Aterosklerootiline kardioskleroos mis see on

Oluline on mõista, et südamelihase armidest on võimatu vabaneda. Sellega seoses peavad patsiendid kogu oma ülejäänud eluaja jooksul regulaarselt arsti juures käima, kes vajadusel kohandab säilitusravi režiimi. Spetsialist peaks andma teavet selle kohta, kuidas ravida aterosklerootilist kardioskleroosi ja mis see on. Selle põhjuseks on kõrge komplikatsioonide oht, mis enamasti lõpeb surmaga.

Toetav ravi põhineb ravimitel ja dieedil. Kui patsiendil diagnoositakse raske südamepuudulikkus, arvutab kardioloog individuaalselt patsiendi kehalise aktiivsuse, igapäevase rutiini ja joomise režiimi optimaalse intensiivsuse.

Ravimid hõlmavad järgmiste ravimite võtmist:

  • Südame glükosiidid. Mõeldud pulsi ja vererõhu normaliseerimiseks, elundi vereringe parandamiseks. Reeglina määravad arstid Digoksiini või Korglikoni.
  • Lämmastiku ravimid. Toimeained parandavad vere mikrotsirkulatsiooni, stimuleerivad müokardi kontraktiilset funktsiooni ja soodustavad vasodilatatsiooni. Fondide näited: Nitrosorbide, Sustak.
  • Vasodilataatorid. Selle rühma ettevalmistused suurendavad veresoonte seinte elastsust ja tugevdavad neid. Enamikul juhtudel soovitavad arstid võtta Molsidomini.
  • Kaltsiumi antagonistid. Kavandatud südamelihase kontraktsioonide ja veresoonte laienemise sageduse normaliseerimiseks. Kõige sagedamini on välja kirjutatud Amlodipiin.
  • Tsütoprotektoreid ja ainevahetuse tugevdajaid südames. Nende tarbimise taustal kiirenevad metaboolsed protsessid, taastatakse müokardi rakkude toimimine. Ravimite näited: Mildronaat, Preductal.
  • Kaaliumikanalite aktivaatorid. Aktiivsed komponendid aitavad alandada vererõhku, laiendada veresooni ja suurendada nende elastsust. Kõige sagedamini on ette nähtud Nicorandil.
  • Beeta-blokaatorid. Kavandatud südame löögisageduse normaliseerimiseks ja müokardi lõõgastusperioodide pikendamiseks. Ravimite näited: Metoprolool, Atenolool.
  • Antitrombootilised ained. Vältige verehüüvete teket. Reeglina on ette nähtud aspiriin või Ticlopidine.
  • Statiinid Toimeained vähendavad “halva” kolesterooli taset ja takistavad uute naastude teket veresoonte seintel. Näited ravimitest: atorvastatiin, lovastatiin.

Samaaegsete haiguste esinemisel määratakse ained, mis takistavad nende arengut.

Patoloogia ravis mängib olulist rolli toitumine. Kuna aterosklerootilise kardioskleroosi põhjus on veresoonte blokeerimine koos kolesterooli naastudega, on oluline lipiidide metabolismi normaliseerida.

Terapeutilise dieedi põhimõtted:

  • Loomset rasva sisaldava toidu kasutamine on vajalik välistada või minimaalselt piirata. Nende hulka kuuluvad: seapekk, margariin, või, rups, kõvad juustud, munakollane.
  • Keelatud on vorstide, kiirtoidu, praetud ja suitsutatud roogade, konservide, kondiitritoodete ja kuklite söömine. Ei ole soovitatav juua kohvi ja musta teed.
  • Peate eelistama keedetud või aurutatud nõusid.
  • Menüü peab sisaldama: teravilja, kaunvilju, köögivilju, puuvilju, taimeõli, madala rasvasisaldusega kodujuustu, kala, teraleiba, piimatooteid.
  • Nõud on maitsestatud küüslaugu, ingveri, mädarõika, punase pipra ja kurkumiga.
  • Peate sööma 5 või 6 korda päevas, samal ajal kui ühe portsjoni suurus ei tohiks ületada 200 g.
  • Soola kogust tuleb piirata. Norm on 4,5 g päevas.

