Rosistark® (Rozistark) - kasutusjuhised, koostis, ravimite analoogid, annused, külg

Kõige rohkem keskendutakse rosuvastatiini kontsentratsioonile vereplasmas 5 tundi pärast allaneelamist. Absoluutne biosaadavus on umbes 20%.

Rosuvastatiin metaboliseerub peamiselt maksas, mis on LDL-kolesterooli sünteesi ja LDL-C metabolismi peamine veebisait. Rosuvastatiini jaotus on umbes 134 liitrit. Ligikaudu 90% rosuvastatiinist seondub plasmavalkudega, peamiselt albumiiniga.

See on piiratud ainevahetuse teema (umbes 10%). Rosuvastatiin on tsütokroom P450 süsteemi isoensüümide metabolismi kergelt tuumavaba substraat. CYP2C9 on rosuvastatiini metabolismis esmane isoensüüm, samas kui isoensüümid CYP2C19, CYP3A4 ja CYP2D6 on ainevahetuses palju vähem seotud.

Rosuvastatiini peamised tunnustatud metaboliidid on N-desmetüülrosuvastatiin, mis on 50% palju vähem elav kui rosuvastatiin, ja laktooni metaboliidid, mis on farmakoloogiliselt inaktiivsed. Üle 90% farmakoloogilisest tegevusest tsirkuleeriva HMG-CoA reduktaasi pärssimiseks pakub rosuvastatiin, ülejäänud on metaboliidid.

Ligikaudu 90% rosuvastatiini annusest eritub muutumatul kujul soolte kaudu (koos imendunud ja imendumata rosuvastatiiniga), ülejäänud osa eritub neerude kaudu.

Poolväärtusaeg (T1 / 2) on umbes 19 tundi.

Poolväärtusaeg ei muutu ravimi annuse suurenemisega. Geomeetriline plasmakliirens on ligikaudu 50 l / h (variatsioonikordaja 21,7%). Nagu erinevate HMG-CoA reduktaasi inhibiitorite puhul, on rosuvastiini maksa omastamise strateegias oluline ka LDL kolesterooli membraani transporter, millel on rosuvastatiini maksa kaudu elimineerimisel vajalik asend.

Rosuvastatiini süsteemne reklaam suureneb proportsionaalselt annusega. Farmakokineetiliste parameetrite muutusi, kui ravimit võetakse mitu korda päevas, ei tohiks märgata.

Imendumine ja turustamine

Rosuvastatiini Cmax plasmas saavutatakse 5 tundi pärast allaneelamist. Absoluutne biosaadavus on umbes 20%.

Rosuvastatiin metaboliseerub peamiselt maksas, mis on Ch-de sünteesi ja Chs-LDL metabolismi peamine veebisait. Rosuvastatiini Vd on umbes 134 liitrit. Ligikaudu 90% rosuvastatiinist seondub plasmavalkudega, peamiselt albumiiniga.

See on piiratud ainevahetuse teema (umbes 10%). Rosuvastatiin on tsütokroom P450 süsteemi isoensüümide metabolismi kergelt tuumavaba substraat. CYP2C9 on rosuvastatiini metabolismis esmane isoensüüm, samas kui isoensüümid CYP2C19, CYP3A4 ja CYP2D6 on ainevahetuses palju vähem seotud.

Rosuvastatiini peamised tunnustatud metaboliidid on N-desmetüülrosuvastatiin, mis on 50% palju vähem elav kui rosuvastatiin, ja laktooni metaboliidid, mis on farmakoloogiliselt inaktiivsed. Üle 90% farmakoloogilisest tegevusest tsirkuleeriva HMG-CoA reduktaasi pärssimiseks pakub rosuvastatiin, ülejäänud metaboliit.

Ligikaudu 90% rosuvastatiini annusest eritub muutumatul kujul soolte kaudu (koos imendunud ja imendumata rosuvastatiiniga), ülejäänud osa eritub neerude kaudu. T1 / 2 on umbes 19 tundi, ei muutu annuse suurenedes. Geomeetriline plasmakliirens on ligikaudu 50 l / h (variatsioonikordaja - 21,7%).

Vanus ja sugu. Ärge avaldage kliiniliselt olulist mõju rosuvastatiini farmakokineetilistele parameetritele.

Rahvusmeeskonnad. Farmakokineetika võrdlusuuringud kinnitasid mongoloidide rassist kannatajate (jaapanlased, hiina, filipiinlased, vietnamlased ja korealased) oletatava plasma AUC ja Cmax väärtuste suurenemist ligikaudu kahekordselt, erinevalt neist kaukaasia rassist. Indiaanlased kinnitasid AUC ja Cmax ühiste väärtuste tõusu umbes 1,3 juhtumi võrra. Farmakokineetiline hindamine ei näidanud kliiniliselt olulisi erinevusi farmakokineetikas Kaukaasia ja Negroidi rasside esindajate seas.

Maksapuudulikkus. Patsientidel, kellel oli maksapuudulikkuse varieeruv faas 7 faktoriga või vähenenud Child-Pugh skaalal, ei tuvastatud rosuvastatiini T1 / 2 suurenemist. Kuid kahel patsiendil, kellel oli Child-Pughi skaalal 2 ja 8 tegurit, märkas T9 / 1 tõusu umbes 2 juhtumit. Rosuvastatiini kasutamise kogemus üle 2 Child-Pugh 'skoori põdevatel patsientidel puudub.

Geneetiline polümorfism. HMG-CoA reduktaasi inhibiitorid seonduvad koos Rosistark®-iga transpordivalkudega OATP1B1 (looduslike anioonide transportpolüpeptiid, mis on seotud statiinide poolt hepatotsüütide poolt kinni haaratud) ja BCRP-ga (väljavoolu transporter). Genotüüpide SLCO1B1 (OATP1B1) s.521CC ja ABCG2 (BCRP) s.421AA kandjad kinnitasid vastupidi genotüüpide SLCO1,6B4 c reklaamide (AUC) tõusu vastavalt rosuvastatiin 1-le ja paarile, 1-le juhtumile. 521TT ja ABCG2 umbes 421CC.

Ravimi Rosistark® kõlblikkusaeg

peamiste kardiovaskulaarsete probleemide (insult, südame isheemiatõbi, arteriaalne revaskularisatsioon) ennetamine täiskasvanud patsientidel, kellel ei ole südame isheemiatõve teaduslikke näitajaid, kuid selle paranemise oht on suurem (meestel üle 50 aasta ja naistel üle 60 aasta) , C-reaktiivse valgu kõrgendatud fookus (≥2 mg / L) vähemalt ühe paljude muude ohuelementide olemasolul, mis sarnaneb arteriaalse hüpertensiooniga, HDL-C madal fookus, suitsetamine, varase paranemise leibkonna minevik südame isheemiatõbi);

ateroskleroosi järkjärguline areng toiduplaani täiendusena põdevatele inimestele, kellel on tõestatud vahend kogu Xc ja Xc-LDL fookuse vähendamiseks;

suur hüperkolesteroleemia (IIa liik vastavalt Fredricksonile koos perekondliku heterosügootse hüperkolesteroleemiaga) või kombineeritud hüperkolesteroleemia (IIb liik kooskõlas Fredricksoniga) toidukava täiendusena, kui toiduplaan ja erinevad ravimid, mis ei ole ravimid (nt rong, kehakaalu vähendamine) on ebapiisavad;

hüpertriglütserideemia (IV liik vastavalt Fredricksonile) toidukava täiendusena;

leibkonna homosügootne hüperkolesteroleemia toidukava ja erineva lipiide vähendava ravivahendi (näiteks LDL-afereesi) täiendusena või sellises olukorras ei tohiks selline ravim olla piisavalt tõhus.

Tablettide 10 ja 20 mg jaoks

ülitundlikkus rosuvastatiini või ravimi mis tahes elemendi suhtes;

maksahaigus elavas sektsioonis koos püsiva suurenemisega seerumi transaminaaside kasutamisel ja mis tahes suurenemisega seerumi transaminaaside treenimisel rohkem kui 3 juhtumit, erinevalt VGN-st;

äärmine neerupuudulikkus (Cl kreatiniin lt; 30 ml / min);

tsüklosporiini samaaegne manustamine;

eelsoodumus müotoksiliste probleemide tekkeks;

fertiilses eas daamid, kes ei kasuta usaldusväärseid rasestumisvastaseid vahendeid;

kõrgenenud vere CPK fookus on suurem kui 5 juhtumit, erinevalt VGN-st;

samaaegne kasutamine HIV proteaasi inhibiitoritega;

laktoositalumatus, laktaasipuudus või glükoosi-galaktoosi malabsorptsioon (ravimi tulemusena mahub laktoos);

vanus kuni 18 aastat (efektiivsus ja turvalisus ei ole kindlaks tehtud).

mõistlik neerupuudulikkus (kreatiniin Cl lt; 60 ml / min);

müotoksilisus patsientidel, kes saavad erinevaid HMG-CoA reduktaasi inhibiitoreid või fibraatide ajalooline minevik;

lihashaiguste ajalooline minevik era- või leibkonnas;

olukorrad, mis võivad põhjustada rosuvastatiini kõrgenenud plasmakontsentratsiooni;

fibraatide üheaegne vastuvõtmine;

fertiilses eas daamid, kes ei kasuta usaldusväärseid rasestumisvastaseid vahendeid;

Hoiatusega: 10 ja 20 mg tablettide korral - müopaatia / rabdomüolüüsi ohu olemasolu - neerupuudulikkus, hüpotüreoidism; päriliku lihasehaiguse isiklik või leibkonna ajalooline minevik ning erinevate HMG-CoA reduktaasi inhibiitorite või fibraatidega varem saadud lihaste toksilisuse minevik äärmuslik alkoholi tarbimine;

olukorrad, kus rosuvastatiini plasmakontsentratsioon tõuseb; vanus üle 70 aasta; maksahaiguste ajalooline minevik; sepsis; arteriaalne hüpotensioon; põhjalikud kirurgilised sekkumised; õnnetused, mis põhjustavad ainevahetuse, endokriinsüsteemi või vee-elektrolüütide häireid; kontrollimatu epilepsia; võistlus (mongoloidide võistlus); fibraatide samaaegne kasutamine; samaaegne kasutamine kolhitsiiniga ja esetimiibiga;

Maksapuudulikkusega patsiendid. Puudub teave selle ravimi kasutamise kohta kannatanutel, kellel on üle 9 Child-Pugh skoori.

