Vasaku vatsakese eesmise seina äge transmuuraalne müokardi infarkt

Esita küsimus

Valdav enamus müokardiinfarkti juhtudest on pärgarteri peamise pagasiruumi või haru oklusiooni tagajärg. Protsessiga kaasneb südamelihase verevarustuse oluline halvenemine. Südamelihase koormuse suurenemisega hakkab see hüpoksia tekkima, selle funktsioonid vähenevad, mis viib järgneva nekroosini. Kaasaegse meditsiini raames on pärgarterite valendiku kitsendamiseks mitu põhjust:

  • Ateroskleroos Südameinfarkti väljakujunemise juhtiv tegur, seda leidub 95% -l inimestest, kes surid suurte fookusprotsesside tagajärjel. Tavaline sümptom on vere lipiidide kõrge tase. Arteriaalse läbimõõdu kattumine enam kui 75% põhjustab koe surma.
  • Tromboos Vereringes hõljuvad moodustised võivad siseneda pärgarteritesse kahel viisil: vasakust vatsakesest, mis moodustub kodade virvenduse ja ventiilide patoloogiate tagajärjel, või avatud ovaalse aknaga.

Infarkti tekke riskifaktoriteks on koormatud pärilikkus (südame-veresoonkonna haigused lähisugukonnas), vanus üle 50 aasta, pikaajaline suitsetamise ajalugu. Rasvumine, vähene füüsiline aktiivsus võivad provotseerida lipiidide ladestumist veresoonte seintes. Riskirühm koosneb väljakujunenud arteriaalse hüpertensiooniga, suhkruhaigusega, süsteemsete haigustega (eriti vaskuliidiga) patsientidest.

Mööduv müokardiinfarkt areneb, nagu ka muud patoloogia vormid. Koronaararteri läbimist blokeerib kolesterooli tahvel. Südamelihasel puuduvad hapnik ja elutähtsad ained, kuid tavaolukorras see ei kujuta endast suurt ohtu.

Emotsionaalse või füüsilise ületreeningu korral suureneb verevoolu kiirus, naastu lähedal moodustub “turbulents”. See mõjutab veresoone seina ja viib verehüübe moodustumiseni, mis veelgi raskendab südamelihase verevarustust. Isheemilise haiguse kujunemist südameinfarktiks mõjutavad teatud tegurid:

  • vanadus (vanemad kui 45 aastat);
  • geneetiline dispositsioon;
  • mõned kroonilised haigused (ateroskleroos, stenokardia);
  • kõrge kolesterool;
  • ülekaal;
  • tubaka suitsetamine;
  • istuv eluviis;
  • sagedane stress;
  • vale toitumine.

Mõnikord häirib pärast eesmist läbitungivaid infarkti jäänud paranenud arm südame tööd. Sarnane asjaolu võib provotseerida nekrootilise fookuse moodustumist südamelihase tagumisel seinal.

Üks kõige raskemaid infarkti liike on transmuuraalne. Sel juhul toimub raku nekroos mitte ainult südame keskmises lihases, vaid ka selle teistes kihtides, endokardis ja epikardis. Transmuraalse infarkti korral mõjutatakse südame seina läbi ja läbi.

Transmuuraalne müokardiinfarkt on südamelihase isheemilise kahjustuse tüüp, mida iseloomustab kogu lihaskihi kahjustus. Patoloogia on südame verevarustuse järsu lakkamise tagajärg.

Vasaku vatsakese eesmine sein toimib kõige sagedamini transmuraalse infarkti lokaliseerimiskohana, kuid ühel juhul viiest tuvastatakse parema vatsakese patoloogia samaaegselt, ühel patsiendil 1-st osaleb aatrium patoloogilises protsessis.

Statistika kohaselt muutub transmuraalne infarkt üheks viiest äkksurmast. Selle patoloogia tõenäosus meestel on 5 korda suurem kui naistel. Kuni 20% inimestest sureb esimese kuu jooksul pärast seda infarkti vormi.

Kõigist patoloogia tüüpidest on kõige ohtlikum transmuraalne infarkt, mis on seotud südame membraani kolme kihi korraga lüüasaamisega. Sõltuvalt kahjustatud piirkonnast on väike fokaalne ja suur fokaalne transmuraalne infarkt. Viimati nimetatud tüüp on ohtlik selliste patoloogiate tekkele nagu:

  • trombemboolia;
  • häiritud jutukas kõne;
  • mitmesuguste elundite ja süsteemide tõsised talitlushäired;
  • südame rebend (koos haiguse ägeda käiguga);
  • vatsakeste virvendus, mis enamikul juhtudel põhjustab patsiendi surma;
  • kopsuturse.

Kui südameatakk on välja arenenud, suurendab see tulevikus taastekke tõenäosust.

Ligikaudu 9 kümnest südameinfarktist kulgeb pärgarterite aterosklerootiliste kahjustuste taustal.

Suure veresoone seina sees, mille kaudu veri voolab südamesse (peamiselt pärgarterisse), moodustub valgu-lipiidne neoplasm (aterosklerootiline naast).

See protsess areneb häiritud metabolismi tagajärjel (näiteks vere kolesteroolitaseme suurenemise korral hüperlipideemia).

Ebastabiilse vererõhu tõttu rikutakse laeva siseseina terviklikkust, samal ajal kui naastu sisu blokeerib selle valendiku osa, moodustades tõkke täielikuks verevooluks. Seda nähtust nimetatakse rasvaembooliaks.

  • On ka teine ​​arengustsenaarium: trombotsüütidega erütrotsüüdid kinnituvad veresoone kahjustatud seina külge, mille tulemusel ilmneb verehüüve (trombi), mis aja jooksul suureneb ja blokeerib veresoone valendiku.
  • Sellistes tingimustes ei saa südamelihas piisavalt verd, mis normaalsetes tingimustes tagab selle täieliku toimimise.
  • Patoloogia progresseerumise järgmised etapid on:
  • Prodromaalne staadium. Sellega kaasneb stenokardia rünnak (müokardi isheemia, mida kutsub esile pärgarterite mahu vähenemine). See võib kesta pool tundi kuni 30 päeva.
  • Äge staadium, mis avaldub rünnaku ilmsete märkide kujul. Seda iseloomustab valu, tugev higistamine, nõrkus, paanika ja nekroosi fookuste viivitamatu moodustumine. Etapp algab pärast 20 minutit pärast isheemiat, kogukestus on 4–6 tundi). Vasaku vatsakese müokardi seina alumise osa ägeda transmuraalse infarkti korral võib patoloogia ilmneda ilma väljendunud sümptomiteta. Ägedas staadiumis algab nekroosist mõjutatud piirkondades armide moodustumise protsess (10 kuni 12 päeva).
  • Subakuutne staadium, kestab kuni 4,5 kuud. Sel perioodil nõrgenevad rünnaku ilmingud järk-järgult, süda kohaneb uute tingimustega.
  • Infarktijärgne etapp. Selles staadiumis pole südameinfarkti märke, välja arvatud juhul, kui tüsistused edenevad.

Transmuuraalne infarkt on äge mitte rohkem kui 28 päeva jooksul alates selle esimese manifestatsiooni hetkest.

Müokardiinfarkt ilmneb kohaliku vereringe ägeda ebaõnnestumise tõttu. Enamikul juhtudest on patoloogia põhjus pärgarterite aterosklerootiline kahjustus - pärgarteri ummistus aterosklerootilise naastuga. See võib olla ka erinevat laadi verehüübed ja emboolid (rasvaosakesed, õhumullid jne) või (harvemini) spasm.

Arteriaalne hüpertensioon, liigne füüsiline koormus, vingugaasimürgitus, sagedased stressiolukorrad, tasakaalustamata toitumine, ülekaal, vanus, geneetiline eelsoodumus, alkoholi kuritarvitamine, suitsetamine (sh passiivne) aitavad kaasa haiguse arengule.

Äge transmuuraalne müokardiinfarkt on tõsine patoloogia, mis nõuab kiiret arstiabi. Igasugune südameatakk on inimese elule äärmiselt ohtlik, nii et peate teadma, kuidas see patoloogia avaldub ja millised on selle tagajärjed. Üks ohtlikumaid on südameataki transmuraalne vorm.

