Adrenomimeetikumide rühmad ning ravimite klassifitseerimise toime- ja ravimehhanism

Inimese kehas on kõik siseorganid, kuded varustatud alfa- ja beetaretseptoritega, mis on rakumembraanidel erilised valgu molekulid.

Adrenomimeetikumid on bioloogiliselt aktiivsed ained, mis puutuvad kokku siseorganite, veresoonte adrenergiliste retseptoritega, muutes närvikiudude erutuvust ja juhtivust, põhjustades organismis metaboolseid ja funktsionaalseid muutusi. Töö stimuleerimine või pärssimine toimub kokkupuute tagajärjel ja sõltub retseptori tüübist.

Alfa-retseptori agonistid on sümpatomimeetikumid, mis ahendavad veresooni, peatavad turse ja stimuleerivad valkude sünteesi.

Beeta-adrenergilised agonistid - suurendavad südame kontraktsioonide tugevust ja sagedust, vererõhku, lõdvestavad bronhide silelihaseid, kapillaaride valendikku.

Kasutamisnäited

Kõiki beeta-2-adrenergiliste retseptorite rühma ravimeid võib jagada vastavalt nende toime selektiivsusele β2-adrenoretseptoritele. Mitteselektiivsed ravimid, mis lisaks β 2 -adrenoretseptoritele toimivad ka β 1 ​​-adrenoretseptoritele (sealhulgas müokardis, veresoontes ja muudes organites asuvad adrenoretseptorid) ja millel on lühike toimeaeg, hõlmavad isoprenaliini, orciprenaliini ja heksoprenaliini .

Selektiivsed β 2 -adrenostimulandid jagatakse toimeajaga lühitoimelistel ravimitel, mille hulka kuuluvad salbutamool (nagu ka salbutamooli vasakpoolset pöörlevat isomeeri sisaldav levosalbutamool), fenoterool ja terbutaliin. Pikatoimeliste β2-adrenoretseptorite hulka kuuluvad salmeterool, formoterool, klenbuterool ja bambuterool. Eraldatakse ka ultratriaalse toimega 2-adrenostimulandid, mille esimene esindaja on indakaterool.

Β 2 -adrenoretseptorite kasutamise peamised näidustused on hingamisteede bronhiaalased obstruktiivsed haigused (bronhiaalastma, kroonilised obstruktiivsed kopsuhaigused, kopsuemfüseem), mille puhul β2-adrenoretseptori agoniste kasutatakse peamiselt sissehingamisel, sageli koos inhaleeritavaga kortikosteroidid või m antikolinergilised ained.

Bronhide obstruktiivsete haiguste korral võib adrenostimulante kasutada nebulisaatoris, mõõdetud aerosoolides ja mõõdetud kuiva pulbrina. Salbutamooli, fenoterooli, orciprenaliini, heksoprenaliini ja isoprenaliini kasutatakse ka sünnitusabipraktikas, peamiselt intravenoosselt ishma-emakakaela puudulikkuse korral, enneaegse sünnituse ohuga.

Beeta-2 adrenostimulandid on vastunäidustatud ülitundlikkuse korral ravimite suhtes, tahhüarütmiate, südame isheemiatõve, dekompenseeritud türotoksikoosi ja suhkruhaiguse, raske südamepuudulikkuse, korrigeerimata arteriaalse hüpertensiooni korral. Ettevaatlikult kasutatakse rühma ravimeid maksa- ja neerupuudulikkuse, epilepsia korral.

Β 2-adrenostimulante ei kasutata samaaegselt beeta-adrenoblokaatoritega nende toime antagonismi tõttu, samuti koos teiste adrenostimulantidega kõrgendatud kõrvaltoimete ohu tõttu. Rühmaravimeid ei kasutata koos südameglükosiididega, kuna hüpotensiooni ohu tõttu on suurenenud joobeseisund glükosiidide, tritsükliliste antidepressantide ja MAO inhibiitoritega.

Rühma ravimitel on spetsiifiline, selektiivne ja kaudne mõju siseorganite retseptoritele. Alfa-adrenergilistel agonistidel on tugev šokivastane toime suurenenud veresoonte toonuse, väikeste kapillaaride ja arterite spasmide tõttu, seetõttu kasutatakse neid hüpotensiooni, erinevate etioloogiate kokkuvarisemise ravis.

Adrenomimeetilistel ravimitel on stressihormoonidega sarnane keemiline struktuur, need võivad jäljendada adrenaliini ja norepinefriini. Alfa-adrenergiliste agonistide toime sobib konkreetseks triaadiks:

  • veresoonte spasm;
  • peatage verejooks;
  • hingamisteede avanemine kopsudesse.

Seega põhineb ravimite toimemehhanism kokkupuutel närvisüsteemi postsünaptiliste retseptoritega, tungimisega läbi aju hematoentsefaalbarjääri ja sünaptilisse lõhesse sisenevate vahendajate sünteesi vähenemisega.

