Kodade vaheseina defekt avatud ovaalne aken

Esita küsimus

Kodade vaheseina defekt (ASD) - vaheseinas üks või mitu auku, mis eraldavad vasakut ja paremat kodade õõnsusi, mille olemasolu põhjustab vere patoloogilist eritumist, halvenenud intrakardiaalse ja süsteemse hemodünaamika. Kardioloogias esineb kodade vaheseina defekt 5-15% -l kaasasündinud südamedefektidega inimestest, samal ajal kui naistel diagnoositakse seda 2 korda sagedamini.

Intertrikulaarse vaheseina defektide kõrval on aordi koarktatsioon, avatud arterioosjuha, kodade vaheseina defekt üks levinumaid kaasasündinud südamedefekte. Kodade vaheseina defekt võib olla isoleeritud kaasasündinud südamehaigus või seda võib kombineerida teiste südame sisemiste kõrvalekalletega: vatsakeste vaheseina defekt, kopsuvenooside ebanormaalne drenaaž, mitraal- või trikuspidaalpuudulikkus.

Kodade vaheseina defekt

Süda koosneb 4 õõnsusest: kahest vatsakesest ja kahest atriast. Vasaku vatsakese ja vasaku aatriumi vahel on mitraalventiil. Paremal vatsakese ja aatriumi vahel on trikuspidaalklapp.

Tavaliselt ei tohiks vasaku ja parema atria veri omavahel seguneda. Kui nende õõnsuste vahel on ava, tühjendatakse veri vasakult paremale.

Rõhk vasakus vatsakeses on suurem kui paremas, seetõttu suureneb parema vatsakese ja aatriumi verevarustus. See põhjustab kopsuarteri mahu ülekoormamist, sinna siseneb suur kogus verd. Areneb kopsu hüpervoleemia.

Samuti suureneb kopsuringluse täituvus, väheneb veresoonte takistus ja moodustub kardiopulmonaalne rike.

Parema aatriumi suurenenud koormus viib selle hüpertroofiani. Parema südame rõhu pikaajaline suurenemine, kopsu verevoolu suurenemine põhjustab kopsu hüpertensiooni arengut.

Haiguse kliiniline pilt sõltub peamiselt defekti suurusest. Mõnel juhul on selle augu sulgemiseks soovitatav teha operatsioon.

Mõned kaasasündinud südamedefektid (kodade vaheseina defektid) on pikka aega asümptomaatilised. CHD esimesed kliinilised ilmingud võivad ilmneda noorukieas või isegi täiskasvanueas. Vastsündinu ilmse kodade vaheseina defekti korral ilmnevad sümptomid kohe pärast sündi.

ASD-d iseloomustavad järgmised sümptomid:

  • See ilmub varases eas.
  • Seda iseloomustab kombinatsioon Downi sündroomiga, mitraalklapi puudulikkus või stenoos.
  • Lastel on õhupuudus, kehalise kasvatuse ajal raskendatud, sagedased südamelöögid, hingamispuudulikkus.
  • Sageli on suurenenud väsimus, vähenenud treeningutolerants.

Väsimus on kodade vaheseina defekti sümptom.

Selliste defektidega patsientidel ilmnevad hapniku nälgimise tunnused: pearinglus, minestamine, teadvusekaotus.

Iseloomulik on südame kühmu moodustumine (rindkere eend südames).

Suur kaasasündinud südamehaigus (kodade vaheseina defekt) viib südamepuudulikkuse tekkeni. Haigel lapsel on alajäsemete, kõhu eesmise seina ja astsiidi tursed. Samuti on kopsu hüpertensiooni ilminguid: röga köha, röga vere triibud, nasolabiaalse kolmnurga tsüanoos.

ASD-ga lastel on füüsilises arengus mahajäämus. Nad on kaalus juurde võtmas halvasti, eakaaslastest kasvu taga. Sellise patoloogiaga lapsel ilmnevad pikaajalise hüpoksia tõttu kaasasündinud südamedefektide iseloomulikud sümptomid: sõrmed trummipulgade kujul ja küüned kellaklaaside kujul.

