Äge ja krooniline kopsuhaigus ⋆ Südameravi

Kopsuverejooks (LC) on tuntud kui eraldamine kogu verega köhides puhtal kujul või rikkaliku rühma korral, üle 10 ml päevas, röga lisandid.

Etioloogia. LC suhteliselt levinud põhjused on tuberkuloos, bronhiektaas, aspergilloos ja erinevad kopsumükoosid, enamus kopsu vähktõbe, kopsu tsüstid, kopsuõnnetused, kopsu veresoonte aneurüsmide rebendid. LC põhjused on üldiselt bronhi väline kehaehitus, kirurgiline sekkumine

kopsud. LC-d võivad tekkida tülikate haigustega: mitraalstenoos, kaasasündinud südamerikked, aordi aneurüsmide rebendid, hemorraagiline diatees.

LC patogenees on vere rohke väljavool hingamisteede valendikku, mis on tingitud veresoonte rebenemisest või arrosioonist.

Kliinilised ilmingud. LC-ga köhib roosakaspunane vahune ja hüübimata veri sageli üles, palju vähem paistab tavaliselt silma joa või sünkroonse köhatõukega. Intrapulmonaalse õõnsuse verejooksul võivad punakaspruunid trombid köha. Suure LC (üle 600 ml / päevas) korral ilmnevad ägeda aneemia tunnused; laboratoorsetes strateegiates tuvastatakse hemoglobiinipuudus, ringleva vere ja plasma kogus ning globulaarne kogus.

LC-ga on hädavajalik välistada verejooks seedetrakti kõrgemast osast ja ninaneelust.

Pooleldi lamav mõjutatud isik on põnev. Määratakse hemostaatiline ravim (epsiloon-aminokaproonhape intravenoosselt 100 ml 5% lahusega 2-3 korda päevas või

suu kaudu 2-3 g 3-5 korda päevas, etamülaat 2-4 ml 12,5% lahuses intravenoosselt või intramuskulaarselt iga 4-6 tunni järel, adroxon 1-2 ml 0,025% lahus intravenoosselt või intramuskulaarselt 2-3 korda päevas) .

Narkootilist köhavastast ravimit kasutatakse ainult juhtudel, kui LK pärast köhimist intensiivistub. Kui LC-i sügavus ei sõltu köhimisest, võib nende ravimite kasutamine parandada vere aspiratsiooni, mis ähvardab äärmuslikku kopsupõletikku.

Ägeda aneemia korral on vereülekanne oluline.

Kui ravimiteraapia on ebaefektiivne, on näidustatud endobronhiaalne tamponaad, bronhiarterite sünteetiline emboliseerimine või radikaalsed meetmed - kirurgilised sekkumised verejooksu anuma kaunistamiseks või kopsu kahjustatud ruumi resektsiooniks, mis on verejooksu pakkumine.

Pärast LC peatamist on näidustatud sanitaar-fibrobronhoskoopia.

Kursus on äge, paljude võimalike valikutega: spontaanne lõpetamine, tagasilangus, areng.

Prognoos on kogu aeg kriitiline, ähvardades progresseeruva LC-ga surra.

Teema asjakohasus: praegu tunnistatakse, et iga neljas mõjutatud südamepuudulikkusega isik, kes on vanem kui viiskümmend aastat, on selle põhjuseks kopsu südame olemasolu. Kopsu südamehaiguste levinum põhjus on krooniline obstruktiivne ja interstitsiaalne kopsuhaigus. Kopsu trombemboolia, mille tagajärjeks on äge kopsu süda, on tüüpiline põhjus kannatajate äkksurmaks, mõnikord on see kliiniliselt ebatüüpiline.

Tunni eesmärk. tutvustada kolledži üliõpilastele trendikaid kontseptsioone seoses kopsu südame klassifikatsiooniga, vaadata üle kroonilise kopsu südame etioloogia, patogenees, näidata analüüsistrateegiaid, südamepuudulikkuse diferentsiaalanalüüsi ja selle ravi reegleid.

Tuginedes etioloogia, patogeneesi, teaduslike, laboratoorsete ja instrumentaalsete märkide andmetele, peaks ühisosakond suutma diagnoosida kopsuembooliat, teha diferentsiaalanalüüsi, määrata kopsuemboolia jaoks piisavalt ravi.

