Kliinilised soovitused Laste migreen

Pealkiri: Laste migreen.

Migreenihaigete algoritm

Artikli sisu:
  1. sissejuhatus
  2. Teabe ajakohastamise aasta
  3. kutseliidud
  4. Lühendite loetelu
  5. Mõisted ja määratlused
  6. Kirjeldus
  7. Põhjustab
  8. Ep> Väikeste laste peavalude epidemioloogilised uuringud on märkimisväärselt keerulised, kuna lapsed ei suuda oma valu selgelt kirjeldada ja sellega kaasnevate sümptomite omadusi meelde tuletada. Kasutades Vahlquisti ja Hackzelli [13] järgi laste migreeni kriteeriume, selgus, et 7-aastaselt on migreeni levimus vahemikus 1,2–3,2% (sagedamini poistel kui tüdrukutel). 7–11-aastaste vanuserühmas on migreeni levimus suurem ja ulatub 4–11% -ni, sama sagedusega poistel ja tüdrukutel. Üle 11-aastastel lastel ja noorukitel on migreeni levimus 8–23% (tüdrukutel sagedamini kui poistel) [14, 15,16, 1988]. Esimese redaktsiooni rahvusvahelise peavalu klassifikatsiooni (2165) kriteeriumide rakendamine 5 lapsele vanuses 15-10,6 aastat näitas, et migreeni esinemissagedus on 7,8% juhtudest ja 2,8% juhtudest lastel. oli ilma aurata migreeni ja 17, 6,1% juhtudest - auraga migreen []. Samade kriteeriumide alusel tehtud täiendavates uuringutes leiti, et lastel on migreeni esinemissagedus 10,6–18% [19, 20, 15]. 19–28-aastastel noorukitel oli migreeni levimus palju suurem - 19%, 9% -l patsientidest oli aurata migreen ja 21% -l auraga migreeni [2004]. Kasutades teise ülevaatuse rahvusvahelise peavalu klassifikatsiooni (12) kriteeriume 17–14,5-aastastel lastel ja noorukitel, leiti, et migreeni levimus oli 22% [XNUMX].
  9. Klassifikatsioon
  10. Arendusmehhanism
  11. Põhjustab
  12. Auraga migreeni tunnused
  13. Diagnostika
  14. viited
  15. Ravimid
  16. Mõisted ja määratlused
  17. Üldised soovitused
  18. Kirjeldus
  19. Epidemioloogia
  20. Klassifikatsioon

sissejuhatus

RHK 10: G43,0, G43,1.
Heakskiidu aasta (ülevaatuse sagedus): 2016 (ülevaatamine iga 3 aasta järel).
ID: KR169.
URL:
Kutseühingud:
• Ülevenemaaline neuroloogide selts.
Heaks kiidetud.
Balti laste kongressil 2016. aastal.
Lisage.
Vene Föderatsiooni tervishoiuministeeriumi teadusnõukogu__ __________201_

Teabe ajakohastamise aasta

kutseliidud

• Ülevenemaaline neuroloogide selts.

Lühendite loetelu

HEGB on krooniline igapäevane peavalu.
MSPVA-d on mittesteroidsed põletikuvastased ravimid.
BFB - bioloogiline tagasiside.
5-HT-1- 5-hüdroksütrüptamiin-1.
GB on peavalu.
WWS on vee lähedal asuv hallaine.
XM on krooniline migreen.
YOUR - visuaalne-analoog skaala.
DPGDV - lapseea healoomuline paroksüsmaalne vertiigo.
MRI - magnetresonantstomograafia.
EEG - elektroencefalograafia.