Sellised patsiendid põevad sageli nakkushaigusi, neil on kroonilised ülemiste hingamisteede haigused.

Pärilike ja geneetiliste haiguste ennetamist ei eksisteeri.

Enne raseduse planeerimist tuleb naist vastavalt vanusele vaktsineerida nakkushaiguste vastu. Punetiste vaktsineerimine on väga oluline.

Samuti on vaja loobuda halbadest harjumustest ja kontrollimata ravimite tarbimisest, et vältida kokkupuudet kahjulike keskkonnateguritega.

Kodade vaheseina defekt viitab kaasasündinud patoloogiatele. Raskete kliiniliste sümptomitega on vajalik operatsioon. Operatsiooni tulemused on tavaliselt head. Pärast ravi täheldasid patsiendid kopsu hüpertensiooni nähtude vähenemist, üldise heaolu paranemist.

Kodade vaheseina defekt (ASD) - täiskasvanute kõige tavalisem kaasasündinud südamehaigus, on lastel arengu sageduse teisel kohal.

Ühise ühise aatriumi jagunemine kaheks osaks, paremale ja vasakule, algab juba loote arengu viiendal nädalal emakas. Seejärel hakkab ilmnema kodade vahesein, mis areneb kahes osas. Esiteks primaarne vahesein ja seejärel sekundaarne vahesein. Vaheseinad on üksteisega paralleelsed ja tihedad.

“Ovaalse akna” patentsus on tingitud asjaolust, et paremas aatriumis on rõhk kõrgem ja paremast aatriumist siseneb veri vasakule. Aatriumite vaheline side on vajalik, kuna loode ei toimi kopsudes. Pärast sündi, kui vastsündinu hakkab hingama, langeb rõhk paremas aatriumis ja painduv aknakate sulgeb aatriumi vahe, see ilmneb 70% juhtudest.

Ovaalne aken ja selle sulgemine korgiga

Kodade vaheseina defekti põhjused

Defekti moodustumine on seotud primaarse või sekundaarse kodade vaheseina ja endokardiaalsete harjade alaarenguga embrüonaalsel perioodil. Organogeneesi häireid võivad põhjustada geneetilised, füüsikalised, keskkonna ja nakkuslikud tegurid.

Atriaalse vaheseina defekti tekkimise risk sündimata lapsel on märkimisväärselt suurem nendes peredes, kus on kaasasündinud südamedefektidega sugulasi. Kirjeldatud on perekondlike kodade vaheseina defektide kombinatsiooni atrioventrikulaarse blokeerimise või käelihaste vähese arenguga (Holt-Orami sündroom).

Lisaks pärilikule tinglikkusele võivad rase naise viirushaigused (punetised, tuulerõuged, herpes, süüfilis jne), suhkurtõbi ja muud endokrinopaatiad, teatud ravimite ja alkoholi kasutamine raseduse ajal, tööalased ohud, ioniseeriv kiirgus kodade vaheseina defekti ilmnemiseni. rasedusaegsed tüsistused (toksikoos, raseduse katkemise oht jne).

Haiguse etioloogia

MPP defekt areneb emakas. Selle esinemist võivad põhjustada mitmesugused geneetilised, endogeensed ja eksogeensed tegurid.

Kodade vaheseina defekti arengu peamised põhjused on järgmised:

  • Pärilik eelsoodumus. Peredes, kus on esinenud sellise haiguse juhtumeid, suureneb haige lapse saamise oht mitu korda.
  • Nakkushaigused. Nende hulka kuuluvad punetised, leetrid, Coxsackie viirus, tuulerõuged, herpes, süüfilis. Naise nakatumine raseduse esimesel trimestril võib põhjustada emakasiseseid südamehäireid.
  • Halvad harjumused. Alkoholi, nikotiini või narkootiliste ainete kasutamine raseduse ajal aitab kaasa loote arenguhäirete tekkele.
  • Ebasoodsate keskkonnategurite mõju. Nende hulka kuuluvad kiirgus, veereostus.
  • Teatud ravimite kasutamine: liitium, antidepressandid, foolhappe antagonistid.
  • Kaasasündinud südamedefektide juhtumite olemasolu sugulastel.
  • Polühüdramnionid või mitmikrasedused.
  • In vitro viljastamine.
  • Vanemad on üle 40 aasta vanad. See põhjus võib põhjustada mitmesuguseid südame teratogeenseid kõrvalekaldeid.