1. Teadlaste küsitlus eesmärgiga määrata kindlaks nende valmisolek keerukaks - 30 min.

2. Kaasaegse klassifikatsiooni punktide katvus, etioloogia, kopsu südame patogenees - 30 min.

3. Mõjutatud isiku näitlik hindamine kavatsusega koolitada üliõpilasi hindama kopsu südame teaduslikke ilminguid, analüüsistrateegiaid, diferentsiaalanalüüsi strateegiaid, valitud mõjutatud isiku teraapiastrateegiaid - 80 min.

4. Teadlaste iseseisev töö kannatanutega palatites - 30 min.

5. Õppematerjalide ülima astme kontroll - 20 min.

6. Kokkuvõte. Järgmise tunni töö on 10 minutit.

1. Milline on praegu kopsu südame klassifikatsioon?

2. Määratlege kroonilise kopsu südame idee.

3. Milline on kroonilise kopsu südame patogenees?

4. Kirjeldage kroonilise kopsu südame teaduslikku pilti.

5. Milliseid labori- ja instrumentaalstrateegiaid kasutatakse kroonilise kopsu südame analüüsimisel?

6. Kirjeldage kroonilise kopsu südame teraapia lähenemisviise.

7. Määratlege kopsuemboolia idee.

8. Millised on kopsuemboolia ohukomponendid ja patogenees?

9. Kirjeldage kopsuemboolia teaduslikku pilti.

10. Milline on kopsuemboolia klassifikatsioon praegu?

11. Milliseid labori- ja instrumentaalstrateegiaid kasutatakse kopsuemboolia analüüsimisel?

12. Tehke diferentsiaalanalüüs kopsuemboolia ja müokardiinfarkti vahel.

13. Tehke diferentsiaalanalüüs kopsuemboolia ja kihistunud aordi aneurüsmi vahel.

14. Tehke kopsuemboolia ja kopsupõletiku diferentsiaalanalüüs.

15. Kirjeldage kopsuemboolia ravi lähenemisviise.

16. Kopsu trombemboolia fibrinolüütilise ravivahendi ettekirjutus.

17. Kopsuemboolia hepariini ravimise reeglid.

Teadlaste esialgse andmete jälgimine on teostatav nii kirjalikult kui ka suuliselt.

Järgmises etapis määratleb treener kopsu südame idee ja toob välja kaasaegse klassifikatsiooni, etioloogia ja patogeneesi peamised punktid.

WHO ekspertkomitee (1960) teabe kohaselt on krooniline kopsu süda tuntud kui “sobiva vatsakese hüpertroofia ja (või) dilatatsioon, mis on tingitud kopsude tööd või ehitust mõjutavatest haigustest või igaühel sarnasel ajal. , peale selle, kui need kopsu muutused ise on vasaku südame tõsise vigastuse või kaasasündinud südamerike tagajärjed. "

Kuid nüüd on kinnitatud, et kopsuhaigustega kaasnevad loomulikult muutused, mitte ainult sobivas, vaid lisaks vasakus südames. Pealegi ei ole sobiva vatsakese hüpertroofia alati ülioluline, reeglina on see krooniliste obstruktiivsete kopsuhaigustega kannatajate hilisem ilming muutuste tekkimisest südames.

Kopsu südame klassifikatsiooni tegi BE Votchal ettepaneku ja see võeti 1964. aastal vastu üleliidulisel arstide sümpoosionil. See eristab kursuse iseloomu, kompenseerimise seisundit, domineerivat patogeneesi (bronhopulmonaalne, vaskulaarne, torakodiafragmaatiline), teadusliku pildi võimalusi (1. lisa). Kursuse iseloomu järgi eristatakse ägedat, alaägedat ja kroonilist kopsu südant. Kompensatsiooni seisundi järgi - kompenseeritud ja dekompenseeritud kopsu süda.

Ägedat kopsu südant iseloomustab sobiva vatsakese äge, tavaliselt järsult tekitav puudulikkus ilma eelneva hüpertroofiata, mis juhtub kopsuarteri stressi terava ja kiire paranemisega. Seda täheldatakse kopsuarteri primaarse pagasiruumi või massiivsete harude, klapi pneumotooraksi, kahepoolse kopsupõletiku, bronhiaalse bronhiaalastma pikaajalise rünnaku trombemboolia korral.