Mõisted ja määratlused

Migreen. Primaarse peavalu üks levinumaid vorme väljendub korduvate peavalude korral, millega sageli kaasnevad kaasnevad sümptomid (iiveldus, oksendamine, foto- ja fonofoobia).
Peavalu (GB). See on valulik seisund, mis muudab normaalse funktsioneerimise võimatuks mõne tüüpi primaarse peavalu korral, näiteks migreen, pingepeavalu ja kobarpeavalu.
Vallandavad tegurid. Tegurid, mis võivad põhjustada migreenihoo. Eesti keelest tõlgitakse päästik kui laskumine (algus). Vallandavaid tegureid segatakse sageli migreeni põhjustega.
Sensibiliseerimine. See on seisund, kus vastuse saamiseks vajaliku stiimuli tugevus väheneb järk-järgult ja vastuse amplituud suureneb.
Allodüünia. See on valu ärrituste mõju tõttu, tavaliselt ei põhjusta seda. Termilised või mehaanilised kahjustused põhjustavad kahjustuse kohas sageli allodüüniat. Allodüüniat tuleks eristada hüperalgeesiast, see tähendab suurenenud valu tundlikkus ärritajate suhtes, mis tavaliselt valu põhjustavad.
Aura. Fokaalsete neuroloogiliste sümptomite kompleks, mis ilmnevad vahetult enne migreeni peavalu või selle alguses.
Homonüümsed nägemishäired. See on patoloogiline seisund, kus inimene tajub ainult ühte vaatevälja (vasakut või paremat) ja nägemis- ja väljalangetud poolesid eraldav piir läbib vertikaalset keskmeridiaani.
Düsartria (alates td; -Gr. Δυσ- - eesliide tähendus raskus, häire ἀρθρόω - “liigendama, ühendama”) - häälduse rikkumine kõneaparaadi innervatsiooni rikkumise tõttu, mis tuleneb närvisüsteemi kahjustusest.
Hüpoakusia. Kuulmiskaotus.
Ataksia. See on liikuvuse neuromuskulaarne häire, mida iseloomustab liigutuste koordinatsiooni halvenemine, samuti tasakaalu kadumine nii puhkeasendis kui ka kõndides.
Paresteesia See on spetsiifiline tundlikkuse rikkumise tüüp, millega kaasnevad sipelgate kipitamise, põletamise, indekseerimise subjektiivsed aistingud. See on tundlike närvikiudude ärrituse tagajärg.
Paroksüsmaalne seisund. See on üldistatud kontseptsioon, mis hõlmab epilepsia- ja mitteepilepsilist laadi konvulsioone ja mittekonvulsioone. Paroksüsmaalne seisund on peaaju päritolu haigushoo (rünnak), mis avaldub nähtava tervise taustal või kroonilise patoloogilise seisundi järsu halvenemisega, mida iseloomustab lühike kestus, tekkivate häirete pöörduvus, kalduvus korduda ja stereotüüp.
Kroonilist migreeni iseloomustavad väga sagedased peavalu rünnakud, mis esinevad vähemalt 15 päeva kuus vähemalt 3 kuu jooksul. Sel juhul peaks lapsel olema olnud episoodilisi migreenihooge.
Migreenistaatust diagnoositakse siis, kui intensiivse peavalu (või mitme järjestikuse rünnaku) rünnak kestab üle 72 tunni (välja arvatud uneaeg). Migreeni seisund on tavaliselt haiglaravi näidustus.

Kirjeldus

Migreen on primaarse peavalu üks levinumaid vorme ja see avaldub korduvate peavalude korral, millega sageli kaasnevad kaasnevad sümptomid (iiveldus, oksendamine, foto- ja fonofoobia) [1].
Peavalu (GB) lokaliseeritakse sagedamini pea ühes pooles vastavalt hemikrania tüübile, valu aspekt võib varieeruda rünnakust rünnakuni. Peavalud koos migreeniga on väga intensiivsed. Rünnaku kestus varieerub 1-2 tunnist mitme päevani.

Põhjustab

Migreeni esinemisel on suur tähtsus pärilikel teguritel. Pärimise mehhanism pole siiani selge. Ilmselt ei pärita mitte haigus ise, vaid eelsoodumus kesknärvisüsteemi ja vaskulaarsüsteemi teatud tüüpi reageerimisele erinevat tüüpi stiimulitele.

Paljusid patsiente iseloomustab vallandavate tegurite olemasolu, mis võivad esile kutsuda migreenihoo. Vallandavate tegurite tuvastamine võib aidata lapsel ja tema vanematel märkimisväärselt vähendada migreenihoogude sagedust, muutes oma elustiili, vältides või kõrvaldades kõige olulisemad ja sagedasemad vallandajad. Mõnel patsiendil on päästik siiski tegurite kombinatsioon, mis igal juhul vallandab migreenihoo.