Temperatuuril mitte üle 25 ° C.

Hoidke noorte käeulatusest eemal.

Ärge kasutage pärast kimpule trükitud kõlblikkusaega.

Nosoloogiliste meeskondade sünonüümid

Rubriik RHK-10RHK-10 haiguse sünonüümid
E78.0 puhas hüperkolesteroleemiaHeterosügootne pärilik hüperkolesteroleemia
Heterosügootne hüperkolesteroleemia, mis pole leibkond
Heterosügootne perekondlik hüperkolesteroleemia
Hüperkolesteroleemia
Primaarne hüperkolesteroleemia
Homosügootne perekondlik hüperkolesteroleemia
Homosügootne sitosteroleemia
Isoleeritud endogeenne hüperkolesteroleemia
Primaarne hüperkolesteroleemia
Kõrge ldl-kolesterool
Kõrge vere ldl-kolesterool
Perekondlik hüperkolesteroleemia
Segane perekondlik hüperkolesteroleemia
Fütosteroleemia
Endogeenne hüperkolesteroleemia
E78.1 Puhas hüperglütserideemiaHüperglütserideemia
Hüpertriglütserideemia
Oluline hüpertriglütserideemia
Primaarne hüperlipideemia
Perekondlik endogeenne hüpertriglütserideemia
Endogeenne hüpertriglütserideemia
E78.2 Segatud hüperlipideemiaKombineeritud hüperlipideemia
Kombineeritud hüperkolesteroleemia ja hüpertriglütserideemia
Kombineeritud hüperkolesteroleemia ja triglütserideemia
E78.5 hüperlipideemia, määratlemataSeotud hüperkolesteroleemia
Sekundaarne hüperlipoproteineemia
Hüperlipideemia
II tüüpi hüperlipideemia
Hüperlipideemia IIa
IIa tüüpi hüperlipideemia
Hüperlipoproteineemia
IIa tüüpi hüperlipoproteineemia
IIb tüüpi hüperlipoproteineemia
Kombineeritud hüperkolesteroleemia ja hüpertriglütserideemia
Lipiidide ainevahetuse probleemide korrigeerimine
Suurenenud LDL
I10 Essentsiaalne (suur) hüpertensioonHüpertensioon
Arteriaalne hüpertensioon
Kriisi arteriaalne hüpertensioon
Arteriaalne hüpertensioon on diabeedi tõttu keeruline
Hüpertensioon
Vere stressi järsk suurenemine
Hüpertensiivse vereringe probleemid
Hüpertensiivne seisund
Hüpertensiivsed kriisid
Hüpertensioon
Arteriaalne hüpertensioon
Pahaloomuline hüpertensioon
Essentsiaalne hüpertensioon
Hüpertooniline haigus
Hüpertensiivsed kriisid
Hüpertensiivne katastroof
Hüpertensioon
Pahaloomuline hüpertensioon
Pahaloomuline hüpertensioon
Isoleeritud süstoolne hüpertensioon
Hüpertensiivne katastroof
Hüpertensiooni ägenemine
Primaarne arteriaalne hüpertensioon
Mööduv arteriaalne hüpertensioon
Essentsiaalne arteriaalne hüpertensioon
Essentsiaalne arteriaalne hüpertensioon
Essentsiaalne hüpertensioon
Essentsiaalne hüpertensioon
I15 Teisene hüpertensioonHüpertensioon
Arteriaalne hüpertensioon
Kriisi arteriaalne hüpertensioon
Arteriaalne hüpertensioon on diabeedi tõttu keeruline
Hüpertensioon
Vasorenaalne hüpertensioon
Vere stressi järsk suurenemine
Hüpertensiivse vereringe probleemid
Hüpertensiivne seisund
Hüpertensiivsed kriisid
Hüpertensioon
Arteriaalne hüpertensioon
Pahaloomuline hüpertensioon
Sümptomaatiline hüpertensioon
Hüpertensiivsed kriisid
Hüpertensiivne katastroof
Hüpertensioon
Pahaloomuline hüpertensioon
Pahaloomuline hüpertensioon
Hüpertensiivne katastroof
Hüpertensiooni ägenemine
Neeru hüpertensioon
Renovaskulaarne arteriaalne hüpertensioon
Renovaskulaarne hüpertensioon
Sümptomaatiline arteriaalne hüpertensioon
Mööduv arteriaalne hüpertensioon
I20.0 ebastabiilne stenokardiaHeberdeni haigus
Ebastabiilne stenokardia
Stenokardia ebastabiilne
I21 Äge müokardiinfarktVasaku vatsakese infarkt
Q-laine müokardiinfarkt
Äge müokardiinfarkt
Mitte-transmuuraalne müokardiinfarkt (subendokardiaalne)
Äge müokardiinfarkt
Müokardiinfarkt koos patoloogilise Q-lainega ja ilma selleta
Müokardiinfarkti transmuuraalne
Müokardiinfarkt on kardiogeense šoki tõttu keeruline
Mitte-transmuuraalne müokardiinfarkt
Müokardiinfarkti äge lõik
Äge müokardiinfarkt
Müokardi infarkti alaäge staadium
Müokardiinfarkti alaäge intervall
Subendokardi müokardiinfarkt
Koronaararterite tromboos (arterid)
Ähvardav müokardiinfarkt
I25.9 Täpsustamata krooniline isheemiline südame isheemiatõbiCHD
Koronaararterite ateroskleroos pärgarteri südame isheemiatõvega patsientidel
Koronaarvereringe puudulikkus
I64 Insult, ei ole määratletud verejooksu ega südame isheemiatõvenaKulminatsioon insult
Insult
Insult liikvel
Mikroskeem
Ajurabandus
Esmane insult
I70 ateroskleroosateroskleroos
Perifeersete veresoonte ateroskleroos
Aterosklerootilised modifikatsioonid
Aterosklerootilised vaskulaarsed modifikatsioonid
Aterosklerootilised häired
Gangreen spontaanne
Trombangism obliterans
Frinlanderi haigus
Z72.0 tubakassuitsetamine
suitsetamine

Näidustused ravimi kasutamiseks

- primaarne hüperkolesteroleemia vastavalt Fredricksoni (tüüp IIa koos perekondliku heterosügootse hüperkolesteroleemiaga) või kombineeritud hüperkolesteroleemia (tüüp IIb) liigitusele toidukava täiendusena, kui toiduplaan ja erinevad ravimid, mis ei ole ravimid (näiteks treenitakse, kehakaalu vähendamine) on ebapiisavad.

- Perekonna homosügootne hüperkolesteroleemia toidukava ja erinevate lipiide vähendavate ravimite (näiteks LDL-afereesi) täiendusena või sellises olukorras ei tohiks selline ravim olla piisavalt tõhus.

- Hüpertriglütserideemia (IV liik vastavalt Fredricksoni klassifikatsioonile) toidukava täiendusena.

- ateroskleroosi järkjärguline areng toiduplaani täiendusena põdevatele inimestele, kellel on tõestatud ravim kogu LDL-kolesterooli ja LDL-LDL-kolesterooli fookuse vähendamiseks.

- peamiste kardiovaskulaarsete probleemide (insult, müokardiinfarkt, arteriaalne revaskularisatsioon) esmane ennetamine täiskasvanud patsientidel, kellel pole pärgarteri haiguste teaduslikke näitajaid, kuid selle paranemise oht on suurem (meestel üle 50 aasta ja naistel üle 60 aasta) , C-reaktiivse valgu kõrgendatud fookus (≥ 2 mg / l) vähemalt ühe muu ohu elemendi olemasolul, mis sarnaneb arteriaalse hüpertensiooniga, HDL-C madal fookus, suitsetamine, leibkonna ajalooline minevik CHD).

