Äge koronaarsündroom, mis on see klassifikatsioon erakorraline abi ja ravi

Terminit ACS peetakse südame verevarustuse ägedaks rikkumiseks - südameatakk ja ebastabiilne stenokardia. Poliitikana kehtestatakse äge koronaarsündroom isikutel, kellel on südame isheemiatõbi ja mitmesugused muud stenokardia tüübid. Seda võivad ajendada füüsilised pingutused, psühholoogilised kogemused, suure kofeiinisisaldusega suurte annuste kasutamine ja konkreetsete ravimite kasutamine.

ACS-i sümptomid, mis on teostatavad, ja meditsiiniline diagnoos:

  1. 1. Valu rinna luu taga või ülakeha vasakul küljel - surumine, surumine. Seda ei leevenda anesteetikumide ja nitroglütseriini võtmine, see ei anna enda omadust poole tunni jooksul (stenokardiale iseloomulik). Valu on ette nähtud vasaku õlariba all, vasakul õlal ja käsivarrel, vasakul viiskümmend protsenti kaelal ja alandatud lõualuu, mõnel juhul vasakul viiskümmend protsenti kõhu piirkonnas ja vasak jalg.
  2. 2. Hingeldus, mõnikord - lämbumine ja kopsutursete näidustused.
  3. 3. Kahvatus, hirm, nõrk koht umbes kahvatu, surmaga seotud ärevus.
  4. 4. Südame rütmi häired, nõrk pulss, kõrge vererõhu langus.
  5. 5. Palju vähem tavaline näide on ebamugavustunne kõhus (gastraleetiline ACS-tüüp). Gastriidi või peptilise abstsessi süvenemise selge tunnus on hingamise puudumine ja südamerütmi häired.

Kui isikul on ACS-i ebamugavustunnus, tuleb ka hädaabi kutsuda, kui pole muid viiteid või need on nõrgalt avaldunud. Mida kiiremini inimene tervisekeskusesse jõuab, seda rohkem on tal võimalusi taastumiseks edukaks saada. Inimesi on oluline lohutada, kuna ACS-i tunnuste ja sümptomitena esinev surmaga seotud ärevus on hästi tõestatud ja psühholoogilised kogemused süvendavad inimese probleemi.

Ägeda koronaarsündroomiga on seotud eriti ohuelemendid, mille tundmine on hädavajalik. Need koosnevad:

  • vanus - vanus - 45-aastaste ja vanemate poiste puhul, naiste puhul - 55-aastased ja vanemad;
  • hüpertensioon;
  • vere kolesteroolitaseme tõus;
  • suitsetamine;
  • treeningu puudumine;
  • dieedirežiimi ebaõnnestumine, liigne kehakaal või rasvumine;
  • alkoholisõltuvus;
  • diabeetilised probleemid;
  • geneetilised elemendid;
  • stress ja ärevus.

Sellest hoolimata on ateroskleroos ACS nr 1 allikas - seda avastatakse 70-95% -l inimestest.

Äge koronaarsündroom on südamelihase verevarustuse järsk kuritegu apopleksia, verehüübe, elava blokeerimise või südant toitvate pärgarterite põletikuliste protseduuride tõttu. Seda probleemi näitab suuresti ebamugavus.

Kardiovaskulaarne haigus mõjutab vanemaid inimesi, kuid see seisund muutub igal aastal nooruslikumaks. Selle põhjuseks on ökoloogiline halvenemine, üksikisikute majandusliku heaolu vähenemine ning füüsilise ja psühho-emotsionaalse stressi ja ärevuse suurenemine.

Patoloogia kasvu olulist kohustust mängivad geneetilised elemendid koos toitumise puudumisega. Need elemendid lisavad erinevat tüüpi vaskulaarsete seisundite välimust, mis takistavad nende kaudu vere tüüpilist ringlust.

Arendusseade

Patoloogilise protseduuri tähendus on umbes sama, hoolimata liigist. Nagu praegu öeldud, eristatakse kahte tüüpi määratletud seadeid: stenokardia ja südameseiskus. Need on oma olemuselt võrreldavad.

Mõlemas olukorras on tegemist südame lihasekihi toitmise rikkumisega pärgarterite ahenemise või oklusiooni (ummistuse) tagajärjel. Sageli on see aterosklerootiliste kohanduste mõju, palju harvem pärilikud või tekkinud probleemid.

Vereringe tugevuse vähenemise tagajärjel kogunevad kehaorgani raamidesse saasteained, mis takistavad müokardi tüüpilist kontraktiilsust.

Teisest küljest ei saa lihasekiht aneemia tõttu toimida. Vastavalt sellele ei suuda südamekambrid lisaks korralikult töötada. Vasak vatsake ei viska verd piisava rõhu korral otse suurde ringi.