Mis tahes klassi alfaretseptoritega kokkupuutuvaid adrenomimeetikume soovitatakse järgmiste patoloogiliste seisundite raviks:

  • mis tahes geneesi äge vaskulaarne puudulikkus, millel on kalduvus kokku kukkuda;
  • südame äkiline seiskumine;
  • bronhiaalastma rünnak;
  • hüpertensiooniline kriis;
  • glaukoom;
  • allergiline riniit;
  • hüpoglükeemiline kooma.

Detonic - ainulaadne ravim, mis aitab võidelda hüpertensiooniga kõigil arenguetappidel.

Detonic rõhu normaliseerimiseks

Ravimi taimsete komponentide keeruline toime Detonic veresoonte seintel ja autonoomne närvisüsteem aitavad kaasa vererõhu kiirele langusele. Lisaks hoiab see ravim tänu ainulaadsetele komponentidele, mis osalevad letsitiini sünteesis aminohape, mis reguleerib kolesterooli metabolismi ja hoiab ära aterosklerootiliste naastude moodustumise, ateroskleroosi arengut.

Detonic mitte sõltuvust tekitav ja võõrutussündroom, kuna kõik toote komponendid on looduslikud.

Üksikasjalik teave Detonic asub tootja lehel www.detonicnd.com.

Võib-olla soovite teada saada uutest ravimitest - Cardiol, mis normaliseerib ideaalselt vererõhku. Cardiol kapslid on suurepärane vahend paljude südamehaiguste ennetamiseks, kuna need sisaldavad ainulaadseid komponente. See ravim on oma ravimite omaduste poolest parem kui sellised ravimid: Cardiline, Detonic. Kui soovite teada üksikasjalikku teavet selle kohta Cardiol, minge tootja veebileht.Leiad vastused küsimustele, mis on seotud selle ravimi kasutamisega, klientide ülevaadetega ja arstidega. Samuti saate teada Cardiol kapslid teie riigis ja tarnetingimused. Mõnel inimesel õnnestub selle ravimi ostmisel saada 50% soodustust (kuidas seda teha ja hüpertensiooni raviks pillid 39 euro eest osta, on kirjutatud tootja ametlikul veebisaidil.)Cardiol südamekapslid

Narkootikumide nimekiri

Kõik alfa-adrenergilised agonistid sarnanevad oma toime poolest (vasokonstriktsioon, bronhide laienemine, vererõhu tõus, bronhide sekretsiooni langus, sekretsioon ninaõõnes), kuid erinevad toime tugevuse ja tulemuse kestuse poolest . Need moodustavad suure rühma ravimite, milles on mitmemõõtmelisi ravimeid, mis töötavad erinevatel rakenduspunktidel.

Selle rühma ravimid hõlmavad vahendeid, mis eritavad beeta-retseptoreid emakas, bronhides, luustikus ja silelihastes. Beeta-adrenergilised agonistid võivad olla selektiivsed ja mitteselektiivsed, kuid nende toimemehhanism on membraanensüümi adenülaattsüklaasi aktiveerimine, rakusisese kaltsiumi koguse suurendamine.

Beeta-adrenergilisi agoniste kasutatakse bradükardia, atrioventrikulaarse blokaadi ravis. Uimastite mõju:

  • paranenud müokardi ja bronhide juhtivus;
  • glükogenolüüsi aktiveerimine maksas ja lihastes;
  • emaka tooni langus;
  • suurenenud pulss;
  • siseorganite mikrotsirkulatsiooni tasakaalustamine;
  • veresoonte seina lõdvestamine.

Selektiivse ja üldise toime beeta-adrenergilised agonistid on ette nähtud järgmistel juhtudel:

  • astmahaigused;
  • raseduse mis tahes etapis raseduse katkemise oht;
  • äge südamepuudulikkus;
  • südamelihase atrioventrikulaarne blokaad.

Narkootikumide nimekiri

Beeta-adrenergilised agonistid on efektiivsed ägeda hingamisteede ja südamepuudulikkuse ravis koos enneaegse sünnituse ohuga. Kõige populaarsemat võib nimetada Volmaksiks (59 rubla). Kõige sagedamini kasutatavad ravimid on:

  • Orciprenaliin (Alupent) - lõdvestab emaka silelihaseid, hoides ära raseduse katkemist või enneaegset sünnitust, leevendab bronhospasmi. Hind - 5 410 rubla.
  • Dobutamiin - kardiotooniline, maksumus - 389 rubla.
  • Salmeterool - pärsib histamiini sünteesi, leevendab bronhospasmi. Hind - 433 rubla.
  • Ginipral - leevendab emaka hüpertoonilisust. Hind on 233 rubla.

vastunäidustused

Beeta-adrenergiliste agonistide kasutamise piiramise üldine raamistik on:

  • IHD;
  • AMI
  • kardiogeenne šokk;
  • südame tampoon;
  • aordiklapi stenoos;
  • arteriaalne hüpertensioon;
  • dekompenseeritud südamepuudulikkus;
  • hüpovoleemia;
  • komponentide individuaalne talumatus;
  • rütmihäired, atrioventrikulaarne blokaad;
  • türotoksikoos;
  • hüpertüreoidism;
  • maksa, neerude rikkumine;
  • diabeet

kõrvaltoimed

Beeta-adrenergilistel agonistidel on järgmiste ravimite võtmisel tavalised negatiivsed tagajärjed:

  • joobeseisundi sümptomid;
  • iiveldus
  • isheemia rünnakud;
  • südame rütmihäire;
  • südame äkiline seiskumine
  • hüpokaleemia;
  • vererõhu kõikumised;
  • kardioskleroos;
  • bronhospasm;
  • tundmatu päritoluga hüpertermia;
  • flebiit;
  • nahalööbed;
  • angioödeem;
  • migreen;
  • värin;
  • suurenenud ärrituvus.

Adrenomimeetikumid on üsna suur rühm farmakoloogilisi aineid, mis stimuleerivad veresoonte ja organite kudedes paiknevaid adrenoretseptoreid.

Nende mõju efektiivsus seisneb valgumolekulide ergastamises, mis põhjustab ainevahetusprotsesside muutumist ja üksikute elundite ja struktuuride toimimise hälbeid.

Absoluutselt kõigis keha kudedes on adrenoretseptorid, mis on rakumembraanidel spetsiifilised valgu molekulid.

Adrenaliiniga kokkupuutel, veresoonte seinte stenoos või aneurüsm võib suureneda toon või silelihaskoe lõdvestumine. Adrenomimeetikum aitab muuta lima sekretsiooni näärmetest, parandada elektriliste impulsside juhtivust ja tõsta lihaskiudude toonust jne.

Adrenergiliste agonistide võrdlev toime adrenergilistele retseptoritele on toodud allolevas tabelis.

Erinevad adrenergilised retseptorid
Alfa 1Need paiknevad väikestes arterites ja reaktsioon norepinefriinile viib veresoonte seinte kitsenemiseni ja väikeste kapillaaride läbilaskvuse vähenemiseni. Samuti paiknevad need retseptorid silelihaskoes. Stimuleeriva toimega on pupilli suurenemine, vererõhu tõus, uriinipeetus, turse vähenemine ja põletikulise protsessi tugevus
Alfa 2A2-retseptorid on adrenaliini ja norepinefriini mõju suhtes tundlikud, kuid nende aktiveerimine viib adrenaliini produktsiooni vähenemiseni. Toime alfa2 molekulidele põhjustab vererõhu langust, suurendab veresoonte läbilaskvust ja laiendab nende luumenit
Betta 1Need asuvad peamiselt südame ja neerude õõnsuses, reageerides norepinefriini kokkupuutele. Nende stimuleerimine põhjustab südame kokkutõmbumiste arvu suurenemist, samuti südamelööke ja südame löögisageduse suurenemist
beeta 2Need lokaliseeritakse otse bronhides, maksaõõnes ja emakas. Stimuleerides B2, sünteesitakse norepinefriin, mis laiendab bronhi ja aktiveerib maksas glükoosi teket ning leevendab ka spasme
beeta 3Asub rasvkoes ja mõjutavad rasvarakkude lagunemist soojuse ja energia eraldumisega

Adrenergiliste agonistide klassifitseerimine toimub vastavalt ravimite toimemehhanismile inimese kehale.

Eristatakse järgmisi tüüpe:

  • Otsene toime - toimige iseseisvalt retseptoritele, nagu inimkeha toodetud katehhoolamiinid;
  • Kaudne tegevus - viib katehhoolamiinide ilmumiseni, mida toodab keha ise;
  • Segatud tegevus - ühendage mõlemad ülaltoodud tegurid.

Lisaks on otsese toimega adrenergilistel agonistidel oma klassifikatsioon (alfa ja beeta), mis aitab neid eraldada vastavalt ravimite stimuleerivatele adrenoretseptori komponentidele.

Narkootikumide nimekiri

Adrenergiliste retseptorite (ravimite) stimuleerimine
Alfa 1Fenüülefriinvesinikkloriid (metasoon)
Midodriin (Gutron)
Alfa 2Ksülometasoliin (galazoliin)
Nafasoliin (naftüsiin)
Oksümetasoliin (Nazivin)
Klonidiin (klonidiin)
A-1, A-2, B-1, B2Epinefriin (epinefriini vesinikkloriid või hüdrotartraat)
A-1, A-2, B-1Norepinefriin (norepinefriini hüdrotartraat)

• α- ja β-adrenergiliste retseptorite stimuleerimine

Norepinefriini adrenaliinvesinikkloriidi hüdrotartraat

(või hüdrotartraat) (β1, β2, α1, α2) (α1, α2, β1)

• Valdavalt α-adrenergiliste retseptorite stimuleerimineMestoon (α1) Naftüsiin (α2)

• Valdavalt β-adrenergiliste retseptorite stimuleerimineIsadriin (β β 2) Salbutamool (β 2) Dobutamiin (β 1)

Fenoterool (β 2) Terbutaliin (β 2)

Vahendid, mis stimuleerivad peamiselt β-adrenoretseptoreid (β-adrenergilisi agoniste)

Üks β-adrenergilistest agonistidest on fenüülalküülamiinide derivaat - isadriin (isoprenaliinvesinikkloriid, isupreel;). Sellel on otsene stimuleeriv toime β-adrenergilistele retseptoritele. Isadriin erutab β1-, β2- ja β3-adrenergilisi retseptoreid. Peamised toimed on seotud mõjuga silelihaste südametele.