Lisaks peavad patsiendid täielikult loobuma suitsetamisest ja alkoholi sisaldavate jookide joomisest.

Aterosklerootilise kardioskleroosi diagnoosimine algab haiguslooga, auskultatsioon - südamehelide kuulamine. Sümptomid, samuti spetsiifilised mürad võimaldavad arstil kindlaks teha esialgse diagnoosi. Selle selgitamiseks, haiguse tõsiduse kindlaksmääramiseks palutakse patsiendil läbi viia mitmeid täiendavaid uuringuid:

  • Elektrokardiogramm - võimaldab teil hinnata südame lihase juhtivust, pulssi, tuvastada rütmihäireid;
  • Südame ultraheli - annab arstile mõista südame struktuurist: südamelihase paksusest, südamekambrite suurusest ja ventiilide seisukorrast. Kui seadmel on spetsiaalne andur, suudab uzist kindlaks teha verevoolu kiiruse, ventiilide “lekke” olemasolu;
  • Kompuutertomograafia, MRI või radiograafia. Määratud orelipildi saamiseks. Kui patsiendile süstitakse meditsiiniline värvaine enne pilti, saab arst hinnata veresoonte seisundit, ahenemise astet, naastude arvu;
  • Laboratoorne vereanalüüs. See hindab kõige olulisemate siseorganite toimimist: kõhunääre, süda, maks, neerud.

Põhjustab

Praeguseks on kindlaks tehtud, et aterosklerootiline kardioskleroos on haigus, mis on põhjustatud paljude tegurite koosmõjust. Mõnda neist võivad mõjutada teatud terapeutilised meetmed. Kolesterooli sadestumise soodsaks aluseks on veresoone sisemise voodri kahjustused (intima).

Aterosklerootilise kardioskleroosi tekke riskid:

  1. Muutmatu (muutumatu):
    • geneetiline eelsoodumus (pärilik düslipideemia);
    • vanus (mehed üle 40, naised - 50 aastat vanad);
    • meessugu (menstruaaltsükli ajal toodetud östrogeenid kaitsevad veresooni kolesterooli küllastumise eest).
  2. Muudetav (muudetav):
    • alatoitumusest tingitud düslipideemia;
    • arteriaalne hüpertensioon;
    • suitsetamine, alkohol;
    • ülekaal, metaboolne sündroom;
    • süsivesikute ainevahetushäired (hüperglükeemia, suhkurtõbi);
    • tahhükardia;
    • istuv eluviis;
    • krooniline stress;
    • hüperhomotsüsteineemia (selle aminohappe liig põhjustab veresoone intima kahjustusi, millele kolesterooli on lihtsam siduda).

Aterosklerootilise kardioskleroosi arengu alus on:

  1. Valkude ja rasvade metabolismi kombineeritud rikkumine. Varem oli peamine roll hüperdipideemial - rasvade suurenenud kontsentratsioonil patsiendi seerumis nende liigse tarbimise tõttu. Praeguseks on tõestatud, et kolesterooli naastude ladestumisel mängib olulist rolli tasakaal heade (kõrge tihedusega - HDL) ja "halva" (madala ja väga madala tihedusega - LDL, VLDL) lipoproteiinide vahel.
  2. Hormonaalne tasakaalutus. Insuliiniresistentsus, suhkurtõbi, hüpotüreoidism aitavad kaasa kolesterooli kogunemisele arterioolide rakkude sisemisse kihti (endoteeli).
  3. Hemodünaamiline koormus. Hüpertensiooni pidev kõrge vereresistentsus aitab kaasa patoloogiliste protsesside kiirele arengule veresoonte voodis.
  4. Närvifaktor. Pidevad stressid, konfliktid, unepuudus, ebasoodne psühho-emotsionaalne taust põhjustavad valkude ja lipiidide metabolismi kontrolli ja veresoonte toonuse häireid.
  5. Laevade seinte vahetu olek. Aterosklerootiline naast ei moodustu puutumata pärgarteri intima piirkonnas. Seetõttu hõlbustab vanusega seotud muutuste olemasolu, nakkusprotsess, tromboos kolesterooli ladestumise ehitamist.