Siit tuleneb küllastumine hapnikuga, meele, kaugete kehaorganite ja süsteemide ebapiisav varustamine.

See asjaolu pole tüüpiline. Aja jooksul toimub surm kahtlemata. Taastumine nõuab kohest tegevust.

Põhjustab

Peamine kaalub ägeda koronaarsündroomi kasvu südamega toituvate sobivate arterite ateroskleroos. Sõltuvalt standardist lahknevuse tüübist eristatakse määratletud oleku kahte tüüpi.

  • Stenoos. Ta on verevarustuse raamistike kitsendamine. See on pigem palju vähem tavaline, kui võrrelda teist tüüpi ateroskleroosiga. Sageli saab see pikaajalise suitsetamise, alkoholi joomise, selle aluseks oleva vaskulaarhaiguse (ükskõik mis) ebaõige ravi tagajärjel. Valendik on kitsenenud, on juhtivuse rikkumine. Veri ei saa normaalselt ringelda. Süda suurendab vastupanuvõime kompenseerimiseks töö intensiivsust. Sellest tuleneb vererõhu tõus, südame löögisageduse tõus. Ja kuna toitumist pole piisavalt, tekib ka stenokardia. Tulemuseks on kogu süsteemi üldine düsfunktsioon. Ravi on rangelt kirurgiline, kiireloomuline.
  • Oklusioon. Koronaararteri ummistus kolesterooli naastuga. Lipiidstruktuurid lahustuvad varases staadiumis. Siis nad lupjavad, muutuvad kiviks kõvaks. Selliste moodustiste eemaldamine nõuab radikaalseid kirurgilisi meetmeid.

ACS on polüetoloogiline. Teadlased ja arstid eristavad selliseid põhjuseid:

Ateroskleroos. Madala ja väga madala tihedusega lipoproteiinide, triglütseriidide ja kolesterooli akumuleerumisega vereringes moodustuvad veresoonte seintesse aterosklerootilised naastud.

Viimased suudavad südame koronaararterites läbi murda ja blokeerida verevoolu, provotseerides müokardi isheemiat. Samal ajal aterosklerootilised naastud ahendavad laevade valendikku, vähendades vereringet.

  • Dünaamiline takistus. See ilmneb veresoonte spasmi või vasokonstriktsiooni tõttu.
  • Südame või pärgarterite põletikulised protsessid. Neid täheldatakse müokardiidi, endokardiidi ja perikardiidi korral. Neid haigusi põhjustavad sageli viirus- ja bakteriained, kuid on ka autoimmuunseid põhjuseid.
  • Aneurüsm, millele järgneb pärgarteri kihistumine. See on laeva kotisarnane laienemine koos selle seina õhenemisega.
  • Tubaka ja alkoholi kuritarvitamine. Halvad harjumused nõrgendavad keha, muutes selle haavatavaks.
  • Istuv eluviis. Sellega on häiritud ainevahetusprotsessid elundites ja kudedes, mis viib südame-veresoonkonna süsteemi nõrgenemiseni.
  • Geneetiline sõltuvus. Pärilikkus mängib olulist rolli ka ägedate koronaarsündroomide tekkes.
  • Endokriinsüsteemi patoloogia. Diabeedi, hüpertüreoidismi ja suguelundite talitlushäiretega inimesed on südameinfarkti suhtes altid.
  • Ülekaalulised või buliimia all kannatavad patsiendid (kalduvus tarbida suures koguses toitu). Südame patoloogiad mõjutavad sagedamini neid patsiente, kes eelistavad süüa rasvaseid, soolaseid toite ja lihtsaid suhkruid.
  • ACS on peamiselt tingitud ateroskleroosist. Enamikul juhtudel areneb haigus aterosklerootilise moodustumise tiheduse hävimise tõttu pärgarteri seintel, mis varem oli hemodünaamiliselt ebaoluline, kuid tundlik eraldamise suhtes. Haavatavat aterosklerootilist naastu peetakse suure hulga lipiidide (rasvased kandjad), arvukate põletikuliste rakkude ja õhukese, kiulise korgi juuresolekul.

    Naastude irdumine võib toimuda pärgarteri aktiivse ahenemise ja laienemise korral, mida sageli täheldatakse seoses müokardi hapniku tarbimise suurenemisega, näiteks füüsilise tegevuse, emotsionaalse või füsioloogilise stressi tagajärjel. Viimane areneb dehüdratsiooni, verekaotuse, hüpotensiooni, infektsiooni, türeotoksikoosi või pärast operatsiooni.

