdame isheemiatõbi: müokardiinfarkt ja pärast seda esinevad armid, stenokardia ja talveunne (kardiomüotsüütide ajutine unerežiim pärast nende verevarustuse rikkumist)
Vasaku vatsakese või parema vatsakese täitmise rikkumineSüdame lõdvestusperiood on lühenenud, verel pole aega südamekambrite täielikuks täitmiseks. Seetõttu lükatakse süstolis välja plaanitust väiksem maht.Tahhükardia (südame kokkutõmmete sageduse suurenemise tõttu minutis väheneb diastool loomulikult - nendevaheline vahe); perikardiit, atrioventrikulaarne stenoos, kasvaja (verevoolu mehaaniline takistus), kontsentriline hüpertroofia (arteriaalse hüpertensiooni tunnus)
Ainevahetuskoe vajaduste suurenemineSüdamerakud nõrgenevad hapniku ja energia nälja tõttuHüpoksia, aneemia, kroonilised kopsuhaigused (halvenenud vere hapniku küllastumine alumiste hingamisteede kapillaarides), suurenenud metaboolne aktiivsus (hüpertüreoidismiga, rasedus)

Ja kokkuvõtlikult võib südamepuudulikkuse esinemise kokku võtta mitmes lõigus:

  • mõned konkreetsed põhjused rikuvad südame lihaskoe struktuuri või põhjustavad talumatuid ülesandeid;
  • terved rakud hakkavad kolmekesi kündma, et tagada keha verevajadus;
  • mõnda aega päästavad aktiivsed kardiomüotsüüdid olukorra, mis ei võimalda haiguse sümptomitel avalduda (seda nimetatakse kompensatsiooni staadiumiks);
  • pärast teatud aja möödumist on südame töö häiritud ja inimene siseneb dekompensatsiooni faasi, kui südamepuudulikkuse nähud ilmnevad.

Põhinedes haiguse arengu mehhanismil, on olemas:

  • süstoolne variant - südamelihase laienemise tõttu on südamelihase kontraktiilsus halvenenud;
  • diastoolne variant - kardiomüotsüütide hüpertroofia tõttu kaotavad nad võimaluse täielikult lõõgastuda.

Haiguse arengu kiiruse järgi jagatakse need järgmisteks osadeks:

  • äge südamepuudulikkus - areneb mõne päeva, tunni jooksul;
  • krooniline südamepuudulikkus on aeglaselt progresseeruv variant, sümptomid on tekkinud juba mitme aasta jooksul.

Südamepuudulikkus klassifitseeritakse sõltuvalt vasaku vatsakese funktsiooni languse määrast (ultraheli nähtude järgi):

  • HF koos süstoolse LV-häirega (väljutusfraktsioon on alla 45%);
  • Säilinud LV aktiivsusega HF (PV ületab 45%).

Praktikas on kõige olulisem CH klassifitseerimine funktsionaalklasside järgi. See võimaldab teil selgelt kontrollida patsiendi seisundi dünaamikat ja kasutatava ravi efektiivsust.

klassSümptomid: õhupuudus, väsimus, südamepekslemine
ІTekib intensiivse füüsilise koormusega
IIIlmub motoorse aktiivsuse tavapärase taseme korral (vajalik normaalse rütmi jätkamiseks)
IIIMinimaalse füüsilise pingutusega (ennast on raske teenindada, toas ringi kõndida)
IVTäieliku puhkeseisundis

See klassifikatsioon on dünaamiline, ravi mõjul patsient võib liikuda kõrgemasse klassi.

Kuid südamepuudulikkuse staadiumid kajastavad müokardi struktuurilisi kahjustusi, mis ei saa enam teraapia mõjul taastuda.

StageVereringe puudulikkusRikkumiste olemus
ІEsialgnePuhkeseisundis on kliiniline pilt normaalne
ІІАMõõdukasAinult südame (kogu südamelihase või selle üksikute osade) töö on häiritud
ІІБTähtisKogu vereringesüsteem kannatab
IIITäielikult dekompenseeritudTõsised hemodünaamilised häired põhjustavad pöördumatuid kahjustusi nii kehaorganitele kui ka süsteemidele

a) stagnatsioon vereringe väikeses või suures ringis

b) selgelt väljendunud tursed, mis on tingitud vereringe mõlemas ringis stagnatsioonist. Hemodünaamika on häiritud

Südamepuudulikkuse nähud

Raske südamepuudulikkusega kaasnevad:

  • gaasivahetuse häire;
  • tursed;
  • seisvad muutused siseorganites.