Pärilik eelsoodumus on kodade vaheseina defekti võimalik põhjus

Naise kroonilised haigused aitavad kaasa ka kodade vaheseina defekti tekkele. Selle seisundi arengu põhjusteks võivad olla endokriinsed, kardiovaskulaarsed, neurogeensed patoloogiad.

Kodade vaheseina defektiga hemodünaamika tunnused

Vasaku ja parema atria rõhurõhu erinevuse tõttu koos kodade vaheseina defektiga toimub arteriovenoosse vere manööverdamine vasakult paremale. Vere eritumise hulk sõltub interatriaalse kommunikatsiooni suurusest, atrioventrikulaarsete avade takistuse suhtest, plastilisest takistusest ja südame vatsakeste täitmise mahust.

Vasaku ja parempoolse vere šunteerimise operatsiooniga kaasneb kopsuvereringe täitmise suurenemine, parema aatriumi mahu koormuse suurenemine ja parema vatsakese töö suurenemine. Kopsuarteri klapi avanemispiirkonna ja parempoolse vatsakese väljutamise mahu vahelise erinevuse tõttu tekib kopsuarteri suhtelise stenoosi areng.

Kopsuvereringe pikaajaline hüpervoleemia viib järk-järgult kopsu hüpertensiooni arenguni. Seda täheldatakse ainult siis, kui kopsu verevool ületab normi 3 või enam korda. Kodade vaheseina defektiga pulmonaalne hüpertensioon areneb tavaliselt üle 15-aastastel lastel koos kopsuveresoonte hiliste sklerootiliste muutustega. Raske kopsu hüpertensioon põhjustab parema vatsakese puudulikkust ja šundi muutust, mis avaldub kõigepealt mööduvas venoarteriaalses tühjenduses (füüsilise koormuse, pingutuse, köhimise ajal jne) ja seejärel püsiv, millega kaasneb pidev tsüanoos puhkeolekus (Eisenmengeri sündroom).

Kodade vaheseina defekt>

Kõik laste ja täiskasvanute interatriaalse vaheseina defektid klassifitseeritakse suuruse, esinemise aja ja lokaliseerimise järgi. Nende hulgas on:

  • Avage ovaalne aken. Iga laps sünnib interatriaalse vaheseina avatud auguga. Tavaliselt kasvab see defekt beebi iseseisvalt ühe aasta võrra. Kui 2 aasta pärast on avatud ovaalne aken, on see kaasasündinud väärareng. Selliste lastega tuleb konsulteerida südamekirurgiga ja otsustada kirurgilise sekkumise võimaluse üle.
  • Esmane kodade vaheseina defekt. Selle patoloogia variandiga asub avatud auk kodade vaheseina põhjas. Tavaliselt on sellel suur suurus (üle 3 sentimeetri) ja see piirneb mitraal- või trikluususventiilidega. Selline esmane defekt kasvab ilma ravita 20% -l patsientidest. MPP esmase defekti iseloomulik tunnus on kliiniliste sümptomite hilinenud ilmnemine. Need võivad ilmuda noorukieas, pärast 11 kuni 12 aastat. Väikestel lastel haiguse tunnused puuduvad.
  • Teisene kodade vaheseina defekt. Sel juhul asub auk keskel, vaheseina ülemises osas või veeniõõne suudmes. Sellised vead on mitu korda tavalisemad kui esmased. Teisene MPP defekt on reeglina väike, mitte üle 1,5–2 cm. Seda saab kombineerida teiste raskete südame anomaaliatega: südamekambrite hüpoplaasia, suurte veresoonte asukoha rikkumine.
  • Venoosse siinuse defekt. Seda tüüpi defektiga kodade vahesein on kahjustatud veeni cava sissevoolu kohas. See defekt on harvaesinev arenguhälve.
  • Pärgarteri siinuse defekt. Millise patoloogia korral voolab veri vabalt vasakust aatriumist pärgarteri siinusesse ja seejärel paremasse aatriumisse. See põhjustab kopsuvereringe ülekoormamist. Areneb parema südame ülekoormus.