Migreenihoogude käivitajad [2].

PsühholoogilineStress. Positiivsed ja negatiivsed emotsioonid. Meeleolu muutused.
Hormonaalsed teguridMenstruatsioon. Ovulatsioon.
KeskkonnateguridEre valgus. Vali müra. Tugevad või teravad lõhnad (parfüümid, suitsetamine, pesemisvahendid). Ilmastikutingimused (tuul, ilmamuutused, ekstreemne kuumus / külm).
Dieet, toit, joogidŠokolaad. Juustud tomatid kiivid. Pähklid. Vööri. Küüslauk. Alkohol. Glutamaadi sisaldavad toidud.
RavimidReserpiin. Nitroglütseriin. Östrogeenid.
Muud teguridUne / piserdamise puudumine. Nälg. Hüpoglükeemia. Hüpertermia. Väsimus. Lennureisid.

Migreen viitab primaarsetele peavaludele ja seda peetakse neurovaskulaarse GB vormiks, milles närvisüsteemi esmased muutused põhjustavad veresoonte teisese laienemise ja vastavalt valu ning täiendava närvi aktiveerimise [3]. Migreeni valu patofüsioloogial on neuroloogiline alus, mitte primaarsed vaskulaarsed häired. [4]

On teada, et primaarsed peavalud võivad ilmneda tüüpiliste episoodiliste krampide korral, krooniline päevane või peaaegu igapäevane GB on võimalik. Kirjeldatakse remissioone - nii episoodilises kui ka kroonilises GB-s.

Migreeni mehhanismide esialgsed uuringud keskendusid kraniaalsele vasodilatatsioonile kui valu allikale [3].

Kolmiknärvi perifeerse aktiveerimise mehhanismid, teise trigeminovaskulaarse neuroni lokaliseerimine ja füsioloogia ning kortikaalse leviku depressiooni mehhanism on ka teised intensiivselt uuritud migreeni valdkonnad.

PET-i kasutavad uuringud näitavad, et ajutüve rostraalsed lõigud, eriti keskmise aju kontralateraalne vee lähedal asuv halli aine (WWS), on migreeni patofüsioloogias olulised struktuurid.

Need andmed kinnitavad, et ajutüve piirkonnad mängivad migreenihoo alustamisel või lõpetamisel kardinaalset rolli. Migreen on tõenäoliselt ajutüve ja / või diencephalic tuumade funktsioonihäirete tagajärg, mis on seotud kraniovaskulaarsete afferentide sensoorse modulatsiooniga [3].

GB rünnakud migreeni ajal võivad inimestel erineda, rünnakutest rünnakuteni [5]. Sellist varieeruvust saab osaliselt selgitada ajutüve aminergilistes tuumades esinevate ioonikanalite talitlushäiretega, mis tavaliselt moduleerivad sensoorset voolu ja tagavad kraniaalsete veresoonte neuronaalse kontrolli. Kaltsitoniini-geeniga seotud peptiidi vabanemine on põhjustatud perifeersest kolmiknärvi aktiveerimisest. Tekkivat valu võib pidada kranio-veresoonkonna struktuuridest tavaliselt valutute aferentsete stiimulite tajumise rikkumiseks, mis võib olla põhjustatud perifeerse või tsentraalse sensibiliseerimise arengust [6].

Meningeaalse membraani sensoorsed neuronid sarnanevad närvisüsteemi muude piirkondade notsitseptiivsete neuronitega, omavad keemia- ja sensibiliseerimist.

Sensibiliseerimine on seisund, kus vastuse saamiseks vajaliku stiimuli tugevus väheneb järk-järgult ja reaktsiooni amplituud suureneb [7].

Eristatakse perifeerset ja keskset sensibilisatsiooni. Subjektiivselt avaldub sensibiliseerimine hüperalgeesia ja allodüünia vormis.