Aeglane verevool mikrovaskulaarses piirkonnas kahekordistab hapniku omastamist kudedes. Selle tulemusel suureneb arteriaalse ja venoosse vere hapnikuga küllastumise erinevus, mis aitab kaasa atsidoosi tekkele. Alaoksüdeerunud metaboliidid akumuleeruvad veres, aktiveerides basaalse ainevahetuse kiiruse.

Vere stagnatsiooniga vereringesüsteemis ja selle hapnikuvaeguse halvenemisega (hapniku küllastumine) tekib tsentraalne tsüanoos. Suurenenud hapniku tarbimine keha kudedes ja verevoolu aeglustumine põhjustavad perifeerset tsüanoosi (akrotsüanoos).

Südamepuudulikkuse taustal esineva ödeemi teke põhjustab:

  • verevoolu aeglustamine ja kapillaaride rõhu suurenemine, mis aitab suurendada plasma transudatsiooni interstitsiaalsesse ruumi;
  • vee-soola metabolismi rikkumine, mis viib viivituseni naatriumi ja vee kehas;
  • valkude ainevahetuse häire, mis rikub plasma osmootset rõhku;
  • vähenenud inaktiveerimine maksa poolt

Südamepuudulikkuse algfaasis on tursed varjatud ja see avaldub kehakaalu patoloogiliseks suurenemiseks, diureesi vähenemiseks. Hiljem muutuvad nad nähtavaks. Esiteks paisuvad alajäsemed või sakraalne piirkond (voodiga patsientidel). Seejärel koguneb vedelik kehaõõnsustesse, mis viib hüdroperikardi, hüdrotooraks ja / või astsiidi tekkeni. Seda seisundit nimetatakse kõhuplastikuks.

Kopsuvereringes esinevad hemodünaamilised häired põhjustavad ummikute tekkimist kopsudes. Selle taustal on kopsu servade liikuvus piiratud, rindkere hingamisteede liikumine väheneb ja moodustub kopsude jäikus. Patsientidel on hemoptüüs, kardiogeenne pneumoskleroos, areneb kongestiivne bronhiit.

Kongestiivsed sündmused suures vereringe ringis algavad maksa suuruse suurenemisega (hepatomegaalia). Tulevikus surevad hepatotsüüdid koos nende asendamisega sidekoega, st moodustub südame fibroos.

Kroonilise südamepuudulikkuse korral laienevad atria ja vatsakeste õõnsused järk-järgult, mis viib atrioventrikulaarsete ventiilide suhtelise puudulikkuseni. Kliiniliselt väljendub see südame piiride laienemises, tahhükardias, emakakaela veenide turses.

Kongestiivse gastriidi tunnused on isutus, iiveldus, oksendamine, kõhupuhitus, kõhukinnisusele kalduvus, kehakaalu langus.

Pikaajalise kroonilise südamepuudulikkusega tekivad patsiendid südame kahheksia - äärmise kurnatuse aste.

Südamepuudulikkuse kliinilised ilmingud määratakse ka selle tüübi järgi.

Äge südamepuudulikkus võib olla põhjustatud parema vatsakese, vasaku vatsakese või vasaku aatriumi pumpamisfunktsiooni vähenemisest.

Akuutne vasaku vatsakese puudulikkus areneb müokardiinfarkti, aordi defekti ja hüpertensiivse kriisi komplikatsioonina. Vasaku vatsakese müokardi kontraktiilse aktiivsuse vähenemine põhjustab rõhu suurenemist kopsude veenides, kapillaarides ja arterioolides ning nende seinte läbilaskvuse suurenemist. See muutub vereplasma higistamise ja kopsuturse tekke põhjuseks.

Kliiniliselt äge vasaku vatsakese puudulikkus avaldub südame astma või alveolaarse kopsuturse sümptomitega.

Südame astma rünnaku areng toimub tavaliselt öösel. Patsient ärkab hirmus äkilise lämbumise ees. Püüdes oma seisundit leevendada, võtab ta endale sundasendi: istub, jalad alla (ortopnea asend). Kontrolli ajal köidavad tähelepanu järgmised sümptomid:

  • naha kahvatus;
  • akrotsüanoos;
  • külm higi;
  • tugev õhupuudus;
  • raske hingamine kopsudes üksikute niiskete rööbastega;
  • madal vererõhk;
  • kurtide südame helid;
  • galopi rütmi ilmumine;
  • südame piiride laiendamine vasakule;
  • pulss on arütmiline, sagedane, nõrk täitumine.