    Pärast eraldamist kaldub aterosklerootiline naast südame suunas, kus veresoone läbimõõt on alati väiksem, ja ühendab selle täielikult või osaliselt. Pärast seda algab raske isheemia ja ebastabiilse stenokardia protsess. Valdaval enamikul juhtudest lõpeb haigus südamelihase verevarustuse ägeda puudumise tõttu müokardiinfarktiga.

    Peamine on pärgarteri ummistuse tihedus, obstruktsiooni kestus, mõjutatud südamelihase rakkude maht, südame koormuse tase ja ülejäänud südamelihase võime oma tööd kompenseerida tegurid, mis määravad ägeda koronaarsündroomi kliinilise pildi ja prognoosi.

    Arengumehhanismid (patogenees) on kõigi isheemiliste korral ühesugused, st seotud hapnikuvaeguse, südamehaiguste, sealhulgas ägeda koronaarsündroomi korral. Vere normaalset liikumist arterite kaudu rikuvad ainult kaks põhjust: arterite toonuse muutus ja nende valendiku vähenemine.

    1. Veresoonte seina spasmid võivad tekkida suurenenud adrenaliinitõvest, näiteks stressiolukorras. Väljend “süda vajus rinnale” kirjeldab täpselt inimese seisundit lühiajalise isheemiahooga. Lühike hapnikuvaegus on hõlpsalt kompenseeritav: tõuseb pulss (HR), verevool tõuseb, hapnikuvool suureneb, heaolu ja meeleolu muutuvad veelgi paremaks.

    Inimesed, kes on kirglikud ekstreemspordi ja vaba aja veetmise vastu, saavad pidevalt südamesse lühikese adrenaliini „rünnaku” ja nendega seotud meeldivad aistingud - rõõmsad elevused, energia juurdevool. Mis tahes, isegi väikeste koormuste füsioloogiline lisaväärtus on pärgarterite spasmi suhtes tundlikkuse vähenemine ja seega isheemia ennetamine.

    Kui stressiolukord venib (aeg varieerub sõltuvalt südame "sobivusest"), algab dekompensatsiooni faas. Lihasrakud kulutavad hädaolukorra energiavarustust, süda hakkab peksma aeglasemalt ja nõrgemalt, süsinikdioksiid koguneb ja vähendab arterite toonust ning verevool koronaararterites aeglustub.

    2. Koronaararterite valendiku vähenemine on seotud kas nende sisemise membraani normaalse seisundi rikkumistega või verevoolu ummistumisega verehüübega (verehüüve, aterosklerootiline naast). Probleemi sagedus sõltub riskifaktoritest, pikaajaline kokkupuude põhjustab ainevahetushäireid ja verehüüvete teket.

    Peamised välised tegurid:

    • Suitsetamine - üldine joobeseisund, arterite sisemise kihi rakkude rikkumine, verehüüvete suurenenud risk;
    • Tasakaalustamata toitumine - suurenenud vere lipiidide sisaldus; valkude ebapiisav tarbimine; vitamiinide ja mineraalide tasakaalu muutus; ainevahetuse tasakaalustamatus;
    • Madal füüsiline aktiivsus - “treenimata” süda, südame kokkutõmbumisjõu vähenemine, venoosne ummik, kudede hapnikuvarustuse halvenemine ja süsinikdioksiidi kogunemine neisse;
    • Stress - pidevalt suurenenud adrenaliini taust, pikenenud arteriaalne spasm.

    Peab tunnistama, et nimi “väline” pole juhus, nende taset saab inimene ise alandada või tõsta, muutes lihtsalt oma elustiili, harjumusi ja emotsionaalset suhtumist toimuvasse.

    Aja jooksul kuhjub riskide kvantitatiivne mõju, toimub muutumine kvalitatiivseteks muutusteks - haigused, mis juba kuuluvad ägeda koronaarpuudulikkuse sisemistesse riskifaktoritesse:

    1. Pärilikkus - veresoonte struktuurilised iseärasused, ainevahetusprotsessid edastatakse ka vanematelt, kuid suhteliste riskifaktoritena. See tähendab, et neid saab nii süvendada kui ka märkimisväärselt vähendada, vältides väliseid tegureid.
    2. Vere lipiidide ja ateroskleroosi järsu suurenemisega - arterites ladestused aterosklerootiliste naastude kujul koos valendiku kitsenemisega, müokardi isheemia.
    3. O rasvane - veresoonte kogupikkuse suurenemine, suurenenud koormus südamele, lihase seina paksenemine (müokardi hüpertroofia).
    4. Ja hüpertensioon - püsivalt kõrge vererõhu arv, arterite seinte muutused (skleroos) nende elastsuse langusega, kongestiivsed ilmingud - tursed
    5. Diabeediga - vere viskoossus ja trombide tekke oht suurenevad, arterioolide (väikseimad arteriaalsed veresooned) muutused põhjustavad elundite, sealhulgas müokardi isheemiat.