Võib-olla soovite teada saada uutest ravimitest - Cardiol, mis normaliseerib ideaalselt vererõhku. Cardiol kapslid on suurepärane vahend paljude südamehaiguste ennetamiseks, kuna need sisaldavad ainulaadseid komponente. See ravim on oma ravimite omaduste poolest parem kui sellised ravimid: Cardiline, Detonic. Kui soovite teada üksikasjalikku teavet selle kohta Cardiol, minge tootja veebileht.Leiad vastused küsimustele, mis on seotud selle ravimi kasutamisega, klientide ülevaadetega ja arstidega. Samuti saate teada Cardiol kapslid teie riigis ja tarnetingimused. Mõnel inimesel õnnestub selle ravimi ostmisel saada 50% soodustust (kuidas seda teha ja hüpertensiooni raviks pillid 39 euro eest osta, on kirjutatud tootja ametlikul veebisaidil.)Cardiol südamekapslid

Omadused

Mõelge, milline on müokardiinfarkt. Meditsiinis mõistetakse eesliitega “trans” kudede kahjustusena.

Transmuraalset tüüpi infarkti iseloomustab see, et selles seisundis toimub südamerakkude surm mitte ainult keskel, vaid ka epikardis, endokardis.

Nekroosi kolded paiknevad reeglina vasakus vatsakeses ja südame eesseinas. Südamekoe läbitungiv nekroos võib olla nii väike kui ka suur fokaalne.

Transmuraalse infarkti väikesel fokaalsel tüübil on vähem komplikatsioone ja selle sümptomid on minimaalsed. Ellujäämismäär pärast seda tüüpi infarkti on kõrge, kuid selle kordumine on reeglina tugevam ja elule ohtlikum.

Müokardirakkude suurel fokaalsel surmal on väljendunud sümptomid ja tõsisemad tüsistused.

Ulatuslik infarkt võib põhjustada kopsuturset, koronaar-, aju- ja kopsuarterite obstruktsiooni. Eeldatav eluiga pärast ulatuslikku transmuraalset infarkti ei ole lohutav, iga kolmas inimene sureb aasta jooksul pärast esimest rünnakut.

Sõltumata kahjustuse tüübist on läbitungival infarktil mitu faasi:

  • äge - esimene tund rünnaku algusest, kestab kuni 2 tundi;
  • äge - kestab kuni 10 päeva;
  • alaäge - kestus 10 kuni 56 päeva;
  • armistumine - 56 päevast kuue kuuni.

Mida varem inimene meditsiinilist abi otsib, seda suuremad on võimalused pääsemiseks.

Ühise transmuraalse infarkti tekkimise põhjused on samad, mis selle vaevuse teiste vormide puhul. Peamine põhjus on müokardi verevarustuse rikkumine. Ebapiisav veri siseneb südamesse, mille tagajärjeks on hapniku ja toitainete puudus.

Verevarustuse häired arenevad omakorda esimese koronaararteri ummistuse tõttu aterosklerootilise naastuga. See protsess viib südamelihase rakkude nekroosini. Vaatleme üksikasjalikumalt selle tingimuse arengut.

Süda hakkab aktiivselt töötama, see ilmneb tugeva füüsilise koormuse, närviliste šokkide jms korral. Praegu ei suuda ateroskleroosist mõjutatud anumad koormusega hakkama saada, tekib vasospasm, mis viib verevarustuse rikkumiseni. Samuti võib sarnane patoloogia areneda suurenenud verevoolu põhjustatud kolesterooli naastu rebenemise tagajärjel.

Niisiis on ägeda läbitungiva südameataki põhjused südame verevarustuse langus või häired, mis on põhjustatud pärgarterite haigusest ja / või ateroskleroosist.

Selliseid rikkumisi võivad esile kutsuda mitmesugused tegurid, neist peamised:

  • tubakatoodete suitsetamine (enam kui 30% juhtudest on selle sõltuvusega seotud);
  • stress, emotsionaalne pinge;
  • vanus (kõige sagedamini mõjutab infarkt üle 45-aastaseid inimesi);
  • alkoholi kuritarvitamine;
  • keha joobeseisund;
  • liigne füüsiline koormus;
  • ülekaal, rasvumine;
  • lihaste aktiivsuse nõrgenemine istuva eluviisi tõttu;
  • alatoitumus, mis viib kolesterooli naastude moodustumiseni;
  • pärilik eelsoodumus.

Müokardi infarkti vormid

Vastavalt südamelihase nekrootilise kahjustuse sügavusele toimub infarkt:

  • transmural - mõjutab kogu südamelihase paksust;
  • intramural - nekroosi fookus paikneb lihase seina paksuses;
  • subendokardiaalne - kahjustatud piirkond endokardi lähedal;
  • subepikardiaalne - kahjustatud piirkond külgneb epikardiga.

Infarkt võib olla esmane, korduv (ilmneb hiljemalt 8 nädalat pärast eelmist) ja korduda (areneb 8 nädalat hiljem). Lisaks võib müokardiinfarkt olla keeruline ja tüsistusteta.

Haiguse transmuuraalne vorm jaotatakse sõltuvalt kahjustuse piirkonnast suure fokaalse (ulatuslikuks) ja väikese fokaalse südameinfarktiks.

Sõltuvalt asukohast: müokardi eesmine müokardiinfarkt, müokardi halvem sein, muud täpsustatud kohad, määramata asukoht.

Kõige sagedamini registreeritakse vasaku vatsakese eesmise (külgmise) ja alumise (tagumise) seina infarkt. Sel juhul on müokardi eesmise seina ägedat transmuraalset infarkti elektrokardiograafilisel meetodil (EKG) lihtsam kindlaks teha kui madalama müokardi seina ägedat transmuraalset infarkti. Vasaku vatsakese müokardi infarkti korral on tüsistuste tekkimise tõenäosus suurem kui teiste haiguse vormide korral.

Parema vatsakese infarkt isoleeritult on suhteliselt haruldane, sagedamini kaasneb sellega südame tagumise seina kahjustus. Selle haiguse vormiga areneb sageli kardiogeenne šokk.

Südame tipuinfarktil on tavaliselt raske kulg, seda võib komplitseerida vaheseina vaheseina rebend, aneurüsm.

Interventrikulaarne vaheseinainfarkt on sageli ühendatud südame eesmise või tagumise seina kahjustustega. Selle haiguse vormi taustal võib tekkida vaheseina rebend, vatsakeste virvendus, intravaskulaarne tromboos.

Kodade infarkt esineb 1–17% juhtudest; sellele patoloogia vormile on iseloomulikud südame rütmihäired.

Kui haiguse vormi ei ole võimalik EKG abil kindlaks teha, tehakse diagnoosimata südameatakk.

Sümptomid

Transmuuraalsel müokardiinfarktil on tavaliselt väljendunud kliiniline pilt. Kõige iseloomulikum sümptom on intensiivne valu, mis võib kiirguda keha vasakpoolsesse külge - käsi, kael, selg, lõualuu. Selle patoloogiaga kardialgia sarnaneb stenokardia rünnakuga, mis on tuttav südame-veresoonkonna süsteemi haigustega patsientidele, kuid erinevalt sellest on selle peatamine äärmiselt keeruline ja kestab üle 20 minuti.

Enamikul juhtudel õigustatud nitroglütseriini kasutamine ei anna soovitud efekti isegi pärast kolme tabletti. Ebaefektiivne on ka kehaasendi muutus, värske õhk, külm jook. Lisaks valule võivad patsiendid esineda pearinglust, iiveldust ja isegi oksendamist. Infarkti taustal esineva raske südamepuudulikkusega ilmneb õhupuudus, eriti naiste puhul. Müokardi massilise saidi lüüasaamine põhjustab impulsi, tahhükardia, ekstrasüstooli, mitmesuguste ummistuste rikkumist. Tavalisteks sümptomiteks on külm higi, teadvuse depressioon või emotsionaalne erutus, tugev nõrkus.

Ligikaudu 50% patoloogia juhtudest diagnoositakse tagasiulatuvalt, eriti eakatel või suhkurtõvega patsientidel arenenud neuropaatia taustal, pärast südame siirdamist. Sellistel juhtudel algab müokardiinfarkt ilma valu rinnus, nii et sekundaarsed sümptomid võtavad juhtiva rolli. Ebatüüpilisteks ilminguteks võivad olla insult, äge psühhoos, seedehäired, perifeerne emboolia.

