Mis on Buergeri haiguse tromboangiit obliterans

Milliseid ravimeid kasutatakse tromboangiidi obliteranide vastu võitlemiseks? Haiguse algfaasis määravad spetsialistid patsientidele konservatiivse ravi. Burgeri tõve edasise progresseerumise vältimiseks ja jäsemete amputatsiooni riski vähendamiseks soovitatakse inimesel manustada Iloprosti või selle analoogi intravenoosselt.

Valu leevendamiseks on ette nähtud valuvaigistid ja mittesteroidsed põletikuvastased ravimid. Haavandite esinemise korral kuuluvad raviskeemi antibiootikumid. Narkootikumide ravi viiakse läbi patsiendi suitsetamise täieliku lõpetamise taustal. Kui patsient ei suuda oma sõltuvusest üle saada, ei aita ükski ravim tal vabaneda obliteransist tromboangiidist.

Buergeri tõbi ei ole konservatiivse teraapia abil alati võimalik ravida. Kui arsti poolt välja kirjutatud ravimite kasutamise taustal jätkub vaevuse progresseerumine ja alajäsemete kudedes arenevad nekrootilised protsessid, on ainus viis selle raviks operatsioon, mille käigus mõjutatud patsiendi amputeerimine jäseme teostatakse. Seda radikaalset meedet kasutades üritavad kirurgid päästa patsiendil suurema osa kahjustatud jalast.

Thromboangiitis obliterans'i suremus on madal. Näiteks Ameerika Ühendriikides aastatel 1999–2007 suri sellesse haigusse vaid 117 inimest. Peamine tingimus, mis on vajalik täielikuks taastumiseks, on suitsetamise täielik lõpetamine. 94% inimestest, kellel õnnestus sellest halvast harjumusest üle saada, suutsid ravis saavutada häid tulemusi ja vältida amputatsiooni. Nende hulgas, kes jätkasid suitsetamist, suutis kahjustatud jäsemed päästa vaid 57% patsientidest.

Vaatamata OTA-ga patsientide suhteliselt kõrgele elueale, võrreldes ateroskleroosiga, põhjustab arteri põletikulise protsessi progresseerumine sageli jäsemete kriitilist isheemiat, lõppedes nende amputeerimisega.

Nii tehakse 38% -l patsientidest, kes esmakordselt lubati kirurgilistesse haiglatesse, jäseme amputatsioon. Veelgi enam, 47% -l juhtudest tehakse operatsioone säärtega, 10% -l - reie alumises kolmandikus, 28% - varvastel ja 15% -l ülajäsemetel [J. Nielubowicz et al., 1980].

Arvatakse, et kõige tõhusam viis haiguse progresseerumise ärahoidmiseks on suitsetamise täielik lõpetamine (aktiivne või passiivne) [F. Correli, 1973]. Suitsetamisest loobunud patsientidel on jäsemete amputeerimise vajadus väga harva esinev.

Tromboangiidi obliteraanide ravis sünteetiliste prostatsükliini analoogidega on tõestatud kõrge efektiivsus. Nii kasutasid JNFiessinger ja M. Schafer (1990) iloprosti kriitiliste alajäsemete isheemiaga tromboangiit obliterans'iga patsientidel. Autorid märkisid head efekti tema igapäevaste intravenoossete infusioonidega (annus 2 ng / kg / min 6 tundi, kuur - kolm kuni neli nädalat).

Esimesed teated prostaglandiini E kasutamise kohta obliteraani tromboangiidi raviks meie sajandi 70-ndate aastate alguses. S. Shionoya et al. (1980), manustades seda ravimit isoleerimata intraarteriaalselt 21–79 päeva jooksul 72% juhtudest, täheldati jäsemete haavandiliste nahadefektide paranemist. Teised teadlased märkisid vazaprostaniga ravi head mõju [AV Pokrovsky, AV Chupin 1993; A. Pokrovsky jt, 1994].

Samuti määrasime vasaprostani (Schwarz Pharma) kahele OTA-ga patsiendile, kellel oli püsiv isheemiline valu, haavandid ja varba nekroos. Ravimit manustati intravenoosselt annuses 40 mg päevas kolme nädala jooksul. Selle kasutamise taustal täheldati valu tugevuse olulist vähenemist ja haavandiliste defektide vähenemist.

Ravi positiivne mõju oli siiski lühiajaline ja lakkas 3-5 päeva pärast ravimi ärajätmist ning haiguse remissiooni põhjustas ainult tsüklofosfamiidi ja deksametasooniga impulssravi määramine patsientidele. Trombboangiidi obliteraanide korral tuleb ilmselt vasaprostaani manustamine kombineerida glükokortikoidide (HA) või tsüklofosfamiidi (CF) määramisega.

Tromboangiidi obliteraanide konservatiivse ravi muud meetodid põhinevad trombotsüütidevastaste ravimite (aspiriin 100 mg päevas, pentoksüfülliin 600–800 mg päevas), otseste antikoagulantide (hepariin, fraksipariin) ja perifeersete vasodilataatorite määramisel.