Intertriaalse vaheseina sekundaarsed defektid vastavalt lokaliseerimisele jagunevad tsentraalseks, eesmiseks, tagumiseks, ülevaks ja madalamaks.

Pärgarteri siinuse defekt võib olla proksimaalne, keskmine ja distaalne.

Kodade vaheseina defektid varieeruvad avade arvu, suuruse ja asukoha osas.

Võttes arvesse primaarse ja sekundaarse kodade septa alaarenemise astet ja olemust, primaarseid, sekundaarseid defekte, samuti interatriaalse vaheseina täielikku puudumist, mis määrab vastavalt üldise, üheainsa aatriumi (kolmekambriline süda), eristatakse.

Primaarsed ASD-d hõlmavad primaarse kodade vaheseina alaarengu juhtumeid koos esmase kodade side säilimisega. Enamikul juhtudel ühendatakse need kahe- ja trikuspidaalklapi ventiilide lõhestamisega, mis on avatud atrioventrikulaarne kanal. Esmast kodade vaheseina defekti reeglina iseloomustab suur suurus (3-5 cm) ja see paikneb vaheseina alumises osas atrioventrikulaarsete ventiilide kohal ja sellel puudub alumine serv.

Sekundaarsed ASD-d tekivad sekundaarse vaheseina vähearenenud arengu tõttu. Tavaliselt on need väikesed (1–2 cm) ja paiknevad interatriaalse vaheseina keskel või vena cava suu piirkonnas. Sekundaarsed kodade vaheseina defektid kombineeritakse sageli kopsuveenide ebanormaalse vooluga paremasse aatriumisse. Seda tüüpi defekti korral säilitatakse kodade vahesein alumises osas.

Esineb kodade vaheseina defekte (primaarne ja sekundaarne, ASD koos venoosse siinuse defektiga). Samuti võib kodade vaheseina defekt olla osa kompleksse CHD (Fallot triaadid ja pentad) struktuurist või kombineerida tõsiste südamedefektidega - Ebsteini anomaalia, südamekambrite hüpoplaasia, suurte veresoonte ülevõtmine.

Ühise (ühe) aatriumi moodustumine on seotud primaarse ja sekundaarse septa alaarenemise või täieliku puudumisega ning suure defekti olemasoluga, mis hõivab kogu interatriaalse vaheseina pindala. Säilinud on seinte ja mõlema kodade kõrvade struktuur. Kolmekambrilist südant saab kombineerida nii atrioventrikulaarsete ventiilide kõrvalekallete kui ka aspleniaga.

Üks interaktiivse suhtluse võimalusi on avatud ovaalne aken, mis on tingitud ovaalse forameni enda klapi alaarengusest või selle puudusest. Kuna aga avatud ovaalne auk pole tõeline vaheseina defekt, mis on seotud selle koe puudulikkusega, ei saa seda kõrvalekallet seostada interatriaalse vaheseina defektidega.

Kodade vaheseina defekti sümptomid

Kodade vaheseina defektid võivad ilmneda pikaajalise hemodünaamilise kompenseerimisega ja nende kliinikus on väga mitmekesine. Sümptomite raskus määratakse defekti suuruse ja asukoha, CHD olemasolu kestuse ja sekundaarsete komplikatsioonide arengu järgi. Esimesel elukuul on kodade vaheseina defekti ainus ilming tavaliselt mööduv tsüanoos koos nutmise ja ärevusega, mis on tavaliselt seotud perinataalse entsefalopaatiaga.