    Mitme teguri kombinatsioon suurendab verehüüvete täielikku ummistust südame enda arterites. Selle stsenaariumi sündmuste arengu tagajärg on äkiline koronaarsurm, mis on ägeda koronaarsündroomi kõige sagedasem tulemus (pärast müokardiinfarkti).

    Müokardiinfarkt ja selle sordid

    Liigitamine toimub mitmetel alustel.

    Vormi põhjal räägitakse kahest variandist:

    • Ebastabiilne stenokardia. Järk-järguline, krooniline alatoitumine pärgarterite ahenemise (palju sagedamini) või nende ummistumise tagajärjel.

    Taastumine nõuab jätkuvat abi. Patoloogiline protsess ise on jagatud 4 funktsionaalseks klassiks, need vastavad haiguse tõsidusele.

    Esimest töödeldakse täielikult, alustades teisest, ei suuda see olukorda drastiliselt peatada. Teraapia on eluaegne.

    Ebastabiilne stenokardia kui ägeda koronaarsündroomi vorm esineb krambihoogudes, tavaliselt eelneb episoodile käivitusfaktor. Alates füüsilisest ülepingest hüpotermia ja teisteni.

    • Südameatakk. Raskuse mõttes on see palju ohtlikum ja iseloomulikum. Kaasnevad tugev valu rinnus, hingamispuudulikkus, teadvus.

    Kui stenokardia annab aeglase, järkjärgulise arengu, surevad kardiomüotsüüdid väikestes rühmades, sel juhul on protsess laviinisarnane.

    Võimalik on oluliste alade hävitamine. Mida laiem on kahjustuse piirkond, seda intensiivsemad on sümptomid.

    Teatud aja jooksul pärast selle ägeda koronaarsündroomi vormi algust nähtused taanduvad.

    Kujutavat heaolu tuleks tajuda murettekitava märgina, kuna hävitamine jätkub kiires tempos.

    Kirjeldatud seisundi kliiniline versioon mõjutab osaliselt raskust:

    • Esmane vorm. See areneb patsientidel, kes varem ei põdenud stenokardiahooge ega olnud varem põdenud südameinfarkti.
    • Progressiivne sort. Selle olemus seisneb põhiprotsessi süvenemises. Tavaliselt on selle põhjuseks peamise haiguse komplikatsioonid, näiteks ateroskleroos või ebaõige eluviis. Samuti ravi puudumine või selle ebapiisav efektiivsus.
    • Operatsioonijärgne vorm. Sellega kaasnevad rasked sümptomid, kuid taandub tavaliselt lühikese aja jooksul. Kui sekkumine viiakse läbi valesti, on võimalik saada vastupidavaks sordiks.
    • Infarktijärgne tüüp. Kaasnevad hädaolukorra taastusperioodid. See nõuab kohustuslikku parandamist, kuna see suurendab relapsi riski.
    • Spontaanne stenokardia. Kliinilisest nägemisest kõige ohtlikum. Provotseerib lühikese aja jooksul sagedasi alatoitumuse episoode. Nädalas võib esineda kuni 5-8 hoogu.

    Nagu eespool mainitud, tehakse MI diagnoosimisel haiguse kliiniliste ilmingute, EKG andmete ja veres biokeemiliste markerite määramise põhjal, mis kajastavad kardiomüotsüütide nekrootilisi muutusi. Tüüpilistel juhtudel on kliinilised ilmingud üsna iseloomulikud:

    • Järsku on valu rinnaku taga ja (või) südame piirkonnas suruva, suruva või põletava iseloomuga;
    • Sageli kiirgub (“annab”) valu ülajäsemetele, kaelale, alalõuale, seljale, epigastimaalsesse piirkonda;
    • Valu kestus ületab 20 minutit. Paljudel patsientidel on hirmutunne ja külm higi. Erinevalt tavalisest stenokardiast ei peata nitroglütseriin neid rünnakuid või pakub vaid lühiajalist leevendust.

    Väärib märkimist, et kaasaegsed invasiivsed ACS-i ravimeetodid mitte ainult ei parandanud ravitulemusi, vaid mitmekesistasid ka märkimisväärselt põhjuseid, mis põhjustavad MI arengut.

    Müokardiinfarkti tüübid

    Spontaanne müokardi infarkt, mis on tingitud aterosklerootilise naastu erosioonist ja / või rebenemisest põhjustatud müokardi isheemiast.

