Ventrikulaarse tahhükardia sümptomid ja ravi

Paroksüsmaalne tahhükardia on teatud tüüpi arütmia, mida iseloomustavad südameatakkid (paroksüsmid) südame löögisagedusega 140–220 või enam minutis ja mis tekivad ektoopiliste impulsside mõjul, mis viib normaalse siinusrütmi asendamiseni. Tahhükardia paroksüsmidel on järsk algus ja lõpp, erineva kestusega ja reeglina püsisid nad korrapärases rütmis. Ektoopilisi impulsse võib tekitada atrias, atrioventrikulaarses ristmikus või vatsakestes.

Paroksüsmaalne tahhükardia on etioloogiliselt ja patogeneetiliselt sarnane ekstrasüstooliga ning mitut järjestikust ekstrasüstolit peetakse tahhükardia lühikeseks paroksüsmiks. Paroksüsmaalse tahhükardia korral ei tööta süda säästlikult, vereringe on ebaefektiivne, seetõttu põhjustavad kardiopatoloogia taustal arenevad tahhükardia paroksüsmid vereringe puudulikkust. Erinevates vormides esinevat paroksüsmaalset tahhükardiat tuvastatakse pikaajalise EKG jälgimisega 20-30% -l patsientidest.

Ventrikulaarne tahhükardia: nähud, EKG, põhjused, diagnoosimine, ravi, prognoos

Vatsakeste (vatsakeste) ruumi häired, mida iseloomustab tahhükardia (südamepekslemine), arenevad sageli teiste patoloogiliste protsesside mõjul. Neile on antud kood ICD-10 (rahvusvaheline haiguste klassifikatsioon) 147.2. Kirjeldus räägib seda tüüpi rikete tunnustest, selle ravist ja diagnostilistest meetoditest.

Lihtne füsioloogiline tahhükardia väljendub südame löögisageduse suurenemises kuni 80 ja rohkem lööki minutis. Tema rünnak toimub peamiselt füüsilise ülekoormuse, stressi ja stimulantide (kohv, energiajoogid) tarbimise tõttu. Keha provotseerib teadlikult sarnast reaktsiooni sisemise tasakaalu taastamiseks. Seisund normaliseerub pärast 15-20-minutist puhata. Signaali saadab looduslik südamestimulaator (siinussõlm), mis asub paremas aatriumis.

Ventrikulaarse tahhükardia äge rünnak on südamepatoloogiate ja teiste südamelihase ja juhtivussüsteemi kahjustusi põhjustavate tegurite mõju tagajärg. Ektoopilise (asendus) signaali fookus toimub vatsakese ruumis. See toimib vatsakestel, mistõttu toimub nende iseseisev kokkutõmbumine, sõltumata siinussõlme impulsist.

Detonic - ainulaadne ravim, mis aitab võidelda hüpertensiooniga kõigil arenguetappidel.

Detonic rõhu normaliseerimiseks

Ravimi taimsete komponentide keeruline toime Detonic veresoonte seintel ja autonoomne närvisüsteem aitavad kaasa vererõhu kiirele langusele. Lisaks hoiab see ravim tänu ainulaadsetele komponentidele, mis osalevad letsitiini sünteesis aminohape, mis reguleerib kolesterooli metabolismi ja hoiab ära aterosklerootiliste naastude moodustumise, ateroskleroosi arengut.

Detonic mitte sõltuvust tekitav ja võõrutussündroom, kuna kõik toote komponendid on looduslikud.

Üksikasjalik teave Detonic asub tootja lehel www.detonicnd.com.

Võib-olla soovite teada saada uutest ravimitest - Cardiol, mis normaliseerib ideaalselt vererõhku. Cardiol kapslid on suurepärane vahend paljude südamehaiguste ennetamiseks, kuna need sisaldavad ainulaadseid komponente. See ravim on oma ravimite omaduste poolest parem kui sellised ravimid: Cardiline, Detonic. Kui soovite teada üksikasjalikku teavet selle kohta Cardiol, minge tootja veebileht.Leiad vastused küsimustele, mis on seotud selle ravimi kasutamisega, klientide ülevaadetega ja arstidega. Samuti saate teada Cardiol kapslid teie riigis ja tarnetingimused. Mõnel inimesel õnnestub selle ravimi ostmisel saada 50% soodustust (kuidas seda teha ja hüpertensiooni raviks pillid 39 euro eest osta, on kirjutatud tootja ametlikul veebisaidil.)Cardiol südamekapslid

Arendusmehhanism

Ventrikulaarse arütmia patogenees, see tähendab selle nukleatsioonimehhanism, on seotud südame ülemise ja alumise osa vahelise juhtiva süsteemi blokeerimisega. Sarnane patoloogiline kõrvalekalle avaldub peamiselt orgaaniliste kahjustuste mõju tõttu. Vatsakesed ja aatrium hakkavad üksteisest sõltumatult kokku tõmbama, põhjustades arütmia. Keha käivitab selle enesesäilitamise kompenseeriva mehhanismi.

Ektoopiline signaal kiirendab vatsakesi automatiseerituse piirilt 40 lööki minutis 130-ni ja rasketel juhtudel (vatsakeste laperdus) kuni 220 või enam. Inimese seisund halveneb sõltuvalt blokaadi astmest ja asendusimpulsside fookuste arvust.

Rütmihäireid provotseerivate kontraktsioonide allikas lokaliseerub peamiselt vasaku vatsakese piirkonnas. Seotud asukoht südame vereringe tunnustega.

Ventrikulaarsete kontraktsioonide suurenemine toimub peamiselt südamepatoloogiate arengu tõttu. Nende nimekirja saab näha allpool:

  • Ventrikulaarse tahhükardia kõige olulisemaks põhjustajaks peetakse müokardi infarkti. 2/3 patsientidest tekkis arütmia täpselt pärast seda.
  • Verevarustuse puudumisest tulenev südameisheemia provotseerib elektrisüsteemi talitlushäireid.
  • Põletikulised haigused (müokardiit, perikardiit, endokardiit) kahjustavad südamelihaseid, mis põhjustab halvenenud juhtivust ja emakavälist fookust.
  • Kardiomüopaatia (hüpertroofiline ja laienenud) on pärast infarkti teisel kohal. Seda iseloomustab müokardi düstroofia ja kardioskleroosi areng, mis põhjustab vatsakeste juhtivuse rikkumist.
  • Kaasasündinud südamelihase defektid provotseerivad selle töös mitmesuguseid tõrkeid.
  • Arütmogeense düsplaasiaga asendatakse lihaskude järk-järgult sidekoega. Nad ei teosta impulssi, mille tõttu ebaõnnestumised tekivad.
  • Aneurüsm (arteri seina väljaulatuvus, selle kihistumine) avaldub sageli südamelihases, mis mõjutab peamiselt vasakpoolset vatsakest ja erinevat tüüpi rütmihäireid.

Rikke arengut mõjutavad ka muud tegurid:

  • Südameoperatsioon, mis jätab armid, mis ei läbi impulsse.
  • Hormonaalse tasakaalu ja närvisüsteemi rikked, provotseerides mitmesuguseid rütmihäireid.
  • Kaaliumi ja magneesiumi taseme langus mõjutab südamelihase ainevahetusprotsesse.
  • Antiarütmikumide valesti valitud annus aitab kaasa nende toimele

Arütmiate väljakujunemisele viitavate haiguste ja tegurite puudumisel on tulemuseks olev ebaõnnestumine idiopaatiline, see tähendab, et see tekkis teadmata põhjustel. Selle ravi sõltub tahhükardia tõsidusest ja kaasnevate patoloogiate olemasolust.

Ventrikulaarne tahhükardia on vatsakeste kiire südame löögisageduse rünnak kuni 180 lööki või rohkem. Tavaliselt säilitatakse õige rütm. Ventrikulaarse tahhükardia, aga ka supraventrikulaarse (supraventrikulaarse) korral algab rünnak tavaliselt ägedalt. Paroksüsmi leevendamine toimub sageli iseseisvalt.

Paroksüsmaalne ventrikulaarne tahhükardia on kõige ohtlikum rütmihäire tüüp. See on tingitud asjaolust, et esiteks kaasneb seda tüüpi arütmiaga südame pumpamisfunktsiooni rikkumine, mis põhjustab vereringe puudulikkust.

Ja teiseks on suur tõenäosus üleminekuks vatsakese virvendusele või virvendusele. Selliste tüsistustega lakkab müokardi koordineeritud töö, mis tähendab, et vereringe peatub täielikult.

Kui sel juhul elustamismeetmeid ei pakuta, järgneb asüstool (südame seiskumine) ja surm.

Kliinilise klassifikatsiooni järgi eristatakse kahte tüüpi tahhükardiat:

  1. Paroksüsmaalne:
    • kestus üle 30 sekundi;
    • rasked hemodünaamilised häired;
    • suur südamepuudulikkuse oht.
  2. Paroksüsmaalne ebastabiilne ventrikulaarne tahhükardia:
    • lühike kestus (vähem kui 30 sekundit);
    • hemodünaamilised häired puuduvad;
    • virvenduse või südame seiskumise oht on endiselt suur.