Kui üldise seisundiga liitub resorptsioon-nekrootiline sündroom, lisatakse muudele sümptomitele kehatemperatuuri tõus 38-39 ° C-ni rohkem kui 5-7 päeva, leukotsütoos kuni 15 × 10 9 / l, kusjuures ülekaalus on neutrofiilne fraktsioon. Vereanalüüsis tuvastatakse mitme nädala jooksul kõrge erütrotsüütide settimise määr, aneosinofiilia. Patsiendid täheldasid külmavärinaid, millele järgnes palavik, higistamine, tugev nõrkus.

Ägeda läbitungiva nekroosi korral ilmnevad patoloogia tüüpilised tunnused, kuid selgemalt väljenduval kujul. Selle põhjuseks on verevarustuse järsk peatumine, mis mõjutab märkimisväärset südame piirkonda. Haiguse sümptomid võivad olla erinevad, kuid patoloogiale on omased tavalised sümptomid:

  • kardiopalmus;
  • katkestused südame töös;
  • keha vasakpoolsest küljest kiirgavad teravad valud: lõualuu, käsi, abaluu;
  • kahvatus;
  • lämbumine.

Ägeda läbitungiv infarkti manifestatsioonid sõltuvad nekroosi ulatusest ja selle lokaliseerimisest. Vastavalt peamistele sümptomitele eristatakse mitut tüüpi patoloogiat:

  1. Kurguvalu - tugev “pisarav” valu ilmneb rinnaku taga ja levib mõlemale poole käsi. Need kestavad 30 minutit päevas. Halb vereringe ajuveresoontes põhjustab pearinglust ja lihaste nõrkust;
  2. Gastralgiline - valud ilmuvad epigastimaalsesse tsooni ja liiguvad rinnaku piiridest kaugemale. Seedetrakti haavandi tunnustega sarnased sümptomid, sageli koos oksendamisega. Sarnase valuga patsiendid võidakse hospitaliseerida seedetrakti kahtluse korral;
  3. Astmaatiline - lämbumine, mis kutsub esile kopsuturse. Alati ei kaasne valu;
  4. Aju - insuldi sümptomid ja valuvaba võimalus.

Ägeda transmuraalse infarkti arengu teisel päeval algab palavik, kehatemperatuur tõuseb 38,5 kraadini, see kestab umbes nädal. Kardiogeense šoki manifestatsioonid esinevad ägeda läbitungiva nekroosiga peaaegu pidevalt. Sümptomeid täiendab naha tsüanoos, nõrk südametegevus ja vererõhu langus. Valusündroom kestab kauem kui 10 minutit, nitroglütseriin ei peatu.

Infarkt ei kao jäljetult. Isegi õigeaegne abi ei takista alati negatiivseid tagajärgi. Nende raskusaste määratakse järgmiselt:

  • nekroosi suurusjärk;
  • arstiabi piisavus ja ajakohasus;
  • kahjustuse asukoht.

Läbistava nekroosi tagajärjed võivad olla:

  • südamelihase puudulikkus;
  • arütmia;
  • hüpotensioon;
  • vatsakeste ja nende vahelise vaheseina kahjustus;
  • aordi laienemine;
  • perikardi põletik;
  • pleuralehtede põletik;
  • kopsukahjustused;
  • kopsuemboolia.

Südamelihase puudulikkusega kaasneb tavaliselt vilistav hingamine, köha ja see võib põhjustada vasaku vatsakese äärmist puudulikkust ja patsiendi surma. Arütmia (ekstrasüstool, vatsakeste ja kodade virvendus) ilmneb nekroosi esimestel päevadel. Ventrikulaarne virvendus provotseerib nende virvendust ja südame seiskumist. Harvemini täheldatakse tamponaadi arengut, mis toimub lihaskoe rebenemise tõttu.

Äge transmuraalne südameatakk - tõsine seisund, ähvardades ootamatut surma. Abi tuleks alustada enne meditsiinilisi protseduure. See on vajalik:

  • helistage kiirabi;
  • asetage patsient tasasele kõvale pinnale;
  • andke nitroglütseriin. Kui valu püsib pärast viit minutit, andke ikkagi tablett ravimit (kuid mitte rohkem kui kolm);
  • andke patsiendile aspiriini;
  • kopsu vilistava hingamise ja õhupuudusega tuleb patsient istuda, asetades padja selja alla.

Ägedana määratletud transmuraalset infarkti ravitakse haiglas: kõigepealt intensiivravi osakonnas (kuni 12 päeva), hiljem kardioloogiaosakonnas. Teraapia peamised eesmärgid:

  • vähendada isheemilist piirkonda;
  • saavutada kahjustuse armistumine;
  • vältida tüsistuste tekkimist;
  • mobiliseerida vereringet.

Patsiendile pakutakse voodipuhkust ja säästvat dieeti. Kui see on tõsises seisukorras, tarnitakse maski kaudu hapnikku. Tugevaid valuvaigisteid manustatakse intravenoosselt. Kiireloomuline ravi hõlmab järgmiste ravimite võtmist:

  • psühholeptikumid (rahustid);
  • valuvaigistid (valuvaigistid);
  • β-blokaatorid (vasodilataator);
  • kaltsiumikanali blokaatorid m nitraadid (antianginaalsed).

Teisene teraapia on ette nähtud patsiendi seisundi stabiliseerimiseks. Selleks rakendage:

  • antikoagulandid (antikoagulandid);
  • trombotsüütidevastased ained (trombotsüütidevastased ravimid);
  • trombolüütikumid (trombootilised);
  • β-blokaatorid (veresooni laiendavad) või angiotensiini konverteerivad ensüümid (kui β-blokaatorite võtmiseks on vastunäidustused).

Tunnistuse kohaselt võib arst välja kirjutada täiendavaid ravimeid: vererõhu alandamist, diureetikume. Sageli põhjustab südameatakk nii tõsist südamekahjustust, et on vaja kirurgilist sekkumist. Kirurgilise sekkumise peamised meetodid:

  • koronaarangioplastika - arteri kitsendatud valendiku taastamine;
  • pärgarteri šunteerimisoperatsioon - verevoolu taastamine, luues möödasõite kitsendatud koha ümbersõitmiseks. Ravim on ette nähtud, kui konservatiivne ravi ei ole oodatud mõju andnud.

See on patoloogiline protsess, mille käigus toimub südame lihaskihi nekroos. Selle tagajärjel peatatakse südamelihase verevarustus ja hapnikuvarustus, südamesein on täielikult mõjutatud. 90% juhtudest on südamelihase eesmise seina äge transmuraalne infarkt südamelihasega varustavate ja vereringe suuresse ringi kuuluvate pärgarterite kahjustuse tagajärg.

Transmuraalse infarkti ilmnemist võib põhjustada 2 põhjust:

  1. Koronaarveresoonte täielik ummistumine moodustumisega, mis koosneb kolesteroolist ja kaltsiumist, on aterosklerootiline naast. Verehüüve ilmneb mitmesuguste haiguste ja patoloogiliste seisundite korral, mille korral raku hemostaasis osalevad vereliistakud (trombotsüüdid) “kleepuvad kokku”. Sageli moodustuvad verehüübed aneemia, suhkruhaiguse, raske süsinikmonooksiidi mürgitusega.
  1. Kui veresooned ei täida oma funktsiooni, ärge tarnige hapniku organitesse ja kudedesse piisavas koguses, siis suureneb verehüüvete tõenäosus märkimisväärselt. Selline olukord tekib vererõhu järsu tõusuga - hüpertensiivne kriis, pidev füüsiline ja emotsionaalne stress, kui inimkeha töötab oma võimete piiril, nakkus- ja põletikulised haigused, kui nendega kaasneb temperatuuri oluline tõus.

Tehti kindlaks, et pärgarterite vereringe rikkumine, mis kestab 20 minutit, viib parandamatute protsesside ja südamelihase rakkude nekroosini. Statistika väidab: transmuraalset q-infarkti diagnoositakse kõige sagedamini vanematel inimestel, kes on jõudnud 40-aastaseks.

Isikute individuaalsete omaduste tõttu on meestel suurem risk sellise patoloogilise seisundi tekkeks. Sellega seoses kaotavad menopausiperioodi sisenenud naised oma eelised, mis olid looduse poolt planeeritud. Seetõttu on neil q südameinfarkt umbes sama sagedane kui meestel.