Kopsuvereringe stagnatsiooni edasise suurenemisega areneb välja alveolaarne kopsuturse. Selle sümptomiteks on:

  • äkiline lämbumine;
  • köha koos roosa vahutava rögaga (vere segunemise tõttu);
  • mullitav hingamine koos rohke märja vilistava hingamisega (keeva samovari sümptom);
  • näo tsüanoos;
  • külm higi;
  • kaela veenide turse;
  • vererõhu järsk langus;
  • arütmiline, niiditaoline pulss.

Kui patsiendile ei pakuta kiiret arstiabi, toimub südame- ja hingamispuudulikkuse suurenemise taustal surmav tulemus.

Mitraalklapi stenoosiga moodustub äge vasaku kodade puudulikkus. Kliiniliselt avaldub see seisund täpselt samal viisil kui vasaku vatsakese äge südamepuudulikkus.

Akuutne parema vatsakese puudulikkus areneb tavaliselt kopsuarteri trombemboolia (kopsuemboolia) või selle suurte harude tagajärjel. Patsient moodustab vereringe suures ringis stagnatsiooni, mis avaldub:

  • valu paremas hüpohondriumis;
  • alajäsemete turse;
  • kaela veenide turse ja pulsatsioon;
  • rõhk või valu südames;
  • tsüanoos;
  • õhupuudus;
  • südame piiride laiendamine paremale;
  • suurenenud tsentraalne venoosne rõhk;
  • vererõhu järsk langus;
  • niitjas pulss (sagedane, nõrk täitmine).

Krooniline südamepuudulikkus areneb parempoolse ja vasaku kodade, parema ja vasaku vatsakese tüüpide korral.

Krooniline vasaku vatsakese puudulikkus moodustub südame isheemiatõve, arteriaalse hüpertensiooni, mitraalklapi puudulikkuse, aordi defekti komplikatsioonina ja see on seotud vere seiskumisega kopsuringis. Seda iseloomustavad kopsude gaasi- ja vaskulaarsed muutused. Kliiniliselt avalduvad:

  • suurenenud väsimus;
  • kuiv köha (harva koos hemoptüüsiga);
  • südamepekslemine;
  • tsüanoos;
  • lämbumisrünnakud, mis esinevad sageli öösel;
  • õhupuudus.

Mitraalklapi stenoosiga patsientide kroonilise vasaku kodade puudulikkuse korral on vereringesüsteemi ummikud veelgi teravamad. Esimesed südamepuudulikkuse nähud on sel juhul köha koos hemoptüüsiga, tugev õhupuudus ja tsüanoos. Järk-järgult algavad sklerootilised protsessid väikese ringi anumates ja kopsudes.

Parema vatsakese krooniline puudulikkus kaasneb tavaliselt kopsuemfüseemi, pneumoskleroosi, südame mitraalsete defektidega ning seda iseloomustab vere stagnatsiooni märkide ilmumine vereringesüsteemis. Patsiendid kurdavad õhupuudust füüsilise koormuse ajal, kõhu suurenemist ja lõhkemist, vabanenud uriini koguse vähenemist, alajäsemete tursete ilmnemist, raskust ja valu paremas hüpohondriumis. Kontrolli käigus selgus:

  • naha ja limaskestade tsüanoos;
  • perifeersete ja emakakaela veenide turse;
  • hepatomegaalia (laienenud maks);
  • astsiit.

Ainult ühe südameosa puudulikkus ei saa pikka aega isoleerida. Tulevikus läheb see tingimata üldisesse kroonilisse südamepuudulikkusesse koos venoosse staasi väljakujunemisega nii vereringe väikestes kui ka suurtes ringides.

Klassifikatsioone uurides on tähelepanelik lugeja juba mõistnud HF esinemise peamised sümptomid. Kuid need ikoonilised ilmingud pole selle patoloogia korral ainsad.

Raske südamepuudulikkuse korral võtab patsient poseerida koodnimega „orthopnea“: ta istub, kaetud padjadega. Pea ja ülaselg on veidi tahapoole kallutatud. Jäsemed on maas. See asend tagab vere sadestumise (kogunemise) kätes ja jalgades, mis minimeerib nõrgestatud südame koormust.