Alaäge pulmonaalne süda tugineb pulmonaalse hüpertensiooni järkjärgulisele, kuid regulaarsele paranemisele koos korraliku ventrikulaarse müokardi hüpertroofiaga, järgneva ebaõnnestumisega mitme nädala, kuu järel. See on kuulus kopsuarteri väikeste harude korduva trombemboolia, ekstreemse bronhiaalse bronhiaalastma jne korral.

Krooniline kopsu süda areneb koos kopsuarteri stressi järk-järgulise ja järkjärgulise paranemisega. Väga pikka aega kujundatakse õige ventrikulaarne hüpertroofia teaduslike puudulikkuse näitajatega mitme aasta ja pika aja möödudes, mida täheldatakse hingamissüsteemi kroonilistes patoloogilistes protsessides või hingamisteede kahjustusega kaasnevates erinevates programmides.

Krooniline kopsu süda väga pikka aega võib olla absoluutselt kompenseeritud ja ainult järgneva dekompensatsiooni jooksul areneb sobiv vatsakese liik. Kroonilise südamepuudulikkuse raskusaste on antud juhul määratud vastavalt ND Strazhesko ja V.Kh klassifikatsioonile. Vasilenko (1935): NI. HIIA. NIIB. Hiii.

Hobli patomorfoloogilised modifikatsioonid

Geneetiline
eelsoodumus - pärilik
a1-antitrüpsiini puudus,
seriini proteinaasi peamine inhibiitor
süsteemses ringluses.

Sissehingamine
reklaam: tubakasuits, osav
muda (looduslik ja anorgaaniline), õhusaaste
siseõhk, mis on tingitud kütmisest
ja toiduvalmistamine
bioorgaaniline gaas ohtlikes
ventileeritavad ruumid, õhusaaste
atmosfääriõhk

Kasv
ja kopsukasv - määratakse protsesside järgi
raseduse ajal
sünnitus ja lapsepõlv.

Paul
- KOK-i levimus on omamoodi
tüdrukute ja meeste seas sarnane,
peegeldades muutust kogu pildis
suitsetamistubakat, kuid tüdrukud on ekstra
delikaatne tubakale
suitsu kui isaseid

Hingamisteed
nakkused - viiruslikud ja bakteriaalsed
võib aidata kaasa patogeneesile ja
KOK areng

Sotsiaalmajanduslik
KOK-i tekitamise püsiv oht on
vastupidi
sotsiaalmajanduslik seisund

seotud
haigused - täiskasvanud põdejad
bronhiaalse bronhiaalastma oht KOK-i tekitamiseks
oli 12 korda suurem kui bronhiaalastmaga inimestel.

в
proksimaalsed hingamisteed
(hingetoru, sisediameetriga bronhid)
suurem kui 2 mm) - kõrgendatud kogus
pokaalrakud laienenud
submukoossed näärmed (mille tagajärjeks on hüpersekretsioon
lima), lamerakujuline metaplaasia
epiteel;

в
perifeersed hingamisteed
(bronhiolid, mille siseläbimõõt on väiksem kui
2 mm) - bronhioolide seina paksenemine,
põletikuline peribronhiaalne fibroos
eksudaat bronhi valendikus, kitseneb
bronhioolid (obstruktiivne bronhioliit),
kõrgenenud põletikureaktsioon ja
kõrgenenud eksudaat korreleerub os
haiguse raskusaste ja allahindlus
FEV 1;

в
kopsu parenhüüm (hingamisteede
bronhioolid ja alveoolid) - hävitamine
alveolaarne sein, epiteeli apoptoos
ja endotrahheaalsed rakud: tsentrilobulaarsed
emfüseem - laienemine ja hävitamine
hingamisteede bronhioolid, tavaliselt avastatud
suitsetavad inimesed; panatsinaarne emfüseem
- alveolaarsete kottide hävitamine,
lisaks hingamisteede bronhioolidele (ekstra tavaliselt
avastatud puudusega
a1-antitrüpsiin); selle tagajärg
on 'õhu moodustumine
püünised ja järkjärgulised piirangud
õhu ringlushind ja allahindlus
kopsude difusioonivõime

в
kopsuveresooned - intiimsuse paksenemine,
endoteelirakkude düsfunktsioon,
kerge lihaste hüpertroofia,
mille tulemuseks on pulmonaalne hüpertensioon ja kuni
korralik vatsakeste hüpertroofia ja
korralik vatsakese puudulikkus
(kopsu süda).