Sõltuvalt kliinilisest pildist võib südameatakk esineda tüüpilises (angina) või ebatüüpilises vormis. Tüüpiline või anginaalne vorm leitakse enamikul juhtudest, kui tegemist on südamelihase transmuuraalse kahjustusega. See avaldub intensiivse valu rinnus, nii äge, et see võib põhjustada šokki (nn

Valu levib mööda rindkere vasakut (sagedamini) ja / või paremat (vähem) osa, võib kiirguda õla, kaela, lõualuu, ülajäsemeteni. Sellist valu nimetatakse stenokardiaks. Valu rünnakuga kaasneb terav nõrkus, külm higi, pearinglus, tahhükardia, arütmia ja äge surmahirm. Hilisnähtude hulka kuulub kehatemperatuuri tõus 38 ° C-ni, see ilmneb tavaliselt haiguse 2. päeval ja kestab umbes 1 nädal.

Ebatüüpiline südameatakk võib tekkida salaja, ilma intensiivse valuta (valutu vorm on tüüpiline suhkruhaigusega patsientidele), kõhuvalu, üla- ja alajäsemete sõrmede valu, astmahoog, ebaproduktiivne kuiv köha, turse, peavalu, pearinglus, neuroloogilised sümptomid.

  • Patsiendi geneetiline eelsoodumus, mis on seotud teatud anatoomiliste tunnuste ja pärilike haigustega.
  • Samuti on vanuse tegur. Transmuuraalset infarkti diagnoositakse sagedamini üle 45-aastastel inimestel ja mehed on selle patoloogia suhtes altid.
  • Vere kolesteroolitaseme tõus (just selle tõttu moodustuvad veresoonte seintel naastud, mis hiljem verevoolu blokeerivad).
  • Ebaõige toitumine (rasvaste ja praetud toitude söömine suurendab ateroskleroosi tekke tõenäosust).
  • Rasvumine (enamikul juhtudel on see seotud alatoitumisega ja kehakaalu suurenemine suurendab südame stressi).
  • Hüpodünaamia (istuv eluviis viib südamelihase järkjärgulise nõrgenemiseni, mille järel on müokardil igasuguse füüsilise koormusega väga raske toime tulla).
  • Pidevad stressid, närviline kurnatus, emotsionaalne stress põhjustavad hormonaalse tausta muutust, mis mõjutab südame-veresoonkonna tööd.
  • Suitsetamine (statistika kohaselt seostatakse 35% -l südamelihase nekroosi juhtudest selle halva harjumusega).

Läbistava nekroosi tagajärjed

Lihase seina surnud osa ei tõmbu kokku, mis halvendab märkimisväärselt südame tööd, mis ei suuda verd adekvaatselt aordi suruda. Nekrootiline müokard kaotab elastsuse ja võib venida, kahjustades kontraktsioonide tugevust. Muud elundid, näiteks aju, mis vajavad head verevarustust, kannatavad ebapiisava südamefunktsiooni all.

Südame seina lüüasaamine toimub mõne tunni jooksul ja selle aja jooksul läbib rida järjestikuseid etappe:

  • äge faas: kõige ilmsemate sümptomite periood kestab kuni 6 tundi;
  • äge müokardiinfarkt: ohtlik etapp, kus on võimalikud mitmesugused komplikatsioonid, 6 tunnist 7 päevani;
  • armistumine: kuni 28 päeva, seisund stabiliseerub;
  • paranenud südameatakk, täielikult moodustatud arm.

kliiniline pilt

Transmuuraalset müokardiinfarkti iseloomustab peamiselt iseloomuliku valu ilmnemine:

  • Kestus üle 20 minuti;
  • Valu kõrge intensiivsus, iseloomu suruv, rõhuv;
  • Sageli kaasneb surmahirm;
  • Sageli esineb hommikul, ilma provotseerivaid tegureid.

Patsiendid kirjeldavad valu kui ebatavaliselt tugevat, kokkutõmbavat, lokaliseeritud rinnaku taga. See võib kiirguda vasakule käele, õlale, abaluule. Rünnakuga kaasnevad sageli nõrkus, higistamine, südamepekslemine. Sageli kaasnevad südameinfarktiga katkestused südame töös, eriti tagumiste koronaararterite kahjustused, kuna need toidavad õige südame rütmi eest vastutavaid struktuure. Võimalik teadvusekaotus, õhupuudus.

Valurünnak ei toimu alati vastavalt klassikalisele stsenaariumile. Sagedamini diagnoositakse ebatüüpilist, valutut naistel, eakatel, suhkurtõvega patsientidel. Samuti võib valu maskeerida lämbumisohu, seedetrakti ärrituse, rütmihäirete tõttu.

Müokardi eesmise seina äge transmuraalne infarkt on patoloogia, mis areneb väga kiiresti. Selle sümptomid võivad ilmneda peaaegu igal hetkel, nii et peaksite tutvuma patsiendi abistamise reeglitega. Loomulikult peate kõigepealt kutsuma kiirabibrigaadi.

Arste oodates peab inimene lamama. Erandiks on olukord, kus hingamisel on tugev õhupuudus ja selge vilistav hingamine - sel juhul on parem patsient istuda, asetades padja või rulli selja alla. Soovitatav on võtta aspiriini tablett. Peate andma inimesele ka nitroglütseriini - kõigepealt üks tablett ja kui valu ei kao, siis viie minuti pärast veel üks (kuid mitte rohkem kui kolm).

Transmuuraalne infarkt on müokardi nekroosi kõige keerulisem ja ohtlikum vorm, eriti kui tegemist on suurte fokaalsete nekroosidega. Haigus on tulvil tagajärgi - kopsuturse, jäsemete halvatus ja kõnehäired. Mõnikord kaasneb südameinfarktiga veresoonte edasiste patoloogiatega, eriti insuldiga.

Selle patoloogia tagajärjed hõlmavad ka trombemboolia, vatsakeste virvendust, mitmesuguste elundite ja isegi nende süsteemide lakkamist. Sellised juhtumid lõppevad sageli surmaga, isegi kui patsiendile osutati arstiabi. Veel üks surmav komplikatsioon on südame rebend. Müokardi tugeva kokkutõmbumisega ja vatsakeste ja kodade sisese rõhu suurenemisega on oht nekroosi piirkonnas lihaste terviklikkuse halvenemiseks.

Müokardiinfarkti kahtluse korral peate viivitamatult kutsuma kiirabibrigaadi, ootamata täieliku kliinilise pildi ilmumist - ilma instrumentaalse läbivaatuseta on võimatu täpset diagnoosi panna.

Enne arsti saabumist tuleb patsient magama panna või istuda, asetades improviseeritud vahendite selja alla padja või rulli, kus poleks pigistatavaid riideid, et tagada värske õhu juurdevool, avades ruumis aknad. Kui varem oli patsiendile välja kirjutatud südameravimid, tuleb talle seda ravimit anda. Võite võtta ka nitroglütseriini või rahusti, näiteks Corvaloli, palderjani tinktuuri, emajuurt jne.

Enne kiirabi saabumist ei tohiks patsienti üksi jätta.

Nõuetekohane esmaabi südameataki korral võib prognoosi märkimisväärselt parandada.

Diagnostika

Lisaks kaebuste kogumisele ja anamneesile tehakse elektrokardiograafiat, ehhokardiograafiat ja laboratoorset diagnostikat. Kulla standardiks on koronaarangiograafia.

See uuring viiakse läbi kõigi patsientide puhul, kellel on äge valu rinnus. Tavaliselt eemaldatakse 12 standardset juhet. Transmuraalset infarkti iseloomustab ST-segmendi tõus kontuurist kõrgemale kahes või enamas külgnevas juhtmes ja patoloogilise hamba olemasolu q. Tema kimbu vasaku jala täieliku blokaadi olemasolu peetakse ka südameataki märgiks. EKG diagnostiline väärtus suureneb märkimisväärselt, kui patsiendil on võrdluseks vanad filmid.

Ehhokardiograafiaga on peamine diagnostiline märk müokardi kontraktiilsuse vähenemine. See meetod on olulise tähtsusega protsessi lokaliseerimisel paremas vatsakeses. Samuti aitab see hinnata selliste komplikatsioonide olemasolu nagu intertrikulaarne rebend, aneurüsmi moodustumine ja papillaarse lihaste rebend.

Patsiendile tehakse vereanalüüs spetsiifiliste markerite olemasolu kohta. Nende hulka kuuluvad kreatiinfosfokinaas, troponiinid. Nende ensüümide olemasolu näitab müokardi kahjustusi.