Selle haiguse peamine oht on see, et kolesterooli naastud kaotavad oma stabiilsuse, kui nad suurenevad, nende pinnale tekivad haavandid ja trombootilised massid on kihilised. Lõppkokkuvõttes on kahjustatud anum täielikult blokeeritud, areneb müokardi isheemia. Alles pärast seda ilmnevad sümptomid, millega patsient konsulteerib arstiga.

Kui väikese kaliibriga mõjutatud anumad aja jooksul ajab südamelihase verevarustus välja sidekoe kiud, mis asendavad kardiomüotsüüte, vähendades järk-järgult müokardi kontraktiilsust. Suurema pärgarteri ummistuse korral areneb välja ägeda koronaarsündroomi kliinik koos südamekoe nekroosiga ja mittefunktsioneeriva piirkonna asendamine kiulise armiga.

Kirurgiline sekkumine

Konservatiivsete meetodite ebaefektiivsusega on näidustatud aterosklerootilise kardioskleroosi kirurgiline ravi.

Praegu kasutatakse praktikas järgmisi kirurgilisi protseduure:

  • Koronaararteri šunteerimine. Tema abiga taastatakse südame täielik verevarustus. Meetod seisneb kunstliku (täiendava) anuma loomises.
  • Suletud angioplastika. Protsessis laiendab arst kahjustatud laeva valendikku, mille tõttu taastatakse normaalne verevarustus. See efekt saavutatakse spetsiaalse palli sisestamisega arterisse.
  • Stentimine Meetodi põhiolemus on järgmine: nn raam on paigaldatud mõjutatud laeva valendikku. Seetõttu kõrvaldatakse stenoos.
  • Aneurüsmi eemaldamine. Operatsiooni eesmärk on kõrvaldada puudus, mis takistab täielikku verevarustust.

Kirurgilise sekkumise tehnika määrab arst uurimistulemuste põhjal ja võttes arvesse patsiendi tervise individuaalseid omadusi.

Tüüpilised sümptomid

Aterosklerootilisel kardioskleroosil pole ilmseid sümptomeid, kui verevoolu kompenseerivad võimalused toetavad hapniku kohaletoimetamist kahjustatud laeva söödetud kohas vajalikul tasemel. Arteriooli valendiku kriitilise ahenemise korral on kohal hele kliinik.

Mõnes müokardi piirkonnas, kus kolesterooli koguneb pika aja jooksul, moodustuvad uued verevarustuse ümbersõiduteed või naast ise kasvab oma tipuga veresoone välisseina poole ja luumen jääb muutumatuks.

Selle haigusega kaasnevad ateroskleroosi üldised kliinilised nähud:

  • ksantelasma (kolesterooli nahaalused kogunemised, sageli silmade ümber);
  • ksantoomid (kolesterooli soolatüügased hoiused küünarnuki ja peopesa paindetel, kõõluste ääres);
  • enneaegne vananemine, naha närtsimine;
  • varajased hallid juuksed;
  • suurenenud aurikute karvasus;
  • krooniline pankreatiit.

Südame küljest tulenevad aterosklerootilise kardioskleroosi manifestatsioonid on tingitud töötavate lihasrakkude massi vähenemisest. Kõik sümptomid viitavad kroonilisele südamepuudulikkusele:

  • hingeldus treeningu ajal;
  • ortopnea (rahulolematus hingamisega horisontaalses asendis);
  • vähenenud treeningutolerants;
  • üldine halb enesetunne, suurenenud väsimus, unisus;
  • turse jalgadel;
  • kardiopalmus;
  • pearinglus, meeleolu langus;
  • öine köha.