Niisiis, vastavalt AN Luzhinsky (1990) andmetele on Corinfaril 40 mg päevas 25-30 päeva jooksul kasulik toime perifeersele ja tsentraalsele hemodünaamikale, eriti koronaarsündroomi, arteriaalse hüpertensiooni või südamepuudulikkusega patsientidel. . Mõnel juhul, peamiselt vasospasmi nähtuste korral, kuuluvad OTA ravisse serotoniini antagonistid (peritool) [AV Arshinov, 1992].

Kuid koos OTA-ga ei anna ülaltoodud ravimid alati soovitud tulemusi. Mõnel juhul ei ole need alternatiiviks tsütotoksiliste ravimite ja HA määramisele. On teada, et mõnedel patsientidel on juba esimesel aastal pärast haiguse algust täheldatud tõsiseid muutusi alajäsemete kudedes, peamiselt mikrovaskulatuuri veresoonte kahjustuste tõttu.

Kuid neil pole reie, sääre ja labajala verevarustust pakkuvate peamiste arteriaalsete pagasiruumide ummistust. Mõne aja pärast põletikuline protsess vaibub, kuid siis ühineb siseorganite kahjustus.

Teistel patsientidel toimub jala- ja säärearterites pidevalt hävitava-produktiivse vaskuliidi progresseerumine koos levimisega proksimaalsetesse veresoonte tsoonidesse. Kõik see tingib tromboangiidi obliteranide agressiivsema ravi vajaduse - kasutades immunosupressiivseid ravimeid.

Nendel juhtudel eelistavad paljud autorid prednisooni (15-20 mg / päevas) ja asatiopriini (100-200 mg / päevas) kombineeritud kasutamist [NE Yarygin et al., 1980; ENSemenkova, 1988; J. Nielubowicz jt, 1980; A. Bollinger jt, 1983]. Selle ravitaktika abil täheldati 63,6% -l patsientidest protsessi ajutist stabiliseerumist [ENSemenkova, 1988].

Meie arvates on selles skeemis eelistatavam lisada intravenoosselt manustatud pulseravi vormis CF kui asatiopriini. Seega on teateid veresoonte laiendajate suhtes resistentsete glükokortikoidide ja tsüklofosfamiidi kombineeritud impulssravi tõhususe kohta, mis kustutab tromboangiiti [M. Alcala et al., 1995].

Korduvate igakuiste pulsiteraapia kursuste kasutamine 6–9 kuud metüülprednisolooni (10 mg / kg päevas) või deksametasooni (2 mg / kg päevas) ja CF-iga (10 mg / kg päevas) kasutamisel koos aspiriini või pentoksüfülliin, võimaldab saavutada remissiooni 54% -l patsientidest ja peatada põletikulise protsessi progresseerumise veel 32% -l juhtudest [AA Baranov et al., 1996].

OTA kirurgilise ravi lähenemisviisid on mitmetähenduslikud.

Tromboangiidi obliteraanidega rekonstrueerivad operatsioonid on ebaefektiivsed. Tavaliselt tehakse neid 10–20% -l patsientidest, kuid sageli täheldatakse šundi hävimist või tromboosi [S. Shionoya jt, 1980; B. Hagen amp; S. Lohse, 1984; J. Mills jt, 1987].

Y. Tada (1994) andmetel tehti Jaapanis 70–80 aasta jooksul rekonstrueerivat operatsiooni mitte rohkem kui 10% OTA-ga patsientidest. Kuid hiljuti on välja töötatud uus tehnika operatsioonide läbiviimiseks, kasutades distaalseid šunte ja minimaalset traumat arteritele, mille tulemused on selle haiguse ravimisel julgustavad.

Niisiis, T. Sasajima jt. (1994) 13 patsiendil, kes põdes tromboangiiti koos kolme jalaarteri korduva oklusiooniga pahkluude kohal ja jala isheemia kriitilise astmega, olid ümbersõit anastomoosid, mille distaalne osa oli ühendatud jalaarteritega.

20% -l patsientidest täheldati varases operatsioonijärgses perioodis tromboosi ja anastomoosi põletikku. Veel 20% juhtudest ilmnes hiljem (pärast 3 kuud) šundi ebaõnnestumine. Viimast täheldati ainult patsientidel, kes jätkasid suitsetamist, ülejäänud patsientidel, kes suitsetamise lõpetasid, toimisid šuntid.

Alumiste jäsemete suurte veresoonte oklusiooni ravi on obliterans-tromboangiidi korral üsna keeruline probleem, kuna selle haiguse korral kombineeritakse niude- ja reiearterite kahjustused distaalse arteriaalse voodi hävimisega.