Stimuleerides südame β1-adrenergilisi retseptoreid, suurendab isadriin tugevust ja pulssi. Samal ajal tõuseb süstoolne rõhk. Koos sellega erutab ravim ka veresoonte (eriti luustiku lihaste) β2-adrenergilisi retseptoreid. Selle tulemusel väheneb diastoolne rõhk.

Beeta-adrenomimeetikumid

Isadrin hõlbustab atrioventrikulaarset juhtivust, suurendab südame automatismi.

See vähendab tõhusalt bronhide toonust, vähendab seedetrakti lihaste toonust ja lõdvestab ka teisi silelihaseid, millel on β2-adrenergilised retseptorid. TsNSizadrin stimuleerib. See toimib ainevahetuses sarnaselt adrenaliiniga, samal ajal kui hüperglükeemia on vähem väljendunud.

Isutadriini kasutan prronhospasmis (manustatakse peamiselt aerosoolide kujul), samuti atrioventrikulaarses blokaadis (sublingvaalselt).

Kõrvaltoimed: tahhükardia, mõnikord südame rütmihäired, värinad, peavalu.

С
võttes arvesse mitmeid kõrvaltoimeid (eriti
tahhüarütmiad)
isadriin bronhiaalastma ja
seotud β1-adrenomimeetikumiga
tegevus, sünteesiti ravimeid
millel on valdav mõju
β2-adrenergilised retseptorid. Need sisaldavad
salbutamool,
terbutaliin (brikanil), fenoterool (berotek
N, osaline)
ja nii edasi

Need erinevad isadriinist vähem väljendunud toime tõttu südame β1-adrenergilistele retseptoritele. Lisaks on need efektiivsed suukaudseks manustamiseks ja võrreldes isadrinomiga toimivad pikemat aega (eriti terbutaliin).

Neid ravimeid kasutatakse bronhodilataatoritena (sissehingamine, suu kaudu, parenteraalselt), samuti müomeetriumi kontraktiilse aktiivsuse vähendamiseks.

On aineid, mis stimuleerivad selektiivselt β1-adrenergilisi retseptoreid. Nende hulka kuulub dobutamiin. Peamine efekt on väljendunud positiivne inotroopne toime. Kasutatakse kardiotoonilise ravimina.

Α-adrenergiliste retseptorite blokeerimine Fentolamiin (α1, α2) Prazosin (α1) Tropafen (α1, α2) Dihüdroergotoksiin (α1, α2)

Β-adrenergiliste retseptorite blokeerimine Anapriliin (β 1, β 2) Metoprolool (β 1) Oksprenolool (β 1, β 2) Talinolool (β1)

• α- ja β-adrenergiliste retseptorite blokeerimine Labetalool (β 1, β 2, α1)

Vahendid, mis blokeerivad α-adrenergilisi retseptoreid (α-adrenoblokaatorid)

Α-adrenergiliste blokeerivate ainete olemasolu on hõlpsasti tuvastatav nende võime abil vähendada adrenaliini survestavat mõju või seda moonutada. Viimane väljendub asjaolus, et α-blokaatorite toime taustal ei tõsta adrenaliin arteriaalset rõhku, vaid vähendab seda.

See on tingitud asjaolust, et α-adrenergiliste retseptorite blokeerimise taustal avaldub adrenaliini stimuleeriva toime mõju veresoonte β-adrenergilistele retseptoritele, millega kaasneb nende laienemine ( silelihased vähenevad).

Α1 ja α2 adrenergilisi retseptoreid blokeerivate sünteetiliste ravimite hulka kuuluvad fentolamiin ja tropafeen.

Fentolamiin (regitiin) on imidasoliini derivaat. Seda iseloomustab väljendunud lühiajaline α-adrenergiline blokeeriv toime (10–15 minutit veenisisese manustamisega). See alandab vererõhku α-adrenergilise blokeeriva müotroopse spasmolüütilise toime tõttu.

Põhjustab tahhükardiat (osaliselt tingitud
blokeerida presünaptilisi a2-adrenergilisi retseptoreid).
Parandab seedetrakti motoorikat
tee, suurendab näärmete sekretsiooni
maos.Hüperglükeemiline toime
Fenolamiinil pole adrenaliinile peaaegu mingit mõju.
Imendunud seedetraktist
halvasti.

Fentolamiin ja selle metaboliidid erituvad neerude kaudu.

Tropaphenos on tropiini ester.