RџSЂRё
õrnad kuni keskmised ägenemised
KOK suureneb röga ja bronhide korral
seina neutrofiilide mitmekesisus ja tavaliselt
eosinofiilid. Sellega on kaasas
põletikuliste vahendajate kõrgendatud vahemikud
TNF-a,
DEI4 ja IL-8,
lisaks oksüdatiivsete markerite paisumisele
stress. Äärmise ägenemise ajal
märkimisväärne raskusastme paranemine
hüperinflatsioon ja õhupüünised sisse
segatuna vähenenud väljahingatavusega
ringlema, süvenenud tasakaalutus
ventilatsiooni ja perfusiooni suhted,
mille tulemuseks on äärmine hüpokseemia.

Hindamine
KOK-i raskusaste põhineb peamiselt
märkide sügavusel, tõsidusel
spiromeetrilised probleemid ja
hingamisteedele vastavad küsimused
korralik vatsakese puudulikkus
puudulikkus, kehakaalu langus ja arteriaalne
hüpokseemia.

Farmakoteraapia kroonilise kopsu südame jaoks lastel

Krooniliste mittespetsiifiliste kopsuhaiguste kriitiline komplikatsioon on kopsu südamehaigus. Vastavalt surmajuhtumite levimusele ja sagedusele on pulmonaalne süda viimasel ajal olnud peaaegu samal määral kui erineva etioloogiaga südamehaigused ja on ägeda müokardiinfarkti ja hüpertensiooni järel küpses eas inimestel kolmandal kohal [Belenkov Yu.Ya. Ageev FT 1999].

Kõigist hingamispuudulikkuse juhtudest on krooniline kopsu süda 25% [Degtyareva SA et al. 1999]. Krooniline kopsu süda põhjustab haigete varajast töövõimetust. Krooniliste bronhopulmonaarsete haiguste tõttu surnud patsientide patoloogiliste uuringute käigus tuvastatakse kopsu süda 80–82,1% juhtudest [Chkolnik M. et al. 2000].

Ajavahemik "kopsu süda" on teada, kuna sobiva südame hüpertroofia seisund, mis areneb kõrgenenud stressi tõttu kopsuvereringes. See määratlus on asjakohane ainult kroonilise kopsu südamehaiguse iseloomustamiseks. Vahepeal on kindlaks tehtud, et paljude bronhopulmonaalse süsteemi ägedate haiguste ja pulmonaalse hüpertensiooniga kaasneb nende puudulikkuse järgmise kasvuga sobiva südame ülekoormus. Kopsu südamehaiguse tekkimise eelduseks on pulmonaalne hüpertensioon.

Krooniline kopsu süda areneb koos bronhiaalse bronhiaalastma, obliteeriva bronhioliidi, kroonilise obstruktiivse bronhiidi, emfüseemi, difuusse pneumoskleroosi ja kopsufibroosi, kopsutuberkuloosi, sarkoidoosiga, lisaks Hammen-Richi sündroomile, suurele pulmonaalsele hüpertensioonile, kopsuvaskuliidile.

Kopsu südame patogeneesis on peamine tähtsus alveolaarne hüpoksia, anatoomiline allahindlus arteriaalse kopsumadratsi valendikus, mis on tingitud selle hävitamisest pneumosskleroosi piirkondades. Kopsuparenhüümi intensiivse vigastusega kannatajatel on patogeneetiline tähendus ka südame suurenenud koormusel koos kompenseeriva vereringe paranemisega, mis tuleneb vere suurenenud venoossest tagasitulekust südamesse.

Äge pulmonaalne süda liigub tundide või päevade jooksul (näiteks mürgise või kahjuliku kopsupõletiku, ägeda bronhioliidi, bronhiaalastma astma äärmuslike rünnakute, klapipneumotooraksiga), alaäge - areneb nädalate, kuude jooksul (eriti pulmonaalse hüpertensiooniga, bronhiaalastma, bronhioliit).

Kroonilise kopsu südame kasvu korral eristatakse kolme taset [Mukharlyamov NM 1973]:

  1. I etappi iseloomustab mööduv pulmonaalne hüpertensioon koos sobiva vatsakese intensiivse koormuse näitajatega, mis tuvastatakse ainult instrumentaalse uuringu abil;
  2. II etapp määratakse ventrikulaarse hüpertroofia ja kindla pulmonaalse hüpertensiooni näitajate olemasolul vereringe puudulikkuse puudumisel;
  3. III etapp. või dekompenseerimata kopsu südame staadium (sünonüüm: kopsu südamepuudulikkus) algab õige vatsakese puudulikkuse esmaste tunnuste ilmnemisega.