Nahk võib olla kahvatu ja akrotsüanoosiga (perifeersete osade sinine värv: ninaots, sõrmed, auriklid). Samuti iseloomustab kongestiivne tursed, mis:

  • on oma olemuselt tõusvad (esinevad kõigepealt jalgadel);
  • ilmuvad õhtul ja varases staadiumis mööduvad öösel;
  • külm ja puudutusega tihe;
  • võib kanda sinakat tooni.

Võib-olla astsiidi (maos vedeliku) või isegi anasarca (tursed kogu kehas) välimus.

Südamepuudulikkuse nähud avalduvad iseloomulike kaebustega:

  • väsimus (algse seisundi taastamine võtab pärast füüsilist pingutust kauem aega kui varem);
  • unisus (kuid hilisemates staadiumides saavutatakse isegi normaalne magamine ainult istuvas asendis);
  • õhupuudus (vastavalt funktsionaalsele klassile);
  • köha (sageli öösel);
  • võimalik iiveldus ja oksendamine;
  • isutus;
  • südametegevuse tunne;
  • pearinglus.
Võib-olla soovite teada saada uutest ravimitest - Cardiol, mis normaliseerib ideaalselt vererõhku. Cardiol kapslid on suurepärane vahend paljude südamehaiguste ennetamiseks, kuna need sisaldavad ainulaadseid komponente. See ravim on oma ravimite omaduste poolest parem kui sellised ravimid: Cardiline, Detonic. Kui soovite teada üksikasjalikku teavet selle kohta Cardiol, minge tootja veebileht.Leiad vastused küsimustele, mis on seotud selle ravimi kasutamisega, klientide ülevaadetega ja arstidega. Samuti saate teada Cardiol kapslid teie riigis ja tarnetingimused. Mõnel inimesel õnnestub selle ravimi ostmisel saada 50% soodustust (kuidas seda teha ja hüpertensiooni raviks pillid 39 euro eest osta, on kirjutatud tootja ametlikul veebisaidil.)Cardiol südamekapslid

Impulsi muutus

Kuna LV-pumba funktsioon kannatab, nõrgeneb pulss sageli (arteri seina raputab impulsilaine väiksema jõuga) ja kiiremini (rohkem kui 90 minutis).

Olukorras, kus südamepuudulikkuse nähtusele eelneb hüpertensioon, on iseloomulik kõrge vererõhu arv. Kuid ägedate seisundite, joobeseisundite, südamepuudulikkusega võib kaasneda hüpotensioon ja isegi šokk või kollaps (vererõhu kriitiline langus).

I. Esialgsete manifestatsioonide etapp. Rahuolekus hemodünaamilised häired patsiendil puuduvad. Füüsilise koormuse ajal ilmneb liigne väsimus, tahhükardia, õhupuudus.

II. Selgete muutuste etapp. Kauakestvate hemodünaamiliste häirete ja vereringepuudulikkuse nähud on hästi nähtavad ja rahuolekus. Stagnatsioon vereringe väikestes ja suurtes ringides põhjustab puude järsu vähenemise. Selles etapis eristatakse kahte perioodi:

  • IIA - mõõdukalt rasked hemodünaamilised häired ühes südameosakonnas, töövõime on järsult vähenenud, isegi normaalsed koormused põhjustavad tõsist õhupuudust. Peamised sümptomid: raske hingamine, väike maksa suurenemine, alajäsemete turse, tsüanoos.
  • IIB - tõsised hemodünaamilised häired nii suures kui ka kopsuringis, puue on täielikult kadunud. Peamised kliinilised nähud: tugev ödeem, astsiit, tsüanoos, hingeldus rahuolekus.

III. Düstroofsete muutuste staadium (terminaalne või lõplik). Moodustub püsiv vereringepuudulikkus, mis põhjustab tõsiseid ainevahetushäireid ja siseorganite (neerud, kopsud, maks) morfoloogilise struktuuri pöördumatuid häireid ja kurnatust.

Klassifikatsioon võeti vastu 1935. aastal ja seda rakendatakse tänaseni koos mõningate täpsustuste ja täiendustega. Haiguse kliiniliste ilmingute põhjal CHF-i ajal eristatakse kolme etappi:

    I. Varjatud vereringe puudulikkus ilma kaasnevate hemodünaamiliste häireteta. Hüpoksia sümptomid ilmnevad ebatavalise või pikaajalise kehalise aktiivsuse korral. Võimalik õhupuudus, tugev väsimus, tahhükardia. On kaks perioodi A ja B.