Kombineerib üsna kõrget a-adrenergilist blokeerivat aktiivsust ja mõnda atropiinitaolist omadust ning põhjustab seetõttu vererõhu langust ja tahhükardiat. Tropafen on α-adrenergiliste agonistide antagonist.

See erineb üsna pika a-adrenergilise blokeeriva toime järgi (mõõdetuna tundides) ja ületab selles osas fentolamiini ja dihüdrogeenitud tungaltera alkaloide.

Poolsünteetiliste ravimite hulka kuuluvad tungaltera leeliselised dihüdroergotoksiinidihüdroergotamiin.

Hüdrogeenitud
tungaltera alkaloidid erinevad
vivo rohkem väljendunud
α-blokeeriv toime, selle puudumine
stimuleeriv toime müomeetriumile
(mitte-rase emakas), väiksem
vasokonstriktoriefekt ja palju muud
madal toksilisus.

Meditsiinipraktikas kasutatakse α1 ja α2 adrenergilisi retseptoreid blokeerivaid ravimeid suhteliselt harva. A-blokaatorite kõige olulisem toime on perifeersete veresoonte laienemine.

Seda seostatakse nende kasutamisega perifeerse vereringe mitmesuguste häirete korral (endarteriit, Raynaud 'tõbi jne), sealhulgas šokis (hemorraagiline, kardiogeenne), mille puhul arterioolide spasm on tüüpiline.

Feokromotsütoomiga a-blokaatorite määramine on loomulik. Mõnikord kasutatakse hüpertensiivsete kriiside korral a-blokaatoreid.

Negatiivse tagasiside rikkumise tagajärjel vabaneb see liigselt, mis aitab kaasa adrenergilise ülekande taastamisele. Viimane seletab postsünaptiliste α1-adrenergiliste retseptorite blokeerimise ebapiisavat stabiilsust mitteselektiivse toime antagonistide kasutamisel (α1 ja α2 blokaatorid, adrenergilised retseptorid).

Raske tahhükardia on samuti radoradrenaliini suurenenud vabanemise tagajärg. Sellest vaatenurgast on praktilise meditsiini jaoks huvitavamad adrenergilised blokaatorid, mis toimivad peamiselt postsünaptilistel α1-adrenergilistel retseptoritel.

Presünaptiliste α2-adrenergiliste retseptorite toimimise tõttu säilib mehaaniliselt negatiivne tagasiside ja seetõttu ei teki radrenalaliini suurenenud eritumist. Sel juhul muutub postsünaptiliste α1-adrenergiliste retseptorite blokk pikemaks. Lisaks puudub väljendunud tahhükardia.

К
ülekaalus olevad ravimid
mõju postsünaptilistele
α1-adrenergiliste retseptorite hulka kuuluvad prasosiin.
Vastavalt α1-blokeerivale tegevusele on ta
üle 10% fentolamiinist
aeg. Prazosiini peamine toime on alandav
vererõhk.

See efekt on tingitud arteriaalsete ja vähemal määral venoossete veresoonte toonuse vähenemisest, venoosse tagastamise ja südamefunktsiooni vähenemisest. Südame löögisagedus muutub pisut (võimalik on kerge tahhükardia).

On tõendeid, et prazosiin pärsib fosfodiesteraasi.

Ravim on efektiivne suu kaudu manustamisel. Selle toime ilmneb 30–60 minuti pärast ja püsib 6-8 tundi.

Prazosini kasutatakse antihüpertensiivse ainena; tavaliselt seespool ette nähtud

α1-adrenergilisi blokeerivaid aineid (tamsulosiin, terazosin, alfuzosini jne) kasutatakse ka eesnäärme healoomulise suurenemise korral. Tamsulosiinil (omnik) on soodne toime eesnäärme a1A-adrenergilistele retseptoritele. Erinevalt teistest α1-adrenoblokaatoritest mõjutab tamsulosiin süsteemset hemodünaamikat vaid vähesel määral.

Tamsulosiini võetakse suu kaudu üks kord päevas. See imendub peaaegu täielikult. See metaboliseeritakse maksas. Ravim ja metaboliidid erituvad k> kaudu

SÜMPATHOLITIKA (VAJADUS, MIS HÕLBAB AKTSIENDI ADRENERGILISTE kiudude otsast ülekandmist)

Nende ainete taustal otsese toimega adrenomimeetikumide toime mitte ainult ei vähene, vaid isegi suureneb.

Seega on sümpatolüütilistel ja adrenergilistel ravimitel blokeeriv toime närviimpulsside adrenergilise ülekande erinevatel etappidel.

Sümpatolüütikumid hõlmavad oktadiini, reserpiini, ornidiidi jne. Adrenergiliste närvikiudude veenilaiendite paksendamisel vähendavad need ained mediatorradrenaliini kogust, mis vabaneb vastusena närviimpulssidele.

See peaks olema
arvestama, et toimemehhanismid erinevad
sümpatolüütikumid on erinevad. Hulgas
aktiivne sümpatolüütikum viitab
guanidiini derivaat - oktadiin
(guanetidiinsulfaat). Tema võime
pärssida ergastuse ülekandmist
adrenergiline närv efektori kohta
järgmistel põhjustel.