Migreeni korral kaasneb perifeerse ülitundlikkuse teke (meningeaalsete membraanide ja veresoonte koljusisene notsitseptor, aga ka kolmiknärvisõlme primaarsed valu neuronid) GB rünnaku korral põletikuvastaste vahendajate vabanemisega, plasmavalkude ekstravasatsiooniga peaaju ja meningeaalsete veresoonte laienemise ajal. Intrakraniaalne mehaaniline stimulatsioon aitab kaasa ka perifeerse ülitundlikkuse tekkele.

See seletab migreenihoo suurenemist GB-ga köhimise, painutamise ja rutiinse kehalise aktiivsuse ajal, mis on seotud koljusisese rõhu mõningase suurenemise ja koljusiseste notsitseptorite kerge mehaanilise stimuleerimisega. [7].

Arvatakse, et tuikav valu on peamiselt perifeerse sensibiliseerimise tulemus ning allodüünia ja peanaha suurenenud tundlikkus on peamiselt tsentraalse sensibiliseerimise tagajärg.

Perifeerne sensibiliseerimine viib teise astme kolmiknärvi neuronite tsentraalse sensibiliseerimise arenemiseni. Eksperimentaalsed andmed näitasid, et nende keskneuronite sensibiliseerimine võib kesta kuni 10 tundi [8]. Tsentraalse sensibiliseerimisega on perifeerses sensibiliseerimises osalevatel struktuuridel juba spontaanne aktiivsus isegi perifeerse stimulatsiooni puudumisel.

Pikaajalise erutusega hakkavad teise astme kolmiknärvi neuronid reageerima alamläve stiimulitele valuimpulsiga. Selle tulemusel aktiveeritakse ja sensibiliseeritakse kolmanda astme neuronid (taalaamilised neuronid).

Üle 4-tunnise migreenihoo korral areneb allodüünia 80% -l patsientidest, allodüünia jaotustsoon ületab valu tsoone ja võib haarata pea ja ülajäsemete vastaskülje [9]. Eeldatakse, et see nähtus kajastab kolmanda astme neuronite sensibiliseerimist, kuhu voolavad teise astme kolmiknärvi neuronite impulsid.

Naha allodüüniat määratletakse kui valutunnet, kui tervele nahale rakendatakse mitte-valulikke stiimuleid. 60–75% juhtudest areneb migreeniga inimestel keskne sensibiliseerumine (teine ​​kolmiknärvi neuron), mis avaldub rünnaku ajal naha allodüüniana [8]. Põhimõtteliselt allodüünia nähtus ja kavandatud tsentraalse sensibiliseerimise mehhanism jne; teise kolmiknärvi neuroni sensibiliseerimine caudate tuumades [10].

Tsentraalne ülitundlikkus mängib tõenäoliselt rolli triptaanravi vastuse vähendamisel ja migreeni progresseerumisel [11].

Tsentraalse sensibiliseerimise korduvad episoodid võivad põhjustada SISi püsivat neuronaalset kahjustust, mis põhjustab valu ümbersuunamise protsesside katkemist, ennetava ravi efektiivsuse vähenemist ja migreeni progresseerumist.

Hüpertensiooni rünnaku ajal tuvastatud allodüünia sagedus on oluliselt kõrgem ChM-iga (66%) ja auraga migreeniga (65%) kui ilma aurata migreeniga (41%) [12].

Ep> Väikeste laste peavalude epidemioloogilised uuringud on märkimisväärselt keerulised, kuna lapsed ei suuda oma valu selgelt kirjeldada ja sellega kaasnevate sümptomite omadusi meelde tuletada.
Kasutades Vahlquisti ja Hackzelli [13] järgi laste migreeni kriteeriume, selgus, et 7-aastaselt on migreeni levimus vahemikus 1,2–3,2% (sagedamini poistel kui tüdrukutel). 7–11-aastaste vanuserühmas on migreeni levimus suurem ja ulatub 4–11% -ni, sama sagedusega poistel ja tüdrukutel. Üle 11-aastastel lastel ja noorukitel on migreeni levimus 8–23% (tüdrukutel sagedamini kui poistel) [14, 15,16, XNUMX].
Esimese redaktsiooni rahvusvahelise peavalu klassifikatsiooni (1988) kriteeriumide rakendamine 2165 lapsele vanuses 5-15 aastat näitas, et migreeni esinemissagedus on 10,6% juhtudest ja 7,8% juhtudest lastel. oli ilma aurata migreeni ja 2,8, 17% juhtudest - auraga migreen [].
Samade kriteeriumide alusel tehtud täiendavates uuringutes leiti, et lastel on migreeni esinemissagedus 6,1–10,6% [18, 19, 20].
15–19-aastastel noorukitel oli migreeni levimus palju suurem - 28%, 19% -l patsientidest oli aurata migreen ja 9% -l auraga migreeni [21].
Kasutades teise ülevaatuse rahvusvahelise peavalu klassifikatsiooni (2004) kriteeriume 12–17-aastastel lastel ja noorukitel, leiti, et migreeni levimus oli 14,5% [22].