Lisaks sellele täheldati 50% -l patsientidest, kellele tehti ileo-reieluu segmendi veresoonte proteesimisel operatsioon koos sümpathektoomiaga, šundi oklusioon juba esimesel aastal pärast selle rakendamist ja 75% -l tekkis see pärast 2-3 aastat [S. Shionoya jt, 1978]. Jäsemete piirkondliku hüpoksia sümptomite olulist vähenemist siiski ei esinenud.

Kirjanduses kirjeldatakse soolearterite eduka proteesimise juhtumeid OTA-ga patsientidel [RFKempezinski et al., 1993; SMSchellong jt, 1994].

OTA kirurgid teostavad sageli nimme sümpathektoomiat. Arvatakse, et selle positiivne mõju on seotud naha verevoolu suurenemise ja vasospasmi vähenemisega. Nii, vastavalt S. Shionoya jt. (1980), täheldati 41% -l patsientidest, kellele tehti ühe- või kahepoolne nimmepiirkonna sümphektoomia, esimestel nädalatel pärast seda puhkevalu vähenemise ja jäsemete soojenemise paranemist. Selles patsientide rühmas vajasid ainult 11% varvaste amputeerimist.

Arvatakse, et selle haiguse korral ei mõjuta sümpathektoomia otseselt patoloogilise protsessi olemust, kuid see on palliatiivne ravimeetod, mis stabiliseerib haiguse kulgu patsientidel, kes loobuvad teatud määral suitsetamisest [REWelling, 1982]. Kui viimast tingimust ei täideta, on selle rakendamise positiivne mõju praktiliselt null.

Ohud ja komplikatsioonid

Surma Buergeri tõve tagajärjel juhtub üsna harva - Ameerika Ühendriikides registreeriti 8 aasta jooksul 117 surma. Kuid samal ajal põhjustab see tõsiseid tüsistusi, sealhulgas venoosse ja arteriaalse ägeda tromboosi, samuti gangreeni.

Kaugelearenenud juhtudel levib verevooluga nakkus kogu kehas, mõjutades uusi ja uusi piirkondi ning vähimgi komplikatsioon süvendab olukorda. Ainus väljapääs nende patsientide jaoks on jäseme amputatsioon.

Põhjused

Saksa kirurg Vinivarter A. rääkis esimest korda 1879. aastal haigusest, mis mõjutab inimese ala- ja ülajäsemete veene ja artereid ning viib spontaanse gangreeni tekkeni. Ta märkis, et gangreeni kiire arengu tõttu amputeeritud patsientide amputeeritud jalgade veenid ja arterid on mõjutatud tromboosist ja põletikulisest protsessist ning erinevad ka kitsama valendiku poolest kui tervete inimeste veresooned.

1911. aastal jätkas haiguse uurimist Vinivarteri kolleeg, ameerika kirurg Burger L. Kirurg viis läbi palju uuringuid ja jõudis järeldusele, et kõige enam on gangreeni kiire arengu põhjus noortel ja keskealistel inimestel sageli ametlikule meditsiinile tundmatu arteriaalne haigus, millega kaasneb tromboflebiit.

Eksperdid märgivad, et hävitava tromboangiidi tekkeks pole 1 põhjust. Selle esinemist soodustavad etioloogilised tegurid on:

  • suitsetamine;
  • nakkuslikud-viiruslikud vaevused;
  • endokriinsüsteemi haigus;
  • neurogeensed häired;
  • kõrgenenud lipoproteiinid;
  • mehaanilised vigastused: verevalumid, jaotustükid;
  • jäsemete külmumine;
  • rasked allergilised reaktsioonid;
  • arseenimürgitus;
  • pärilikkus.

Tromboangiitis obliterans (Buergeri tõbi) põdevate inimeste vaatlemisel märkasid arstid ühte mustrit: kõik nende patsiendid on paljude aastate kogemusega suitsetajad.

See viis ekspertide järelduseni, et sõltuvus nikotiinist mängib selle vaevuse kujunemisel otsustavat rolli. Ja mida rohkem ilmneb suitsetaja elus täiendavaid kahjulikke tegureid, seda suurem on tema võimalus Buergeri tõve tekkeks.

Esita küsimus
Svetlana Borszavich

Perearst, kardioloog, aktiivse tööga teraapias, gastroenteroloogias, kardioloogias, reumatoloogias ja immunoloogias koos allergoloogiaga.
Sujuvad üldised südamehaiguste diagnoosimise ja ravi kliinilised meetodid, samuti elektrokardiograafia, ehhokardiograafia, koolera jälgimine EKG-l ja vererõhu igapäevane jälgimine.
Autori välja töötatud ravikompleks aitab märkimisväärselt ajuveresoonte vigastuste ning ainevahetushäirete korral aju- ja veresoonkonnahaiguste korral: hüpertensioon ja diabeedist põhjustatud tüsistused.
Autor on Euroopa terapeutide seltsi liige, regulaarselt osalenud kardioloogia ja üldarsti valdkonna teaduskonverentsidel ja kongressidel. Ta on korduvalt osalenud Jaapani eraülikoolis rekonstrueeriva meditsiini uurimisprogrammis.

Detonic