Ia staadium on eelkliiniline versioon kuurist, kus südame talitlushäired peaaegu ei mõjuta patsiendi heaolu. Instrumentaalne uuring näitab väljutusfraktsiooni suurenemist füüsilise koormuse ajal. 1b etapis (varjatud südamepuudulikkus) avaldub vereringepuudulikkus füüsilise koormuse ajal ja möödub puhkeolekus.

II. Vereringe ühes või mõlemas ringis täheldatakse stagnatsiooni, mis puhkeolekus ei möödu. Perioodi A (staadium 2a, kliiniliselt ekspresseeritud CHF) iseloomustavad vere stagnatsiooni sümptomid ühes vereringe ringis.

Patsient avaldab akrotsüanoosi, perifeerset turset, kuiva köha ja teisi, sõltuvalt kahjustuse asukohast. Perioodil B (IIb staadium, raske) on kogu vereringesüsteem seotud patoloogiliste muutustega.

3a etapp on ravitav; südamepuudulikkuse piisava kompleksravi korral on võimalik mõjutatud organite funktsioonide osaline taastamine, vereringe stabiliseerimine ja ummikute osaline kõrvaldamine. IIIb etappi iseloomustavad kahjustatud kudede pöördumatud metaboolsed muutused, millega kaasnevad struktuurilised ja funktsionaalsed häired.

Täiendavate gradatsioonide kasutuselevõtt on osaliselt tingitud uute ravimeetodite väljatöötamisest ja juurutamisest, mis suurendavad märkimisväärselt patsientide võimalusi elukvaliteeti parandada.

Kaasaegsete ravimite ja agressiivsete ravimeetodite kasutamine kõrvaldab üsna sageli südamepuudulikkuse sümptomid, mis vastab prekliinilisele seisundile 2b.

Haiguse diagnoosimise meetodid

Uuringu ajal tuleb erilist tähelepanu pöörata sellistele südamepuudulikkuse sümptomitele nagu liigne väsimus ja õhupuudus, õhupuuduse tunne füüsilise koormuse ajal.

Uurimisel tasub pöörata tähelepanu ortopnea positsioonile (vajalik on diferentsiaaldiagnostika koos astmahooga) ja iseloomulikule tursele. Võib tuvastada kaela veenide turset ja pulsatsiooni (seda sümptomit on lihtsam märgata, kui patsient lamab selili).

HF võib üldises vereanalüüsis avalduda aneemiaga (hemoglobiini tase alla 120 hl). Paranduse korral paraneb vere hapniku kandmise võime, mis pisut kompenseerib südame düsfunktsiooni pumpamist. Raske hingelduse korral võib hematokrit (moodustunud elementide ja plasma suhe) suureneda.

Sellisel analüüsil ei ole diagnostilist väärtust.

CH kardiogrammil

MuutmaElektrokardiograafiline pilt
Sinus tahhükardiaTavalised kompleksid, kuid sagedusega üle 90 minutis
SinusbradükardiaHammaste kuju vastab standarditele, kuid elektrokardiogrammil (EKG) registreeritakse vähem kui üks kokkutõmbumine sekundis
Kodade fibrillatsioonP-laine asemel - väikesed lained, ei häirita südame teiste osade südamelihas elektrilisi protsesse
Ventrikulaarne arütmiaSagedusega alla 60 minutis registreeritakse EKG-s laienenud ja deformeerunud vatsakeste kompleksid
Müokardi isheemia või müokardi infarktEbanormaalsete Q-laine ja ST-segmendi kõrvalekallete korral kontuuri suhtes
LV hüpertroofiaR-laine suurenemine vasakus rinnas viib, südame elektrilise telje kõrvalekalle vasakule
MadalpingeRegistreeritud kompleksid on normaalsed, kuid kõigi hammaste kõrgust vähendatakse mitu korda

Südamepuudulikkuse diagnoosimiseks on vaja tuvastada vasaku vatsakese pumbafunktsiooni langus. Hinnata südame hemodünaamilisi protsesse aitab tema ultraheli (ehhokardiograafia või ehhokardiograafia). Seda meetodit peetakse südamepuudulikkuse diagnoosimise kullastandardiks.