: Ülitundlikkus rosuvastatiini või ravimi mis tahes koostisosade suhtes; maksahaigus elavas sektsioonis koos seerumi transaminaaside treeningu püsiva suurenemisega ja mis tahes seerumi transaminaaside kasutamise võimendusega rohkem kui 3 juhtumit, erinevalt tavalise kõrgemast piirist; äärmine neerupuudulikkus (CC alla 30 ml / min); müopaatia

tsüklosporiini samaaegne kasutamine; müotoksiliste probleemide tekkeks eelsoodumusega kannatajatel; rasedus ja imetamine; fertiilses eas naistel, kes ei kasuta usaldusväärseid rasestumisvastaseid vahendeid; vere kreatiinfosfokinaasi (CPK) fookuses tõus üle 5 korra erinevalt normi kõrgemast piirist;

Farmatseutiline rühm

Rubriik RHK-10RHK-10 haiguse sünonüümid
E78.0 puhas hüperkolesteroleemiaHeterosügootne pärilik hüperkolesteroleemia
Heterosügootne hüperkolesteroleemia, mis pole leibkond
Heterosügootne perekondlik hüperkolesteroleemia
Hüperkolesteroleemia
Primaarne hüperkolesteroleemia
Homosügootne perekondlik hüperkolesteroleemia
Homosügootne sitosteroleemia
Isoleeritud endogeenne hüperkolesteroleemia
Primaarne hüperkolesteroleemia
Kõrge ldl-kolesterool
Kõrge vere ldl-kolesterool
Perekondlik hüperkolesteroleemia
Segane perekondlik hüperkolesteroleemia
Fütosteroleemia
Endogeenne hüperkolesteroleemia
E78.1 Puhas hüperglütserideemiaHüperglütserideemia
Hüpertriglütserideemia
Oluline hüpertriglütserideemia
Primaarne hüperlipideemia
Perekondlik endogeenne hüpertriglütserideemia
Endogeenne hüpertriglütserideemia
E78.2 Segatud hüperlipideemiaKombineeritud hüperlipideemia
Kombineeritud hüperkolesteroleemia ja hüpertriglütserideemia
Kombineeritud hüperkolesteroleemia ja triglütserideemia
E78.5 hüperlipideemia, määratlemataSeotud hüperkolesteroleemia
Sekundaarne hüperlipoproteineemia
Hüperlipideemia
II tüüpi hüperlipideemia
Hüperlipideemia IIa
IIa tüüpi hüperlipideemia
Hüperlipoproteineemia
IIa tüüpi hüperlipoproteineemia
IIb tüüpi hüperlipoproteineemia
Kombineeritud hüperkolesteroleemia ja hüpertriglütserideemia
Lipiidide ainevahetuse probleemide korrigeerimine
Suurenenud LDL
I10 Essentsiaalne (suur) hüpertensioonHüpertensioon
Arteriaalne hüpertensioon
Kriisi arteriaalne hüpertensioon
Arteriaalne hüpertensioon on diabeedi tõttu keeruline
Hüpertensioon
Vere stressi järsk suurenemine
Hüpertensiivse vereringe probleemid
Hüpertensiivne seisund
Hüpertensiivsed kriisid
Hüpertensioon
Arteriaalne hüpertensioon
Pahaloomuline hüpertensioon
Essentsiaalne hüpertensioon
Hüpertooniline haigus
Hüpertensiivsed kriisid
Hüpertensiivne katastroof
Hüpertensioon
Pahaloomuline hüpertensioon
Pahaloomuline hüpertensioon
Isoleeritud süstoolne hüpertensioon
Hüpertensiivne katastroof
Hüpertensiooni ägenemine
Primaarne arteriaalne hüpertensioon
Mööduv arteriaalne hüpertensioon
Essentsiaalne arteriaalne hüpertensioon
Essentsiaalne arteriaalne hüpertensioon
Essentsiaalne hüpertensioon
Essentsiaalne hüpertensioon
I15 Teisene hüpertensioonHüpertensioon
Arteriaalne hüpertensioon
Kriisi arteriaalne hüpertensioon
Arteriaalne hüpertensioon on diabeedi tõttu keeruline
Hüpertensioon
Vasorenaalne hüpertensioon
Vere stressi järsk suurenemine
Hüpertensiivse vereringe probleemid
Hüpertensiivne seisund
Hüpertensiivsed kriisid
Hüpertensioon
Arteriaalne hüpertensioon
Pahaloomuline hüpertensioon
Sümptomaatiline hüpertensioon
Hüpertensiivsed kriisid
Hüpertensiivne katastroof
Hüpertensioon
Pahaloomuline hüpertensioon
Pahaloomuline hüpertensioon
Hüpertensiivne katastroof
Hüpertensiooni ägenemine
Neeru hüpertensioon
Renovaskulaarne arteriaalne hüpertensioon
Renovaskulaarne hüpertensioon
Sümptomaatiline arteriaalne hüpertensioon
Mööduv arteriaalne hüpertensioon
I20.0 ebastabiilne stenokardiaHeberdeni haigus
Ebastabiilne stenokardia
Stenokardia ebastabiilne
I21 Äge müokardiinfarktVasaku vatsakese infarkt
Q-laine müokardiinfarkt
Äge müokardiinfarkt
Mitte-transmuuraalne müokardiinfarkt (subendokardiaalne)
Äge müokardiinfarkt
Müokardiinfarkt koos patoloogilise Q-lainega ja ilma selleta
Müokardiinfarkti transmuuraalne
Müokardiinfarkt on kardiogeense šoki tõttu keeruline
Mitte-transmuuraalne müokardiinfarkt
Müokardiinfarkti äge lõik
Äge müokardiinfarkt
Müokardi infarkti alaäge staadium
Müokardiinfarkti alaäge intervall
Subendokardi müokardiinfarkt
Koronaararterite tromboos (arterid)
Ähvardav müokardiinfarkt
I25.9 Täpsustamata krooniline isheemiline südame isheemiatõbiCHD
Koronaararterite ateroskleroos pärgarteri südame isheemiatõvega patsientidel
Koronaarvereringe puudulikkus
I64 Insult, ei ole määratletud verejooksu ega südame isheemiatõvenaKulminatsioon insult
Insult
Insult liikvel
Mikroskeem
Ajurabandus
Esmane insult
I70 ateroskleroosateroskleroos
Perifeersete veresoonte ateroskleroos
Aterosklerootilised modifikatsioonid
Aterosklerootilised vaskulaarsed modifikatsioonid
Aterosklerootilised häired
Gangreen spontaanne
Trombangism obliterans
Frinlanderi haigus
Z72.0 tubakassuitsetamine
suitsetamine

Annustamine ja manustamine

võtke suu kaudu, ärge närige ega jahvatage tablette, neelake tervelt alla, peske veega.

Ravimit saab kasutada igal ajal päeval, olenemata söögikordade tarbimisest.

Enne ravi alustamist peaks mõjutatud isik alustama madala LDL-kolesteroolisisaldusega toidukava, mida tuleks jätkata kogu ravivahemiku jooksul.

Ravimi annus tuleks valida individuaalselt, tuginedes ravieesmärkidele ja ravivastusele ravile, arvestades olemasolevaid tavaliselt aktsepteeritud soovitusi eesmärgi lipiidide kontsentratsioonide kohta.

Kui on oluline võtta ravimit annuses 5 mg, on võimalik ravimit rosuvastatiini kasutada ühes teises doosis või annuses, näiteks 5 mg tabletid või 10 mg tabletid koos ähvardusega (pillid annuses 10 mg tuleks jagada kaheks ohus olevaks elemendiks).

Ravimi tõeliselt kasulik esialgne annus on 5 mg või 10 mg niipea kui päevas kannatajatele, kes ei ole eelnevalt statiine võtnud, ja kannatajatele, kes on selle ravimi saamiseks pärast erinevate HMG-CoA reduktaasi inhibiitoritega ravimit saanud. Esialgse annuse valimisel tuleb lisaks kõrvaltoimete võimaliku ohu hindamisele arvestada ka ldl-kolesterooli sisaldust igas konkreetses haigestunud inimeses ning arvestada kardiovaskulaarsete probleemide võimaliku ohuga. Kui see on ülioluline, võib 1 nädala pärast annust ka suurendada.

Kuna kõrvaltoimete paranemine on saavutatav 40 mg annuse võtmisel võrreldes ravimi vähendatud annustega, võib annuse suurendamine 40 mg-ni pärast seda, kui täiendav annus on suurem kui 4 nädalat kestnud parandusravi esialgne annus. tohib teha ainult äärmise hüperkolesteroleemiaga ja liigse kardiovaskulaarsete probleemide ohuga patsientidel (eriti päriliku hüperkolesteroleemiaga põdevatel patsientidel), kes 20 mg annuse võtmisel ei saavutanud ravis täpsustatud tulemusi ja mis tõenäoliselt olla arsti järelevalve all (vt

Pärast 2–4-nädalast ravi ja / või ravimi annuse suurendamist on lipiidide metabolismi jälgimine kriitilise tähtsusega, kui see on ülioluline, tuleks annust kohandada.

Ravimi annust tuleks vajaduse korral kohandada, selle segatud kasutamine ravimitega, mis suurendavad rosuvastatiini reklaamimist.

Kui ennustatakse kahe või enama juhtumi reklaami tõusu, peaks ravimi esialgne annus olema 5 mg niipea kui päev. Samuti peate reguleerima ravimi maksimaalset iga päevast annust, et rosuvastatiini eeldatav reklaam ei ületaks 40 mg annuse annust, mis võeti koos rosuvastatiiniga koos toimiva ravimi samaaegse manustamisega.