Dekompensatsiooni staadiumist varasemat kroonilist kopsu südant tunnistavad hüperfunktsiooni tunnused, seejärel korralik ventrikulaarne hüpertroofia arteriaalse hüpertensiooni taustal, mis kõigepealt tuvastati elektrokardiograafia, rindkere röntgeni ja erinevate instrumentaalsete strateegiate abil ning seejärel teaduslike näitajate abil:

väljendunud südameimpulsi välimus (rindkere eesmise seina põrutus koos südame kokkutõmbumisega), sobiva vatsakese pulsatsioon, mille otsustab palpatsioon xiphoidse kulgu taga, II südametooni võimendus ja fikseeritud rõhuasetus üle kopsu tüve arter, tavaliselt pärast seda, kui I toon võimendub üle rinnaku osa vähenemise. Dekompensatsiooni staadiumis tunduvad korraliku vatsakese puudulikkuse näitajad: tahhükardia; akrotsüanoos;

Kliiniliselt on kopsu südame sündmus dünaamiline kulg, mis võib juhtuda ainult selle moodustumise hilisel tasemel, kui lisaks selle puudulikkusele on pulmonaalne arteriaalne stress, sobiva vatsakese hüpertroofia ja laienemine. Nii et krooniliste kopsuhaiguste korral progresseerub korduvalt esinev pulmonaalne hüpertensioon läbi aastate.

Õige vatsakese puudulikkuse kasvu põhjuseks on kahe komponendi segatud liikumine: sobiva vatsakese ülekoormus ja müokardi kahjustus (nii palju kui düstroofia ja nekrootilised modifikatsioonid) hüpoksia ja mürgistuse mõjul, mis on ärrituskomponentide mõjust madalam.

Krooniliste kopsuhaigustega kannatajatel töötab sobiv vatsake mitu korda tavapärasest suuremas töös. Õige vatsakese puudulikkuse ilmnemise kiirendamiseks on vajalik bronhopulmonaalse süsteemi nakkusliku kulgu ägenemine ja ebapiisav kehaline koormus. Kopsu südame korral suureneb sobiva vatsakese töö 5–6 korda või rohkem [Weir EK Reeves JT 1984].

Seega näitab krooniliste kopsuhaiguste korral jäikuse hüpertensiooni välimus kopsu hingamise dekompensatsiooni. Alates puhkava hüpertensiooni tekkimisest on õige ventrikulaarse puudulikkuse tekkimise oht. Selle kasv tähendab tagurpidi kvalitatiivselt täiesti erinevat kardiovaskulaarsüsteemi kasulikku seisundit.

Puhke hüpertensiooni väljakuulutamine nõuab spetsialiseerumist mitte ainult krooniliste kopsuhaiguste, vaid lisaks varjatud korraliku vatsakese puudulikkuse ravile. Jäikuse hüpertensiooni staadiumis peaks esmaseks mureks olema kopsuhaiguste ravi, milleks on püsiva pulmonaalse hüpertensiooni ja korraliku ventrikulaarse hüpertroofia ennetamine.

Patsientidel on vaja diagnoosida sobiva vatsakese tõus varem kui südamepuudulikkuse sündmus. Kahjuks võib kopsu südame varajane teaduslik äratundmine olla tülikas, kuna selle tunnused on mõnikord mittespetsiifilised ja võivad olla tingitud ka kopsuhaigusest. Kopsu südame moodustumisega patsientide üks peamisi kaebusi on püsiv ja pikaajaline köha.

Düspnoe kasvu mehhanism tugineb kompenseerivale hüperventilatsioonile vastuseks arteriaalsele hüpokseemiale. Düspnoe võib olla refleks ka kopsuarteri seina hingamisteede kesk- ja rõhuretseptorite ergastamisel. Esialgu tuvastatakse õhupuudus ainult kogu keha koormuse ajal. Haiguse arenguga näib düspnoe lõõgastuvat. Mida suurem on kopsuarteri stress, seda eriti väljendunud õhupuudus.