Mõned südamepuudulikkuse nähud koos südame ehhokardiograafiaga

KirjutamaMuutmaKliiniline tähtsus
LV väljutusfraktsioonVähenemine (alla 45%)Määrab patsiendi seisundi raskusastme
LV funktsioonDüskineesia, akineesia, hüpokineesia (südamelihase ebanormaalne liikumine)Näitab müokardi struktuuri rikkumist
Lõpp-diastoolne suurusSuureneb 60 mm ja rohkemMärkige mahu ülekoormus
Kursuse süstoolne suurusKasvab 45 mm ja kõrgemale
LV seina paksusRohkem kui 11-12 mmHüpertroofia. Võib-olla ülekoormuskindluse tõttu

Ehhokardiograafia läbiviimisel analüüsitakse palju rohkem näitajaid. Kirjeldatud on aga kõige ilmsemad.

Patsient saab läbi viia selliseid instrumentaalseid ja laboratoorseid uuringuid:

  • Rindkere elundite röntgenograafia (näete südame varju laienemist ja kopsu parenhüümi eksudaadi lekkimist - vere vedelat osa);
  • biokeemiline vereanalüüs (sealhulgas hormooni taseme määramine);
  • stressi ehhokardiograafia (provotseeriva faktori kasutamine aitab latentseid häireid diagnoosida);
  • südame magnetresonantstomograafia (visualiseeritakse kõigi struktuuride parameetreid);
  • kompuutertomograafia (eriti südamehaiguse kahtluse korral);
  • radionukliidide ventrikulograafia (väljutusfraktsiooni ja müokardi verevarustuse taseme määramiseks);
  • koronaarangiograafia (pärgarterite avatuse määramiseks).

Südamepuudulikkus, nagu eespool mainitud, on paljude kardiovaskulaarsüsteemi haiguste komplikatsioon. Seetõttu on nende haigustega patsientidel vaja läbi viia diagnostilised meetmed südamepuudulikkuse tuvastamiseks kõige varasemas staadiumis, isegi enne ilmsete kliiniliste tunnuste ilmnemist.

Anamneesi kogumisel tuleks erilist tähelepanu pöörata järgmistele teguritele:

  • hingelduse ja väsimuse kaebuste olemasolu;
  • arteriaalse hüpertensiooni olemasolu, südame isheemiatõbi, reuma, kardiomüopaatia.

Südamepuudulikkuse konkreetsed nähud on:

  • südame piiride laiendamine;
  • III südametooni ilmumine;
  • kiire madala amplituudiga impulss;
  • tursed;
  • astsiit.

Südamepuudulikkuse kahtluse korral viiakse läbi rida laborikatseid, sealhulgas biokeemilised ja kliinilised vereanalüüsid, vere gaasi- ja elektrolüütide koostise määramine ning valkude ja süsivesikute ainevahetuse omadused.

Elektrokardiogrammi spetsiifiliste muutuste abil on võimalik tuvastada südamelihase arütmiat, isheemiat (ebapiisav verevarustus) ja selle hüpertroofiat. Kasutatakse ka mitmesuguseid EKG-l põhinevaid stressitestid. Nende hulka kuuluvad jooksulindi test (“jooksulint”) ja jalgratta ergomeetria (kasutades treeningratast). Need testid hindavad südame reservvõimsust.

Ultraheli ehhokardiograafia võimaldab hinnata südame pumpamisfunktsiooni, selgitada välja südamepuudulikkuse tekke võimalik põhjus.

Omandatud või kaasasündinud väärarengute, südame isheemiatõve ja paljude muude haiguste diagnoosimiseks on näidustatud magnetresonantstomograafia.

Südamepuudulikkusega patsientide rindkere radiograafia näitab kardiomegaaliat (südame varju suurenemist) ja ummikuid kopsudes.

Vatsakeste mahtuvuse määramiseks ja nende kontraktsioonide tugevuse hindamiseks tehakse radioisotoopse ventrikulograafia.

Kroonilise südamepuudulikkuse hilises staadiumis tehakse ultraheliuuring, et hinnata kõhunäärme, põrna, maksa, neerude seisundit ja tuvastada kõhuõõnes vaba vedelikku (astsiit).

Südamepuudulikkuse ravi

See haigus on väga levinud. Näiteks diagnoositakse umbes kahel miljonil ameeriklasel krooniline südamepuudulikkus (CHF). Igal 10 inimesel 1000-st on selle arengu oht. Pealegi suureneb patsientide arv peaaegu kõigis maailma riikides ilma nende arengutasemele allahindlusteta, välja arvatud Tiibetis, Jaapanis ja Hiinas. Nende riikide elanike seas on südame-veresoonkonna probleemidest tingitud suremus harv.