Neerupuudulikkusega patsiendid

Kerge või mõistliku neerupuudulikkusega patsientidel ei ole vaja annust kohandada.

Äärmusliku neerupuudulikkusega (CC alla 30 ml / min) põdevatel patsientidel on ravimi kasutamine vastunäidustatud. Ravim annuses 40 mg on vastunäidustatud mõistliku neerufunktsiooni häirega (CC 30–60 ml / min) põdevatele patsientidele. Mõistliku neerupuudulikkusega patsientide jaoks on esialgne annus 5 mg tõesti kasulik.

Rosuvastatiin seondub arvukate transpordivalkudega, täpsemalt OATP1B1 ja BCRP. Kui Rosistarki ravimit kasutatakse tsüklosporiiniga sarnase ravimi kõrval, on mõned HIV proteaasi inhibiitorid koos ritonaviiri seguga atasanaviiri, lopinaviiri ja / või tipranaviiriga, mis suurendavad rosuvastatiini fookust plasmas, mis on tingitud transpordivalkude vastasmõjust, müopaatia võimalus koos rabdomüolüüsiga (vt jaotisi „Erijuhised“ ja „Koostoimed teiste ravimitega“).

Sellistel asjaoludel peate kaaluma võimalust määrata mõni muu ravim või Rosistarki kasutamine kiiresti lõpetada. Kui ülaltoodud ravimite kasutamine on kriitiline, peate arvestama Rosistarkiga samaaegse raviga seotud kasumi ja ohu suhtega ning kaaluma võimalust selle annust vähendada.

Toas ärge närige ega jahvatage tablette, neelake tervelt alla, peske veega. Ravimit saab kasutada igal ajal päeval, olenemata söögikordade tarbimisest.

Enne ravivõtete alustamist peaks mõjutatud isik hakkama järgima toiduplaani, kasutades vähese Xc-materjaliga kaupa, mida tuleks jätkata kogu teie ravivahemiku vältel. Ravimi annus tuleks valida individuaalselt, tuginedes ravieesmärkidele ja ravivastusele ravile, arvestades olemasolevaid tavaliselt aktsepteeritud soovitusi eesmärgi lipiidide kontsentratsioonide kohta.

Kui võite ravimit võtta annuses 5 mg, peate ravimit rosuvastatiini kasutama ühes teises annuseliigis või annuses, näiteks 5 mg tabletid või 10 mg tabletid koos ohuga (10 mg tabletid tuleks jagada kaheks võimalusele vastavad elemendid).

Ravimi tõeliselt kasulik esialgne annus on 5 või 10 mg niipea kui päevas, igaüks põdevatele patsientidele, kes pole eelnevalt statiine tarvitanud, ja kannatajatele, kes on selle ravimi saamiseks pärast HMG-CoA reduktaasi inhibiitoritega ravimit saanud. Esialgse annuse valimisel tuleks arvesse võtta Xc ulatust iga konkreetse mõjutatud inimese kohta ning lisaks võimalike kõrvaltoimete ohule tuleks arvestada ka kardiovaskulaarsete probleemide võimaliku ohuga. Kui see on ülioluline, võib 1 nädala pärast annust ka suurendada.

40 mg annuse võtmise kõrvaltoimete saavutatava paranemise tõttu (vt „Kõrvaltoimed“) võib annuse suurendamine 40 mg-ni pärast seda, kui lisaannus on suurem kui tõeliselt kasulik esialgne annus 4 nädala vältel. tuleb läbi viia arsti järelevalve all patsientidel, kellel on ülitüüpiline hüperkolesteroleemia ja ülemäärane kardiovaskulaarsete probleemide oht (eriti päriliku hüperkolesteroleemiaga patsientidel), kes 20 mg annuse võtmisel ei saanud ja kes on tõenäoliselt arsti järelevalve all (vt.

Pärast 2–4-nädalast ravi ja / või ravimi annuse suurendamist on lipiidide metabolismi indeksite jälgimine kriitilise tähtsusega; kui see on ülioluline, tuleks annust kohandada.

Ravimi annust tuleks vajaduse korral kohandada, selle ühine kasutamine ravimitega, mis suurendavad rosuvastatiini reklaami. Kui prognoositakse reklaami laienemist 2 või enama korra võrra, peaks ravimi esialgne annus olema 5 mg 1 niipea kui päev. Samuti tuleb kohandada ravimi iga päev kõige rohkem annust, et rosuvastatiini eeldatav reklaam ei ületaks 40 mg annuse annust, mis võeti koos rosuvastatiiniga koostoimes olevate ravimite samaaegse väljakirjutamisega (vt „Koostoimed“, laud 1).

Eakad patsiendid. Annuse kohandamine pole vajalik.

Maksapuudulikkusega patsiendid. Ravim on vastunäidustatud maksahaigusega patsientidele elavas jaotises (vt. "Vastunäidustused").

Rahvusmeeskonnad. Mongoloidi rassi all kannatajatel on rosuvastatiini süsteemse fookuse tõus võimalik. Seda reaalsust tuleks arvestada, kui määrate ravimit neile kannatajate rühmadele. 10 ja 20 mg annuste määramisel on mongoloidide rassist põdevatele inimestele tõeliselt kasulik esialgne annus 5 mg. Ravimi kasutamine 40 mg annuses on sellistel patsientidel vastunäidustatud (vt. "Vastunäidustused").

Geneetiline polümorfism. Genotüüpide SLCO1B1 (OATP1B1) s.521CC ja ABCG2 (BCRP) s.421AA kandjad kinnitasid rosuvastatiini reklaami (AUC) tõusu võrreldes genotüüpide SLCO1B1 C.521TT ja ABCG2 C.421CC kandjatega. Genetüüpide s.521SS või s.421AA kandjate jaoks on Rosistarki kõige kasulikum annus 20 mg niipea kui päev (vt „Farmakokineetika“, „Erijuhised“ ja „Koostoimed“).

Müopaatiale eelsoodumusega patsiendid. 10 ja 20 mg annuste määramisel on müopaatia eelsoodumusega inimestele tõeliselt kasulik esialgne annus 5 mg. Ravimi kasutamine annuses 40 mg sellistel põdejatel on vastunäidustatud.

Samaaegne ravim. Rosuvastatiin seondub arvukate transpordivalkudega, täpsemalt OATP1B1 ja BCRP. Segatuna Rosistark®-i kasutamisega koos ravimitega (sarnaselt tsüklosporiinile, mõned HIV proteaasi inhibiitorid koos ritonaviiri ja atasanaviiri, lopinaviiri ja / või tipranaviiriga), mis suurendavad rosuvastatiini fookust plasmas, mis on tingitud transpordivalkude vastasmõjust, müopaatia võimalus koos rabdomüolüüsiga võib suureneda (cm.

"Erijuhised" ja "Koostoimed"). Sellistes tingimustes tuleks hinnata võimalust välja kirjutada mõni muu ravim või Rosistark® kiiresti ära jätta. Kui ülaltoodud ravimite kasutamine on kriitiline, peate arvestama Rosistark®-iga samaaegse ravivahendi kasumi ja ohu suhtega ning kaaluma võimalust selle annust vähendada (vt „Koostoimed”).

Kõrval tulemused

Rosistark®i võtmisega seotud kõrvaltoimed on tavaliselt õrnad ja kaovad iseenesest. Kõrvaltoimete esinemissagedus sõltub peamiselt annusest, nagu erinevate HMG-CoA reduktaasi inhibiitorite puhul.

Pooridest ja nahast: mõnikord - sügelus, lööve, täpsustamata sagedusega urtikaaria - Stevensi-Johnsoni sündroom.

Seedetraktist: tüüpiliselt - kõhukinnisus, iiveldus, kõhuvalu; vaevalt kunagi - pankreatiit väga vaevalt kunagi - kollatõbi, hepatiit; täpsustamata sagedus - kõhulahtisus.

Kesknärvisüsteemi küljelt: tüüpiliselt - peavalu, pearinglus; väga vaevalt kunagi - polüneuropaatia, meenutuste kadu.

Immuunsüsteemist: peaaegu kunagi - ülitundlikkus koos angioödeemiga.

Endokriinsüsteemist: tüüpiliselt - 2. tüüpi suhkurtõbi.

Muu: tüüpiliselt - asteeniline sündroom; täpsustamata sagedus - perifeerne turse.

Lihas-skeleti süsteemist: tüüpiliselt - müalgia; peaaegu kunagi - müopaatia (koos müosiidiga), rabdomüolüüs; täpsustamata sagedus - immuunvahendatud nekrotiseeriv müopaatia.

Mõju skeletilihastele, põhjustades müalgiat, müopaatiat (koos müosiidiga) ja harvadel juhtudel rabdomüolüüsi koos ägeda neerupuudulikkuse korral või ilma, täheldati rosuvastatiini mis tahes annust kasutavatel patsientidel, eriti kui annus oli suurem kui 20 mg. Rosuvastatiini kasutavatel patsientidel tuvastati CPK treeningu annusest sõltuv suurenemine, kuid üldiselt on need ilmingud olnud väikesed, asümptomaatilised ja hetkelised. Juhul kui CPK harjutus suureneb rohkem kui 5 juhtumit erinevalt VGN-ist, tuleb abinõu peatada (vt „Erijuhised”).