    Müokardi infarkt, mis on põhjustatud müokardi isheemiast südamelihase suurenenud hapnikuvajaduse või halva verevarustuse tõttu, näiteks pärgarterite spasmi, nende emboolia, arütmia, aneemia, vererõhu tõusu või languse tagajärjel.

    Südame surm koos võimaliku müokardiinfarkti tunnustega, kui südamekahjustuse biomarkereid pole võimalik hinnata.

    Müokardiinfarkt, mis on seotud perkutaanse koronaarse sekkumisega.

    Stendi tromboosiga seotud müokardiinfarkt vastavalt angiograafiale või lahkamisele.

    Müokardiinfarkt, mis on seotud koronaararterite šunteerimisega.

    Trombolüüs ST-segmendi tõusuta patsientidel ei ole näidustatud.

    Haiguse kliiniline kulg ja staadiumid

    Ägeda koronaarsündroomi klassifikatsioon võimaldab teil jagada patsiendid kahte rühma:

    1. Patsiendid, kellel on valu rinnus kauem kui 20 minutit, mida ei saa leevendada nitroglütseriini võtmisega. EKG - ST segmendi tõusul, mis näitab ägedat pärgarteri oklusiooni. Tulevikus viib see Q-infarkti ilmnemiseni.
    2. Patsiendid, kelle rindkerevalud kestavad kauem kui 20 minutit ja mida ei saa leevendada nitroglütseriini võtmisega, ning III klassi stenokardiaga patsiendid, kes esinesid esmakordselt ilma püsiva ST-segmendi tõusuta (depressioon, T-muutus). See seisund muundub mitte-Q-infarktiks või ebastabiilseks stenokardiaks.

    Otsene klassifitseerimine raskusastme järgi hõlmab elektrokardiograafia näitajate arvessevõtmist:

    • ACS ilma ST-segmendi tõusuta. Tõendid patoloogilise protsessi suhteliselt kerge kliinilise variandi kasuks. Taastumine on tõenäoline, prognoos on suhteliselt soodne. Tavaliselt vastab stenokardia või kerge südameatakk. Ravi statsionaarsetes tingimustes igal juhul.
    • Äge koronaarsündroom ST-segmendi tõusuga. Kaasnevad südame tõsised orgaanilised kahjustused. Vastab ulatuslikule südameinfarktile või kiiresti arenevale südamestruktuuride hävitamise protsessile. Taastumine toimub rangelt spetsialiseeritud haru tingimustes. Prognoos on palju halvem, vajalik on kiire meditsiiniabi.

    Vaatamata kahe kirjeldatud vormi erinevustele tulemuste ja tulemuse osas ei vasta sümptomid alati.

    ACS-i potentsiaalselt surmava variandiga patsient ei pruugi tunda olulisi muutusi heaolus, samal ajal võib väiksem stenokardia põhjustada intensiivse valusündroomi, ajendab inimest ekslikult mõtlema haigusseisundi tõsidusele.

    Hinnatakse mitte ainult sensatsioone, vaid ka objektiivseid andmeid.

    ACS-i on kaks peamist vormi:

    • Ebastabiilne stenokardia on südameinfarktile iseloomulik rinnavalu, mis ilmnes esimest korda või juba korduvalt, vahetult pärast füüsilist või emotsionaalset stressi või rahulikus asendis.
    • Müokardiinfarkt - südame lihase seina nekroos (nekroos). Sõltuvalt kahjustuse piirkonnast on väike fookuskaugus (mikroinfarkt) ja lokaliseerimise järgi ulatuslik - vastavalt südame seinte aktsepteeritud nimedele - eesmine, külgne, tagumine-diafragmaatiline ja interventricular septa. Peamised eluohtlikud tüsistused on fataalsed rütmihäired ja südame seina rebend.

    Klassifikatsioon on oluline nii seisundi raskuse hindamiseks kui ka äkilise koronaarsurma (mis toimub mitte hiljem kui 6 tundi pärast rünnaku algust) riskitaseme analüüsimiseks.

    Detonic - ainulaadne ravim, mis aitab võidelda hüpertensiooniga kõigil arenguetappidel.

    Detonic rõhu normaliseerimiseks

    Ravimi taimsete komponentide keeruline toime Detonic veresoonte seintel ja autonoomne närvisüsteem aitavad kaasa vererõhu kiirele langusele. Lisaks hoiab see ravim tänu ainulaadsetele komponentidele, mis osalevad letsitiini sünteesis aminohape, mis reguleerib kolesterooli metabolismi ja hoiab ära aterosklerootiliste naastude moodustumise, ateroskleroosi arengut.

    Detonic mitte sõltuvust tekitav ja võõrutussündroom, kuna kõik toote komponendid on looduslikud.

    Üksikasjalik teave Detonic asub tootja lehel www.detonicnd.com.