Erilist tähelepanu tuleks pöörata ventrikulaarse tahhükardia nn erivormidele. Neil on üks ühine joon. Kui need ilmnevad, suureneb järsult südamelihase valmisolek vatsakeste virvenduse tekkeks. Nende hulgas on:

  1. Korduv ventrikulaarne tahhükardia:
    • paroksüsmide taasalustamine pärast normaalse südamelöögiperioode koos rütmi allikaga siinussõlmest.
  2. Polümorfne tahhükardia:
    • see vorm võib ilmneda rütmi allika mitmete patoloogiliste fookuste samaaegse esinemise korral.
  3. Kahesuunaline vatsakeste tahhükardia:
    • mida iseloomustavad kas närviimpulsi erinevad juhtimisviisid ühest emakavälisest fookusest või kahe närviimpulsi allika õige vaheldumine.
  4. Pirouette tüüpi tahhükardia:
    • rütm on vale;
    • on kahesuunaline tüüp;
    • väga kõrge pulss (pulss) kuni 300 lööki minutis;
    • EKG-l - lainekujuline tõus koos vatsakese QRS-kompleksi amplituudi järgneva vähenemisega;
    • retsidiivi kalduvus;
    • paroksüsmi debüüdil määratakse QT-intervalli pikenemine (EKG järgi) ja varasete ekstrasüstolite (enneaegne müokardi kontraktsioon) esinemine.

Maailmaandmete kohaselt esineb umbes 85% ventrikulaarse tahhükardia juhtudest inimestel, kes põevad südame isheemiatõbe (CHD). Kahest sajast selle haiguse all kannatavast patsiendist ei leita põhjust üldse. Sel juhul räägivad nad idiopaatilisest vormist. Mehed puutuvad selliste paroksüsmidega kokku 2 korda rohkem.

Paroksüsmaalse ventrikulaarse tahhükardia põhjuste hulgas on 4 peamist rühma:

  1. Vereringe rikkumine pärgarterites:
    • müokardi infarkt;
    • infarktijärgne aneurüsm;
    • reperfusiooni rütmihäired (tekivad kahjustatud koronaararterite verevoolu vastupidise taastamise ajal).
  2. Keha geneetilised häired:
    • vasaku vatsakese düsplaasia;
    • QT-intervalli pikendamine või lühendamine;
    • WPW sündroom;
    • katehhoolamiini indutseeritud vallandav polümorfne ventrikulaarne tahhükardia.
  3. Haigused ja seisundid, mis ei ole seotud pärgarterite vereringega:
    • müokardiit, kardioskleroos ja kardiomüopaatia;
    • kaasasündinud ja reumaatilised südamehaigused, kirurgiliste sekkumiste tagajärjed;
    • amüloidoos ja sarkoidoos;
    • türotoksikoos;
    • ravimite üleannustamine (näiteks südameglükosiidid);
    • “Sportlase süda” (muutunud südamelihase struktuur, areneb südamelihase suurte koormuste tõttu).
  4. Muud tundmatud tegurid:
    • vatsakeste tahhükardia juhtumid kõigi ülaltoodud tingimuste puudumisel.

Teadus teab vatsakeste paroksüsmide arendamise kolme mehhanismi:

  1. Sisenemise mehhanism See on rütmihäirete esinemise kõige tavalisem variant. See põhineb müokardi saidi erutuslaine uuesti sisenemisel.
  2. Suurenenud aktiivsuse patoloogiline fookus (automatism). Südamelihase teatud piirkonnas mitmesuguste sisemiste ja väliste tegurite mõjul moodustub emakaväline rütmi allikas, mis põhjustab tahhükardiat. Sel juhul räägime sellise fookuse asukohast vatsakeste müokardis.
  3. Lülitusmehhanism. Sellega toimub südamelihaserakkude erutus varem, mis aitab kaasa uue impulsi tekkimisele “graafikust eespool”.

Ventrikulaarse tahhükardia sümptomid on mitmekesised. Need sõltuvad otseselt rünnaku kestusest ja müokardi funktsionaalsest seisundist. Lühikeste paroksüsmide korral on võimalik asümptomaatiline kulg.

Pikemate krampide ilmnemisel:

  • südamepekslemise tunne;
  • kooma tunne kurgus;
  • tugev pearinglus ja motiveerimata nõrkus;
  • hirmu tunne;
  • naha blanšeerimine;
  • valu ja põletustunne rinnaku taga;
  • Sageli täheldatakse teadvusekaotust (põhineb aju ebapiisaval verevarustusel);
  • rikkudes müokardi koordineeritud kontraktsiooni, ilmneb äge kardiovaskulaarne puudulikkus (õhupuudusest või kopsutursest kuni surmaga lõppenud tulemusteni).

Paroksüsmaalse tahhükardia tüübi kindlakstegemiseks ja veendumaks, et see toimub vatsakeste vormis, piisab mitmest diagnostilisest meetodist. Peamine neist on elektrokardiograafia (EKG).

Ventrikulaarse tahhükardia EKG Samuti on mitmeid kaudseid sümptomeid, mis viitavad vatsakese tüüpi paroksüsmaalse tahhükardia esinemisele. Need hõlmavad kõiki ülaltoodud sümptomeid, lisaks mõned lihtsad füüsilised uuringud ja nende tulemused:

  • südame töö kuulamisel (auskultatsioon) - kiire südamelööke tuhmide südametoonidega, mida ei saa arvestada;
  • nõrk pulss radiaalsel arteril (määratakse randmel) või selle puudumine (kui seda on võimatu "tunda");
  • vererõhu (BP) järsk langus. Sageli ei saa vererõhku üldse kindlaks teha, esiteks selle väga madala taseme ja teiseks liiga kõrge pulsi tõttu.

Ventrikulaarse tahhükardia EKG tunnuste puudumisel, kuid selliste sümptomite olemasolul on soovitatav läbi viia Holteri jälgimine. Nende kahe instrumentaalse uuringu üks peamisi ülesandeid on vatsakeste tahhükardia olemasolu ja selle diferentsiaaldiagnostika määramine supraventrikulaarsest vormist kõrvalekalduva juhtivusega (laiendatud QRS-kompleksiga).

Paroksüsmaalse tahhükardia klassifikatsioon

Seedetrakti ja teiste tahhükardia vormide peamine erinevus seisneb selles, et südame talitlushäireid põhjustavate sagedaste elektriliste impulsside fookus genereeritakse vatsakestes või vaheseinas.

Vatsakesed hakkavad kokkutõmbuma palju sagedamini kui atria ja nende tegevus dissotsieerub (ebajärjekindel). Tagajärjeks võivad olla rasked hemodünaamilised häired, vererõhu järsk langus, vatsakeste virvendus, südamepuudulikkus.

Statistika kohaselt registreeritakse meespatsientidel seda patoloogiat kaks korda sagedamini kui naistel.

Kliinilise klassifikatsiooni kohaselt võib paroksüsmaalne ventrikulaarne tahhükardia olla stabiilne või ebastabiilne. Erinevus nende vahel on see, et patoloogia ebastabiilsed vormid praktiliselt ei mõjuta hemodünaamikat, kuid suurendavad märkimisväärselt äkksurma riski.

Patoloogiliste impulsside lokaliseerimise kohas eristatakse paroksüsmaalse tahhükardia kodade, atrioventrikulaarseid (atrioventrikulaarseid) ja vatsakeste vorme. Kodade ja atrioventrikulaarne paroksüsmaalne tahhükardia ühendatakse supraventrikulaarseks (supraventrikulaarseks) vormiks.

Kursuse olemuselt leitakse paroksüsmaalse tahhükardia ägedad (paroksüsmaalsed), pidevalt korduvad (kroonilised) ja pidevalt korduvad vormid. Pidevalt korduva vormi kulg võib kesta aastaid, põhjustades arütmogeenset laienenud kardiomüopaatiat ja vereringepuudulikkust. Arengumehhanismi kohaselt eristatakse supraventrikulaarse paroksüsmaalse tahhükardia vastastikuseid (seotud sisenemise mehhanismiga siinussõlmes), ektoopilisi (või fokaalseid), multifokaalseid (või multi-fokaalseid) vorme.

Paroksüsmaalse tahhükardia arengu alus on enamikul juhtudel impulsi korduv sisenemine ja ergastuse ringikujuline ringlus (vastastikune sisenemise mehhanism). Harvemini areneb tahhükardia paroksüsm ebanormaalse automatismi ektoopilise fookuse või postdepolarisatsiooni vallandava aktiivsuse fookuse tagajärjel. Sõltumata paroksüsmaalse tahhükardia esinemise mehhanismist eeldatakse alati ekstrasüstooli arengut.

Prognoos ja võimalikud tüsistused

Seedetrakti võimalike komplikatsioonide hulka kuuluvad:

  • Hemodünaamilised häired (kongestiivne vereringepuudulikkus jne);
  • Ventrikulaarne virvendus ja virvendus;
  • Südamepuudulikkuse areng.

Prognoos patsiendi jaoks sõltub krampide sagedusest ja intensiivsusest, patoloogia põhjusest ja muudest teguritest, kuid erinevalt supraventrikulaarsest paroksüsmaalsest tahhükardiast peetakse vatsakese vormi üldiselt ebasoodsaks diagnoosiks.

Niisiis, püsiva seedetraktiga patsientidel, mis ilmnevad esimese kahe kuu jooksul pärast müokardi infarkti, ei ületa oodatav eluiga 9 kuud.