Kuseteedest: rosuvastatiini võtmisel võib märgata proteinuuria. Muutusi uriinis sisalduvas valgusisalduses (alates vihjete koguste puudumisest või olemasolust teatud määral ja kõrgemal) täheldatakse vähem kui 1% -l patsientidest, kes võtavad rosuvastatiini annuses 10 ja 20 mg, ning umbes 3% -l kannatajad võtavad ravimit annuses 40 mg.

Ravimi manustamisel annuses 20 mg täheldati uriini valgusisalduse väikest muutust (vihjete koguste puudumisest või olemasolust). Enamasti vähenes proteinuuria ja see anti kogu ravivahendi vältel iseseisvalt. Teadusliku uuringu teabe hindamine ei näidanud põhjuslikku seost proteinuuria ja ägeda või progresseeruva neeruhaiguse vahel. Väga vaevalt kunagi - hematuria, mikrohematuria.

Maksast: rosuvastatiini kasutamisel täheldatakse maksa transaminaaside kasutamisel annusest sõltuvat võimendust vähestel haigetel. Enamasti on see võimendus ebaoluline, asümptomaatiline ja hetkeline.

Laboratoorsed näitajad: rosuvastatiini kasutamisel on täheldatud järgmisi laboriparameetrite muutusi: glükoosi, bilirubiini fookus, GGT võimlemine, leeliseline fosfataas, kilpnäärme kahjustus.

Hemopoeetilisest süsteemist: määratlemata sagedus - trombotsütopeenia.

Hingamissüsteemist: määratlemata sagedus - köha, õhupuudus.

Reproduktiivsüsteemist ja piimanäärmest: täpsustamata sagedus - günekomastia.

Mõnede statiinide kasutamisel on teatatud järgmistest kõrvaltoimetest: melanhoolia, unehäired, koos unetuse ja õudusunenägudega, seksuaalne düsfunktsioon.

Rosuvastatiini pikaajalisel kasutamisel on teatatud interstitsiaalse kopsuhaiguse eemaldatud seisunditest.

Ravimi võtmisega seotud kõrvaltoimed

on tavaliselt õrnad ja kaovad ise. Kõrvaltoimete esinemissagedus on peamiselt annusest sõltuv, nagu ka erinevate HMG-CoA reduktaasi inhibiitorite puhul.

Pooride ja naha osas: mõnikord: poorid ja naha sügelus, lööve, urtikaaria; täpsustamata sagedus: Stevensi-Johnsoni sündroom.

Seedetraktist: tavaliselt: kõhukinnisus, iiveldus, kõhuvalu; peaaegu kunagi: pankreatiit; väga vaevalt: kollatõbi, hepatiit; täpsustamata sagedus: kõhulahtisus.

Kesknärvisüsteemi osa: tavaliselt: peavalu, pearinglus; väga aeg-ajalt: polüneuropaatia, meenutuste kadu.

Immuunsüsteemist: vaevalt kunagi: ülitundlikkus koos angioödeemiga.

Endokriinsüsteemist: tavaliselt: 2. tüüpi diabeet.

Muu: tavaliselt: asteeniline sündroom; täpsustamata sagedus: perifeerne turse.

Lihas-skeleti süsteemist: tüüpiliselt: müalgia; peaaegu kunagi: müopaatia (koos müosiidiga), rabdomüolüüs; väga vaevalt kunagi: artralgia; täpsustamata sagedus: immuunvahendatud nekrotiseeriv müopaatia.

Rosuvastatiini mis tahes annust kasutavatel patsientidel on täheldatud müalgia, müopaatiat (koos müosiidiga) ja harvadel juhtudel rabdomüolüüsi koos ägeda neerupuudulikkuse korral või ilma selleta, eriti kui 20 mg.

Rosuvastatiini kasutavatel patsientidel tuvastati kreatiinfosfokinaasi (CPK) kasutamisel annusest sõltuv suurenemine, kuid üldiselt on need ilmingud olnud väikesed, asümptomaatilised ja hetkelised. CPK kasutamise suurenemise korral rohkem kui 5 eksemplari võrra erinevalt normi kõrgemast piirangust tuleks õiguskaitsevahend peatada (vt osa „Erijuhised”).

Kuseteede süsteemist. Rosuvastatiini võtmisel võib tekkida proteinuuria. Muutusi uriinis sisalduvas valgusisalduses (alates vihjekoguste puudumisest või olemasolust kuni kraadi või suuremani) täheldatakse vähem kui 1% -l patsientidest, kes võtavad rosuvastatiini annuses 10 mg ja 20 mg, ning umbes 3% -l kannatajatest, kes võtavad ravimit annuses 40 mg.

Ravimi manustamisel annuses 20 mg täheldati kerget muutust uriini valgusisalduses, väljendatuna muutusena nullkraadist või jälgede olemasoluna. Enamasti vähenes proteinuuria ja see anti kogu ravivahendi vältel iseseisvalt. Teadusliku uuringu teabe hindamine ei näidanud põhjuslikku seost proteinuuria ja ägeda või progresseeruva neeruhaiguse vahel.

Väga vaevalt kunagi: hematuria, mikrohematuria.

Maksast. Rosuvastatiini kasutamisel täheldatakse vähestel kannatajatel doosist sõltuvat maksa maksa transaminaaside kasutamise võimendust. Enamasti on see võimendus ebaoluline, asümptomaatiline ja hetkeline.

Rosuvastatiini kasutamisel on täheldatud järgmisi laboriparameetrite muutusi: glükoosi, bilirubiini fookuses viibimine, gamma-glutamüültranspeptidaasi, aluselise fosfataasi ja kilpnäärme talitlushäire.

Hemopoeetilisest süsteemist: määratlemata sagedus: trombotsütopeenia.

Hingamiselunditest: määratlemata sagedus: köha, õhupuudus.

Reproduktiivsüsteemist ja piimanäärmest: täpsustamata sagedus: günekomastia.

Kindlate statiinide kasutamisel on teatatud järgmistest kõrvaltoimetest: melanhoolia, unehäired koos unetuse ja “õudusunenägude” eesmärkidega, seksuaalfunktsiooni häired.

vastunäidustused

: kasvava müopaatia / rabdomüolüüsi ohu olemasolu - neerupuudulikkus, hüpotüreoidism; päriliku lihasehaiguse isiklik või leibkonna ajalooline minevik ning lihaste toksilisuse varasem minevik koos erinevate HMG-CoA reduktaasi inhibiitorite või fibraatidega äärmuslik alkoholi tarbimine; olukorrad, kus rosuvastatiini plasmakontsentratsioon tõuseb;

vanus üle 70 aasta; maksahaiguste ajalooline minevik; sepsis; arteriaalne hüpotensioon; põhjalikud kirurgilised sekkumised; õnnetused, mis põhjustavad ainevahetuse, endokriinsüsteemi või vee-elektrolüütide häireid; kontrollimatu epilepsia; võistlus (mongoloidide võistlus); fibraatide samaaegne kasutamine; samaaegne kasutamine kolhitsiiniga ja esetimiibiga.

: mõistlik neerupuudulikkus (CC üle 60 ml / min); vanus üle 70 aasta; maksahaiguste ajalooline minevik; sepsis; arteriaalne hüpotensioon; põhjalikud kirurgilised sekkumised; õnnetused, mis põhjustavad ainevahetuse, endokriinsüsteemi või vee-elektrolüütide häireid; kontrollimatu epilepsia; samaaegne kasutamine kolhitsiiniga ja esetimiibiga.

koostis

Filmiga kaetud tabletid1 kirjutuslaud.
elav aine:
rosuvastatiin10 mg
20 mg
40 mg
(rosuvastatiini kaltsiumi tüübi järgi - vastavalt 10,4; 20,8 või 41,6 mg)
abiained: laktoosmonohüdraat - 89,64 / 179,28 / 229,645 mg; MCC - 42,685 85,37 / 109,355 / 6 12 mg; krospovidoon - 16/1,275/2,55 mg; magneesiumstearaat - 3,4 / XNUMX / XNUMX mg
filmi ümbris: laktoosmonohüdraat - 1,8 / 3,6 / 4,8 mg; hüpromelloos - 1,26 / 2,52 / 3,36 mg; titaandioksiid - 1,0778 / 2,1555/2,874 mg; triatsetiin - 0,36 / 0,72 / 0,96 mg; kinoliinkollane - 0,0022 / 0,0045 / 0,006 mg

sisaldab elavat ainet: rosuvastatiini 10 mg, 20 mg või 40 mg kaltsiumi rosuvastatiini tüübi järgi vastavalt 10,4000 mg, 20,8000 mg või 41,6000 mg.

Abiained: laktoosmonohüdraat - 89,6400 / 179,2800 / 229,6450 mg, mikrokristalne tselluloos - 42,6850 / 85,3700 / 109,3550 mg, krospovidoon - 6,0000 / 12,0000 / 16,0000 mg, magneesium stearaat - 1,2750 / 2,5500 / 3,4000 mg;

pillide kest: laktoosmonohüdraat - 1,8000 / 3,6000 / 4,8000 mg, hüpromelloos - 1,2600 2,5200/3,3600 1,0778/2,1555 2,8740 mg, titaandioksiid - 0,3600 0,7200/0,9600 0,0022/0,0045 0,0060 mg, triatsetiin - XNUMX / XNUMX / XNUMX mg, kinoliinkollane - XNUMX / XNUMX / XNUMX mg.