Keskmise ja suurusega interatriaalse vaheseina defektidega ilmnevad sümptomid juba esimese 3-4 kuu jooksul. või esimese eluaasta lõpuks ja seda iseloomustab püsiv nahapüsimus, tahhükardia, mõõdukas füüsilise arengu mahajäämus, ebapiisav kehakaalu tõus. Kodade vaheseina defektidega laste puhul on kopsuvereringe hüpervoleemiast põhjustatud hingamisteede haiguste sagedane esinemine - korduv bronhiit, kopsupõletik, pikaajalise märja köha, püsiva hingelduse, rohke niiske märaga jne. Esimese elukümnendi lastel täheldatakse füüsilise koormuse ajal sagedast pearinglust, kalduvust minestada, väsimust ja hingeldust.

Interatriaalse vaheseina väikesed defektid (kuni 10-15 mm) ei põhjusta laste füüsilise arengu ja iseloomulike kaebuste rikkumist, seega võivad haiguse esimesed kliinilised tunnused areneda alles teisel või kolmandal elukümnendil. Kopsu hüpertensioon ja kodade vaheseina defektiga südamepuudulikkus moodustuvad umbes 20-aastaselt, kui esinevad tsüanoos, rütmihäired ja harva hemoptüüs.

Diagnostika

Kodade vaheseina defektiga patsiendi objektiivsel uurimisel selgub naha kahvatus, nn südame kübar ja mõõdukas pikkuse ja raskuse mahajäämus. Löökriistad määratakse südame vasaku ja parema piiri suurenemisega; II-III rinnanäärmevahelises ruumis vasakule rinnakuga seotud auskultatsiooni ajal kuuleb mõõdukalt intensiivset süstoolset nurinat, mis erinevalt intertrikulaarse vaheseina defektist või kopsu stenoosist ei ole kunagi ulatuslik. II tooni jagunemine ja selle kopsukomponendi rõhutamine selgub kopsuarteris. Auskultatoorseid andmeid kinnitab fonokardiograafia.

Kodade vaheseina sekundaarsete defektidega kajastavad EKG muutused parema südame ülekoormust. Võib registreerida parema kimbu haru blokeerimise, AV blokaadi ja siinussõlme nõrkuse sündroomi mittetäieliku blokaadi. Rindkere röntgenograafia võimaldab teil näha kopsuharjumuse suurenemist, kopsuarteri pagasiruumi punnumist, südame varju suurenemist parema aatriumi ja vatsakese hüpertroofia tõttu. Fluoroskoopia ajal tuvastatakse kodade vaheseina defekti spetsiifiline märk - kopsude juurte suurenenud pulsatsioon.

Ehhokardiograafia - värvilise Doppleri kaardistamisega uuring näitab vasaku ja parema vere väljutamist, kodade vaheseina defekti olemasolu, võimaldab teil määrata selle suuruse ja asukoha. Südame õõnsuste sondeerimisel tuvastatakse paremas südames ja kopsuarteris vererõhu ja hapniku küllastumise tõus. Diagnostiliste raskuste korral täiendatakse uurimist atriograafia, ventrikulograafia, juguulaarveenograafia, angiopulmonograafia ja südame MRI-ga.

Kodade vaheseina defekti tuleks diferentseerida intertrikulaarse vaheseina defektist, avatud arterioosjuhast, mitraalpuudulikkusest, isoleeritud kopsu stenoosist, Fallot triaadist, kopsuveenide ebanormaalsest voolust paremasse aatriumisse.

Kodade vaheseina defektide diagnoosimine hõlmab:

  • Ajaloo võtmine. Arst selgitab välja sugulaste kaasasündinud südamedefektide juhtumid. See on vajalik haiguse geneetilise olemuse kindlakstegemiseks. Arst küsib emalt ka raseduse kulgu, nakkushaiguste või tüsistuste juhtumeid sel perioodil.
  • Patsiendi kaebused. ASD-ga pööravad vanemad tähelepanu lapse kehvale kaalutõusule, väsimusele, väsimusele pärast õuemänge. Samal ajal ei pruugi lapsed ise kaebusi esitada.
  • Patsiendi läbivaatus. Märkimisväärne on südame kühmu, naha kahvatuse, akrotsüanoosi olemasolu. Auskultuuri ajal kuuleb vasakpoolses, teises ja kolmandas rinnavahelises ruumis süstoolset nurinat. Samuti saate kuulata 2 tooni aktsenti kopsuarteri projektsioonis.
  • Laboridiagnostika. Määrake üldised ja biokeemilised vereanalüüsid, uriini üldanalüüs, veri protrombiini indeksi jaoks. See on vajalik tromboosi või suurenenud verejooksu kalduvuse kindlakstegemiseks. Samuti selguvad selliste uuringute abil võimalikud tüsistused siseorganitest.
  • Instrumentaalne diagnostika. Ilma läbikukkumiseta tehakse patsiendile elektrokardiogramm, südame ultraheli, rindkere röntgenograafia ja koronaarangiograafia. EKG-l võite näha parema südame ülekoormuse märke: kõrge p-laine, teises ja kolmandas viib. Samuti saab MPP defekti korral registreerida His - siinussõlme nõrkuse sündroomi - kimbu parema jala blokaadi. Südame ultraheliuuring näitab vere tühjenemist vasakult paremale, defekti olemasolu kodade vahel. Rindkere röntgenpildil tehakse kindlaks kopsukahjustuse tunnused: suurenenud kopsumustrid, kopsuarteri punnis pagasiruum. Parema aatriumi ja vatsakese hüpertroofia tõttu on süda paremale laienenud. Lapsed teevad angiograafiat harva. Seda uuringut soovitatakse täiskasvanutele kaasuva südamehaiguse tunnuste tuvastamiseks.

Täiendavate uurimismeetoditena tehakse südame MRI, juguulaarsete veenide venograafiat ja südameõõnte kõlavust.

Ravimeetodid

Lastel esinev kodade vaheseina defekt nõuab terapeutilise taktika valimisel rangelt individuaalset lähenemist. Sellise diagnoosiga vastsündinu suhtes teostatakse süstemaatiline meditsiiniline vaatlus. Parema südame ülekoormuse puudumisel kuni 5 mm läbimõõduga auk ei vaja ravi. Ravimeid näidatakse:

  • imikud, kellel on vereringe puudulikkuse esimesed nähud operatsioonieelsel perioodil;
  • pöördumatu pulmonaalse hüpertensiooniga lapsed, kui operatsioon on juba „hetk vahele jäänud“.

Kui augul esimesel eluaastal ei ole kinnikasvamist ja parem vatsake “ei saa koormusega hakkama”, on kirurgiline korrektsioon hädavajalik. On kaks lähenemisviisi:

  1. Kirurgiline - otsene õmblemine või lappimine.
  2. Perkutaanse kateetri ava sulgemine - seade sisestatakse südamesse ühe suure arteri kaudu.

Kahjuks pole kõiki ASD-sid võimalik minimaalse invasiivse tehnikaga kõrvaldada. Raviprotokolli kohaselt ei saa kateetriga sulgeda:

  • venoossete ja koronaarsete siinuste defektid;
  • esmased vead

Operatsioonijärgsel perioodil peaks last regulaarselt kontrollima kardioloog, mõõta iga päev kehatemperatuuri ja vältida kokkupuudet nakkusega. Isegi väiksemate kaebuste korral pöörduge viivitamatult arsti poole. See aitab vältida tõsiseid operatsioonijärgseid tüsistusi, nagu tromboos ja perikardi efusioon.

Peamine meetod kodade vaheseina defekti raviks täiskasvanutel ja lastel on operatsioon. Ainult operatsiooni abil saate sellest patoloogiast radikaalselt vabaneda. Tüsistuste ennetamiseks ja raviks kasutatakse sümptomaatilise teraapiana konservatiivseid meetodeid.