    Võib-olla soovite teada saada uutest ravimitest - Cardiol, mis normaliseerib ideaalselt vererõhku. Cardiol kapslid on suurepärane vahend paljude südamehaiguste ennetamiseks, kuna need sisaldavad ainulaadseid komponente. See ravim on oma ravimite omaduste poolest parem kui sellised ravimid: Cardiline, Detonic. Kui soovite teada üksikasjalikku teavet selle kohta Cardiol, minge tootja veebileht.Leiad vastused küsimustele, mis on seotud selle ravimi kasutamisega, klientide ülevaadetega ja arstidega. Samuti saate teada Cardiol kapslid teie riigis ja tarnetingimused. Mõnel inimesel õnnestub selle ravimi ostmisel saada 50% soodustust (kuidas seda teha ja hüpertensiooni raviks pillid 39 euro eest osta, on kirjutatud tootja ametlikul veebisaidil.)Cardiol südamekapslid

    Kõrge riskiga

    vähemalt ühe märgi olemasolu:

    1. Stenokardia rünnak enam kui 20 minutiks praeguseni;
    2. Kopsu ödeem (õhupuudus, mullitav hingeldus, roosakas vahune röga, sundasend istudes);
    3. EKG-l: ST-segmendi langus või tõus rohkem kui 1 mm kontuurist kõrgemale;
    4. Stenokardia vähenenud rõhuga arterites;
    5. Labor: müokardi nekroosi painde taseme markerid.

    Keskmine risk

    Lahknevus kõrge riskiga punktidest või ühe nimetatud märgi olemasolu:

    1. Stenokardia rünnak vähem kui 20 minutiks, peatati nitroglütseriini võtmisel;
    2. Stenokardia vähem kui 20 minutit, peatati pärast nitroglütseriini võtmist;
    3. Öised rindkerevalu rünnakud;
    4. Raske stenokardia ilmnes esmakordselt viimase 14 päeva jooksul;
    5. Vanus üle 65;
    6. EKG-l: T-laine dünaamilised muutused normaalseks, Q-lained üle 3 mm, ST-segmendi langus puhkeolekus (mitmes juhtmes).

    Madal risk

    kõrge ja keskmise riski kriteeriumide vastuolu korral:

    1. Krambid sagedamini ja raskemad kui tavaliselt;
    2. Rünnakut põhjustav madalam füüsiline stress;
    3. Stenokardia ilmus esmakordselt, 14 päevast 2 kuuni;
    4. EKG-l: normaalne kõver vastavalt vanusele või uute muutuste puudumine vastandub varem saadud andmetele.

    Kuidas ACS areneb?

    Müokardi rakud vajavad kontraktiilsuse ja elektrilise stabiilsuse säilitamiseks hapnikku ja adenosiin-5b-trifosfaati (ATP). Kuna nad on sellest ilma jäetud, toimub anaeroobne glükogeeni metabolism, moodustub vähem ATP-d, mis põhjustab naatrium-kaaliumi- ja kaltsiumipumpade rikkeid ning vesiniku- ja laktaatioonide kogunemist.

    Sümptomid

    Sõltub ägeda koronaarsündroomi vormist.

    • Rinnavalud. Stenokardiat iseloomustab mõõduka ebamugavuse teke. Pealegi ei ole selle kestus üle 30 minuti. Nitroglütseriin peatab hästi sensatsiooni võtmise. Infarkti taustal on valu palju tugevam või kestab kauem.
    • Hapniku puudus. Täielikus puhata. Patsient ei leia seisundi leevendamiseks positsiooni.
    • Suurenenud külma higistamine.
    • Kahvatu nahk.
    • Nasolaabiaalse kolmnurga tsüanoos kui südamepatoloogiate visiitkaart üldiselt.
    • Paanikahoog. Sellega kaasneb tugev hirmutunne, ärevus, see jätkub kogu rünnaku esimese faasi vältel, seejärel vaibub. Selle peatavad rahustid, see on parem haiglas. Seda ei esine alati.
    • Motoorne erutus. Patsient ei leia kohta, tormab ringi.
    • Segadus. Häiritud arusaamad tegelikkusest.
    • Minestamine või minestus. Märkige osalus aju patoloogilises protsessis.

    Esitatud hetked moodustavad ägeda koronaarsündroomi aluse.

    Manifestatsioonide intensiivsus ja kliinilise pildi täielikkus ei ole kunagi samad, vaid sõltub vereringehäirete määrast ja inimkeha individuaalsetest omadustest.