Kui patoloogiat ei seostata südamelihase suurte fookuskahjustustega, on keskmine väärtus 4 aastat (ravimteraapia võib pikendada eluiga kuni 8 aastat).

Paroksüsmaalse tahhükardia ventrikulaarse vormiga, mille rütmisagedus on üle 180 löögi. ventrikulaarne virvendus võib areneda minutis. Pikaajaline paroksüsm võib põhjustada tõsiseid tüsistusi: äge südamepuudulikkus (kardiogeenne šokk ja kopsuturse). Südame väljundi vähenemine tahhükardia paroksüsmi ajal põhjustab südame pärgarteri verevarustuse ja südame lihase isheemia (stenokardia või müokardi infarkt) vähenemist. Paroksüsmaalse tahhükardia kulg viib kroonilise südamepuudulikkuse progresseerumiseni.

Kui te ei lähe kliinikusse õigeaegselt arstiabi saamiseks, võib arütmia põhjustada järgmisi tüsistusi:

  • äge südamepuudulikkus;
  • kodade virvendus (vatsakeste virvendus);
  • hingamissüsteemi häired;
  • südamepuudulikkus.

Sümptomid ja põhjused

Tahhükardia võib olla asümptomaatiline. Sümptomid avalduvad haiguse raskemate vormide korral. Südamepekslemine on ainus südameprobleemide nähtav põhjus.

Mõnikord on südame piirkonnas valu häiriv.

Sageli võivad arsti juurde mineku põhjused olla sellised tahhükardia tunnused nagu pearinglus, perioodiline teadvusekaotus, üldine nõrkus, paanika tunne ja õhupuudus.

Sageli esineb südame isheemiatõvega inimestel vatsakeste tahhükardia. Mehed põevad seda haigust 2 korda sagedamini kui naised. Seedetrakti põhjustavatel põhjustel on ka:

  • nakkushaigustest põhjustatud südamekoe põletik;
  • kardiomüopaatia;
  • müokardiinfarkt, selles olukorras ilmneb ebapiisava verevarustuse tagajärjel südamekoe nekroos;
  • parema vatsakese düsplaasia - parema vatsakese südame lihaskoe asendamine rasvkoe ja sidekoega;
  • ebapiisav südame verevarustus;
  • geneetiline eelsoodumus;
  • südameravimite üleannustamine;
  • südameoperatsioon
  • kehas ainevahetusprotsessides osalevate toitainete sisalduse vähenemine.

Sageli ilmneb tahhükardia rasedatel. Tema põhjus võib olla naise hormonaalse tausta muutus, sagedane toksikoos. Pidage kindlasti nõu arstiga, kuid tõenäoliselt tõsiseid põhjuseid ei leita. Peaasi on võtta vitamiine, veeta võimalikult palju aega värskes õhus, süüa hästi ja puhata.

Sõltumata selle haiguse põhjustest, tuleks teha põhjalik diagnoos.

Diagnostika

Kõigepealt peab kardioloog läbi viima patsiendi üksikasjaliku uuringu sümptomite üksikasjalikuks uurimiseks.

See tähendab, et välja selgitada, kas on südamehaigusi, milliseid ravimeid patsient tarvitab, kas perekonnas on olnud äkksurma juhtumeid.

Arst peaks läbi viima patsiendi üksikasjaliku uuringu: uurima naha pinda, mõõtma pulssi, rõhku, kuulama südame rütmi. Samaaegsete haiguste tuvastamiseks peab patsient läbima üldise vere- ja uriinianalüüsi.

Lisaks on vajalik biokeemiline vereanalüüs. See määrab kolesterooli, suhkru taseme, magneesiumi, kaaliumi ja kaltsiumi sisalduse veres.

Võimalike rütmihäirete muutuste tuvastamiseks südames ja vatsakeste tahhükardia fookuse määramiseks tuleks läbi viia elektrokardiograafia. Ehhokardiograafia seevastu määrab südame kontraktiilsuse rikkumise, ventiilidega seotud probleemid, vaatab südame struktuuride seisundit.

Samuti on vajalik südame elektrofüsioloogiline uuring. See võimaldab teil hinnata vatsakeste tahhükardia täpset arengumehhanismi.

Coronaroangiograafia - südame anumate ja vatsakeste õõnsuse uuring. Võimaldab teil kindlaks teha südame anumate ahenemise olemasolu, vatsakeste aneurüsm, mis on kõige sagedasem vatsakeste tahhükardia põhjus.

Ravi

Olles diagnoosinud patsiendi, määrab arst talle sobiva ravi, sõltuvalt vatsakeste tahhükardiat põhjustanud põhihaigusest. Ravi peamine teema peaks olema südametegevuse normaliseerimine. Seda saab saavutada kahel viisil:

  • elektroimpulsiteraapia on südame löögisageduse häirete ravi sellele elektriliste impulsside mõjul;
  • antiarütmikumid (need toimivad samamoodi, kuid neid manustatakse intravenoosselt).

See kehtib patsientide kohta, kes kannatavad ebastabiilse seisundi all.

Kui räägime stabiilsest seisundist, siis võib ravi alata ravimite võtmisega.

Tahhükardia kõrvaldamiseks kasutatavad ravimid on lidokaiin ja prokaiinamiid. Nad peatavad südame paroksüsmi.

Tahhükardia ravimise peamine eesmärk on vältida äkksurma, mitte ainult paroksüsmi kõrvaldada. Kõige paremini saavutatakse see kardioverteri, defibrillaatori implanteerimisega. Seda tüüpi ravi näidustused:

  1. Ventrikulaarse tahhükardia põhjustatud kliiniline surm.
  2. Ventrikulaarse tahhükardia stabiilne variant koos pidevate paroksüsmidega.
  3. Vasaku vatsakese düsfunktsioon, mis näitab vatsakeste tahhükardia suurt ohtu lähitulevikus.

Defibrillatsioon on tahhükardia äärmuslik ravi. Seda kasutatakse südame seiskumiseks äkksurma vältimiseks.

Põhimõte on see, et nõrga tugevusega elektrivool, kuid kõrgel pingel on bioelektrilistele impulssidele ülekaalukas mõju.

See tähendab, et südamest juhitakse läbi väikese vooluga kõrgepinge elektrilahendus. Seda meetodit kasutatakse ka vatsakeste virvenduse korral.

Selle haiguse teine ​​tõhus ravi on südamestimulaatori kasutamine. Selle installimine on üsna lihtne ja sellega ei kaasne mingeid riske ja ohte. Stimulaatori eesmärk on tuvastada patoloogiaid ja tagada südame normaalne toimimine elektriliste impulsside abil.

Mis tahes tüüpi ravi määrab kardioloog. Sõltuvalt ventrikulaarse tahhükardia tüübist ja vormist valitakse kõige sobivam variant.

Ennetamine

  1. Õige toitumine. Tooted, mis tuleks paroksüsmide vältimiseks dieedist välja jätta: tee, kohv, pasta, liigsed magusad, liiga rasvased ja soolased toidud, praetud toidud. Enne voodisse söömist ja head õhtusööki on väga kahjulik.

Keha jaoks kasulikud tooted: köögiviljad, puuviljad, mereannid, mesi, erinevad teraviljad, pruun leib, piimatooted, marjad, aurutatud liha.

  • Kõrvaldage stressirohked olukorrad ja rahutused.
  • Vältige liigset füüsilist pingutust.
  • Vabanege kõigist halbadest harjumustest.
  • Enne südameravimite kasutamist lugege juhiseid hoolikalt läbi. Ravimite üledoseerimine või vahelejätmine võib põhjustada katastroofilisi tagajärgi.
  • Jalutab vabas õhus. Veres sisalduv hapnik mõjutab verevarustust soodsalt ja selle puudus võib tekitada tahhükardiat.
  • Kontrollkaal.

    Rasvumine mõjutab südamelihast väga negatiivselt, mis viib tahhükardiani.

    Ennetava läbivaatuse läbimine. Nagu varem mainitud, ei ole vatsakeste tahhükardial väljendunud sümptomeid. Õigeaegselt avastatud haigust varajastes staadiumides on palju lihtsamini ravida.

    Igal aastal peate läbima tervisekontrolli, kontrollima vererõhku, suhkru ja kolesterooli taset veres.

  • Kui haigus tuvastatakse geneetilisel tasemel, tuleb tahhükardia vältimiseks läbi viia uuring.
  • Jälgige igapäevast rutiini.
  • Ventrikulaarse tahhükardia ennetamiseks on ka rahvapärane ravim: rahustavate jookide kasutamine. Sellist jooki saab kodus kergesti valmistada. Peate võtma 1 liiter mett ja 10 sidruni mahla, segama seda kõike ja jooma tee asemel. Selline jook toniseerib ja rahustab igapäevase stressi ja ärevuse käes.

    Nende ennetavate meetmete järgimine, kui on vatsakeste tahhükardia, pole nii keeruline. Lõppude lõpuks vastab tulemus kõigile ootustele. Tervis ilmneb seal, kus algab haiguste ennetamine.

    Need tsüklid hõlmavad tavaliselt piirkonda, kus armkoe aeglustab normaalset elektrilist levikut.

    Ventrikulaarse armi moodustumine eelmisest müokardiinfarktist (MI) on VT stabiilse monomorfse vormi kõige levinum põhjus.