Kuna suure kaliibriga arterioole mõjutab ka ateroskleroos, võivad patsiendil tekkida lisaks stenokardia sümptomid: valu rinnus vastuseks füüsilisele ja emotsionaalsele stressile, mis peatatakse nitroglütseriini võtmise ja puhata.

Järk-järguline kaasamine juhtivussüsteemi patoloogilisse protsessi võib põhjustada südame rütmihäireid:

  • siinuse või vatsakese tahhükardia;
  • kodade virvendus;
  • atrioventrikulaarne blokaad;
  • Gissi kimbu jalgade blokaad.

Kokkuvõttes

Aterosklerootiline kardioskleroos on patoloogia, mida iseloomustab armistumine müokardis. Haiguse põhjustajaks on südame isheemiatõbi, mille puhul kehale elutähtsaid aineid tarnivad anumate valendikud ahenevad nende seintele kolesterooli naastude ladestumise taustal.

Haiguse oht seisneb selles, et algstaadiumis ei pruugi see mingil viisil avalduda. Patoloogia progresseerumine võib põhjustada komplikatsioonide arengut, mis kujutavad endast ohtu patsiendi elule. Selle vältimiseks peate pöörduma kardioloogi poole, kui teil on mingeid, isegi kergelt väljendatud, murettekitavaid märke.

Kuidas diagnoosi panna?

Aterosklerootilise kardioskleroosi diagnoosi saab kindlaks teha ainult patsiendi üksikasjaliku uurimise põhjal südamelihase kahjustuste, pärgarterite ummistuse ja vereseerumi düslipideemiliste muutuste osas.

Aterosklerootilise koronaarse kardioskleroosi kahtlusega patsiendi uuringu plaan sisaldab:

  1. Laboratoorne vereanalüüs:
    • kolesterooli tase, lipoproteiini fraktsioonid;
    • veresuhkur, glükosüülitud hemoglobiin (HBA1c);
    • СР »Р; Р Р Р;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;
    • biokeemilised uuringud - kreatiniin, karbamiid, ALAT, AST;
    • koagulogramm, rahvusvaheline normaliseeritud suhe (INR);
    • hemoglobiin, hematokrit;
    • natriureetiline peptiid.
  2. Elektrokardiograafia:
    • standard puhkeolekus (12 juhtimist);
    • annustatud füüsilise aktiivsusega (jalgratta ergomeetria, jooksulindi test);
    • igapäevane jälgimine Holteri poolt.
  3. Ehhokardiograafia (ultraheliuuring näitab täpselt müokardi hüpertroofia astet, väljutusfraktsiooni, südamekambrite suurust ja klapisüsteemi seisundit). Hiljuti on praktikas kasutusele võetud ehhokardiograafia - uuring viiakse läbi koos kehalise aktiivsusega jooksulindil või jalgrattaergomeetril.
  4. Müokardi stsintigraafia (OFKET, PET). Meetodi põhiolemus on radionuliidi markeri (tehneetsium 99) intravenoosne manustamine. Uuritakse südamelihase verevarustuse kvaliteeti (mida parem see on, seda rohkem radiofarmatseutilisi aineid kuhjub, hästi toidetud kohtades on ere sära). Suurima diagnostilise teabe sisuga on see skannimine koos stressitestidega.
  5. CT skaneerimine:
    • Koronaararterite CT visualiseerimine ilma kontrasti manustamata - lupjumise indeks (kolesterooli naastud nende kasvu ajal läbivad neis kaltsiumi ladestumise staadiumi, mida saab skannimisel näha);
    • CT koronaarangiograafia on pärgarterite uuring, kasutades intravenoosset kontrasti.
  6. Invasiivne koronaarangiograafia. Kõige taskukohasem meetod südame veresoonte aterosklerootiliste kahjustuste visualiseerimiseks. Protseduuri ajal viiakse reiearteri kaudu pärgarteritesse kontrastainega dirigent ja ahenemiskoht määratakse röntgenograafia abil.