Klassifikatsioon

Praegu kasutatakse migreeni eri vormide klassifitseerimiseks 2004. aasta teise revisjoni rahvusvahelist peavalude klassifikatsiooni (IKTB II).
ICGB-II (2004) kohaselt eristatakse lastel auraga migreeni ja aurata migreeni sõltuvalt rünnaku kliinilistest ilmingutest ja käigust.
Migreeni eri vormide diagnoosimisel võetakse aluseks ainult kliiniline pilt, mille jaoks kasutatakse 2004. aastal avaldatud teise revisjoni rahvusvahelise peavalude klassifikatsiooni diagnostilisi kriteeriume. Täiendavaid uurimismeetodeid saab kasutada diferentsiaaldiagnostika või peavalude sekundaarsete vormide tuvastamiseks.
Migreeni rahvusvaheline klassifikatsioon (2004).
Migreen.
• Aurata migreen.
• Auraga migreen.
• Tüüpilise auraga.
• pika auraga.
• Perekonna hemipleegik.
• Basilaarne (peaarteri migreen).
• Migreeni aura ilma peavaluta.
• ägeda aura algusega.
• Oftalmoplegiline.
• võrkkest.
• Pediaatrilised perioodilised sündroomid, mis võivad olla eelkäijad või kombineeritud migreeniga.
• Healoomuline paroksüsmaalne pearinglus lastel.
• Laste vahelduv hemiplegia.
• Migreeni tüsistused.
• migreeni seisund.
• migreeni insult.
• Migreenihäired, mis ei vasta 1. jaos (Tõenäoline migreen) loetletud kriteeriumidele.
Kroonilist migreeni iseloomustavad sagedased peavalu rünnakud, mis esinevad vähemalt 15 päeva kuus vähemalt 3 kuu jooksul. Sel juhul peaks lapsel olema olnud episoodilisi migreenihooge.
Migreenistaatust diagnoositakse siis, kui intensiivse peavalu (või mitme järjestikuse rünnaku) rünnak kestab üle 72 tunni (välja arvatud uneaeg). Migreeni seisund on tavaliselt haiglaravi näidustus.
Püsivat aura ilma südameatakkita iseloomustavad auro-sümptomid püsivalt kauem kui 7 päeva, kui neuropildi andmetel südameatakk puudub.
Migreeni ajuinfarkti iseloomustab aura ja püsivate neuroloogiliste sümptomitega rünnaku esinemine, mis on tavaliselt asjakohane. Aura ilmingud. Sellise diagnoosi kriteeriumid on: aura sümptomite püsimine kauem kui 60 minutit; sarnase (kuid lühema) auraga iseloomulike migreenihoogude ajalugu mitu kuud (mitu aastat); ajuinfarkti kinnitamine neuroimaging meetoditega; muude haiguste puudumine, mis võivad põhjustada sarnaseid sümptomeid.
Migreeni peetakse epilepsiahoo vallandajaks, kui migreeni põhjustatud (vallandatud) epilepsiahoogud tekivad migreeni aura ajal või tunni jooksul pärast seda.

Arendusmehhanism

Migreeni patogenees jääb tänapäeval usaldusväärselt uurimata. Arvatakse, et paroksüsmaalsel peavalul on mitu päritolu mehhanismi:

  • Spasm või aju arteriaalsete veresoonte toonuse märkimisväärne langus, mis põhjustab muutusi kudede toitumises.
  • Mõnede sünapsides närviimpulsside läbiviimisel osalevate bioloogiliselt aktiivsete ühendite, eriti serotoniini, trüptofaani, sünteesi rikkumine.
  • Subkortikaalsete struktuuride, nimelt hüpotalamuse, hüpofüüsi funktsionaalse aktiivsuse muutus.