    Ventrikulaarse tahhükardia ajal väheneb südame väljund, kuna kiire südame löögisageduse tõttu on vatsakeste täituvus vähenenud ja õige aeg puudub või koordineeritud kodade kokkutõmbumine. Isheemia ja mitraalregurgitatsioon võivad samuti aidata vähendada vatsakeste imendumist ja hemodünaamilist talumatust.

    Hemodünaamiline kokkuvarisemine on tõenäolisem, kui esineb vasaku vatsakese düsfunktsioon või pulss on väga sagedane. Südame väljundi vähenemine võib põhjustada müokardi perfusiooni vähenemist, halvendada inotroopset toimet ja degeneratsiooni enne vatsakeste virvendust, mis põhjustab äkksurma.

    Monomorfse VT-ga patsientidel on suremusrisk korrelatsioonis struktuurse südamehaiguse astmega.

    Peamised südame struktuursed haigused, nagu isheemiline kardiomüopaatia, hüpertroofiline kardiomüopaatia, Chagase tõbi ja parema vatsakese düsplaasia, on seotud VT monomorfse või polümorfse vormi degeneratsiooniga enne vatsakeste virvendust. Isegi ilma sellise degeneratsioonita võib VT põhjustada ka südame paispuudulikkust.

    Kui VT on hemodünaamiliselt talutav, võib lakkamatu tahhüarütmia põhjustada laienenud kardiomüopaatiat.

    See võib areneda mitme nädala kuni mitme aasta jooksul ja see võib põhjustada VT edukat pärssimist.

    Sarnast kulgu täheldatakse mõnikord patsientide puhul, kellel on sagedased enneaegsed vatsakeste kontraktsioonid või vatsakeste bigemiinid, hoolimata püsivalt kõrge esinemissageduse puudumisest.

    Ventrikulaarse tahhükardia põhjused:

    • Südame isheemiatõbi (VT kõige levinum põhjus)
    • Normaalse juhtivusega mustriga struktuursed südamehaigused (nt mitteisheemiline kardiomüopaatia, arütmogeenne parema vatsakese kardiomüopaatia või kardiomüopaatia, hüpertroofiline kardiomüopaatia)
    • Kaasasündinud südame struktuursed kõrvalekalded (nt Fallot tetrad) ja sellega seotud kirurgilised armid
    • Omandatud kanalopaatiad, enamasti ravimitest, mis pikendavad QT-intervalli (näiteks IA ja III klassi antiarütmiad, fenotiasiinid, metadoon ja paljud teised); müokardi juhtivust aeglustavad ravimid (näiteks flekainiid, propafenoon, halotaan) võivad samuti VT-le kaasa aidata
    • Päritud kanalopaatiad (nt pikliku QT sündroom, lühikese QT sündroom, Brugada sündroom ja katehoolaminergiline polümorfne ventrikulaarne tahhükardia)
    • Elektrolüütide tasakaalutus (nt hüpokaleemia, hüpokaltseemia, hüpomagneseemia)
    • Sümpatomimeetilised ained, sealhulgas intravenoossed (IV) inotrobid ja narkootilised ained nagu metamfetamiin või kokaiin
    • Digitalise mürgistus, mis võib põhjustada biventrikulaarset tahhükardiat
    • Süsteemsed haigused, mis põhjustavad infiltratiivset kardiomüopaatiat või armistumist (nt sarkoidoos, amüloidoos, süsteemne erütematoosluupus, hemokromatoos, reumatoidartriit)

    Etioloogiliste tegurite järgi sarnaneb paroksüsmaalne tahhükardia ekstrasüstooliga, supraventrikulaarse vormiga põhjustab tavaliselt sümpaatilise närvisüsteemi suurenenud aktiveerimine ja vatsakese - südamelihase põletikuliste, nekrootiliste, düstroofsete või sklerootiliste kahjustuste tagajärjel.

    Paroksüsmaalse tahhükardia ventrikulaarse vormi korral paikneb emakaväline erutus fookuses juhtiva süsteemi vatsakeste osades - Tema, tema jalgade ja ka Purkinje kiudude kimp. Ventrikulaarse tahhükardia arengut täheldatakse sagedamini eakatel meestel, kellel on südame isheemiatõbi, müokardiinfarkt, müokardiit, hüpertensioon, südamedefektid.

    Paroksüsmaalse tahhükardia arengu oluliseks eeltingimuseks on kaasasündinud laadi müokardis impulsi läbiviimiseks vajalike täiendavate radade olemasolu (Kenti kimp vatsakeste ja atria vahel, ümbersõit atrioventrikulaarsõlmele; Maheimi kiud vatsakeste ja atrioventrikulaarse sõlme vahel) ) või tulenevad müokardi kahjustustest (müokardiit, südameinfarkt). Impulsi läbiviimise täiendavad viisid põhjustavad erutuse patoloogilist ringlust piki müokardi.

    Mõnel juhul areneb atrioventrikulaarses sõlmes nn pikisuunaline dissotsiatsioon, mis viib atrioventrikulaarse ühenduse kiudude kooskõlastamata toimimiseni. Pikisuunalise dissotsiatsiooni korral funktsioneerib osa juhtivsüsteemi kiududest kõrvalekalleteta, teine, vastupidi, juhib erutust vastassuunas (tagasisuunas) ja on aluseks impulsside ringikujuliseks ringiks atriaast kuni vatsakesed ja seejärel tagasi tagasiulatuvate kiudude kaudu kodadesse.

    Lapsepõlves ja noorukieas leitakse mõnikord idiopaatilist (hädavajalikku) paroksüsmaalset tahhükardiat, mille põhjust ei ole võimalik usaldusväärselt kindlaks teha. Paroksüsmaalse tahhükardia neurogeensete vormide alus on psühho-emotsionaalsete tegurite ja sümpathoadrenaalse aktiivsuse suurenemise mõju emakaväliste paroksüsmide tekkele.

    Sümptomid ja põhjused

    Ventrikulaarse tahhükardia rünnaku korral on sümptomid tavaliselt järgmised:

    • südametegevuse tunne;
    • valu südames;
    • teadvuse kaotus;
    • pearinglus.

    Kui arütmia ei ole püsiv, võivad selle sümptomid olla halvasti väljendunud või puuduvad täielikult. Täpsematel juhtudel alandab rünnaku taustal vererõhk ja ilmneb järgmine kliiniline pilt:

    • hingeldus;
    • nägemisteravuse vähenemine;
    • teadvuse kaotus;
    • südametegevuse tunne;
    • üldine nõrkus.

    Sümptomite süvenemine on seotud verevarustuse katkestustega. Nende taustal areneb sageli südamepuudulikkus ja aju hüpoksia.

    Ennetamine

    Ventrikulaarne paroksüsmaalne tahhükardia: sümptomid ja ravi

    Ennetamine

    Tavaliselt on paroksüsmaalse ventrikulaarse tahhükardia rünnakul selgelt väljendunud algus ja lõpp ning see kestab tavaliselt mõnest sekundist kuni mitme tunnini (mõnikord mitu päeva). See algab tugeva löögiga südame piirkonnas, mille järel patsiendil on järgmised sümptomid:

    • Südame löögisageduse tugevdamine, mida on tunda isegi pulssi tundmata;
    • Vererõhu alandamine;
    • Naha pallor;
    • Põlemine, valu või ebamugavustunne rindkere piirkonnas;
    • Pearinglus, “peapööritus”;
    • Südame kokkusurumise tunne;
    • Intensiivne surmahirm;
    • Nõrkus ja minestamine.

    Mõnedel patsientidel on seedetrakt asümptomaatiline ja diagnoositakse juhuslikult, plaanilise tervisekontrolli abil.

    EKG-l iseloomustavad patoloogiat järgmised sümptomid:

    • P-lainete ja vatsakeste komplekside vahelise ühenduse puudumine (mõnel juhul on hambad muudetud maokompleksides täielikult peidetud), mis tähendab dissotsiatsiooni vatsakeste ja kodade aktiivsuses;
    • QRS-i komplekside deformatsioon ja laienemine;
    • Normaalse laiusega QRS-kompleksi välimus deformeerunud vatsakeste komplekside hulgas, mis oma kujuga sarnanevad tema kimbu jalgade blokaadiga EKG-l.

    Patsiendid, välja arvatud idiopaatilised krambid, teavad juba, millist tüüpi tahhükardia individuaalselt kuulub ja kuidas seda peatada. Kuid neil kõigil on mitmeid ühiseid sümptomeid:

    • nõrkustunne;
    • apaatia;
    • põhjuseta ärevuse löögid;
    • minestamine;
    • veenide puhitus kaelal;
    • kahvatus;
    • valu südames, patsiendil on raske püstiasendit säilitada;
    • higistamine;
    • pearinglus;
    • tahhüpnea;
    • hüpotensioon;
    • südamepekslemise löögid erineva intervalliga.

    Kõige tõhusam tahhükardia diagnoosimise meetod on EKG-test. Rünnakute jälgimiseks saavad nad seda teha kogu päeva jooksul. Selle patoloogia korral on ravi taktika valimisel esmane roll südame rütmi, rütmi kvaliteedi ja lokaliseerimise kontrollimisel.