Kõik südame pildistamise meetodid aitavad läbi viia diferentsiaaldiagnoosi erinevat tüüpi kardioskleroosi (infarktijärgne, aterosklerootiline, müokardiit) vahel.

Kliiniline juhtum

Alates 2014. aastast jälgin patsienti B., sündinud 1951. aastal, kellel on diagnoositud koronaararterite haigus. Stenokardia, II funktsionaalklass. Aterosklerootiline ja infarktijärgne (2013) kardioskleroos. II astme hüpertensioon. Südamepuudulikkus IIA. Patsient oli ülekaaluline (KMI 30.4), suitsetamise kogemus 22 aastat.

Ravi alguses kaebas patsient valu rinnus ja õhupuudust, mis tulenes tõusust 3. korrusele, jalgade tursest õhtul, üldisest nõrkusest. Vererõhk oli vahemikus 150-160 / 90 mm. Hg. Art., Pulss - 89 lööki / min.

Täiendavate uuringute tulemuste kohaselt on veres suurenenud kolesterooli, triglütseriidide, 5,8 mmol / l glükoosikogus.

4-aastase ravi jooksul õnnestus patsiendil üle minna tervislikule toitumisele, loobuda suitsetamisest, vähendada kaalu 22 kilogrammi. Regulaarne füüsiline aktiivsus aitas suurendada treeningutaluvust, stabiliseerida vererõhku ning soola ja vee piirang võimaldas keelduda Furosemiidi võtmisest ja vähendada Enalaprili annust.

Praegu on patsiendi B. südame seisund rahuldav. Nitroglütseriini võtmise episoodid mitte sagedamini kui 1-2 korda nädalas. Kolesterooli on võimalik hoida alla 4,9 mmol / L.

Kliiniline juhtum

Alates 2014. aastast jälgin patsienti B., sündinud 1951. aastal, kellel on diagnoositud koronaararterite haigus. Stenokardia, II funktsionaalklass. Aterosklerootiline ja infarktijärgne (2013) kardioskleroos. II astme hüpertensioon. Südamepuudulikkus IIA. Patsient oli ülekaaluline (KMI 30.4), suitsetamise kogemus 22 aastat.

Ravi alguses kaebas patsient valu rinnus ja õhupuudust, mis tulenes tõusust 3. korrusele, jalgade tursest õhtul, üldisest nõrkusest. Vererõhk oli vahemikus 150-160 / 90 mm. Hg. Art., Pulss - 89 lööki / min.

Täiendavate uuringute tulemuste kohaselt on veres suurenenud kolesterooli, triglütseriidide, 5,8 mmol / l glükoosikogus.

4-aastase ravi jooksul õnnestus patsiendil üle minna tervislikule toitumisele, loobuda suitsetamisest, vähendada kaalu 22 kilogrammi. Regulaarne füüsiline aktiivsus aitas suurendada treeningutaluvust, stabiliseerida vererõhku ning soola ja vee piirang võimaldas keelduda Furosemiidi võtmisest ja vähendada Enalaprili annust.

Praegu on patsiendi B. südame seisund rahuldav. Nitroglütseriini võtmise episoodid mitte sagedamini kui 1-2 korda nädalas. Kolesterooli on võimalik hoida alla 4,9 mmol / L.

Ravi ja järelevalve

Aterosklerootiline kardioskleroos on aeglaselt progresseeruv haigus, mille ravi puudumine põhjustab südamelihase puudulikkust (surnud lihasrakkude osad asendatakse sidekoega).

Võttes arvesse selle seisundi iseärasusi, toon välja haiguse peamised ravisuunad:

  • võimaluse korral põhihaiguse hüvitamine;
  • sümptomaatiline korrektsioon (ödematoosse sündroomi kõrvaldamine, rütmi taastamine, müokardi kontraktiilse funktsiooni toetamine);
  • lipiidide taset alandav ravi;
  • elustiili muutmine;
  • komplikatsioonide ennetamine.