Kopsu südame atribuudi manifestatsioon on minestamine (sünkoop). Sünkoop näib kogu kehalise pingutuse, emotsionaalse ülepinge ajal. Arvatakse, et kogu rongis ringleb meele hüpoksia, vasovagaalne refleks kopsuarterist, äge korralik vatsakese puudulikkus, sobiva vatsakese võimetus südame väljundvõimsust pikendada, südame vatsakese virvenduse rünnak, mis tuleneb madalamast koronaarverest, ja köha paranemine intratorakaalses stressis mängib vajalikku positsiooni sünkoopide kasvu mehhanismides; , Rabinovitš M. 1992].

Kroonilise kopsu südame atribuudi sümptom on tsüanoos. See on eriti märgatav sõrmede, ninasõõrme ja kõrvapulgade ideedel. Tsüanoos näib sageli olevat madalam hapniku sisaldus veres alla 85%. Tsüanoosi põhjus kopsu südames võib olla ka vere väljalaskmine avatud ovaalse akna abil, lisaks vere möödaviigule arteriovenoossete anastomooside abil [Vender R. 1994].

Tähelepanuväärne on vasaku teise roietevahelise piirkonna ja epigastriaalse piirkonna kõrgenenud pulsatsioon, mis tuleneb sobiva vatsakese hüpertroofiast. Palpeerimisel on rinnaku vasaku ääre kõrval südamelöök ja pulmonaalse hüpertensiooni atribuudi „kaks haamrit” sümptom: peamine toon plaksutab, teine ​​toon on teravalt rõhutatud.

Auskultatsiooni ajal on mõnikord kuulus südametoonide kurtus, primaarse tooni jagunemine tipul. Liigse pulmonaalse hüpertensiooni korral on kopsuarteri kohal olev teine ​​toon järsult suurenenud, rõhutatud, omandab metallilise tooni. Sageli on kuulda täiendavat südametooni, mida võimendab õige vatsakese puudulikkuse välimus.

Vasakul asuvas II roietevahelises piirkonnas täheldatakse diastoolset mühinat, mis on tingitud kopsu klapi puudulikkusest (Graham-Stilli müra) ja suhtelise trikuspidaalklapi puudulikkuse süstoolsest mühinast V-VI roietevahelises piirkonnas rinnaku ja xiphoidi käigust vasakul , mida raskendab sissehingamine (Rivero-Corvalo sümptom). Elutähtsa hüpertroofia ja sobiva vatsakese laienemise korral võib südame tipust kuulda müra, mis on tingitud vatsakese eesmisest pöörlemisest. Veelgi enam, see moodustab peaaegu kogu teie südame sissepääsu korruse.

Kopsu rütmihäired on haruldased. Nad tunduvad äärmise hüpoksiaga, hingamisteede alkaloosi ilmega, mis on tingitud mehaanilisest hüperventilatsioonist. Hüpoksia põhjustab limbikoreetikulaarse edasijõudnutele stimulatsiooni, aitab kaasa hüperkatekolamineemia levimusele ja provotseerib düsrütmiaid [Braunwald E. et al. 1995].

Paljudel kopsu südamega kannatajatel võib hääle kähedus ilmneda tagasipöörduva närvi kokkusurumisest laienenud kopsuarteri poolt (Ortneri sümptom). Kopsu südame laienenud eksisteerimisega areneb kardiomegaalia, tsüanoos intensiivistub, ostes karmiinpunase-tsüanootilise tooni, näib küünte deformatsioon "kellaklaaside" ja sõrmede falanki tüübi sees "trummipulgad".

Esita küsimus
Svetlana Borszavich

Perearst, kardioloog, aktiivse tööga teraapias, gastroenteroloogias, kardioloogias, reumatoloogias ja immunoloogias koos allergoloogiaga.
Sujuvad üldised südamehaiguste diagnoosimise ja ravi kliinilised meetodid, samuti elektrokardiograafia, ehhokardiograafia, koolera jälgimine EKG-l ja vererõhu igapäevane jälgimine.
Autori välja töötatud ravikompleks aitab märkimisväärselt ajuveresoonte vigastuste ning ainevahetushäirete korral aju- ja veresoonkonnahaiguste korral: hüpertensioon ja diabeedist põhjustatud tüsistused.
Autor on Euroopa terapeutide seltsi liige, regulaarselt osalenud kardioloogia ja üldarsti valdkonna teaduskonverentsidel ja kongressidel. Ta on korduvalt osalenud Jaapani eraülikoolis rekonstrueeriva meditsiini uurimisprogrammis.

Detonic