    Ennetamine

    Tänapäeval on ennetamine antiarütmikumide kasutamine ja patsiendi elustiili korrigeerimine. Kuna tahhükardia on erinevat laadi ja reeglina teiste haiguste tagajärg, valitakse ennetavad meetmed individuaalselt. Selliste ravimite võtmise alternatiiv on endovaskulaarne (sekkumine läbi punktsiooni) või kirurgiline sekkumine.

    Tahhükardia paroksüsmil on alati järsku selgelt eristuv algus ja sama lõpp, samas kui selle kestus võib varieeruda mitmest päevast mitme sekundini.

    Patsient tunneb paroksüsmi algust kui tõuge südame piirkonnas, muutudes suurenenud südamelöögiks. Südame löögisagedus paroksüsmi ajal ulatub 140–220 või enam minutis, säilitades õige rütmi. Paroksüsmaalse tahhükardia rünnakuga võib kaasneda pearinglus, müra peas, südame ahenemise tunne. Vähem levinud on mööduvad fokaalsed neuroloogilised sümptomid - afaasia, hemiparees. Supraventrikulaarse tahhükardia paroksüsmi kulg võib ilmneda autonoomse düsfunktsiooni sümptomitega: higistamine, iiveldus, puhitus, kerge subfebriili seisund. Rünnaku lõpus täheldatakse polüuuria mitu tundi, vabastades suures koguses väikese tihedusega kerget uriini (1,001-1,003).

    Tahhükardia paroksüsmi pikaajaline kulg võib põhjustada vererõhu langust, nõrkuse ja minestamise arengut. Paroksüsmaalse tahhükardia tolerantsus on kardiopatoloogiaga patsientidel halvem. Ventrikulaarne tahhükardia areneb tavaliselt südamehaiguste taustal ja sellel on tõsisem prognoos.

    Haigust iseloomustab südame löögisageduse (HR) kiirenemine ja muud mittespetsiifilised sümptomid.

    Selles artiklis käsitleme mitte ainult patoloogia arengu märke ja põhjuseid, vaid kirjeldame ka peamisi diagnostilisi meetmeid ja ravimeetodeid.

    Ventrikulaarne tahhükardia on arütmia variant, kus vatsakeste juhtivussüsteemis tekivad patoloogilised erutuskolded. See viib südame löögisageduse suurenemiseni ja südame-veresoonkonna normaalse funktsioneerimise häireteni.

    Tahhükardia füsioloogia

    See paroksüsmaalse tahhükardia vorm ilmneb mis tahes südamepatoloogia esinemise tõttu. Müokardi haigused põhjustavad juhtiva süsteemi kahjustusi, mis kliiniliselt avalduvad tahhükardia rünnakutega. Haigus on eluohtlik, kuna tahhükardia üleminekul vatsakeste virvendusele on suur oht.

    Paroksüsmaalne tahhükardia jaguneb 3 vormi, sõltuvalt erutuse fookuse lokaliseerumisest: kodade, atrioventrikulaarne, vatsakeste. Ventrikulaarne vorm liigitatakse 3 tüüpi vastavalt sellele, kui sageli paroksüsm (äkiline rünnak) toimub:

    Arengumehhanismi kohaselt jaguneb haigus vastastikuseks, fokaalseks ja multifokaalseks vormiks.

    Patoloogia arengu peamine põhjus on vatsakeste juhtivussüsteemi kahjustus. See toimub müokardi orgaanilise patoloogia taustal. Kõige sagedamini põhjustavad tahhükardia arengut järgmised haigused:

    • Infarktijärgne seisund.
    • Põletikulised müokardi haigused.
    • Mittepõletikuline südamehaigus.
    • Arteriaalne hüpertensioon.
    • Klapi südame defektid.
    • Mis tahes etioloogiaga südamepuudulikkus.

    Patoloogia põhjused

    Teatavat rolli haiguse arengus mängib pärilikkus. Usutakse, et haiguse esinemisel lähisugulastel suureneb arütmia oht mitu korda.

    Samuti on tahhükardia neurogeenseid põhjuseid. Need on palju vähem levinud kui südame orgaanilised patoloogiad. Põhjused võivad olla närvisüsteemi haigused, joobeseisund, neuroos.

    Samuti on tegureid, mis ei ole haiguse otsene põhjus, kuid suurendavad selle arengu riski märkimisväärselt. Selliste provotseerivate tegurite hulka kuuluvad:

    • emotsionaalne ületreening;
    • pikaajaline kokkupuude stressiga;
    • suitsetamine;
    • alkoholitarbimine;
    • madal füüsiline aktiivsus.

    Ventrikulaarset tahhükardiat iseloomustab ägedate, äkiliste rünnakute esinemine. Järgmised sümptomid:

    • südame töö katkemise tunne;
    • südamepekslemine
    • valu rinnaku piirkonnas;
    • liigne higistamine, naha kahvatus.

    Kliiniliste ilmingute kestus varieerub mitmest minutist kuni tunnini. Enamikul juhtudest lõpeb rünnak rohke urineerimisega.

    Haiguse raske käiguga ja tahhükardia sagedaste rünnakutega ilmnevad siseorganite, eriti aju, isheemia sümptomid. Selle põhjuseks on vähenenud südame väljund. Haiguse raske käiguga kaasnevad järgmised sümptomid:

    • pearinglus;
    • silmade tumenemine;
    • lendab silme ees;
    • teadvuse kaotus;
    • kõne, nägemise, kuulmise halvenemine.

    Kliiniliste ilmingute kohaselt võib kahtlustada ainult rütmihäireid, täpse diagnoosi määramiseks kasutatakse instrumentaaluuringuid. Peamine diagnostiline meetod on elektrokardiogrammi registreerimine.

    Kasutatakse järgmist tüüpi uuringuid:

    1. Elektrokardiogramm. EKG-l määratakse südame löögisageduse kiirenemine, samuti QRS-komplekside laienemine ja deformatsioon.
    2. Igapäevane EKG jälgimine. Seda kasutatakse arütmia kahtluse korral, kui tavaline EKG ei ole muutusi näidanud ja haiguse kliinilised nähud on olemas.

    Harvemini kasutatakse stressitesti. Need koosnevad EKG registreerimisest treeningu ajal või kokkupuutel stimuleerivate ravimitega.

    EKG registreerimine võimaldab teil diagnoosi kinnitada ja haiguse vormi kindlaks teha. Arütmia põhjuse väljaselgitamiseks on ette nähtud täiendav uurimine, kuna vatsakese vormi arengut seostatakse kõige sagedamini orgaanilise patoloogiaga. Primaarse haiguse kindlaksmääramiseks on ette nähtud järgmised uuringud:

    • Ehhokardiogramm. Selle meetodi abil saate hinnata südamekambrite funktsiooni, klapiaparaadi seisundit.
    • Koronaarangiograafia Rindkere röntgenograafia. See võimaldab tuvastada südame õõnsuste laienemist, efusiooni olemasolu perikardis. Samuti saate radiograafia abil tuvastada ummikuid kopsudes, mis on märk südamepuudulikkusest.
    • Koronaarangiograafia. Seda kasutatakse ägeda koronaarsündroomi korral. Angiograafiat kasutades saab tuvastada südamega varustavate pärgarterite obstruktsiooni.

    Laboriuuringutel puudub diagnostiline väärtus. Vereanalüüse võib välja kirjutada patsiendi üldise seisundi hindamiseks, samuti samaaegse patoloogia tuvastamiseks, vastunäidustused teatud ravimite võtmiseks.

    Haiguse vatsakeste vorm nõuab erakorralist arstiabi. Ravi edasilükkamine põhjustab arütmia üleminekut vatsakeste virvendusele, mis võib lõppeda surmaga.

    Haiguse kroonilises kulgemises on parem kaasa võtta ravimeid tablettide kujul. See võimaldab teil rünnaku korral kiiresti navigeerida ja peatada paroksüsm ilma tagajärgedeta. Esimese tekkinud paroksüsmiga on see võimatu.

    Kiirabi korras kasutatakse arütmiavastast toimet omavaid ravimeid. Järgmiste ravimite kõige tõhusam kasutuselevõtt:

    • Cordaron. Saadaval tablettide kujul ja süstimiseks mõeldud ampullide kujul. Võimaldab taastada siinusrütmi, peatada tahhükardia rünnak.
    • Novokaiinamiid. Ravimil on ka suukaudne ja parenteraalne vorm, mida on mugav kasutada.

    Kui inimene on teadvusel, piisab pillide võtmisest. Kui rünnakuga kaasneb teadvusekaotus - erakorraline abi seisneb antiarütmikumide sisseviimises intramuskulaarselt või intravenoosselt.

    Kui ravimeid pole võimalik kasutada, helistage kiirabisse või pöörduge arsti poole. Enne arsti saabumist on vaja esmaabi. See koosneb järgmistest tegevustest:

    1. Tagage juurdepääs värskele õhule. Avage särk või ülerõivad, avage aknad, tuulutage tuba.
    2. Vajutage silmamunasid mõõduka jõuga umbes 30 sekundit. See aktiveerib parasümpaatilise süsteemi ja hõlbustab rünnaku kulgu.
    3. Püüa mitte olla närvis, hinga sügavalt sisse.