    Ägeda pärgarteri vereringe häiretel on järgmised kliinilised sümptomid:

    • järsk valu rinnaku taga. Sõltuvalt protsessi ulatusest on valulikud aistingud lokaliseeritud või hajuvad. Need võivad kiirguda selja, abaluu, kaela, käte, mao ja isegi vaagnapiirkonda;
    • külma, kleepuva higi esinemine otsmikul;
    • silmade tumenemine selliste esemete ilmumisega, mis sarnanevad hõõguvate punktidega või välguga;
    • müra kõrvus. Mõnel patsiendil on helisev või tuikav efekt;
    • nasolabiaalse kolmnurga ja sõrmeotste tsüanoos. See sümptom on tingitud asjaolust, et südameataki korral väheneb südame väljund järsult ja keha distaalsed osad lõpetavad verevarustuse;
    • vaimse aktiivsuse halvenemine. Ajutise teadvusekahjustuse põhjustab ka aju närvirakkude ebapiisav hapnikuga varustamine. Patsiendid halvendavad järsult mälu, tähelepanu ja muid vaimseid funktsioone;
    • köha ilmnemine, millega kaasneb aeg-ajalt röga eraldamine;
    • uppuva südame tunne rinnus.

    Diagnostika

    Esiteks algab AKS-i diagnoosimine anamneesi kogumisega ja kaebuste täpsustamisega: pikaajaline (rohkem kui 20 minutit) pakilise iseloomuga intensiivne valu rinnus, õhupuudus, surmahirm - sarnast sümptomikompleksi praktiliselt ei esine esinevad teiste südamepatoloogiate korral. Füüsilise läbivaatuse peamine eesmärk on välistada mitte südamest tulenevad valud, mitteisheemilised südamehaigused, aga ka kõik patoloogiad, mis võivad aidata kaasa isheemia suurenemisele.

    Elektrokardiogramm (EKG) puhkeseisundis - see on ACS-i diagnoosimise "kuldne meetod", samuti teiste haigustega, millega kaasneb valu, skriinimismeetod. EKG puhkeolekus tuleb võrrelda esialgse kardiogrammi ja EKGga pärast valu kadumist. Selle meetodi teine ​​eelis on teostamise lihtsus - patsiendi juhtimine on saadaval nii haiglas, kliinikus kui ka pereliikmete polikliinikus.

    Müokardi surma ajal surevad südamerakud. Kardiomüotsüütide ensüümid sisenevad vereringesse ja jätkavad vereringet selles mõnda aega. Spetsiaalsete testide abil saate määrata nende ainete kontsentratsiooni, hinnata kahjustuse astet ja tuvastada ka südamelihase nekrootiliste muutuste tõsiasi.

    Müokardi nekrootiliste muutuste markerid on:

    1. Troponiin-T.
    2. Troponiin-I.
    3. Müoglobiin
    4. Kreatiinfosfokinaas (MV).

    Ehhokardiograafia - seda meetodit kasutatakse laialdaselt diagnoosi täpsustamiseks, kuid ei sobi selle tegemiseks, kuna see ei võimalda teil näha nekroosi väikseid koldeid.

    ACS-i märgid on:

    1. Klapi patoloogiline funktsioon.
    2. Laienenud südamekambrid.
    3. Turbulentne verevool.
    4. Laiendatud madalama veeni cava.

    Seda meetodit kasutatakse juhul, kui on vaja kindlaks teha nekrootilise fookuse täpne lokaliseerimine. Selle olemus on see, et tervetel ja kahjustatud rakkudel on erinev biokeemiline aktiivsus. Spetsiaalsete reaktiivide kasutuselevõtuga kogunevad viimased valikuliselt kas tervetesse või surnud rakkudesse (sõltuvalt reagendist), mis määravad täpselt kahjustatud piirkondade olemasolu.

    Koronarograafia on üsna keeruline, kuid üsna informatiivne meetod ACS-i uurimiseks. Selle põhiolemus on röntgenpildi rakendamine pärast kontrastaine manustamist pärgarteritesse. Koronarograafia võimaldab teil kindlaks teha mõjutatud arteri täpse asukoha ja ahenemise astme.

    ACS-i kahtluse kohustuslikud (standardsed) diagnostilised meetmed on elektrokardiogramm ja nekroosimarkerite määramine. Ülejäänud määratakse vajadusel - sõltuvalt iga patsiendi seisundi eripärast.

    See viiakse läbi kardioloogi järelevalve all. Kui patsient toimetati haiglasse, on minimaalne uurimise aeg.

    Piiratud visuaalsete andmete ja vererõhu, pulsiga. Vahel kasutatakse elektrokardiograafiat, kuid tavaliselt loeb iga minut.

    Ülesanne on esmalt stabiliseerida patsient, seejärel tegeleda diagnostiliste uuringutega.