Müokardi transmuuraalne kahjustus on otsene näidustus koronaarangiograafia jaoks. Selles uuringus sisestatakse sond südamearteritesse küünarnuki või randme ligipääsu kaudu ja kontrasti möödumisel hinnatakse läbipaistvust ja verevoolu takistuste olemasolu. Kui need leitakse, on nende eemaldamine võimalik.

Infarkti ravis saavutatakse järgmised eesmärgid:

  • anesteesia;
  • pärgarteri avatuse taastamine;
  • nekroosi fookuse vähendamine;
  • komplikatsioonide ennetamine.

Kui arvate, et on vaja patsient hospitaliseerida spetsialiseeritud kardioloogiahaiglasse.

Anesteesia viiakse läbi narkootiliste analgeetikumide, näiteks morfiini, promedooliga. Säilinud müokardi päästmise peamine meetod on trombolüütiline ravi. Sel eesmärgil võetakse kasutusele trombolüütiline aine (streptokinaas, tenekteplaas), mis “lahustab” trombi ja taastab verevoolu arterites. Toime tugevdamiseks kasutatakse antikoagulante (hepariin), trombotsüütidevastaseid aineid (kardiomagnyüül, aspiriin). Kiire südamelöögi korral manustatakse beetablokaatoreid (bisoprolool, metoprolool). Esimesel päeval on kombeks ka nitraatide sisseviimine, kuigi see ei paranda prognoosi.

Müokardiinfarkti ebasoodsa prognoosi märgid on vanadus, suhkurtõbi, arteriaalne hüpertensioon, multivaskulaarsed kahjustused. Pärast transmuraalset infarkti näidatakse patsientidele taastusravi kardioloogilistes sanatooriumides.

Seda südame isheemiatõve vormi diagnoositakse igal aastal umbes 1,2 miljonil inimesel kogu maailmas. Esiseina müokardiinfarkt on väga ohtlik, selle prognoos on pettumust valmistav ja see on spetsiifiline kliiniline seisund. See toob kaasa südame vasaku vatsakese normaalse toimimise muutuse, mitte ainult südame, vaid ka arteriaalsete veresoonte seinte laine rütmiliste kontraktiilsete liikumiste rikkumise.

Infarkti oht on suurenenud inimestel, kellel on geneetiline eelsoodumus, kes on üle 40 aasta vanad, juhivad passiivset eluviisi, söövad enamasti rasvaseid ja magusaid toite. Ligikaudu 40-50% inimestest, kellel on olnud südamelihase eesmise seina infarkt, sureb enne haiglasse saabumist ja osutavad kvalifitseeritud arstiabi. Sellise hädaolukorra äkilisus ja suur oht paneb mõtlema vajadusele võtta tarvitusele abinõud ja ennetada infarkti tekkimist.

Prioriteet on infarkti alguse õigeaegne tunnistamine ja viivitamatu haiglasse pöördumine. Infarkt võib juhtuda igal kellaajal, sageli mõjutab see inimesi öösel. Sellise hädaolukorra puhul peetakse iseloomulikeks järgmisi tunnuseid ja sümptomeid:

  1. Tugev valu ja suureneva rõhutunne, mis kiirgavad (“annavad”) nimmepiirkonda, lõualuu, käe või kaela vasakut külge.
  2. Külmavärinad, hanerasvad naha pinnal, mis on kahvatu, muutuvad puudutamisel jahedaks ja pisut niiskeks.
  3. Hingamise sageduse ja sügavuse spontaanne rikkumine. Tugev õhupuudus sunnib inimest ebamugavustunde vähendamiseks istuma või püstiasendisse.
  4. Suurenev iiveldus, oksendamise esinemine, ebamugavustunne epigastimaalses piirkonnas.
  5. Väsimustunne, nõrkus, masendunud meeleolu, soovimatus tegeleda tavaliste igapäevaste tegevustega.
  6. Aju kognitiivsete funktsioonide rikkumine - vaimse jõudluse, visuaalse ja ruumilise taju langus, mälu oluline halvenemine.
  7. Tahhükardia on südamelihase kontraktsioonide arvu suurenemine.
  8. Perifeerse ja tsentraalse päritolu tsüanoos on patoloogiline seisund, mille korral nahk muutub tsüanootiliseks.
  9. Kõrgetasemeline ärevus, mure ümbritseva ümber toimuva pärast, suurenev hirmutunne, mida on raske kontrollida.
  10. Minestav seisund, tõsine mõtete segadus, teadvuse järsk kaotus.

Infarkti suhtes on provotseerivad tegurid järgmised:

  • inimese veres sisalduvate lipiidide ebanormaalselt kõrge tase;
  • esimese ja teise tüübi suhkruhaigus;
  • kõrge vererõhk;
  • liigne suitsetamine;
  • alkoholi kuritarvitamine.

Põhimõtteliselt diagnoositakse vaheseina eesmine infarkt keskealistel ja eakatel meestel, kellel on geneetiline eelsoodumus aterosklerootiliste protsesside tekkeks. Insuliinist või insuliinsõltumatust suhkurtõvest inimestel ei ole selgeid infarkti tunnuseid. Neil on isheemia ja ebamugavuse asümptomaatiline vorm, mida ei tuvastata kohe, kuid mis nõuab beeta-adrenoblokaatorite õigeaegse kasutamise korral kohustuslikku ja kvalifitseeritud ravi.

Oluline roll kuulub EKG uuringule müokardi infarkti korral. Elektrokardiograafia põhimõte põhineb südame erinevate osade elektriliste potentsiaalide fikseerimisel. Nekroosiga toimub tüüpilise pildi järsk rikkumine.

Järeldus võimaldab meil otsustada infarkti väljakirjutamise, selle levimuse, kahjustuse sügavuse ja protsessi lokaliseerimise üle. Arsti jaoks on väga oluline kindlaks teha nekroosi ümbritseva kahjustuse tsooni laius, mis võib siiski olla pöörduv. EKG pilt sõltub müokardiinfarkti käigu staadiumist, muutub rakkude taastumisel ja nekroosi armistumisel.

Üldises vereanalüüsis tuvastatakse leukotsüütide arvu suurenemine alates esimesest päevast. See indikaator võimaldab teil mõjutatud piirkonda kaudselt hinnata. Leukotsütoos kestab kuni kaks nädalat. Iseloomulik on ESR tõus koos valgete vereliblede vähenemisega. Südamelihase hävitamine põhjustab ensüümide ilmnemist veres, mis olid varem rakkudes. Nende tase kasvab esimestest tundidest alates.

Transmuraalse infarkti ägeda perioodi (kuni 12 päeva) ravi viiakse läbi intensiivraviosakonnas või intensiivraviosakonnas, seejärel viiakse patsient kardioloogiaosakonda. Peamised eesmärgid:

  1. saavutada isheemia vähenemine,
  2. prov>

Patsiendile pakutakse ranget voodipuhkust ja õrna dieeti. Tutvustatakse tugevaid valuvaigisteid. Valu leevendab isegi tuimestus. Verehüübe hävitamiseks on näidustatud trombolüütilise segu, antikoagulantide sisseviimine. Kohustuslik lisada ravimeid, mis laiendavad südame anumaid, tagades sellega kaasnevate ainete arengu.

Pärast ägedat perioodi lisatakse tiheda armi tekitamiseks ravile anaboolsed hormoonid ja vitamiinid.

Müokardi infarkti prognoos määratakse ägeda perioodi kulgemise järgi.

Ebasoodsas olukorras - surm kardiogeense šoki, ägeda südamepuudulikkuse, trombemboolia või rütmihäire tõttu.

Soodsa tulemuse korral on patsiendil pikk taastumisperiood, kehalise aktiivsuse piiramine ja range skleroosivastane dieet, pidev ravimite tarbimine ja kliinikus kardioloogi järelevalve. Korduva infarkti võimalus ei ole välistatud.