Rasedus

Rosistark® on vastunäidustatud kogu raseduse ajal ja rinnaga toitmise ajal.

Reproduktiivses eas naised peaksid kasutama usaldusväärseid ja piisavaid rasestumisvastaseid strateegiaid.

Kuna ldl-kolesterool ja erinevad ldl-kolesterooli biosünteesi kaubad on loote jaoks kena tähendusega, ületab HMG-CoA reduktaasi inhibeerimise potentsiaalne oht ravimi kasutamist rasedatel daamidel.

Kui rasedust tunnistatakse kogu ravivahendi vältel, tuleb ravim koheselt katkestada.

Puudub teave rosuvastatiini eritumise kohta rinnapiimaga ja seejärel tuleb kogu rinnaga toitmise ajal ravimi kasutamine lõpetada.

vastunäidustatud kogu raseduse ja rinnaga toitmise ajal.

Kuna ldl-kolesterool ja erinevad ldl-kolesterooli biosünteesi kaubad on loote sündmuste jaoks kena tähendusega, ületab HMG-CoA reduktaasi pärssimise potentsiaalne oht ravimi kasutamise rasedatel daamidel.

Mure vorm

10 mg õhukese polümeerikattega tabletid: kerajad, kaksikkumerad, kergelt kollasest kollaseni, ühel küljel on graveering "10" ja teisel küljel "15".

20 mg õhukese polümeerikattega tabletid: kerajad, kaksikkumerad, kergelt kollasest kollaseni, ühel küljel on graveering "20" ja teisel küljel "15".

40 mg õhukese polümeerikattega tabletid: kerajad, kaksikkumerad, kergelt kollasest kollaseni, ühel küljel on graveering "40" ja teisel küljel "15".

Erinevate ravimite kasutamise mõju rosuvastatiinile

Transpordivalkude inhibiitorid: rosuvastatiin seondub kindlate transpordivalkudega, täpsemalt OATP1B1 ja BCRP. Nende transpordivalkude inhibiitoriteks olevate ravimite samaaegsel kasutamisel võib kaasneda ka rosuvastatiini fookuse suurenemine plasmas ja suurenenud müopaatiaoht (vt 1. laud, „Annustamine ja manustamine“ ja „Erijuhised“).

Tsüklosporiin: rosuvastatiini ja tsüklosporiini samaaegsel kasutamisel tõusis rosuvastatiini AUC 7 juhtumit erinevalt täisväärtuslikelt vabatahtlikelt saadud väärtustest (vt „Vastunäidustused”). Ühise kasutamise tulemusel tõuseb vereplasmas rosuvastatiini fookuses 11 korda. Ravimi samaaegne kasutamine ei mõjuta tsüklosporiini fookust vereplasmas.

Ezetimiib: rosuvastatiini ja esetimiibi samaaegsel kasutamisel ei täheldata muutusi iga ravimi AUC-s ega Cmax-is.
Siiski ei saa rosuvastatiini ja esetimiibi farmakodünaamilise koostoime tagajärjel kõrvaltoimete tõenäosust üle domineerida.

Gemfibrosiil ja erinevad hüpolipideemilised vahendajad: rosuvastatiini ja gemfibrosiili samaaegsel kasutamisel suureneb rosuvastatiini Cmax ja AUC kaks korda (vt „Erijuhised“). Konkreetsete koostoimete uurimisel saadud teabe põhjal ei tohiks fenofibraadiga eeldada farmakokineetiliselt olulist koostoimet, kuid farmakodünaamiline koosmõju on teostatav.

Gemfibrosiil, fenofibraat, erinevad fibraadid ja nikotiinhape lipiidide redutseerivates annustes (1 g / päevas või rohkem), kui seda kasutati koos HMG-CoA reduktaasi inhibiitoritega, suurendas müopaatia tõenäosust, mis tõenäoliselt tuleneb tõest, et need lisaks käivitavad müopaatia, kui seda kasutatakse monoteraapiana. 40 mg rosuvastatiini ja fibraatide samaaegne kasutamine on vastunäidustatud (vt

HIV proteaasi inhibiitorid: kuigi koostoime täpne mehhanism pole teada, võib rosuvastatiini samaaegne kasutamine HIV proteaasi inhibiitoritega märkimisväärselt suurendada rosuvastatiini reklaami. Farmakokineetilises uuringus on tervete vabatahtlike puhul 20 mg rosuvastatiini ja kahte HIV proteaasi inhibiitorit (400 mg lopinaviiri / 100 mg ritonaviiri) sisaldava ravimiravimi võtmine AUC2-0 ja 24 korda suurem Cmax rosuvastatiinist. Seetõttu ei tohiks rosuvastatiini ja HIV proteaasi inhibiitorite samaaegne manustamine HIV-i põdevatele ravimitele olla tõesti kasulik.

Antatsiidid: rosuvastatiini ja alumiiniumi või magneesiumhüdroksiidi sisaldavate antatsiidide suspensioonide samaaegne manustamine võib põhjustada vereplasmas rosuvastatiini fookuses umbes 50% madalamat taset. See mõju on palju vähem väljendunud, kui antatsiide kasutatakse 2 tundi pärast rosuvastatiini võtmist. Selle koosmõju teaduslikku tähtsust pole uuritud.

Erütromütsiin: rosuvastatiini ja erütromütsiini samaaegsel kasutamisel võib rosuvastatiini AUC0 - t olla madalam 20% ja rosuvastatiini Cmax 30%. Sellise koosmõju võib põhjustada erütromütsiini manustamise tagajärjel suurenenud soolemotoorika.

Tsütokroom P450 isoensüümid: in vitro ja in vivo uuringute tulemused on tõestanud, et rosuvastatiin ei ole tsütokroom P450 isoensüümide inhibiitor ega indutseerija. Lisaks on rosuvastatiin nende isoensüümide jaoks suhteliselt nõrk substraat. Puudus kliiniliselt oluline koostoime rosuvastatiini ja flukonasooli (isoensüümide CYP2C9 ja CYP3A4 inhibiitor) ja ketokonasooli (isoensüümide CYP2A6 ja CYP3A4 inhibiitor) vahel.

Kolhitsiin: HMG-CoA reduktaasi inhibiitorite samaaegsel kasutamisel koos rosuvastatiini ja kolhitsiiniga on teatatud müopaatia asjaoludest koos rabdomüolüüsiga.

Rosuvastatiini mõju erinevatele ravimitele

Vitamiin Okei antagonistid: nagu erinevate HMG-CoA reduktaasi inhibiitorite puhul, võib rosuvastatiini ravikuuri alustamine või ravimi annuse suurendamine põdevatel patsientidel, kes saavad samaaegselt kaldus antikoagulante (nt varfariin või erinevad kumariini antikoagulandid), põhjustada PV (INR) tõusu. Rosuvastatiini tühistamine või annuse allahindlus võib põhjustada INR-i madalama taseme. Sellistes tingimustes tuleks jälgida INR-i.

Suukaudsed rasestumisvastased vahendid / hormoonasendusravim: rosuvastatiini ja suukaudsete kontratseptiivide samaaegne kasutamine võib suurendada etinüülöstradiooli ja norgestreeli AUC-d vastavalt 26 ja 34%. Suukaudsete rasestumisvastaste vahendite annuse valimisel tuleks sellisele plasmakontsentratsiooni tõusule mõelda.

Puudub farmakokineetiline teave rosuvastatiini ja hormooni asendusravimi samaaegse kasutamise kohta, mistõttu ei saa sama segu kasutamisel domineerida. Kuid seda ravimi segu kasutati teaduslikes uuringutes laialdaselt ja kannatajad talusid seda kenasti.

Muud ravimid: Rosuvastatiini ja digoksiini samaaegsel kasutamisel kliiniliselt olulist koostoimet ei ennustata.

Koostoimed ravimitega, mis nõuavad rosuvastatiini annuse muutmist (vt 1. laud)

Ravimi Rosistark® annust tuleks vajaduse korral kohandada, selle segatud kasutamine ravimitega, mis suurendavad rosuvastatiini reklaami. Kui ennustatakse kahe või enama juhtumi reklaami tõusu, peaks Rosistarki esialgne annus olema 5 mg üks kord päevas. Samuti peate reguleerima Rosistark®i iga päev maksimaalset annust, et rosuvastatiini eeldatav reklaam ei ületaks 1 mg annuse annust, mis võeti koos rosuvastatiiniga koos toimiva ravimi samaaegse manustamisega.