Seda asjaolu arvestades on loogiline eeldada, et Tiibeti meditsiin teab tõhusat lähenemist südamehaiguste raviks. Tõepoolest, kogunenud teadmised võimaldavad sajandeid kasutada tõhusaid sisemiste ja väliste mõjude komplekti südame rütmihäirete mõistlikuks raviks.

Traditsioonilised fütokogud, mille retsept edastatakse õpetajalt ainult õpilasele, eemaldavad närvisüsteemi erutuse, kõrvaldavad arütmia, ühtlustavad energiakonstitutsioonid. Kaugel üleliigne on harjumuspärase söömis- ja elamisviisi muutumine. Näiteks on kibeda maitsega tooted südamele kasulikud, kuid nälgimine on rangelt vastunäidustatud.

  • Nõelravi
  • Acupressure
  • Koirohu sigarite soojendamine (moksoteraapia)
  • Mongoolia taimne õlimassaaž “Jorma”
  • Hambaarstitöö
  • Aurikuloteraapia jt

Eraldi tooksin esile energeetilise massaaži, mida viivad läbi meie spetsialistid spetsiaalses tehnikas. See aitab reguleerida emotsioone, välistab agressiooni energia, loob sisemise tasakaalu, aidates südamel häireteta toimida.

Südamepuudulikkusega patsiendi ravi peaks algama (võimaluse korral) etioloogilise teguri kõrvaldamisega. Muidu toimib sümptomaatiline ravi esimese joonena.

GruppEsindajadPäevane annus (mg)
Angiotensiini muundavad ensüümi inhibiitoridCaptopriil150
Enalapriil40
lisinopriil60
Ramipril10
Beeta-blokaatoridBisoprolool10
Karvedilool50
Metoprolool200
Nebivalool10
Mineraalkortikoidi retseptori antagonistidEplerenoon50
Spironolaktoon50
Angiotensinogeeni retseptori blokaatoridKandesartaan32
Valsartaan320
Losartaan150
If-kanali inhibiitorIvabradiin15
Südame glükosiididDigoksiin0,125
Loop-diureetikumidFurasemiid150
Torasemiid15
TiasiiddiureetikumidHüdroklorotiasiid50
Indapamiid5
AntikoagulandidRivaroksabaan20
Atsetüülsalitsüülhape75

Kardioloog valib vastavalt soovitatud tehnikale mitme ravimi kombinatsiooni, lähtudes konkreetse patsiendi südamepuudulikkuse kulgu iseloomustavatest omadustest.

Seal on tabletid, milles on kombineeritud mitu ravimit erinevatest rühmadest.

Südamepuudulikkuse korral on teraapia suunatud peamiselt põhihaigusele (müokardiit, reuma, hüpertensioon, südame isheemiatõbi). Kirurgilise sekkumise näidustused võivad olla kleepuv perikardiit, südame aneurüsm, südamedefektid.

Range voodirežiim ja emotsionaalne puhkus on ette nähtud ainult ägeda ja raske kroonilise südamepuudulikkusega patsientidele. Kõigil muudel juhtudel on soovitatav füüsiline aktiivsus, mis ei põhjusta heaolu halvenemist.

Südamepuudulikkuse ravis on oluline roll korralikult korraldatud dieedil. Nõud peaksid olema kergesti seeditavad. Dieet peaks sisaldama värskeid puu- ja köögivilju vitamiinide ja mineraalainete allikana. Soola kogus on piiratud 1-2 g päevas ja vedeliku tarbimine 500-600 ml.

Elukvaliteedi parandamiseks ja laiendamiseks võimaldab see farmakoteraapiat, mis hõlmab järgmisi ravimirühmi:

  • südameglükosiidid - tugevdavad müokardi kontraktiilset ja pumpamisfunktsiooni, stimuleerivad diureesi ja suurendavad treeningutaluvuse taset;
  • AKE inhibiitorid (angiotensiini konverteeriv ensüüm) ja vasodilataatorid - vähendavad veresoonte toonust, laiendavad veresoonte valendikku, vähendades seeläbi veresoonte resistentsust ja suurendades südame väljundit;
  • nitraadid - laiendavad koronaararterit, suurendavad südame väljundit ja parandavad vatsakeste vere täitumist;
  • diureetikumid - eemaldage kehast liigne vedelik, vähendades seeläbi turset;
  • β-adrenoblokaatorid - suurendavad südame väljundit, parandavad südamekambrite täitmist verega, vähendavad pulssi;
  • antikoagulandid - vähendavad veresoontes verehüüvete riski ja vastavalt trombemboolilisi tüsistusi;
  • ravimid, mis parandavad südamelihase ainevahetusprotsesse (kaaliumipreparaadid, vitamiinid).