Kui algselt ei vähene norepinefriini sisaldus veenilaiendite suurenemises, võib seda seostada ravimi blokeeriva toimega presünaptilisele membraanile ja vahendaja vabanemisprotsessi häirimisele. Järk-järgult väheneb oktadiini mõjul varikoosi norepinefriini sisaldus.

Etosid seostatakse asjaoluga, et oktadiin häirib veenilaiendite kaudu norepinefriini tagasihaarde, kuna see ise läbib neuronite imendumise samade transpordisüsteemide tõttu nagu norepinefriin. Intraneuronaalses hoidlas asendab oktadiin norepinefriini. Võimalik on ka oktadiini masendav toime vesiikulite membraanile ja radrenaliini ladestumise häirimine.

Kõik see viib asjaolu, et vaba radrenaliin tsütoplasmas on MAO poolt suuresti inaktiveeritud (intraneuronaalselt) ja see eritub osaliselt ka muutumatul kujul veenilaiendite paksendajatest. Selle tulemusel väheneb oktadiini varikoossetes paksendustes kuhjumise määr nendes normaalselt.

Seetõttu sisse
vastus stiimulitele eraldatud summa
vahendaja sünaptilisse lõhesse langeb,
mille tagajärg on langus
efektorreaktsioonid. Märkimisväärne langus
norepinefriini sisaldus südames,
anumad ja muud elundid ja kuded

Oktadiini peamine toime on järk-järgult arenev (mitme päeva jooksul) püsiv vererõhu langus. Selle põhjuseks on südame väljundi vähenemine, bradükardia esinemine, rõhureflekside pärssimine. Oktadiini pikaajalisel kasutamisel väheneb ka üldine perifeersete veresoonte resistentsus.

Hüpotensioonile võib eelneda lühike (mõnest minutist kuni 1 tunnini või enam) vererõhu tõus, mis on tingitud norepinefriini vabanemisest adrenergilistest otstest, mis põhjustab südame väljundi suurenemist ja vasokonstriktsiooni.

Oktadiinil on silma mõju, mis väljendub õpilase kerges ahenemises ja silmasisese rõhu languses. Viimane on silmasisese vedeliku parema väljavoolu silma eeskambrist ja selle tootmise vähenemise tulemus.

В
seos oktadiini blokeeriva toimega
motoorika adrenergiliseks innervatsiooniks
seedetrakt suureneb.
Oktadiini kasutuselevõtuga märgiti
väike neuromuskulaarse pärssimine
edastamiseks.

Ennetamine tõhususe parandamiseks

mõjutavad kiiresti bronhide obstruktsiooni, parandades patsientide heaolu lühikese aja jooksul. B2-agonistide pikaajalise kasutamise korral areneb nende suhtes resistentsus, pärast ravimite võtmise pausi taastatakse nende bronhodilateeriv toime. B2-adrenostimulantide efektiivsuse vähenemine ja selle tagajärjel bronhide obstruktsiooni halvenemine on seotud b2-adrenergiliste retseptorite desensibiliseerimise ja nende tiheduse vähenemisega pikaajalise kokkupuute tõttu agonistidega, samuti “tagasilöögi” tekkega sündroom ”, mida iseloomustab terav bronhospasm.

„Tagasilükke sündroomi” põhjustavad bronhide b2-adrenergiliste retseptorite blokeerimine ainevahetusproduktide poolt ja bronhide puu äravoolufunktsiooni rikkumine, mis on tingitud kopsu sulgumise sündroomi tekkimisest. B2-agonistide kasutamise vastunäidustused KOK-i korral on ülitundlikkus ravimi ükskõik millise komponendi suhtes, tahhüarütmiad, südamedefektid, aordi stenoos, hüpertroofiline kardiomüopaatia, dekompenseeritud suhkurtõbi, türeotoksikoos, glaukoom, ähvardav abort. Eriti ettevaatlik on selle ravimirühma kasutamine samaaegse südamehaigusega eakatel patsientidel.

Lühikese (salbutamool, fenoterool) ja pikaajalise (formoterool, salmeterool) toimega b2-agonistide omadused.

Annustatud inhalaator 100 mikrogrammi / inhalatsiooniannus / 6-8 h (maksimaalne mikrogramm päevas) Diskhalermkg / blistermkg / 6-8 h (maksimaalselt 1600 mikrogrammi päevas. Nebulisaator 2,5-5,0 mg iga 6 tunni järel)

Kõige tavalisemad kõrvaltoimed: treemor peavalu erutav hüpotensioon kuumahood Vilja hüpokaleemia tahhükardia pearinglus

Mõõdetud annusega inhalaator 100 mikrogrammi / inhalatsiooniannus / 6–8 tundi (maksimaalselt mg / päevas). Nebulisaator 0,5–1,25 mg iga 6 tunni järel

Toimingu algus: 5-10 min Maksimaalne efekt: min Efekti kestus: 3-6 h

Мониторинг побочных эффектов AА

12 mikrogrammi kapsli kohta 12 mikrogrammi 12 tunni jooksul (maksimaalselt 48 mikrogrammi päevas)

Tegevuse algus: min. Efekti kestus: 12 tundi.