Samaaegse ravimi mõju rosuvastatiini reklaamile (AUC, teave on antud kahanevas järjekorras) - ilmnenud teaduslike uuringute tulemused

Samaaegse ravimeetodi viisRosuvastatiini rutiinRosuvastatiini AUC muutus
Tsüklosporiin, 75 - 200 mg 2 korda päevas, 6 kuud10 mg 1 niipea kui päev, 10 päevaSuurendage 7,1 eksemplari
Atasanaviir, 300 mg / ritonaviir, 100 mg 1 niipea kui päevas, 8 päeva10 mg niipeaSuurendage 3,1 eksemplari
Lopinaviir, 400 mg / ritonaviir, 100 mg 2 korda päevas, 17 päeva20 mg 1 niipea kui päev, 7 päevaSuurendage 2,1 eksemplari
Gemfibrosiil, 600 mg 2 korda päevas, 7 päeva80 mg niipeaSuurendage 1,9 eksemplari
Eltrombopaag, 75 mg 1 niipea kui päevas, 10 päeva10 mg niipeaSuurendage 1,6 eksemplari
Darunaviir, 600 mg / 100 mg ritonaviir, 2 korda päevas, 7 päeva10 mg 1 niipea kui päev, 7 päevaSuurendage 1,5 eksemplari
Tipranaviir, 500 mg / ritonaviir 200 mg, 2 korda päevas, 11 päeva10 mg niipeaSuurendage 1,4 eksemplari
Dronedaroon, 400 mg 2 korda päevasPuuduvad andmedSuurendage 1,4 eksemplari
Itrakonasool, 200 mg 1 niipea kui päev, 5 päeva10 või 80 mg niipeaSuurendage 1,4 eksemplari
Ezetimiib, 10 mg 1 niipea kui päevas, 14 päeva10 mg 1 niipea kui päev, 14 päevaSuurendage 1,2 eksemplari
Fosamprenaviir, 700 mg / ritonaviir, 100 mg 2 korda päevas, 8 päeva10 mg niipeaMuutmata
Aleglitazar, 0,3 mg, 7 päeva40 mg, 7 päevaMuutmata
Silymariin, 140 mg 3 korda päevas, 5 päeva10 mg niipeaMuutmata
Fenofibraat, 67 mg 3 korda päevas, 7 päeva10 mg, 7 päevaMuutmata
Rifampiin, 450 mg 1 niipea kui päev, 7 päeva20 mg niipeaMuutmata
Ketokonasool, 200 mg 2 korda päevas, 7 päeva80 mg niipeaMuutmata
Flukonasool, 200 mg 1 niipea kui päev, 11 päeva80 mg niipeaMuutmata
Erütromütsiin, 500 mg 4 korda päevas, 7 päeva80 mg niipea28% allahindlust
Baicalin, 50 mg 3 korda päevas, 14 päeva20 mg niipea47% allahindlust

Õhukese polümeerikattega tabletid, 10 mg, 20 mg, 40 mg. Polüamiidist / alumiiniumist / PVC fooliumist blisterpakendis, kartongist valmistatud kliendipakendis, mis sisaldab 14, 28, 56 või 70 tabletti.

Transpordivalkude inhibiitorid: rosuvastatiin seondub kindlate transpordivalkudega, täpsemalt OATP1B1 ja BCRP.

Nende transpordiproteiinide inhibiitoriteks olevate ravimite samaaegsel kasutamisel võib samuti kaasneda rosuvastatiini fookuse suurenemine plasmas ja suurenenud müopaatia oht.

Tsüklosporiin: rosuvastatiini ja tsüklosporiini samaaegsel kasutamisel tõusis rosuvastatiini AUC 7 juhtumit erinevalt täisväärtuslikelt vabatahtlikelt saadud väärtustest. Ühise kasutamise tulemusel tõuseb vereplasmas rosuvastatiini fookuses 11 korda. Ravimi samaaegne kasutamine ei mõjuta tsüklosporiini fookust vereplasmas.

Ezetimiib: rosuvastatiini ja esetimiibi samaaegsel kasutamisel ei muutu iga ravimi AUC ega Cmax. Siiski ei saa rosuvastatiini ja esetimiibi farmakodünaamilise koostoime tagajärjel kõrvaltoimete tõenäosust üle domineerida.

Gemfibrosiil ja erinevad lipiide vähendavad ravimid: rosuvastatiini ja gemfibrosiili samaaegsel kasutamisel suureneb rosuvastatiini Cmax ja AUC kaks korda. Konkreetsete koostoimete uurimise teabe põhjal ei ole fenofibraadiga farmakokineetiliselt olulist koostoimet ette näha, kuid farmakodünaamiline koostoime on teostatav.

Gemfibrosiil, fenofibraat, erinevad fibraadid ja nikotiinhape lipiidide redutseerivates annustes (1 g või rohkem päevas), samas kui HMG-CoA reduktaasi inhibiitorite kasutamine suurendas müopaatia tõenäosust, mis tõenäoliselt tuleneb tõest, et nad käivitavad lisaks müopaatia, kui neid kasutatakse monoteraapia. 40 mg rosuvastatiini ja fibraatide samaaegne kasutamine on vastunäidustatud.

Üleannustamine

Rosuvastatiini üleannustamise korral pole erilist ravimit. Üleannustamise korral soovitatakse kasutada sümptomaatilist ravimit ja abistada oluliste elundite funktsioone ja juhtumi meetodeid. Tuleks jälgida maksa ja CPK treeninguid. Hemodialüüs võib sel juhul osutuda ebaefektiivseks.

Spetsiaalne ravim ravimite üleannustamise vastu

pole olemas. Üleannustamise korral soovitatakse kasutada sümptomaatilist ravimit ja oluliste elundite toetavaid tunnuseid ning juhtumi meetodeid. Tuleks jälgida maksa ja CPK treeninguid. Hemodialüüs võib sel juhul osutuda ebaefektiivseks.

Farmakodünaamika

Liikumismehhanism. Rosuvastatiin on selektiivne, agressiivne HMG-CoA reduktaasi inhibiitor - ensüüm, mis muudab 3-hüdroksü-3-metüülglutarüülkoensüümi A mevaloonhappeks, mis on ldl-kolesterooli eelkäija. Rosuvastatiini liikumise põhieesmärk on maks, kus viiakse läbi LDL-kolesterooli (Chs) süntees ja LDL-katabolism.

Rosuvastatiin suurendab maksa LDL-retseptorite mitmekesisust rakupõrandal, suurendades LDL-i omastamist ja katabolismi, mille tulemuseks on VLDL-i sünteesi pärssimine, vähendades seeläbi kogu LDL-i ja VLDL-i kogust.

Rosuvastatiin vähendab LDL-C, kogu LDL-kolesterooli ja triglütseriidide (TG) kõrgenenud sisaldust, suurendab HDL-C fookust ja vähendab samuti apolipoproteiin B (ApoV), Xc-mitte-HDL, Xc-VLDL fookust , TG-VLDL ja suurendab apolipoproteiin A (ApoA-I) fookust, vähendab Xs-LDL / Xs-HDL, tervete Xs / Xs-HDL ja Xs-non-HDL / Xs-HDL suhet ning ApoV / ApoA-I.

Ravitoime avaldub ühe nädala jooksul pärast ravimpreparaadi algust, saavutades 2-nädalase ravimeetodi 90% -st maksimaalselt saavutatavast mõjust. Suurim terapeutiline toime saavutatakse tavaliselt 4-nädalase raviga ja see säilib ravimi täiendava ühise kasutamisega.

Kliiniline efektiivsus. Rosuvastatiin on efektiivne hüperkolesteroleemiaga täiskasvanud patsientidel, kellel on hüpertriglütserideemia nähud või kellel pole neid, olenemata rassist, soost või vanusest, lisaks suhkruhaiguse ja päriliku perekondliku hüperkolesteroleemiaga patsientide ravivahenditele.

Rosuvastatiin on efektiivne IIa ja IIb tüüpi hüperkolesteroleemiaga põdevatel patsientidel vastavalt Fredricksonile (LDL-C tüüpiline esialgne fookus on umbes 4,8 mmol / l). 80% -l nendest kannatajatest, kes saavad 10 mg rosuvastatiini, jõuab fookus Euroopa ateroskleroosi uurimisühenduse kehtestatud LDL-C ulatuse eesmärkväärtusteni - alla 3 mmol / l.

Annuste tiitrimise tulemusena 40 mg päevaseks annuseks (12-nädalane ravim) on kuulus madalam LDL-C fookuses 53%. 33% -l haigestunutest saavutatakse LDL-C fookus alla 3 mmol / l, mis vastab Euroopa ateroskleroosi uuringu juhendi eesmärkidele.

Homosügootse perekondliku hüperkolesteroleemiaga kannatajatel, kes võtsid rosuvastatiini annustes 20 ja 40 mg, on tüüpiline madalam LDL-C fookuses 22%. Hüpertriglütserideemiaga patsientidel, kellel on TG esialgne fookus 273 kuni 817 mg / dl ja kes võtavad rosuvastatiini annuses 5 mg kuni 40 mg niipea kui päev 1 nädala jooksul, vähenes TG fookus vereplasmas märkimisväärselt.

Lisandavat mõju täheldatakse koos fenofibraadiga TG sisaldusmaterjali suhtes ja nikotiinhappega (üle 1 g päevas) HDL-C sisaldusmaterjali suhtes. Patsientidel, kellel on madal CHD kasvu oht (kümne aasta oht Framinghami skaalal on väiksem kui 10%), keskmise fookusega LDL-C 4 mmol / l (154,5 mg / dl) ja subkliiniline ateroskleroos, mida hinnati unearterite intima komplitseeritud -Media ”paksuse järgi (TCIM), aeglustas rosuvastatiin annuses 40 mg päevas unearteri 12 segmendi enamiku TCIM-i arenguhinda erinevalt platseebost vahe -0,0145 mm / aastas (95% usaldusintervall (CI): -0,0196 kuni -0,0093; p lt; 0,001).