Läbistava nekroosi tunnuste ilmnemisega on kiireloomuline diagnoosi kehtestamine, kuna patsiendi tervis sõltub otseselt õigeaegsest ravist. Diagnoosimisel viige läbi:

  • anamneesikogu;
  • füüsiline läbivaatus - vilistav hingamine kopsudes ja müra südames, rõhu ja pulsi näitajad;
  • vere ja uriini üldine analüüs - võimaldab tuvastada põletikulisi protsesse;
  • biokeemiline vereanalüüs - näitab suhkru, kolesterooli kõrget kontsentratsiooni;
  • koagulogramm - aitab kaasa ravimite annuste valimisele;
  • EKG - näitab infarkti, kajastab andmeid selle arengu aja, raskuse, lokaliseerimise kohta;
  • Ehhokardiograafia - hinnatakse veresoonte kahjustusi;
  • rindkere röntgen - näitab aordi kahjustusi;
  • koronarograafia - määrab laevade ahenemise asukoha ja suuruse.

Diagnoosi täpsustamiseks võib välja kirjutada täiendavaid kontrollimeetodeid ja kitsaste erialade arstide konsultatsioone.

Alumise müokardi seina ägedat transmuraalset infarkti on raskem diagnoosida. Lahkamisel ilmnevad sageli armid, samal ajal kui EKG-l sellist patoloogiat ei täheldatud.

Füüsiline läbivaatus ei tuvasta ühtegi usaldusväärset diagnostilist tunnust, mis kinnitaks või lükkaks ümber müokardiinfarkti, kuid see on patsiendi seisundi tõsiduse hindamise protsessis väga oluline. Visuaalselt on patsient tavaliselt rahutu, kahvatu, nahk on kaetud külma higiga. Vererõhk võib tõusta valurünnaku tipul koos tahhükardiaga. Sageli on vasaku vatsakese puudulikkuse tunnuseid. Instrumentaaltehnikatest kasutavad kardioloogid järgmist:

  • Elektrokardiograafia Põhidiagnostika meetod. EKG muutused ilmnevad juba stenokardia ajal ja läbivad mitmeid iseloomulikke etappe. Transmuuraalset infarkti iseloomustab sügav ja lai Q-laine, R amplituudi vähenemine, ST-segment tõuseb isoliini kohal. Mõne päeva pärast moodustub negatiivne T-laine, ST-segment väheneb. Protsessi lokaliseerimine määratakse rindkere juhtmetega.
  • Laborimeetodid. Lihaskoe massiline nekroos kajastub vere üldises analüüsis. Patsientidel tuvastatakse väljendunud leukotsütoos palaviku taustal, leukotsüütide nihkumine vasakule, ESR-i suurenemine. Biokeemilises analüüsis suureneb rakusiseste ensüümide (ALAT, AST, LDH) väärtus, märgitakse kreatiniinfosfokinaasi, troponiinide kõrget taset.
  • Koronaarangiograafia Röntgenikiirguse meetod, mis aitab tuvastada verehüüvega pärgarterite oklusiooni, hinnata vatsakeste funktsiooni, aneurüsmide riski või seinte rebenemist. See on enne operatsiooni vajaliku ettevalmistuse oluline komponent enne koronaararterite šunteerimist, angioplastikat.

Transmuuraalse müokardiinfarkti ravi

Kõik patsiendid, kellel on selle patoloogia kahtlus, varakult hospitaliseeritakse spetsialiseeritud osakondades - elustamine, erakorraline kardioloogia, veresoonte keskused. Teraapia algab etapis enne haiglaravi, eriti aktiivse hädaabikõne abil, ja jätkub statsionaarselt. Patsiendile on ette nähtud range voodirežiim, vaimne ja emotsionaalne puhkus, dieet.

Konservatiivne teraapia

Ravi kõige olulisem esialgne eesmärk on piisav valu leevendamine, šokiseisundite ennetamine, eluohtlikud rütmihäired. Kandke tugevaid valuvaigisteid (morfiin, promedool, tramadool) koos atropiini, kordarooniga. Hapniku inhalatsioonid on ette nähtud vatsakeste virvenduse ohu korral, kasutatakse lidokaiini defibrillatsiooni või intravenoosset manustamist. Tromboosi kahtluse korral on näidustatud otsese toimega antikoagulandid, peamiselt hepariin või streptokinaas suurtes annustes.

Kirurgia

Invasiivsete meetodite otsene eesmärk on taastada müokardi piisav verevarustus (revaskularisatsioon). Õigeaegne operatsioon võib märkimisväärselt vähendada nekroosi piirkonda, vähendada komplikatsioonide riski ja vältida patoloogia relapsi. Praegu on kirurgiline ravi südame isheemiatõve ja müokardi infarkti ravis esmatähtis meetod, mis võimaldab saavutada tulemusi, mida meditsiinilise kokkupuute korral pole. Kohaldatav:

  • Perkutaanne koronaroplastika. Anuma valendiku laiendamine saavutatakse, kui sisestatakse sellesse võrgutoru. Manipuleerimine toimub röntgenkontrolli all, sageli pääsedes reie- või subklaviaalsest arterist. Sekkumise tulemus sõltub suuresti stendi valmistamise materjalist. Seejärel peab patsient võtma pikaajalisi ravimeid (lipiide alandav, trombotsüütidevastane ravim).
  • Koronaararteri šunteerimine. Operatsiooni põhiolemus on verevarustuse ümbersuunamise loomine, sklerotiseeritud või tromboositud anuma osast mööda minnes. See on tõsisem manipuleerimine, mis viiakse läbi avatud südamega, kasutades kardiopulmonaalset ümbersõitu. Šundina võib kasutada nii endogeenset materjali (distaalsete arterite osad) kui ka kunstlikke implantaate.
  • Transmüokardi laserrevaskularisatsioon. Viimastel aastatel ilmnenud paljutõotav kirurgiline ravi. Kasutades müokardis spetsiaalset lasersüsteemi, tehakse lihaste sügavusest vatsakeste õõnsustesse mitukümmend õhukest läbipääsu. Nendel käikudel voolab veri kambritest otse lihasrakkudesse, mööda möödudes koronaararendusest.

Ägeda transmuuraalse müokardi infarkti ravi algab intensiivraviosakonnas või intensiivraviosakonnas, kus võetakse tarvitusele abinõud põhiliste elutähtsate funktsioonide säilitamiseks, elundite verevarustuse taastamiseks, südamelihase kahjustuste minimeerimiseks ja nekrootilise fookuse toksiliste lagunemisproduktide kõrvaldamiseks.

Narkootikumide ravi hõlmab narkootiliste analgeetikumide (transmuraalse infarkti korral kasutatavad tavalised valuvaigistid on ebaefektiivsed), trankvilisaatorite, antikoagulantide, trombolüütikumide, veresooni laiendavate spasmolüütikumide, antiarütmikumide manustamist. Subakuutses perioodis võib kasutada anaboolseid steroide, vitamiinikomplekse.

Mõnel juhul võib olla vajalik veresoone kirurgiline oklusioon.

Verevarustuse ebapiisavust, mis põhjustab südamelihase rakkude nekroosi, nimetatakse müokardi infarktiks (MI) või südameinfarktiks. Statistika kohaselt sureb sellest haigusest iga kolmas inimene. Soodne tulemus sõltub suuresti müokardiinfarkti vormist, patsiendi üldisest tervislikust seisundist. Transmuuraalset müokardiinfarkti (TIM) peetakse üheks patoloogia kõige raskemaks ilminguks.

Mõelge erinevusele transmuraalse südameinfarkti ja muud tüüpi haiguse vahel, selle põhjused, sümptomid, diagnoosimise põhimõtted, ravi, võimalikud komplikatsioonid ja prognoos.

Müokard on südame keskmine lihaseline membraan, mis paikneb epikardi ja endokardi vahel. Selle moodustavad mitmed kardiomüotsüütide rakkude kihid. Südameinfarkti ajal toimub pärgarteri ummistus, mis provotseerib ebapiisava verevarustuse tõttu müokardi nekroosi arengut.

Transmuuraalse infarktiga kaasneb lihasrakkude surm kogu südamelihase paksuse ulatuses. See eristab TIMi intramuraalsetest, subendokardiaalsetest, subepikardiaalsetest südameatakkidest, mille käigus surevad ainult üksikud kardiomüotsüütide kihid.

Mõne aja pärast tõmmatakse müokardi kahjustatud piirkond armkoega. Transmuraalse tüübi korral ei jää nekroosi piirkonnas elavaid lihasrakke. See on südame surnud osa, mis ei võta osa oreli tööst. Seetõttu on TIM teine ​​eristav tunnus haiguse raskem käik, pikaajaline taastumine, halb prognoos.