    Ligikaudne raviskeem pärast keha funktsioonide taastamist ja rünnaku leevendamist:

    • Patsiendi suuline küsitlemine, anamneesi võtmine.
    • Mõõtke vererõhku ja pulssi. Holteri jälgimine on palju tõhusam. See tähendab, et näitajate registreerimine 24 tunni jooksul. Korduv teostamine on võimalik.
    • Elektrokardiograafia Südame funktsionaalse aktiivsuse hindamine.
    • Ehhokardiograafia. Kudede visualiseerimine.
    • Vereanalüüs on hormoonide jaoks üldine, biokeemiline.
    • Uriini kliiniline uurimine. Diabeedi tunnuseks on eelkõige huvitatud neerude tööst ja suhkru olemasolust.

    Kahjuks on enamik manifestatsioone silutud eredate hetkedega. Ainult koronaarsündroomi taastekke korral uuendatakse neid uuesti.

    ACS tuleks eeldada üle 30-aastastel meestel ja üle 40-aastastel naistel, kui peamine sümptom on ebamugavustunne või valu rinnus. Kuna kõigi AKS-i vormide patogenees on sarnane ja erineb peamiselt südamelihase kahjustuse ulatuse ja astme poolest, on kliiniliselt (vastavalt sümptomitele) AKS-i erinevatel vormidel sarnased ilmingud, peamiselt stenokardiavalu.

    ACS-i valu tuleb eristada kopsuemboolia, kopsupõletiku, perikardiidi, pneumotooraks, müokardiidi, ribide murdumise, hüpertensiivse kriisi, söögitoru spasmi, diafragmaalse songa, neerukoolikute, ägeda aordi dissektsiooni, osteokondroosi valu korral. Enamikul juhtudel on stenokardiavalul ilmseid iseloomulikke tunnuseid, mis võimaldab teil enesekindlalt teha esialgse diagnoosi:

    • Patsiendi kirjelduse kohaselt on valu kompresseeriv, mõnikord põletav;
    • Valu lokaliseeritakse kõige sagedamini rinnaku taga - selle keskmises ja alumises osas.
    • Valu on roiskunud, rindkere esipinnal on suur ala.

    “Kui ühendada ülaltoodud koroonogeense valu omadused ja paluda patsiendil seda näidata, siis kirjeldab patsient avatud peopesaga rinnakorvi keskmise ja alumise osa tasemel ringi või mitut ringi ja seejärel surub sõrmed kokku lahus. Patsient osutab alateadlikult surutundele, kokkusurumisele rinnaku keskmises ja alumises osas ning valu hajususele. See on Yushari kirjeldatud kokkusurutud rusika sümptom - üks usaldusväärseid koronarogeense valu tunnuseid. “

    Kui me räägime stenokardiast, siis on iseloomulik valu rünnakute ja perioodide vaheldumine, kui valu täielikult kaob. Nitroglütseriini (keele all olev tablett) keelealune manustamine peatab valu kiiresti või vähendab seda oluliselt. Rünnakul endal on lainelaadne iseloom - algul on valuaistingud lõpuks tugevamad ja seejärel langevad.

    Müokardiinfarkti (MI) iseloomustab tugev survet avaldav või kitsendav valu rinnus, mis kiirgub tavaliselt vasakule käsivarrele ja millega kaasneb surmahirm. Üldiselt sarnaneb valu nende omaduste ja lokaliseerimise poolest stenokardiaga, kuid on äärmuslik, kestab

    Esita küsimus
    Tatyana Jakowenko

    Ajakirja peatoimetaja Detonic veebiajakiri, kardioloog Yakovenko-Plahotnaya Tatjana. Rohkem kui 950 teadusartikli autor, sealhulgas välismaistes meditsiiniajakirjades. Ta on kliinilises haiglas töötanud kardioloogina üle 12 aasta. Ta omab südame-veresoonkonna haiguste diagnoosimise ja ravi kaasaegseid meetodeid ning rakendab neid oma kutsetegevuses. Näiteks kasutab see südame elustamismeetodeid, EKG dekodeerimist, funktsionaalseid teste, tsüklilist ergomeetriat ja tunneb ehhokardiograafiat väga hästi.

    10 aastat on ta olnud aktiivne osaleja arvukatel meditsiinisümpoosionidel ja töötubades arstidele - peredele, terapeutidele ja kardioloogidele. Tal on palju publikatsioone tervisliku eluviisi, südame- ja veresoonkonnahaiguste diagnoosimise ja ravi kohta.

    Ta jälgib regulaarselt Euroopa ja Ameerika kardioloogiaajakirjade uusi väljaandeid, kirjutab teadusartikleid, koostab ettekandeid teaduskonverentsidel ja osaleb Euroopa kardioloogiakongressidel.

    Detonic