Võib-olla soovite teada saada uutest ravimitest - Cardiol, mis normaliseerib ideaalselt vererõhku. Cardiol kapslid on suurepärane vahend paljude südamehaiguste ennetamiseks, kuna need sisaldavad ainulaadseid komponente. See ravim on oma ravimite omaduste poolest parem kui sellised ravimid: Cardiline, Detonic. Kui soovite teada üksikasjalikku teavet selle kohta Cardiol, minge tootja veebileht.Leiad vastused küsimustele, mis on seotud selle ravimi kasutamisega, klientide ülevaadetega ja arstidega. Samuti saate teada Cardiol kapslid teie riigis ja tarnetingimused. Mõnel inimesel õnnestub selle ravimi ostmisel saada 50% soodustust (kuidas seda teha ja hüpertensiooni raviks pillid 39 euro eest osta, on kirjutatud tootja ametlikul veebisaidil.)Cardiol südamekapslid

Operatiivne teraapia

Defektiivse kodade vaheseina operatsioon viiakse tavaliselt läbi 3-5-aastaselt. Defekti väiksuse ja sümptomite puudumise korral operatsiooni ei tehta. Mõnel juhul tehakse operatsioon noorukieas või täiskasvanueas. Kaasasündinud väärarengute tekkimisega koos südamepuudulikkuse arenguga viiakse kirurgiline ravi kohe läbi.

ASD-d on kahte tüüpi operatsiooni:

  • Avatud operatsioon. Vaheseinas olev auk õmmeldakse ühe või mitme õmbluse abil. Mõnikord tehakse plastiline defekt. Selleks võite kasutada oma kangaid või sünteetilist materjali. Selline operatsioon tehakse liikumatul südamel. Samal ajal säilitatakse südame aktiivsus kardiopulmonaalse ümbersõidu abil. Kirurgiline ligipääs toimub piki rinnaku keskjoont või vasakul asuvat ühte rinnanäärmevälist ruumi.
  • Endovaskulaarse defekti sulgemine. Selleks kasutage spetsiaalset seadet, mida nimetatakse sulguriks. Seda tüüpi sekkumise korral pole rindkere sisselõige vajalik. Oklusioon süstitakse reie punktsiooniveeni kaudu. Ja siis viiakse see röntgenkontrolli all südameõõnde ja seatakse nii, et see kataks täielikult kodade vaheseina defekti. Sel juhul on aparaadi üks osa vasakus ja teine ​​paremas aatriumis. Paigaldatakse nn plaaster, milles vere patoloogiline eritumine välistatakse vasakult paremale.

Kirurgiline ravi - meetod kodade vaheseina defekti raviks

Operatsioonide vastunäidustused on vanus üle 70 aasta, haige siinuse sündroom, krooniline kopsuhaigus.

MPP defekti konservatiivne ravi on suunatud kliiniliste sümptomite parandamisele ja tüsistuste ennetamisele. Narkomaaniaravi hõlmab järgmiste ravimite määramist:

  • Antibakteriaalsed ained.
  • Antikoagulandid.
  • Antiarütmikumid.
  • Ainevahetus- ja veresoonkonna ravimid.

Mõnikord kasutatakse beetablokaatoreid (rütmihäiretega), antihüpertensiivseid ravimeid (arteriaalse hüpertensiooniga) ja diureetikume (koos tursega).

Kodade vaheseina defektide ravi on ainult kirurgiline. Südameoperatsiooni näidustusteks on hemodünaamiliselt olulise arteriovenoosse vere eritise tuvastamine. Laste defektide parandamise optimaalne vanus on 1 kuni 12 aastat. Kirurgiline ravi on vastunäidustatud kõrge pulmonaalse hüpertensiooni korral koos vere venoarteriaalse väljutamisega kopsuveresoonte sklerootiliste muutuste tõttu.

Kodade vaheseina defektide korral kasutavad nad mitmesuguseid sulgemismeetodeid: õmblemist, pookimist perikardi klapi või sünteetilise plaastriga hüpotermia ja IR all. Kodade vaheseina defekti röntgenikiirguse endovaskulaarne oklusioon võimaldab sulgeda mitte rohkem kui 20 mm avasid.

Kodade vaheseina defektide kirurgilise korrigeerimisega kaasnevad head pikaajalised tulemused: 80–90% -l patsientidest täheldatakse hemodünaamika normaliseerumist ja kaebuste puudumist.