Ka patogeneetiliste mehhanismide rakendamine jääb ebaselgeks. Peamine käivitav tegur on geneetiline eelsoodumus.

Põhjustab

Migreeni esinemisel on suur tähtsus pärilikel teguritel. Pärimise mehhanism pole siiani selge. Ilmselt ei pärita mitte haigus ise, vaid eelsoodumus kesknärvisüsteemi ja vaskulaarsüsteemi teatud tüüpi reageerimisele erinevat tüüpi stiimulitele.

Paljusid patsiente iseloomustab vallandavate tegurite olemasolu, mis võivad esile kutsuda migreenihoo. Vallandavate tegurite tuvastamine võib aidata lapsel ja tema vanematel märkimisväärselt vähendada migreenihoogude sagedust, muutes oma elustiili, vältides või kõrvaldades kõige olulisemad ja sagedasemad vallandajad. Mõnel patsiendil on päästik siiski tegurite kombinatsioon, mis igal juhul vallandab migreenihoo.

Migreenihoogude käivitajad [2].

PsühholoogilineStress. Positiivsed ja negatiivsed emotsioonid. Meeleolu muutused.
Hormonaalsed teguridMenstruatsioon. Ovulatsioon.
KeskkonnateguridEre valgus. Vali müra. Tugevad või teravad lõhnad (parfüümid, suitsetamine, pesemisvahendid). Ilmastikutingimused (tuul, ilmamuutused, ekstreemne kuumus / külm).
Dieet, toit, joogidŠokolaad. Juustud tomatid kiivid. Pähklid. Vööri. Küüslauk. Alkohol. Glutamaadi sisaldavad toidud.
RavimidReserpiin. Nitroglütseriin. Östrogeenid.
Muud teguridUne / piserdamise puudumine. Nälg. Hüpoglükeemia. Hüpertermia. Väsimus. Lennureisid.

Migreen viitab primaarsetele peavaludele ja seda peetakse neurovaskulaarse GB vormiks, milles närvisüsteemi esmased muutused põhjustavad veresoonte teisese laienemise ja vastavalt valu ning täiendava närvi aktiveerimise [3]. Migreeni valu patofüsioloogial on neuroloogiline alus, mitte primaarsed vaskulaarsed häired. [4]

On teada, et primaarsed peavalud võivad ilmneda tüüpiliste episoodiliste krampide korral, krooniline päevane või peaaegu igapäevane GB on võimalik. Kirjeldatakse remissioone - nii episoodilises kui ka kroonilises GB-s.

Migreeni mehhanismide esialgsed uuringud keskendusid kraniaalsele vasodilatatsioonile kui valu allikale [3].

Kolmiknärvi perifeerse aktiveerimise mehhanismid, teise trigeminovaskulaarse neuroni lokaliseerimine ja füsioloogia ning kortikaalse leviku depressiooni mehhanism on ka teised intensiivselt uuritud migreeni valdkonnad.

PET-i kasutavad uuringud näitavad, et ajutüve rostraalsed lõigud, eriti keskmise aju kontralateraalne vee lähedal asuv halli aine (WWS), on migreeni patofüsioloogias olulised struktuurid.

Need andmed kinnitavad, et ajutüve piirkonnad mängivad migreenihoo alustamisel või lõpetamisel kardinaalset rolli. Migreen on tõenäoliselt ajutüve ja / või diencephalic tuumade funktsioonihäirete tagajärg, mis on seotud kraniovaskulaarsete afferentide sensoorse modulatsiooniga [3].

GB rünnakud migreeni ajal võivad inimestel erineda, rünnakutest rünnakuteni [5]. Sellist varieeruvust saab osaliselt selgitada ajutüve aminergilistes tuumades esinevate ioonikanalite talitlushäiretega, mis tavaliselt moduleerivad sensoorset voolu ja tagavad kraniaalsete veresoonte neuronaalse kontrolli. Kaltsitoniini-geeniga seotud peptiidi vabanemine on põhjustatud perifeersest kolmiknärvi aktiveerimisest. Tekkivat valu võib pidada kranio-veresoonkonna struktuuridest tavaliselt valutute aferentsete stiimulite tajumise rikkumiseks, mis võib olla põhjustatud perifeerse või tsentraalse sensibiliseerimise arengust [6].