Uuring viidi läbi vähese südame isheemiatõve ohuga patsientidel, kelle puhul ei tohiks annusest 40 mg tegelikult abi olla. 40 mg annus tuleks määrata ainult äärmise hüperkolesteroleemiaga patsientidele ja südamehaiguste ülemäärasele ohule.

Statiinide peamiseks ennetamiseks kasutamise uuringu tulemused kinnitasid, et rosuvastatiin vähendas märkimisväärselt kardiovaskulaarsete probleemide suurenemise võimalust suhtelise ohusoodustusega 44%.

Ravimi efektiivsus oli kuulus pärast 6-kuulist ravimi kasutamist. Segakriteeriumis oli statistiliselt oluline madalam - 48% koos surmaga kardiovaskulaarsetest vaevustest, insuldist ja müokardiinfarktist - surmava või surmaga lõppeva müokardiinfarkti esinemissagedus 54% ja surmaga lõppenud või surmaga lõppenud insult.

konkreetsed juhised

Neerude tulemused. Peamiselt kaltsiumi päritolu proteinuuriat täheldati kannatajatel, kes võtsid rosuvastatiini liigseid annuseid, täpsemalt 40 mg, mis oli tavaliselt perioodiline või lühiajaline. Selline proteinuuria ei tähenda ägeda või progresseeruva neeruhaiguse esinemist.

Lihas-skeleti süsteemist. Ravimi Rosistark® kasutamisel kõigis annustes, eriti kui ravimit võetakse üle 20 mg, on ilmnenud müalgia, müopaatia ja harvadel juhtudel rabdomüolüüs.

CPK harjutuse määramine. Uuringut ei tohiks läbi viia pärast intensiivset kehalist pingutust või kui CPK-i tõusul on erinevad saavutatavad põhjused, mis võivad põhjustada tulemuste valet tõlgendamist. Kui esialgne CPK aste on märkimisväärselt kõrgem (rohkem kui 5 korda suurem kui VGN), tuleb 5-7 päeva pärast läbi viia teine ​​mõõtmine. Ravi ei tohiks alustada, kui korduv mõõtmine kinnitab CK esialgset taset (5 juhtu suurem kui VGN).

Enne paranduse alustamist. Rosistark®-i, nagu erinevaid HMG-CoA reduktaasi inhibiitoreid, tuleks hoiatusega kasutada patsientidel, kellel on praegune müopaatia / rabdomüolüüsi oht.

Selliste kannatajate puhul tuleks hinnata ohu ja võimaliku hea suhte suhet õiguskaitsevahenditesse ning teaduslikud märkused tuleks teha kogu abinõu jooksul.

Parandamise ajal. On tõepoolest kasulik, et haiged saavad teada vajadusest teavitada arsti koheselt lihasvalude äkilisest tekkimisest, lihase nõrgast kohast või krampidest, eriti koos halva enesetunde või palavikuga. Sellistel kannatajatel on ülitähtis jälgida CPK treeningut.

Ravi tuleb katkestada, kui CPK treening on suurem kui 5 korda suurem kui VGN või lihasnähud on väljendunud ja põhjustavad iga päev ebamugavust isegi siis, kui KFK treening on 5 korda madalam kui VGN. Kui nähud kaovad ja CPK treenimine taastub regulaarselt, tuleks kaaluda Rosistark® või erinevate HMG-CoA reduktaasi inhibiitorite uuesti väljakirjutamist vähendatud annustes, mõjutatud inimest hoolikalt jälgides. CPK treeningu regulaarne jälgimine märkide puudumisel on ebapraktiline.

Immuunvahendatud nekrootilise müopaatia ja teaduslike ilmingutega väga harva esinevad proksimaalse lihasmassi püsiva nõrga koha tüübid ja CPK taseme tõus vereseerumis kogu ravikuuri vältel või statiinide kasutamise lõpetamisel koos Rosuvastatin Actavisega. Samuti võib vaja minna lihas- ja närvimeetodite täiendavaid uuringuid, seroloogilisi uuringuid ja ravimeid immunosupressiivsete vahendajatega.

Rosuvastatiini ja samaaegse ravivahendi kasutamisel ei ole täheldatud skeletilihaste kõrgenenud tulemuste näitajaid. Siiski on teatatud müosiidi ja müopaatia suurenemisest patsientidel, kes kasutavad erinevaid HMG-CoA reduktaasi inhibiitoreid fibriinhappe derivaatide kõrval koos gemfibrosiili, tsüklosporiini, nikotiinhappe, seenevastaste ravimite, proteaasi inhibiitorite ja makroliidantibiootikumidega.

Gemfibrosiil suurendab müopaatia võimalust, kui seda kasutatakse koos kindlate HMG-CoA reduktaasi inhibiitoritega. Seetõttu ei tohiks rosuvastatiini ja gemfibrosiili samaaegne manustamine olla tõesti kasulik. Ohu ja saavutatava kasumi suhet tuleks rangelt hinnata, kui seda segatakse rosuvastatiini kasutamisel fibraatide või nikotiinhappega lipiide vähendavates annustes (üle 1 g päevas).

Rosuvastatiini ja fibraatide samaaegne kasutamine annuses 40 mg on vastunäidustatud (vt „Koostoimed“ ja „Kõrvaltoimed“). 2–4 nädalat pärast ravi algust ja / või Rosistark®-i annuse suurendamise korral on lipiidide ainevahetuse jälgimine kriitilise tähtsusega ja annuse kohandamine on ülioluline, kui see on ülioluline.

Maks. Nagu erinevaid HMG-CoA reduktaasi inhibiitoreid, peaks Rosistark®-i kasutama liigse hoiatusega patsientidele, kellel on varasem minevik alkoholi kuritarvitamisest või maksahaigusest. On tõesti kasulik teada saada maksa näitajaid varem kui ravi algus ja kolm kuud pärast ravi algust. Kui maksa seerumisisaldus vereseerumis on 3 korda suurem kui VGN, peate lõpetama ravimi Rosistark® võtmise või vähendama ravimi annust (vt „Annustamine ja manustamine“).

Kilpnäärme alatalitlusest või nefrootilisest sündroomist tingitud sekundaarse hüperkolesteroleemiaga põdevatel patsientidel peaks põhihaigus olema ravitud varem kui rosuvastatiiniga ravi alustamine.

Rahvusmeeskonnad. Farmakokineetiliste uuringute käigus ilmnes rosuvastatiini süsteemse fookuse tõus Hiina ja Jaapani päritolu põdevatel patsientidel erinevalt Kaukaasia rassi põdevatel inimestel saadud indeksitest (vt „Annustamine ja manustamine“ ja „Farmakokineetika“).

HIV proteaasi inhibiitorid. Rosuvastatiini samaaegne kasutamine HIV proteaasi inhibiitoritega ei tohiks olla tegelikult kasulik (vt „Koostoimed“).

Laktoos. Ravimit ei tohiks kasutada laktaasipuuduse, galaktoositalumatuse ja glükoosi-galaktoosi malabsorptsiooniga patsientidel.

Interstitsiaalne kopsuhaigus. Kindlate statiinide kasutamisel, eriti väga pikka aega, on teatatud interstitsiaalse kopsuhaiguse kaugjuhtimisest. Haiguse ilmingud võivad kehastada õhupuudust, kuiva köha ja põhilist mõnusat olemist (nõrk koht, kehakaalu langus ja palavik). Kui kahtlustatakse interstitsiaalset kopsuhaigust, tuleb statiiniravim lõpetada.

II tüüpi suhkurtõbi. 2 kuni 5,6, 9 mmol / l glükoosifookusega kannatajatel põhjustab rosuvastatiini kasutamine suurenevat II tüüpi diabeedi ohtu.

Mõju autode ja mehhanismide juhtimise võimele. Uuringuid rosuvastatiini mõju kohta autode ja mehhanismide juhtimisvõimele pole läbi viidud. Ravimi farmakodünaamiliste omaduste põhjal võib eeldada, et rosuvastatiinil ei tohi olla sellist mõju, kuid seda tuleks siiski mõelda, et kogu ravivahendi vältel võib tekkida pearinglus.

Esita küsimus
Svetlana Borszavich

Perearst, kardioloog, aktiivse tööga teraapias, gastroenteroloogias, kardioloogias, reumatoloogias ja immunoloogias koos allergoloogiaga.
Sujuvad üldised südamehaiguste diagnoosimise ja ravi kliinilised meetodid, samuti elektrokardiograafia, ehhokardiograafia, koolera jälgimine EKG-l ja vererõhu igapäevane jälgimine.
Autori välja töötatud ravikompleks aitab märkimisväärselt ajuveresoonte vigastuste ning ainevahetushäirete korral aju- ja veresoonkonnahaiguste korral: hüpertensioon ja diabeedist põhjustatud tüsistused.
Autor on Euroopa terapeutide seltsi liige, regulaarselt osalenud kardioloogia ja üldarsti valdkonna teaduskonverentsidel ja kongressidel. Ta on korduvalt osalenud Jaapani eraülikoolis rekonstrueeriva meditsiini uurimisprogrammis.

Detonic