Annustamisinhalaator 25 mcg / sissehingatav annus / 12 h (maksimaalselt 100 mcg / 24 h) Diskaler 50 mcg / blister 50 mcg / 12 h Diskussioon 50 mcg / sissehingatav annus 50 mcg / 12 h

Tegevuse algus: 10-2 min. Efekti kestus: 12 tundi.

kui need on seotud kahe esimese ravimirühma ebapiisava efektiivsusega, vähendavad nad süsteemset kopsu hüpertensiooni ja parandavad hingamislihaste tööd.

Nendel ravimitel on väljendunud põletikuvastane toime, ehkki KOK-i patsientidel on see oluliselt vähem väljendunud kui astmahaigetel. KOK ägenemiste raviks kasutatakse lühikesi (10–14 päeva) süsteemsete steroidide ravikuure. Nende ravimite pikaajalist kasutamist ei soovitata kõrvaltoimete (müopaatia, osteoporoos jne) ohu tõttu.

Näidati, et need ei mõjuta KOK-i põdevatel patsientidel bronhide obstruktsiooni järkjärgulist vähenemist. Nende suured annused (näiteks flutikasoonpropionaat 1000 μg / päevas) võivad tõsta patsientide elukvaliteeti ja vähendada raske ja äärmiselt raske KOKi ägenemiste sagedust.

KOK-i hingamisteede põletiku suhtelise steroidresistentsuse põhjuseid on intensiivselt uuritud. Võib-olla on see tingitud asjaolust, et kortikosteroidid pikendavad neutrofiilide eluea pikkust nende apoptoosi pärssimise tõttu. Glükokortikoidide resistentsuse aluseks olevad molekulaarsed mehhanismid pole täpselt teada.

stabiilne seisund, õhupuudus ja kuivade rasside arv kopsudes vähenes; PSV

suurenenud 60 l / min, lastel - 12-15% algsest.

ebastabiilne seisund, sümptomid samal määral, lõigud koos

halb hingamisjuhtivus, PSV ei suurene.

Endise astme sümptomid või suurenevad, PSV süveneb.

Tabel 4. Bronhiaalastma raviks

tsentraalset lihaseid lõõgastavat mõju põhjustav hingamisdepressioon

1. põlvkonna antihistamiinikumid

süvendab bronhide obstruktsiooni röga viskoossuse suurendamisega, difenhüdramiini afiinsus H1-histamiini retseptorite suhtes on palju madalam kui histamiinil endal, retseptoritega juba seotud histamiini ei nihutata ja sellel on ainult ennetav toime, histamiin teeb ei mängi juhtivat rolli bronhiaalastma rünnaku patogeneesis.

Mõju ei ole tõestatud, näidatakse ainult piisavat rehüdratsiooni, mis kompenseerib vedeliku kaotust higiga või suurenenud diureesi tõttu pärast aminofülliini kasutamist

Mittesteroidsed põletikuvastased ravimid (aspiriin)

vastunäidustatud aspiriini astma korral aspiriini talumatuse oht

TERAPIA VIGADE KORRALDAMINE.

Astma ägenemisega ei ole soovitav kasutada mitteselektiivseid beeta-agoniste, nagu ipradol ja astmopent, kuna on suur kõrvaltoimete oht. Traditsiooniliselt kasutatavad antihistamiinikumid (difenhüdramiin jt) on bronhide obstruktsiooni ravis ebaefektiivsed, kuna nende afiinsus H1 histamiini retseptorite suhtes on palju madalam kui histamiini enda oma ja nad ei tõrju histamiini, mis on juba retseptoritega sidunud.

Lisaks ei mängi histamiin juhtrolli astmahoo patogeneesis. Adrenaliini kasutamine, kuigi tõhus, on sellel siiski tõsiste kõrvaltoimetega. Praegu, kui on olemas lai valik selektiivseid adrenergilisi agoniste, on adrenaliini kasutamine õigustatud ainult anafülaksia raviks. Parema vatsakese puudulikkuse ebaefektiivsuse tõttu ei ole korglikoni kasutamine mõistlik.

Kaasaegsete ideede kohaselt on suures koguses vedeliku sissetoomisega hüdratsioon ebaefektiivne (näidatakse ainult rehüdratsiooni, mis kompenseerib vedeliku kaotust higiga või suurenenud diureesi tõttu pärast aminofülliini kasutamist).

Narkootiliste analgeetikumide kasutamine on hingamiskeskuse pärssimise ohu tõttu täiesti vastuvõetamatu. Atropiini ei soovitata kasutada ka seoses bronhide drenaažifunktsiooni võimaliku rikkumisega mukotsiliaarse süsteemi pärssimise ja sekretsiooni suurenenud viskoossuse tõttu bronhides.