Meningeaalse membraani sensoorsed neuronid sarnanevad närvisüsteemi muude piirkondade notsitseptiivsete neuronitega, omavad keemia- ja sensibiliseerimist.

Sensibiliseerimine on seisund, kus vastuse saamiseks vajaliku stiimuli tugevus väheneb järk-järgult ja reaktsiooni amplituud suureneb [7].

Eristatakse perifeerset ja keskset sensibilisatsiooni. Subjektiivselt avaldub sensibiliseerimine hüperalgeesia ja allodüünia vormis.

Migreeni korral kaasneb perifeerse ülitundlikkuse teke (meningeaalsete membraanide ja veresoonte koljusisene notsitseptor, aga ka kolmiknärvisõlme primaarsed valu neuronid) GB rünnaku korral põletikuvastaste vahendajate vabanemisega, plasmavalkude ekstravasatsiooniga peaaju ja meningeaalsete veresoonte laienemise ajal. Intrakraniaalne mehaaniline stimulatsioon aitab kaasa ka perifeerse ülitundlikkuse tekkele.

See seletab migreenihoo suurenemist GB-ga köhimise, painutamise ja rutiinse kehalise aktiivsuse ajal, mis on seotud koljusisese rõhu mõningase suurenemise ja koljusiseste notsitseptorite kerge mehaanilise stimuleerimisega. [7].

Arvatakse, et tuikav valu on peamiselt perifeerse sensibiliseerimise tulemus ning allodüünia ja peanaha suurenenud tundlikkus on peamiselt tsentraalse sensibiliseerimise tagajärg.

Perifeerne sensibiliseerimine viib teise astme kolmiknärvi neuronite tsentraalse sensibiliseerimise arenemiseni. Eksperimentaalsed andmed näitasid, et nende keskneuronite sensibiliseerimine võib kesta kuni 10 tundi [8]. Tsentraalse sensibiliseerimisega on perifeerses sensibiliseerimises osalevatel struktuuridel juba spontaanne aktiivsus isegi perifeerse stimulatsiooni puudumisel.

Pikaajalise erutusega hakkavad teise astme kolmiknärvi neuronid reageerima alamläve stiimulitele valuimpulsiga. Selle tulemusel aktiveeritakse ja sensibiliseeritakse kolmanda astme neuronid (taalaamilised neuronid).

Üle 4-tunnise migreenihoo korral areneb allodüünia 80% -l patsientidest, allodüünia jaotustsoon ületab valu tsoone ja võib haarata pea ja ülajäsemete vastaskülje [9]. Eeldatakse, et see nähtus kajastab kolmanda astme neuronite sensibiliseerimist, kuhu voolavad teise astme kolmiknärvi neuronite impulsid.

Naha allodüüniat määratletakse kui valutunnet, kui tervele nahale rakendatakse mitte-valulikke stiimuleid. 60–75% juhtudest areneb migreeniga inimestel keskne sensibiliseerumine (teine ​​kolmiknärvi neuron), mis avaldub rünnaku ajal naha allodüüniana [8]. Põhimõtteliselt allodüünia nähtus ja kavandatud tsentraalse sensibiliseerimise mehhanism jne; teise kolmiknärvi neuroni sensibiliseerimine caudate tuumades [10].

Tsentraalne ülitundlikkus mängib tõenäoliselt rolli triptaanravi vastuse vähendamisel ja migreeni progresseerumisel [11].

Tsentraalse sensibiliseerimise korduvad episoodid võivad põhjustada SISi püsivat neuronaalset kahjustust, mis põhjustab valu ümbersuunamise protsesside katkemist, ennetava ravi efektiivsuse vähenemist ja migreeni progresseerumist.

Hüpertensiooni rünnaku ajal tuvastatud allodüünia sagedus on oluliselt kõrgem ChM-iga (66%) ja auraga migreeniga (65%) kui ilma aurata migreeniga (41%) [12].