    Rikete tüübid

    Ventrikulaarne tahhükardia klassifitseeritakse esinemise aja järgi järgmiselt:

    • Paroksüsmaalne vorm avaldub järsult. Rünnaku arenemise ajal ületab kontraktsioonide sagedus 130 lööki minutis. Patsient peab osutama hädaabi.
    • Mitteparksmaalse vormi manifestatsioon on iseloomulik rühmade ekstrasüstolitele, see tähendab erakorralistele kontraktsioonidele. Arütmia ei esine paroksüsmaalselt, seetõttu pole viivitamatu tegutsemine vajalik. Samuti ei soovitata ravi edasi lükata, nii et see ei areneks paroksüsmaalse tüüpi ebaõnnestumiseks.

    Oma vormis on vatsakeste arütmia jagatud järgmisteks tüüpideks:

    • Monomorfset rikke tüüpi iseloomustab emakavälise impulsi 1 fookus. See avaldub peamiselt südamehaiguste tõttu.
    • Polümorfset sorti iseloomustab kaks või enam asendussignaali allikat. See avaldub peamiselt pärilike patoloogiate või ravimteraapia mõju tõttu.

    Selle käigus liigitatakse arütmia järgmiselt:

    • Stabiilsel vormil on mitu ektoopilise signaali koldet ja sellel on negatiivne mõju vereringele. Tema rünnak kestab üle 30 sekundi ja pulss ulatub 200 lööki minutis.
    • Ebastabiilne vorm ei mõjuta eriti hemodünaamikat (vere liikumist). Tema rünnak ei kesta kauem kui 30 sekundit.
    • Krooniline vorm võib ilmneda märkamatult kuni mitu kuud, kuni ilmnevad kahjustunud vereringe ilmsed sümptomid. Seda iseloomustavad ventrikulaarse tahhükardia lühikesed rünnakud.

    Diagnostika

    QT-intervalli pikendamine võib põhjustada ventrikulaarset tahhükardiat, seda saab omandada või pärida. Teatud farmakoloogiliste ainete korral täheldatakse QT omandamist.

    Selliste ravimite hulka kuuluvad IA ja III klassi antiarütmikumid, asitromütsiin ja paljud teised.

    Nagu omandatud ja päriliku pikenenud QT sündroomi korral, eeldab repolarisatsioon pidevalt muutuva mustriga ringlussevõetavat rütmi torsade de pointes. Ioonikanali muud pärilikud anomaaliad võivad QT-intervalli pikenemise puudumisel põhjustada vatsakeste virvenduse idiopaatilist vormi ja perekondlikku polümorfset VT-d.

    Ehkki järgmisi sündroome on enamikus maailma osades kirjeldatud, on teatud piirkondade elanikel geneetiliselt vahendatud südamehaiguste risk kohalikul tasandil suurenenud.

    Näideteks on Itaalia Veneto piirkond ja Naxose Kreeka saar (parema vatsakese düsplaasia), aga ka Tai kirdeosa.

    VT risk elanikkonnas sõltub peamiselt ateroskleroosi riskifaktoritest, mitte etnilistest erinevustest iseenesest.

    Alla 35-aastaste patsientide seas on südame äkksurma ja arvatavasti VT kõige levinumad põhjused järgmised:

    • Hüpertroofiline kardiomüopaatia
    • Parema vatsakese kardiomüopaatia
    • Müokardiit
    • Pika QT sündroom
    • Koronaararteri kaasasündinud väärarengud

    Pika QT sündroomi iseloomustab QT intervalli pikenemine, T-laine kõrvalekalded ja polümorfne VT. Selle sündroomiga isikutel on eelsoodumus polümorfse ventrikulaarse tahhükardia episoodide tekkeks. Need episoodid võivad iseenesest piirduda, põhjustada minestamist või muutuda virvenduseks ja põhjustada südame äkksurma.

    Pikendatud QT sündroomid on tuvastatud eponümiinide järgi (Romano-Wardi sündroom, Yerwelli ja Lange-Nielseni sündroom, Andersen-Tawili sündroom ja Timothy sündroom).

    Vorm, mida mõnikord nimetatakse Romano-Wardi sündroomiks, on kõige levinum tüüp.

    Geenide KCNQ1, KCNH2, SCN5A, KCNE1 ja KCNE2 mutatsioonid on teadaolevalt VT põhjustajad. Need viis geeni moodustavad päriliku pika QT sündroomi juhtudest peaaegu 100%.

    Katehhoolaminergilist polümorfset VT-d võib põhjustada stress, füüsiline koormus või isegi tugevad emotsionaalsed seisundid. Seda võib põhjustada ka katehoolamiin.

    Patsientidel võib tekkida minestamine või äkiline südame surm, kui düsrütmia laguneb vatsakeste virvenduseks.

    Puhkuse ajal teostatav füüsiline läbivaatus või elektrokardiograafia (EKG) näitavad tõenäoliselt normaalseid näitu.

    Katehhoolaminergilist polümorfset VT-d võivad põhjustada geenide CASQ2 või RYR2 mutatsioonid. Täiendav lookus kaardistati kromosoomiga 7p22-p14. Sellel haigusel on kliinilised omadused kahesuunalise VT-ga, mida mõnikord täheldatakse digisuse toksilisuse korral.

    Dialüüsitud kardiomüopaatia on väga heterogeenne haigus, mis võib soodustada vatsakeste tahhüarütmiat.

    Selle geneetilised põhjused on müriaadid ja hõlmavad südame sarkomeere moodustavate valkude, sealhulgas aktiini, müosiini ja troponiini kodeerivate geenide mutatsioone.

    Enamik laienenud kardiomüopaatiate perekondlikke juhtumeid päritakse autosomaalsel domineerival viisil. Pikendatud kardiomüopaatia X-seotud pärimist kirjeldatakse DMD geeni (Duchenne lihasdüstroofia) ja TAZ geeni (Barti sündroom) mutatsioonidega patsientidel. Autosomaalset retsessiivset pärandit kirjeldatakse mutatsioonis TNpon3 geenis, mis kodeerib troponiini I.

    Hüpertroofiline kardiomüopaatia päritakse tavaliselt autosomaalsel domineerival viisil ja mittetäieliku läbitungimisega.

    Ligikaudu 2% juhtudest moodustuvad sarkomeerseid valke kodeeriva nelja geeni - TNNT3, MYBPC7, MYH3 ja TNNI90 - mutatsioonid.

    Enamik sümptomaatilise hüpertroofilise kardiomüopaatiaga inimesi kogeb neid ka puhkeolekus. Harvemini kogeb selle häirega inimene VT esmase episoodi või fibrillatsiooni märkimisväärse pingutusega.

    ADPR-i (tuntud ka kui parema vatsakese kardiomüopaatiat) iseloomustab parema vatsakese vaba seina asendamine kiudkoega ja parema vatsakese hüpertroofia kujunemine. See häire põhjustab sageli vatsakeste tahhükardia püsivat vormi, mis võib laguneda vatsakeste virvenduseks.

    ADPR-i geneetika on äärmiselt heterogeenne. Rohkem kui 10 geeni (nt TGFB3, RYR2, DSP, PKP2, DSG2, DSC2, TMEM43, JUP) ja seitse täiendavat lookust (nt 14q12-q22, 2q32.1-32).

    3, 10p14-p12, 10q22) osales selle häire patogeneesis, mis päritakse autosomaalsel domineerival viisil ja mittetäieliku läbitungimisega.

    Arvatakse, et need geenid põhjustavad umbes 40-50% kõigist ADR-juhtudest.

    Brugada sündroomi põhjustajaks võivad olla erinevad geenid. On teada, et vähemalt üheksa geeni viib Brugada sündroomi (SCN5A, GPD1L, CACNA1C, CACNB2, SCN1B, KCNE3, SCN3B, HCN4 ja KCND3), kuid SCN5A moodustab umbes 20% juhtudest, teiste teadaolevate „väikeste” geenide korral veel 15% juhtudest. Brugada sündroom päritakse autosomaalsel domineerival viisil.

    Perekonna VT-d iseloomustab paroksüsmaalne olemus kardiomüopaatia või muu tuvastatava elektrofüsioloogilise häire puudumisel.

    Perekonna VT on üsna haruldane; paroksüsmaalse VT perekondliku uuringu käigus selguvad sageli sellised häired nagu Brugada sündroom, laiendatud QT sündroom või katehhoolaminergiline polümorfne VT.

    Kuid vähemalt ühel juhul välistati need kõrvalekalded ja leiti, et patsiendil oli GNAI2 geenis somaatiline mutatsioon.

    Diagnostika

    Ventrikulaarse tahhükardia diagnoosimise kriteerium on elektrokardiograafia (EKG). Kui kliiniline olukord seda võimaldab, on enne ravi vaja teha 12 EKG-ga EKG.

    Hemodünaamiliselt ebastabiilse või teadvuseta patsiendil diagnoositakse VT siiski ainult füüsilise läbivaatuse ja rütmilise EKG riba alusel.

    Reeglina tuleks laborikatsed edasi lükata, kuni elektriline kardioversioon taastab siinusrütmi ja patsient stabiliseerub.

    Seerumi elektrolüütide sisalduse hindamine hõlmab järgmisi uuringuid:

    Kaltsium (seerumi kogukaltsiumi suhtes eelistatakse ioniseeritud kaltsiumi taset)

    Hüpokaleemia, hüpomagneseemia ja hüpokaltseemia võivad soodustada patsientide monomorfse VT või torsade de pointes tekkimist.