Magneesiumsulfaadil on teatud bronhodilataatori omadused, kuid selle kasutamist astmahoogude leevendamiseks ei soovitata.

Lämbumisrünnakuga kaasnevad sageli rasked emotsionaalsed häired (surmahirm jne), kuid keskse lihaseid lõdvestava toime tõttu hingamist pärssivad rahustid on vastunäidustatud.

Lõpuks, ekslik taktika on aminofülliini kasutamine pärast piisavat inhalatsiooniteraapiat beeta-2 agonistidega, samuti korduvaid iv-süste (eriti patsientidel, kes saavad pikaajalist teofülliini) - sellise raviga kaasnev kõrvaltoimete (tahhükardia, arütmia) risk ületab kasu aminofülliini manustamisest. Glükokortikoidide hilinenud manustamine (sageli ebapiisavates annustes) on selles olukorras nende kasutamise ülemäärase hirmu tõttu.

Haiglaravi on näidustatud patsientidel, kellel on tõsine AD ägenemine ja hingamisseiskuse oht; bronhodilatatsioonravile kiire reageerimise puudumisel või patsiendi seisundi edasise halvenemise korral alustatud ravi taustal; süsteemsete kortikosteroidide pikaajalise kasutamise või hiljuti katkestatud kasutamise korral. Samuti tuleks haiglasse suunata patsiendid, kes on viimase aasta jooksul mitu korda intensiivravi osakonnas hospitaliseeritud; patsiendid, kes ei järgi AD raviplaani, ja vaimuhaiguste all kannatavad patsiendid.

Nebulisaatorravi efektiivsuse kliiniline näide
.

Kopsupõletik (P) on valdavalt bakteriaalse etioloogiaga äge nakkushaigus, mida iseloomustavad kopsude hingamisteede osade fokaalsed kahjustused koos intra-alveolaarse eksudatsiooniga, mis tuvastatakse füüsikalise ja / või röntgenuuringu abil ja mida väljendatakse erineval määral palavikulise reaktsiooni ja joobeseisund.

Etioloogia ja patogenees
.

P on põhjustatud nakkusetekitajast. Kõige sagedamini on need pneumokokid, gripibatsillid, streptokokid, stafülokokid, mükoplasmad ja klamüüdia. Antibiootikumide lai ja mitte alati õigustatud kasutamine, eriti lai toimespekter, viis resistentsete tüvede valimise ja antibiootikumiresistentsuse kujunemiseni. Samuti on viirused võimelised põhjustama kopsudes põletikulisi muutusi, mõjutades trahheobronhiaalpuud, loovad tingimused kopsude hingamisteede osakondadesse tungimiseks pneumotroopsete bakterite poolt.

Nakkuse peamine viis on haigustekitajate sisenemine õhus või mikroorganisme sisaldava sekretsiooni aspireerimine ülemistest hingamisteedest.

Vähem levinud on patogeenide hematogeenne rada (trikuspidaalklapi endokardiit, vaagna veenide septiline tromboflebiit) ja nakkuse otsene levik naaberkudedest (maksa mädanik) või infektsioon rindkere läbitungivate haavadega.

KLIINILINE PILT JA KLASSIFIKATSIOON.

Kogukonnapõhine (kodu, ambulatoorne)

Haigla (nosokomial, nosocomial)

Immuunpuudulikkuse taustal

Seda klassifikatsiooni kasutatakse empiirilise teraapia õigustamiseks. P täpsustamine riskifaktoreid arvesse võttes (krooniline alkoholimürgitus, KOKi taustal, viirusnakkused, pahaloomulised ja süsteemsed haigused, krooniline neerupuudulikkus, eelnev antibiootikumravi jne) võimaldab teil arvestada võimalike patogeenide kogu spektriga ja suurendab antibiootikumravi alustamist

Kirjandus

  1. IM Pertsev, IA Zupanets, LD Ševtšenko. "Ravimite farmatseutilised ja biomeditsiinilised aspektid." 2017.
  2. Briti gu>

Kõrgem meditsiiniline haridus. 30-aastane töökogemus praktilise meditsiini alal.

Esita küsimus
Svetlana Borszavich

Perearst, kardioloog, aktiivse tööga teraapias, gastroenteroloogias, kardioloogias, reumatoloogias ja immunoloogias koos allergoloogiaga.
Sujuvad üldised südamehaiguste diagnoosimise ja ravi kliinilised meetodid, samuti elektrokardiograafia, ehhokardiograafia, koolera jälgimine EKG-l ja vererõhu igapäevane jälgimine.
Autori välja töötatud ravikompleks aitab märkimisväärselt ajuveresoonte vigastuste ning ainevahetushäirete korral aju- ja veresoonkonnahaiguste korral: hüpertensioon ja diabeedist põhjustatud tüsistused.
Autor on Euroopa terapeutide seltsi liige, regulaarselt osalenud kardioloogia ja üldarsti valdkonna teaduskonverentsidel ja kongressidel. Ta on korduvalt osalenud Jaapani eraülikoolis rekonstrueeriva meditsiini uurimisprogrammis.

Detonic