Viimane erinevus transmuraalse südameinfarkti vahel on kahjustuse piirkond. Ta on tavaliselt suur. Sellist infarkti nimetatakse ulatuslikuks MI-ks.

Sõltuvalt nekroosi fookuste lokalisatsioonist eristatakse mitut tüüpi TIM-i.

lokaliseerimine
Vasaku vatsakese eesmine (külgne), tagumine (alumine) seinKõige tavalisemad vormid (kuni 70%). Müokardi eesmise seina ägedat transmuraalset infarkti on EKG-l palju lihtsam tuvastada kui tagumist. Vasaku vatsakese kahjustusi peetakse südameataki kõige pahaloomulisemaks vormiks eluohtlike komplikatsioonide tekke suure tõenäosuse tõttu.
Parempoolne vatsakeVäga harva toimub ilma vasaku vatsakese kahjustusteta. Seda EKG-l esinevat müokardiinfarkti vormi on kõige raskem diagnoosida. Sageli kaasneb surmaga lõppeva kardiogeense šoki tekkega.
Südame ülaosaÜsna harva esinev raske haigus. Tüüpiline komplikatsioon on aneurüsm (väljaulatuvus), vaheseina vaheseina rebend.
Interventrikulaarne vaheseinTavaliselt täiendab see müokardi alumise seina või külgmise akuutset transmuraalset infarkti. Tavalised tagajärjed on verehüübed südameõõnes, vaheseina rebend, vatsakeste virvendus.
AtriaHarv vorm (1-17% MI üldarvust). Võrreldes muud tüüpi TIM-iga kulgeb see hõlpsalt. Sellega kaasneb südamerütmi rikkumine.

Patoloogia põhjused

Transmuuraalset infarkti vallandab kõige sagedamini pärgarterite ateroskleroos (rohkem kui 90% juhtudest). Kolesterooli tahvel võib iseseisvalt veresoone valendiku blokeerida või alustada tromboosi protsessi. Veel haruldasemad põhjused:

  • südameoperatsioon (ümbersõit, südamelihase kauteriseerimine);
  • hüpertensiooniline kriis;
  • hüpoksia;
  • Takayasu haigus;
  • süsteemne erütematoosluupus;
  • hüpoksia;
  • aneemia;
  • tuberkuloos;
  • intrakardiaalsed verehüübed endokardiidiga;
  • suletud rindkere vigastused;
  • pärgarterite struktuuri kaasasündinud defektid.

Riskifaktorid

Transmuuraalne infarkt areneb kõige sagedamini inimestel, kellel on sarnane ajalugu. Neid sarnasusi nimetatakse riskifaktoriteks. Nende hulka kuulub:

  • kardiovaskulaarsete patoloogiatega sugulaste olemasolu;
  • meeste vanus üle 55 aasta, naiste puhul 65 aastat;
  • hüpertensioon;
  • diabeet;
  • suitsetamine;
  • ülekaal;
  • passiivne eluviis;
  • halva kolesterooli kõrge kontsentratsioon, madal hea.

Mida rohkem riskitegureid inimesel on, seda tõenäolisem on, et tal tekib infarkt.

Transmuuraalse müokardiinfarktiga kaasneb tavaliselt suure südamelihase piirkonna surm. Seetõttu on haiguse sümptomitel väljendunud raskusaste. Need võivad olla klassikalised või sarnaneda muude haigustega (ebatüüpiline vorm). Harva täiendab tüüpilisi sümptomeid atüüpiline - segavorm.

Klassikalist stenokardiat iseloomustavad järgmised omadused:

  • rinnaku taga oleva tugeva valu ilmnemine, mida võib anda käele, õlale, abaluule, lõualuu;
  • äkiline nõrkus, pearinglus;
  • närvisüsteemi erutus, mis avaldub närvilisus, ärrituvus või vastupidi apaatia;
  • ärevus, surmahirm;
  • hingeldus;
  • suurenenud higistamine;
  • näo kahvatus;
  • huulte, nina, sõrmeotste tsüanoos;
  • suurenenud pulss.

Transmuraalse infarkti valu on tavaliselt väga tugev. Rindkere justkui keegi pigistaks tugevalt. Valu kestab üle 15 minuti, võib kaduda, ilmuda uuesti. Nitroglütseriini tableti võtmine ei kõrvalda valu.

Ebatüüpilised vormid TIM-iga on üsna haruldased. Sagedamini neerupuudulikkuse, suhkurtõve, dementsusega naistel.

TIM-i ebatüüpilise käigu sümptomid.

Vormi nimi
Kõhu-See on äärmiselt haruldane. Sümptomid sarnanevad ägeda pankreatiidi rünnakuga või peptilise haavandi ägenemisega, gastriidiga. Rindkere taga olevad valud on kerged või puuduvad täielikult. Inimene kurdab iiveldust, oksendamist, harvemini kõhulahtisust, kõhuvalu.
ArütmilinePeamine sümptom on mitmesugused südame rütmihäired. Rindkerevalu on kerge või puudub.
AstmaatilineManifestatsioonid sarnanevad bronhiaalastmaga. Inimesel on raske sisse hingata, välja hingata. Valud rinnus on valikulised.
AsümptomaatilineKõige salakavalam vorm. Sellel pole tüüpilisi ilminguid. Patsiendi üldine tervislik seisund halveneb, tema pea valutab ja tema töövõime järsult väheneb. Enamik inimesi ignoreerib sümptomeid, võttes neid nohu vastu.
PerifeerneRaske diagnoosida. Rinnaku taga pole valusid. Kuid inimesel võib olla käte, kaela, kõrva või hammaste vingumine. Seetõttu võetakse perifeerset vormi sageli neuralgia, skolioosi ilmingute, hambavalu, keskkõrvapõletiku jaoks.

Ägeda transmuraalse infarkti diagnoosimine hõlmab täiendavate uuringute kohustuslikku läbiviimist. See on vajalik diagnoosi kinnitamiseks, haiguse tõsiduse, tüübi, prognoosi kujunemise kindlakstegemiseks. Standardne diagnostiline skeem sisaldab:

  • EKG (12 juhtimist). See võimaldab teil hinnata südame tööd, tuvastada rütmihäireid, nekroosi fookuste lokaliseerimist.
  • Biokeemia, üldine vereanalüüs. Vajalik patsiendi tervise hindamiseks, võimalike komplikatsioonide ennustajate tuvastamiseks.
  • Nekroosi biomarkerite määramine. Troponiini, troponiin-1, CPK, AST, LDH taseme tõus näitab müokardi rakkude surma.
  • Südame ultraheli. Võimaldab teil hinnata südame seina paksust, struktuuri, kambrite suurust, ventiilide olekut. Spetsiaalse anduri juuresolekul saab arst võimaluse reaalajas uurida elundi verevoolu.
  • Koronaarangiograafia. Vajalik südame veresoonte visualiseerimiseks. Spetsiaalse värvi kasutuselevõtt võimaldab arstil röntgenograafia, MRI, CT-skaneerimisega näha ahenemispiirkondi, kolesterooli naastude kohti.

Haiguse tunnused

Taastusravi

Kahjuks pole sellise haiguse prognoos eriti soodne - umbes 50% juhtudest surevad patsiendid (eriti kui tegemist on vanemate inimestega). Kui sellegipoolest oli võimalik normaalset vereringet taastada, on tulevikus siiski oht tüsistuste tekkeks, kuna on toimunud südamelihase kudede muutused.

Sellepärast on taastusravi periood nii oluline. Patsientidel soovitatakse süüa lihtsaid, kergeid ja kõrge kalorsusega toite. Samuti on oluline motoorset aktiivsust järk-järgult taastada, kuna tegevusetus on täis lihaste atroofiat ja kopsude ummikuid. Muidugi peaks kõiki füüsilise tegevusega seotud tegevusi spetsialist rangelt kontrollima.

Toetav teraapia ja arsti pidev jälgimine on vajalikud elu lõpuni. Muidugi peavad patsiendid jälgima toitumist, vältima stressi ja intensiivset füüsilist pingutust, takistama vererõhu märkimisväärset tõusu ja loobuma suitsetamisest.

Pärast infarkti vajab patsient pikka, vähemalt kuus kuud taastusravi, kehalise aktiivsuse piiramist ja regulaarset jälgimist kardioloogi poolt. Infarkt suurendab teise rünnaku tekkimise riski, seetõttu on vaja rangelt järgida kõiki raviarsti juhiseid.