    Laborikatsed võivad hõlmata ka järgmist:

    Terapeutiliste ravimite (nt digoksiini) tase

    Toksikoloogilised ekraanid (potentsiaalselt kasulikud juhul, kui tegemist on ravimite, näiteks kokaiini või metadooniga, puhkamiseks või terapeutiliseks kasutamiseks)

    Troponiini tase või muud südame markerid (müokardi isheemia või MI hindamiseks)

    Diagnostiline elektrofüsioloogiline uuring nõuab elektroodikateetrite paigutamist vatsakesse, millele järgneb programmeeritud vatsakeste stimulatsioon progressiivsete stimulatsiooniprotokollide abil. Protseduur on eriti oluline patsientide jaoks, kellel on olulise südamehaiguse tagajärjel suur äkksurma oht.

    Ravi

    Monomorfse ventrikulaarse tahhükardiaga ebastabiilsed patsiendid tuleb viivitamatult suunata sünkroonsele kardioversioonile alalisvoolu abil. Ebastabiilset polümorfset VT-d ravitakse kohese defibrillatsiooniga.

    Monomorfse VT ja normaalse vasaku vatsakese funktsiooniga stabiilsetel patsientidel saavutatakse siinusrütmi taastamine tavaliselt intravenoosse (IV) prokaiinamiidi, amiodarooni, sotalooli või lidokaiiniga

    Lidokaiin IV on efektiivne müokardiinfarkti pärssimisel, kuid sellel võivad olla sagedased ja piiravad kõrvaltoimed ning seetõttu suureneb üldine surmaoht

    Torsade de pointes'i korral võib magneesiumsulfaadi tarbimine olla efektiivne, kui algtasemel on pikendatud QT-intervall.

    Enamiku vasaku vatsakese talitlushäiretega patsientide pikaajaliseks raviks soosib praegune kliiniline praktika III klassi antiarütmikume (nt amiodaroon, sotalool).

    Südamepuudulikkusega patsientide seas hõlmavad kõige paremini tõestatud arütmiavastased ravimistrateegiad beeta-retseptoreid blokeerivate ravimite (nt karvedilool, metoprolool, bisoprolool) kasutamist; angiotensiini konverteeriva ensüümi (ACE) inhibiitorid; ja aldosterooni antagonistid

    Mitmeköiteliste nõuannete soovitused pakuvad kardiovertset ravi järgmistel juhtudel:

    Enamik hemodünaamiliselt ebastabiilse ventrikulaarse tahhükardiaga patsiente

    Enamik patsiente, kellel on eelnenud müokardiinfarkt ja hemodünaamiliselt stabiilne VT

    Enamik patsiente, kellel on seletamatu minestusega kardiomüopaatia (arvatav arütmia)

    Enamikul patsientidest on äkksurma geneetiliste sündroomidega seletamatu minestus

    Raadiosageduslikku ablatsiooni endokardi või epikardi kateetri abil saab kasutada VT raviks patsientidel, kellel on:

    Vasaku vatsakese düsfunktsioon eelmisest MI-st

    Idiopaatilise VT erinevad vormid

    Ennustus

    Paroksüsmaalset tahhükardiat saab diagnoosida äkilise alguse ja lõpuga rünnaku tüüpilisuse järgi, samuti pulsisageduse uuringu andmete põhjal. Tahhükardia supraventrikulaarsed ja vatsakeste vormid erinevad suurenenud rütmi astmest. Tahhükardia ventrikulaarse vormiga ei ületa pulss tavaliselt 180 lööki. minutis ja vagusnärvi ergastusega proovid annavad negatiivseid tulemusi, samal ajal kui supraventrikulaarse tahhükardia korral ulatub pulss 220–250 lööki. minutis ja paroksüsm peatatakse vagaalse manöövriga.

    EKG registreerimisel rünnaku ajal määratakse P-laine kuju ja polaarsuse iseloomulikud muutused, samuti selle asukoht vatsakeste kompleksi QRS suhtes, võimaldades eristada paroksüsmaalse tahhükardia vormi. Kodade vormi jaoks on tüüpiline P-laine (positiivne või negatiivne) asukoht QRS-kompleksi ees. Atrioventrikulaarsest ristmikust tuleva paroksüsmi korral registreeritakse QRS-kompleksi taga asuv või sellega ühinev negatiivne P-laine. Ventrikulaarset vormi iseloomustab QRS-kompleksi deformatsioon ja laienemine, mis sarnaneb vatsakeste ekstrasüstolitega; salvestada saab tavalist muutumatut R-lainet.

    Kui tahhükardia paroksüsmi ei saa elektrokardiograafia ajal fikseerida, pöörduge iga päev EKG jälgimise poole, registreerides paroksüsmaalse tahhükardia lühikesed episoodid (3–5 vatsakese kompleksi), mida patsiendid subjektiivselt ei tunne. Mõnel juhul registreeritakse paroksüsmaalse tahhükardia korral endokardi elektrokardiogramm elektroodide intrakardiaalse süstimisega. Orgaanilise patoloogia välistamiseks tehakse südame ultraheli, südame MRI või MSCT.

    Alternatiivne meditsiin

    Tahhükardia ventrikulaarset vormi on täiesti võimatu täielikult kõrvaldada, kuid on võimalik vähendada tekkivate krampide arvu ja parandada patsiendi seisundit. Arütmiavastase toimega ravimid ja elustiili korrigeerimise soovitused aitavad probleemiga toime tulla. Rasketel juhtudel on normaalse südamerütmi taastamiseks vajalik operatsioon ja elektrilöögi ravi.

    Ventrikulaarse tahhükardia ravi peaks aitama neid eesmärke saavutada:

    • Kõrvaldage peamine patoloogiline protsess, mis kutsub esile rütmi rikkeid.
    • Ventrikulaarse tahhükardia tekkivate paroksüsmide õigeaegne peatamine ja tavapärase rütmi taastamine.
    • Hoida ära krambid.

    Ventrikulaarse tahhükardia uimastiravi põhiolemus on antiarütmilise toimega ravimite kasutamine. Peamiselt kasutatakse järgmisi uimastite rühmi:

    • Beeta-blokaatorid (Betacard, Lokren, Aritel) vähendavad kontraktsioonide sagedust ja vererõhku, vähendades adrenaliini mõju südamelihasele.
    • Kaltsiumi antagonistid (Altiazem, Amlodipine, Cordipin) takistavad selle sisenemist kardiomüotsüütidesse (südamerakkudesse), mis vähendab arütmia raskust ja stabiliseerib rõhku.

    On ette nähtud ka muud antiarütmikumid, keskendudes peamisele patoloogilisele protsessile. Täiendav ravi sedatiivsete ravimite ja vitamiinikompleksidega. Ventrikulaarse virvenduse arenguga on inimese päästmiseks ainus viis südame taaskäivitamiseks defibrillatsiooni (elektropulsiravi). Vastasel juhul inimene sureb. Protseduuri võib läbi viia kiirabibrigaad või arstid haiglas.

    Kiireloomuline abi

    Rünnaku ajal on soovitatav kutsuda kiirabi kiirabi saamiseks:

    • Ventrikulaarse tahhükardia paroksüsm, mida vereringehäired ei komplitseeri, peatatakse Lidokaiiniga kiiresti. Kui ravimil ei olnud soovitud mõju, võite sisestada väikeseid prokaiinamiidi annuseid, kuni tavaline südamerütm on taastatud.
    • Pirouette tüüpi arütmiate ventrikulaarne vorm elimineeritakse magneesiumsulfaadi sisestamise teel. Kui toime on kerge, võite süstida veel 1 annuse ravimit. See sobib ka lisana ravile Lidokaiini ja Prokaiinamiidi süstidega.
    • Ventrikulaarse arütmia rünnak, mida komplitseerivad vereringe talitlushäired, nõuab difibrillatsiooni. Pärast siinusrütmi taastamist jätkatakse ravi Lidokaiini kasutuselevõtuga

    Pärast abi saamist paigutatakse inimene haiglasse ravi jätkamiseks haiglas. Pideva jälgimisega saavad arstid rünnakud õigeaegselt peatada ja vähendada nende sagedust.

    Rasketel juhtudel, kui uimastiravi ei aita ja arütmia ohustab patsiendi elu, on soovitatav teha operatsioon. Selle eesmärk on kõrvaldada signaalide ektoopiline fookus või paigaldada kunstlik südamestimulaator. Seda tüüpi kirurgilise sekkumise tunnuseid näete allpool:

    • Raadiosageduse ablatsiooni kasutatakse valesignaalide allika kõrvaldamiseks. Operatsiooni jaoks on vaja kateeter sisestada reieveeni ja viia see südamelihasesse. Protseduur viiakse läbi ainult siis, kui on täpsustatud impulsside emakavälise fookuse täpne paiknemine.
    • Vatsakeste tahhükardiaga toimetulemiseks aitab südamestimulaatori või defibrillaatori paigaldamine rindkerelihase alla koos elektroodide viimisega klavikulaarse veeni kaudu südameosakondadesse. Seade reguleerib rütmi, vältides paroksüsmide teket. Selles olevad patareid peavad vastu 10 aastat ja siis tuleb need spetsiaalses keskuses välja vahetada.