Kodade vaheseina defekti prognoos

Kodade vaheseina väikesed defektid sobivad eluga ja neid saab tuvastada isegi vanas eas. Mõne kerge kodade vaheseina defektiga patsientidel on esimese 5 eluaasta jooksul võimalik ava spontaanne sulgemine. Kodade vaheseina suurte defektidega inimeste eeldatav eluiga, millel on defekti loomulik kulg, on keskmiselt 35–40 aastat. Patsientide surm võib tekkida parema vatsakese südamepuudulikkuse, rütmi ja südame juhtivuse häirete (paroksüsmaalne tahhükardia, kodade virvendus jne), harvem kõrge pulmonaalse hüpertensiooni tagajärjel.

Kodade vaheseina defektidega (opereeritud ja mitteopereeritud) patsiente peab jälgima kardioloog ja südamearst.

Tavaliselt on selle kaasasündinud anomaalia prognoos soodne. Avatud ovaalse aknaga patsiendid juhivad aktiivset eluviisi. Kui suuremahulise ASD korrigeerimine toimub õigeaegselt, ei erine laps tervetest lastest. Peamine on vereringepuudulikkuse arengu ennetamine, kui süda ei suuda operatsiooni ajal koormust taluda ja südamekirurgid ei saa enam aidata.

Kodade vaheseina defekti tüsistused hõlmavad:

  • Kroonilise südamepuudulikkuse teke.
  • Kardiovaskulaarsüsteemi haiguste esinemine.
  • Kopsude rikkumised, kopsupuudulikkuse teke.
  • Arütmia, ekstrasüstool, paroksüsmaalsed südame rütmihäired.
  • Endokardiidi, perikardiidi, müokardiidi areng.

ASD prognoos sõltub haiguse avastamise ajast, defekti suurusest, patsiendi üldisest seisundist ja ravist. Väiksemate defektide korral on prognoos soodne, patsientide heaolu ei kannata, kliinilisi ilminguid ei väljendata.

Isegi suurte avade korral on vere väljavool vasakult paremale võimalik haiguse soodsa tulemuse saavutamiseks, kui pakutakse piisavat ravi.

ASD prognoos täiskasvanutel ja lastel halveneb kopsuarterite kahjustustega, mitraal- ja trikuspidaalklapi kahjustustega.

Detonic - ainulaadne ravim, mis aitab võidelda hüpertensiooniga kõigil arenguetappidel.

Detonic rõhu normaliseerimiseks

Ravimi taimsete komponentide keeruline toime Detonic veresoonte seintel ja autonoomne närvisüsteem aitavad kaasa vererõhu kiirele langusele. Lisaks hoiab see ravim tänu ainulaadsetele komponentidele, mis osalevad letsitiini sünteesis aminohape, mis reguleerib kolesterooli metabolismi ja hoiab ära aterosklerootiliste naastude moodustumise, ateroskleroosi arengut.

Detonic mitte sõltuvust tekitav ja võõrutussündroom, kuna kõik toote komponendid on looduslikud.

Üksikasjalik teave Detonic asub tootja lehel www.detonicnd.com.

Kas teil on küsimusi? Kas soovite tasuta konsultatsiooni saada? Täitke see vorm ja spetsialist helistab teile!
Esita küsimus
Svetlana Borszavich

Perearst, kardioloog, aktiivse tööga teraapias, gastroenteroloogias, kardioloogias, reumatoloogias ja immunoloogias koos allergoloogiaga.
Sujuvad üldised südamehaiguste diagnoosimise ja ravi kliinilised meetodid, samuti elektrokardiograafia, ehhokardiograafia, koolera jälgimine EKG-l ja vererõhu igapäevane jälgimine.
Autori välja töötatud ravikompleks aitab märkimisväärselt ajuveresoonte vigastuste ning ainevahetushäirete korral aju- ja veresoonkonnahaiguste korral: hüpertensioon ja diabeedist põhjustatud tüsistused.
Autor on Euroopa terapeutide seltsi liige, regulaarselt osalenud kardioloogia ja üldarsti valdkonna teaduskonverentsidel ja kongressidel. Ta on korduvalt osalenud Jaapani eraülikoolis rekonstrueeriva meditsiini uurimisprogrammis.

Detonic