Varastel etappidel on oluline ülesanne vältida ummikuid kopsudes. Pärast infarkti toimuva kehalise rehabilitatsiooni peamine eesmärk on täieliku motoorse aktiivsuse taastamine. Patsiendi seisundi paranemisel peaksid algama füsioteraapia tunnid.

Sanatooriumravi on näidustatud.

Taastumisperioodil on vaja korraldada tasakaalustatud toitumine. Kergesti seeditavat toitu tuleks tarbida väikeste portsjonitena viis kuni kuus korda päevas. Algselt lisatakse dieeti mahlad, keefir, kuivatatud puuviljad, teraviljad. Vajalikud lahtistava toimega tooted (peet, kuivatatud aprikoosid).

Füüsilise taastusravi eesmärk on tagastada patsiendile võimalus aktiivselt liikuda. Algstaadiumis tuleks kõrvaldada kongestiivsed kopsunähtused, lihaste atroofia ja muud voodipuhkuse tagajärjed. Järk-järgult osaleb patsient füsioteraapia tundides. Näidatud on restaureerimine sanatooriumis. Taastusravi kestus sõltub nekroosi raskusastmest ja tagajärgede kindlaksmääramisest.

kliiniline pilt

Ennetamine

Infarkti ja teise rünnaku ennetamiseks on soovitatav parandada elustiili: loobuda halbadest harjumustest, korrigeerida liigset kehakaalu, tervislikult toituda, kehalist aktiivsust kasutada, värskes õhus kõndida, füüsilise ja vaimse ülekoormuse vältimine. Riskirühma kuuluvad patsiendid vajavad vererõhu kontrolli, ennetavaid uuringuid kardioloogi poolt.

Transmuuraalne infarkt on prognoosi kohaselt kõige ebasoodsam, kuna surma tõenäosus on suur juba enne arstiabi osutamist, surma tõenäosus 20% esimesel kuul pärast rünnakut. Täielik õigeaegne abi minimeerib need riskid. Seisundi ennetamine taandub peamiselt ateroskleroosi ennetamisele või korrigeerimisele.

Ennetavate meetmete eesmärk on riskitegurite kõrvaldamine. Nekroosi läbitungimise vältimiseks peate:

  • välistada suitsetamine;
  • piirata alkoholi tarbimist;
  • kinni pidama dieedist;
  • piirata soola tarbimist;
  • normaliseerida kehakaalu;
  • hoida rõhku kontrolli all;
  • vältige stressirohkeid olukordi;
  • teha kehalist kasvatust;
  • doosi füüsiline aktiivsus.

Oluline on jälgida südame tervist, külastades arsti iga kuue kuu tagant.

Ägeda transmuraalse infarkti prognoos on tingimata ebasoodne. Nekroos, mis ilmneb patoloogia ajal, on pöördumatu. Pärast ulatuslikku transmuraalset infarkti pole südame aktiivsust võimalik täielikult taastada. Sellest hoolimata leiate kvalifitseeritud abi õigeaegse osutamisega kõik võimalused koronaarse verevoolu õigeaegseks taastamiseks ja nekrootiliste kudede kahjustuse mahu vähenemiseks.

Transmuuraalne infarkt: mis see on, põhjused, prognoos

Haiguse tunnused

Statistika kohaselt kannatab transmuraalse infarkti all umbes 500 ja 10 naist 100 tuhande töötava elaniku kohta.

Rahvusvaheline haiguste klassifikatsioon omistab staatusele koodi I21.

Järgnevalt räägime teile põiksuunalistest ja muud tüüpi transmuraalsest infarktist.

Infarktil on mitu etappi. Nii et olenevalt lavastusest eristatakse vorme:

  1. äge - kuni 2 tundi. südameataki algusest peale;
  2. äge - kuni 10 päeva. südameataki algusest peale;
  3. alaäge - 10 kuni 56 päeva;
  4. armistumisperiood - 56 päevast 6 kuuni;

Sõltuvalt asukohast võib ägeda transmuraalse infarkti klassifitseerida järgmiselt:

  • Müokardi esisein:
    • eesmine NOS;
    • anterolateraalne;
    • eesmine tipmine;
    • eesmine vahesein;
  • Alumine sein:
    • diafragmaatiline sein;
    • alaselg;
    • madalam NOS;
    • alumine külgmine;
  • Teise täpsustatud lokaliseerimisega:
    • tipmine külgmine;
    • külgmine NOS;
    • tõsi;
    • basaal-sõnasõnaline;
    • tagumine basaal;
    • vahesein NOS;
    • tagumine vahesein;
    • posterolateraalne transmuraalne infarkt;
  • Täpsustamata lokaliseerimine.

Eristatakse ka transmuraalse müokardiinfarkti suurt fokaalset (ulatuslikku) ja väikest fokaalset vormi. Ulatuslikku infarkti iseloomustab südamelihase suur kahjustus ja asjaolu, et see kujutab kehale tohutut ohtu.

Transmuuraalne infarkt ilmneb isheemilise haiguse taustal, mille põhjus on 90% juhtudest veresoonte ateroskleroos. Aterosklerootiline naast kitsendab veresoone valendikku ja halvendab verevoolu. Järk-järgult suurenevad isheemilised sümptomid, mis viib tromboosini.

Selleks, et isheemia areneks südameinfarktiks, ei piisa ainult laeva ahenemisest. Kuid isegi väike stress või füüsiline aktiivsus võib südant koormata, nii et see ei tule koormusega toime.

Tuvastatakse riskifaktorid, mis suurendavad müokardi infarkti riski mitu korda.

Nende hulka kuuluvad suitsetamine, rasvumine, diabeet, angiini anamneesis esinenud haigus ja geneetiline eelsoodumus.

Müokardiinfarkti transmuuraalse vormi prognoos on tingimata ebasoodne, kuna muutused müokardis on pöördumatud ja südamelihase kahjustus kogu selle sügavuse korral põhjustab südamefunktsiooni olulist langust. Enam kui 50% südamelihase kahjustuste, kardiogeense šoki, trombemboolia, ägeda südamepuudulikkuse ja paljude muude tüsistuste tekke korral on surmaoht kõrge.

Detonic - ainulaadne ravim, mis aitab võidelda hüpertensiooniga kõigil arenguetappidel.

Detonic rõhu normaliseerimiseks

Ravimi taimsete komponentide keeruline toime Detonic veresoonte seintel ja autonoomne närvisüsteem aitavad kaasa vererõhu kiirele langusele. Lisaks hoiab see ravim tänu ainulaadsetele komponentidele, mis osalevad letsitiini sünteesis aminohape, mis reguleerib kolesterooli metabolismi ja hoiab ära aterosklerootiliste naastude moodustumise, ateroskleroosi arengut.

Detonic mitte sõltuvust tekitav ja võõrutussündroom, kuna kõik toote komponendid on looduslikud.

Üksikasjalik teave Detonic asub tootja lehel www.detonicnd.com.

Kas teil on küsimusi? Kas soovite tasuta konsultatsiooni saada? Täitke see vorm ja spetsialist helistab teile!
Esita küsimus
Tatyana Jakowenko

Ajakirja peatoimetaja Detonic veebiajakiri, kardioloog Yakovenko-Plahotnaya Tatjana. Rohkem kui 950 teadusartikli autor, sealhulgas välismaistes meditsiiniajakirjades. Ta on kliinilises haiglas töötanud kardioloogina üle 12 aasta. Ta omab südame-veresoonkonna haiguste diagnoosimise ja ravi kaasaegseid meetodeid ning rakendab neid oma kutsetegevuses. Näiteks kasutab see südame elustamismeetodeid, EKG dekodeerimist, funktsionaalseid teste, tsüklilist ergomeetriat ja tunneb ehhokardiograafiat väga hästi.

10 aastat on ta olnud aktiivne osaleja arvukatel meditsiinisümpoosionidel ja töötubades arstidele - peredele, terapeutidele ja kardioloogidele. Tal on palju publikatsioone tervisliku eluviisi, südame- ja veresoonkonnahaiguste diagnoosimise ja ravi kohta.

Ta jälgib regulaarselt Euroopa ja Ameerika kardioloogiaajakirjade uusi väljaandeid, kirjutab teadusartikleid, koostab ettekandeid teaduskonverentsidel ja osaleb Euroopa kardioloogiakongressidel.

Detonic