    Ventrikulaarse tahhükardia arengu ennetamiseks ja selle rünnakute sageduse vähendamiseks on soovitatav järgida järgmisi reegleid:

    • ravi õigeaegselt haigusi, mis provotseerivad arütmia ilmnemist;
    • loobuma alkoholist ja suitsetamisest;
    • vältige stressirohkeid olukordi;
    • kontrollkaal;
    • vähendada füüsilist ja vaimset stressi;
    • korralikult dieedi koostamine;
    • võtke südamele kasulikke vitamiinikomplekse;
    • järgige kõiki arsti soovitusi ja uuritakse üks kord aastas;
    • magada vähemalt 7-8 tundi päevas;
    • jälgida, et suhkru ja kolesterooli tase püsiks normis;
    • treenida mõõdukas tempos.

    Kodus on lubatud ühendada peamine raviskeem alternatiivmeditsiiniga, näiteks rahvapäraste ravimitega. Võite valmistada tõhusat ravimit keha küllastamiseks kasulike ainetega ja parandada südame funktsiooni järgmiste retseptide järgi:

    • Võtke 2 spl. l emajuur, kuldroos, sidrunmeliss, tatraõied ja sega kokku. 2 spl. l saadud kollektsioon, valage 500 keeva veega ja oodake, kuni see jahtub. Enne kasutamist tuleb infusioon filtreerida. Jooge ravimit 2 nädala jooksul, 1 tass kogu päeva jooksul. Pärast ravikuuri on seitsmepäevane paus ja siis saab seda uuesti korrata.
    • Võtke 1 spl. l emajuur, kuldrohi, linaseemned, viburnum, palderjan ja segage ühes konteineris. Valmistage eelmise retseptiga sarnane infusioon. Joo 1 klaas kuus.
    • 1 tl Adonis segatakse stalniku juurte, kase ja päevalille lehtedega, võetakse 1 spl. l Järgmisena võta 30 g kollektsiooni ja vala 500 ml keeva veega. Seejärel pange konteiner umbes 20 minutiks veevanni. Pärast jahutamist puljong kurnake. Võtke 0,5 tassi 2-3 korda päevas. Kursus kestab 30 päeva.

    Ventrikulaarne tahhükardia: nähud, EKG, põhjused, diagnoosimine, ravi, prognoos

    Ilma õigeaegse abita on prognoos tavaliselt ebasoodne. Patsient eeldab surma vatsakeste virvenduse või südame seiskumise tagajärjel. Vastasel juhul tekivad rasked komplikatsioonid, mis halvendavad oluliselt elukvaliteeti, kuid lõppevad ka surmaga.

    Kui järgitakse kõiki arsti soovitusi, muutub olukord dramaatiliselt. Patsient saab elada palju aastaid, muutes oma elustiili ja võttes ravimeid. Kunstliku südamestimulaatori paigaldamine või emakavälise signaaliallika kauterdamine on äärmiselt tõhusad protseduurid, mis võivad inimese seisundit märkimisväärselt parandada.

    Ventrikulaarne tahhükardia on ohtlik arütmia tüüp, mis põhjustab sageli surmavate komplikatsioonide arengut. Tema jaoks on iseloomulikud teatud sümptomid ja näidustused EKG-l, mis lihtsustab diagnoosi oluliselt. Ravi koosneb traditsiooniliste meetodite kombinatsioonist rahvapäraste abinõude ja elustiili korrigeerimisega.

    Ventrikulaarse tahhükardiaga patsientide prognoos varieerub sõltuvalt konkreetsest südameprotsessist, kuid seda saab kõige paremini ennustada vasaku vatsakese funktsiooni järgi. Ventrikulaarse tahhükardiaga patsiendid võivad hemodünaamilise kompromissi tagajärjel kannatada südamepuudulikkuse ja samaaegse valulikkuse käes. Isheemilise kardiomüopaatia ja püsiva VT-ga patsientide suremus äkksurmast kahe aasta pärast ulatub 30% -ni. Idiopaatilise VT-ga patsientidel on prognoos väga hea, peamine risk on sünkoopilistest perioodidest põhjustatud trauma.

    Statistika näitab, et VT või vatsakeste virvendus, mis toimub enne pärgarteri angiograafiat ja revaskularisatsiooni ST-segmendi müokardi infarkti lavastamisel, on tugevalt seotud suremuse suurenemisega 3 aasta jooksul.

    Sobiv ravi võib üksikute patsientide prognoosi märkimisväärselt parandada. Beeta-blokaatorite ravi võib vähendada VT-st põhjustatud südame äkksurma riski ja siirdatavad kardioverteri defibrillaatorid võivad pahaloomulisi rütmihäireid peatada.

    Prognoos ei ole alati korrelatsioonis vasaku vatsakese funktsiooniga. Pika QT sündroomiga, parema vatsakese düsplaasia või hüpertroofilise kardiomüopaatiaga patsientidel võib suureneda äkksurma oht, hoolimata vasaku vatsakese suhteliselt hästi säilinud funktsioonist.

    Paroksüsmaalse tahhükardia prognostilisteks kriteeriumideks on selle vorm, etioloogia, krampide kestus, komplikatsioonide olemasolu või puudumine, müokardi kontraktiilsuse seisund (kuna südamelihase tõsise kahjustuse korral on suur oht ägeda kardiovaskulaarse või südamepuudulikkuse tekkeks); vatsakeste virvendus).

    Paroksüsmaalse tahhükardia hädavajaliku supraventrikulaarse vormi käigus kõige soodsam: enamik patsiente ei kaota töövõimet aastaid, täieliku spontaanse ravi juhtumeid täheldatakse harva. Müokardi haigustest tulenev supraventrikulaarse tahhükardia kulg on suuresti määratud arengu tempoga ja põhihaiguse ravi efektiivsusega.

    Halvim prognoos on täheldatud müokardi patoloogia taustal areneva paroksüsmaalse tahhükardia vatsakese vormis (äge südameatakk, ulatuslik mööduv isheemia, korduv müokardiit, primaarsed kardiomüopaatiad, südamedefektidest tingitud tugev müokardi düstroofia). Müokardi kahjustused aitavad kaasa tahhükardia paroksüsmide muutmisele vatsakeste virvenduseks.

    Tüsistuste puudumisel on ventrikulaarse tahhükardiaga patsientide ellujäämismäär aastaid või isegi aastakümneid. Paroksüsmaalse tahhükardia vatsakese vormis letaalne tulemus ilmneb reeglina südamepuudulikkusega patsientidel, samuti patsientidel, kellel on varem esinenud äkilist kliinilist surma ja elustamist. Paroksüsmaalse tahhükardia kulgu parandab pidev retsidiividevastane ravi ja kirurgilise rütmi korrigeerimine.

    Paroksüsmaalse tahhükardia ennetamine

    Tahhükardiahoogude vältimiseks tulevikus on vaja võimaluse korral välistada tegurid, mis võivad põhjustada nende esinemist (näiteks stressiolukorrad), külastada regulaarselt raviarsti, võtta välja ravimeid ja keerulistel juhtudel läbida plaaniline haiglaravi lisauuringuteks ja määrake edasine taktikaravi.

    Seedetrakti arengu ennetamiseks järgmiste meetmete abil:

    • Patoloogiat põhjustavate haiguste ennetamine ja õigeaegne ravi;
    • Halbade harjumuste tagasilükkamine;
    • Regulaarne kehaline kasvatus ja jalutuskäigud värskes õhus;
    • Tasakaalustatud toitumine (rasvade, praetud, suitsutatud ja soolaste toitude tarbimise piiramine);
    • Kehakaalu, samuti veresuhkru ja kolesterooli kontroll;
    • Regulaarsed (vähemalt kord aastas) ennetavad uuringud kardioloogi ja EKG poolt.

    Mao paroksüsmaalne tahhükardia on ohtlik südame rütmihäire, mis võib põhjustada patsiendi surma.

    Seetõttu tuleb rünnaku esimesel kahtlusel kiiresti pöörduda arsti poole, samuti läbida täielik uurimine, et selgitada välja patoloogia põhjused ja määrata piisav ravi.

    Esita küsimus
    Tatyana Jakowenko

    Ajakirja peatoimetaja Detonic veebiajakiri, kardioloog Yakovenko-Plahotnaya Tatjana. Rohkem kui 950 teadusartikli autor, sealhulgas välismaistes meditsiiniajakirjades. Ta on kliinilises haiglas töötanud kardioloogina üle 12 aasta. Ta omab südame-veresoonkonna haiguste diagnoosimise ja ravi kaasaegseid meetodeid ning rakendab neid oma kutsetegevuses. Näiteks kasutab see südame elustamismeetodeid, EKG dekodeerimist, funktsionaalseid teste, tsüklilist ergomeetriat ja tunneb ehhokardiograafiat väga hästi.

    10 aastat on ta olnud aktiivne osaleja arvukatel meditsiinisümpoosionidel ja töötubades arstidele - peredele, terapeutidele ja kardioloogidele. Tal on palju publikatsioone tervisliku eluviisi, südame- ja veresoonkonnahaiguste diagnoosimise ja ravi kohta.

    Ta jälgib regulaarselt Euroopa ja Ameerika kardioloogiaajakirjade uusi väljaandeid, kirjutab teadusartikleid, koostab ettekandeid teaduskonverentsidel ja osaleb Euroopa kardioloogiakongressidel.

    Detonic