Aterosklerootilise kardioskleroosi raviplaan peaks sisaldama:

  • Keeruline füüsiline aktiivsus, suitsetamisest loobumine, alkohol.
  • Spetsiaalne dieet: naatriumi, vee, küllastumata rasvade, gaase moodustavate toodete, kohvi, kange tee piiramine. Fraktsiooniline 5-6-kordne toidukordade režiim. Regulaarne kaalumine.
  • Hüpolipideemilised ained (“Atoris”, “Rosuvastatin”).
  • Diureetikumid (“Furosemiid”, “Trifas”, “Veroshpiron”).
  • AKE inhibiitorid (Enap, Lisinopril).
  • Beeta-adrenoblokaatorid (“Bisoprolool”).
  • Trombotsüütidevastased ained (Cardiomagnyl, Clopidogrel).
  • Kui vajalik:
    • nitraadid (“nitroglütseriin”);
    • südameglükosiidid (digoksiin).

Halvenemise ennetamine

Koronaarskleroosi kliiniline pilt süveneb koos kolesterooli naastude ja fibroosi kollete kasvuga. Kõik ennetavad meetmed on suunatud müokardi kontraktiilsuse maksimaalsele säilitamisele - südamepuudulikkuse progresseerumise ennetamisele.

Lisaks hästi valitud ravimteraapiale ja riskifaktorite kontrollile võib patsient vajada:

  • kardioverteri defibrillaatori siirdamine;
  • kunstliku südamestimulaatori tootmine;
  • müokardi revaskularisatsiooni kirurgilised meetodid (stentimine, pärgarterite šunteerimine).

Spetsialisti nõuanded

Ravi edukus, patsiendi kestus ja elukvaliteet sõltub suuresti tema motivatsioonist ja võimest muuta oma suhtumist iseendasse.

Soovitan oma patsientidel järgida mõnda reeglit.

Tüsistused: mis põhjustab surma

Progresseeruv südamepuudulikkus võib põhjustada:

Aterosklerootilise kardioskleroosi peamine surmapõhjus on südame seiskumine arütmiate ja vereringepuudulikkuse tõttu.

järeldused

Aterosklerootilise kardioskleroosiga patsientide ravimise keerukus seisneb selles, et sellel haigusel on palju põhjuseid ja see on kombineeritud teiste patoloogiatega (arteriaalne hüpertensioon, suhkurtõbi, rasvumine). Kahjuks ei ületa AK põhjustatud kliiniliselt raske südamepuudulikkusega patsientide eluiga 8 aastat.

Tüsistused: mis põhjustab surma

Kardioskleroosi võib komplitseerida progresseeruv krooniline südamepuudulikkus, südame aneurüsmi teke, atrioventrikulaarne blokaad, ventrikulaarse paroksüsmaalse tahhükardia teke, mis kujutavad endast tõsist ohtu patsiendi elule. Südame aneurüsmi seina rebend viib perikardiõõne tampoonideni.

Esita küsimus
Svetlana Borszavich

Perearst, kardioloog, aktiivse tööga teraapias, gastroenteroloogias, kardioloogias, reumatoloogias ja immunoloogias koos allergoloogiaga.
Sujuvad üldised südamehaiguste diagnoosimise ja ravi kliinilised meetodid, samuti elektrokardiograafia, ehhokardiograafia, koolera jälgimine EKG-l ja vererõhu igapäevane jälgimine.
Autori välja töötatud ravikompleks aitab märkimisväärselt ajuveresoonte vigastuste ning ainevahetushäirete korral aju- ja veresoonkonnahaiguste korral: hüpertensioon ja diabeedist põhjustatud tüsistused.
Autor on Euroopa terapeutide seltsi liige, regulaarselt osalenud kardioloogia ja üldarsti valdkonna teaduskonverentsidel ja kongressidel. Ta on korduvalt osalenud Jaapani eraülikoolis rekonstrueeriva meditsiini uurimisprogrammis.

Detonic