Südame astma või kopsuturse (äge vasaku vatsakese puudulikkus) tekkega vajab patsient erakorralist haiglaravi. Valige välja ravimid, mis suurendavad südame väljundit, diureetikumid, nitraadid. Hapnikravi on kohustuslik.

Vedeliku eemaldamine kehaõõnsustest (kõhupiirkond, pleura, perikard) viiakse läbi punktsiooniga.

Südamepuudulikkuse ennetamine

Esmane: tervislik eluviis, nikotiinist loobumine ja alkoholi minimeerimine. Patoloogiate ravi, mis võib põhjustada südamepuudulikkuse tekkimist. Perioodilised ennetavad uuringud riskirühma kuuluvatel inimestel.

Teisene: südamepuudulikkuse ilmingute ravimikorrektsioon, et vältida edasiminekut ja parandada patsiendi heaolu.

Südamepuudulikkuse moodustumise ja progresseerumise ennetamine seisneb selle arengut põhjustavate kardiosüsteemi haiguste ennetamises, varases avastamises ja aktiivses ravis.

Patsiendi prognoos: kas on võimalik mõjutada patsiendi tulemusi ja kuidas seda teha?

Kuna HF on sageli faktori südamele avalduva negatiivse mõju äärmise astme ilming, on prognoos pettumus: inimene ei suuda täielikult taastuda. Kuid õigesti valitud teraapia hoiatab võimalike komplikatsioonide eest, pikendab eeldatavat eluiga ja isegi parandab elukvaliteeti.

HF tekib mõne haiguse taustal, raskendades seda. Näiteks on hüpertensiooniga insult iseenesest kohutav, samuti veelgi enam koos südamepuudulikkuse dekompensatsiooniga. Nii et prognoos tugineb lisaks kaasuvate patoloogiate kontrolli määrale.

Detonic - ainulaadne ravim, mis aitab võidelda hüpertensiooniga kõigil arenguetappidel.

Detonic rõhu normaliseerimiseks

Ravimi taimsete komponentide keeruline toime Detonic veresoonte seintel ja autonoomne närvisüsteem aitavad kaasa vererõhu kiirele langusele. Lisaks hoiab see ravim tänu ainulaadsetele komponentidele, mis osalevad letsitiini sünteesis aminohape, mis reguleerib kolesterooli metabolismi ja hoiab ära aterosklerootiliste naastude moodustumise, ateroskleroosi arengut.

Detonic mitte sõltuvust tekitav ja võõrutussündroom, kuna kõik toote komponendid on looduslikud.

Üksikasjalik teave Detonic asub tootja lehel www.detonicnd.com.

Kas teil on küsimusi? Kas soovite tasuta konsultatsiooni saada? Täitke see vorm ja spetsialist helistab teile!
Esita küsimus
Tatyana Jakowenko

Ajakirja peatoimetaja Detonic veebiajakiri, kardioloog Yakovenko-Plahotnaya Tatjana. Rohkem kui 950 teadusartikli autor, sealhulgas välismaistes meditsiiniajakirjades. Ta on kliinilises haiglas töötanud kardioloogina üle 12 aasta. Ta omab südame-veresoonkonna haiguste diagnoosimise ja ravi kaasaegseid meetodeid ning rakendab neid oma kutsetegevuses. Näiteks kasutab see südame elustamismeetodeid, EKG dekodeerimist, funktsionaalseid teste, tsüklilist ergomeetriat ja tunneb ehhokardiograafiat väga hästi.

10 aastat on ta olnud aktiivne osaleja arvukatel meditsiinisümpoosionidel ja töötubades arstidele - peredele, terapeutidele ja kardioloogidele. Tal on palju publikatsioone tervisliku eluviisi, südame- ja veresoonkonnahaiguste diagnoosimise ja ravi kohta.

Ta jälgib regulaarselt Euroopa ja Ameerika kardioloogiaajakirjade uusi väljaandeid, kirjutab teadusartikleid, koostab ettekandeid teaduskonverentsidel ja osaleb Euroopa kardioloogiakongressidel.

Detonic