Ainus põhjus, mis viib migreeni patogeneetiliste mehhanismide realiseerumiseni, on geneetiline eelsoodumus. Selle põhjuseks on defektsete (muudetud) geenide ülekandmine vanematelt lastele. Samuti tuuakse esile mitmeid provotseerivaid tegureid, mille mõju põhjustab migreenihoogude sagedasemat arengut:

  • Inimese sugu - statistiliselt areneb migreen sageli naistel.
  • Hormonaalsed muutused kehas, mis on sageli krambihoogude põhjustajaks naistel menstruatsiooni ajal.
  • Kokkupuude väliste stiimulitega - tugev ere valgus, vali heli, intensiivsed lõhnad.
  • Süstemaatiline liigne füüsiline või emotsionaalne ülekoormus.
  • Krooniline unepuudus.
  • Süstemaatiline või juhuslik alkoholitarbimine.
  • Dieedivead vaimustusega rasvastest, praetud toitudest, teatud toitude tarbimisest, mis põhjustavad migreenihooge (kõvad juustud, vorstid, hapukurk, marinaadid, kakao). Kunsttoite sisaldavad toidud suurendavad märkimisväärselt migreenihoo tekkimise riski.
  • Ilmamuutused - meteoroloogiline tegur võib esile kutsuda krooniliste haiguste, sealhulgas migreenihoogude ägenemise.
  • Mõnede ravimite vastuvõtmine.
  • Pikk visuaalne väsimus (töö arvuti taga, raamatute lugemine, teleri vaatamine).

Vallandavate tegurite tundmine ja nende mõju kõrvaldamine või piiramine on hea ennetav meede, mis võib krampide arvu ja kestust märkimisväärselt vähendada.

Auraga migreeni tunnused

Aura on sümptomite kompleks, mis sisaldab mitmeid iseloomulikke kliinilisi sümptomeid, mis viitavad lähenevale migreenihoole, nende hulka kuuluvad:

  • Hirm valguse ees, eriti ere (fotofoobia).
  • Hirm valju helide ees (fonofoobia).
  • Kombatavate aistingute ilmumine kipitava naha kujul.
  • Visuaalsed sümptomid punktide kujul, lendavad silme ees.
  • Ülitundlikkus helide suhtes (hüperakusia).
  • Ülitundlikkus lõhnade suhtes, millega kaasneb vastumeelsus nende vastu (hüperosmia).
  • Vähenenud masendunud meeleolu, mille võib asendada perioodilise erutusega.
  • Suurenenud ärrituvus, mille päritolu on raske selgitada.
  • Tõsine iiveldus, oksendamine, peatage mao peristaltika.

Siis areneb otseselt migreenihoog, millega kaasneb väga intensiivne peavalu, mis ulatub peamiselt kolju pooleni. Rünnakute paljusus võib olla erinev ja varieeruda üks kord nädalas kuni mitu korda päevas. Kestus varieerub ka mõnest minutist kuni mitme tunnini (ravi puudumisel võib rünnak kesta üle 48 tunni).

Ilma aurata migreeniga kaasneb ootamatu peavalu, mis võib kesta 4–72 tundi. Aistingute intensiivsus on keskmine või väga kõrge, valu iseloom on peamiselt pulseeriv. Füüsiline või vaimne töö suurendab ebamugavuse raskust. Mõnikord võib rünnak tekkida koos mõne aura ilminguga (fotofoobia, iiveldus ja oksendamine).

Diagnostika

Migreeni kliiniline diagnoos tehakse kindlaks rünnaku iseloomulike kliiniliste tunnuste, samuti peavalude tekkimise põhjal. Pöörake tähelepanu ka aura olemasolule või selle puudumisele, peavalu olemusele, asukohale ja intensiivsusele. Migreeni eristamiseks teisest neuroloogilisest patoloogiast, millega kaasnevad sarnased kliinilised sümptomid, on ette nähtud objektiivsed uurimismeetodid.

Ilma aurata migreen (varem viidatud kui lihtsale migreenile) on täiskasvanute ja laste kõige levinum migreeni vorm. Migreen on krooniline haigus, mis avaldub episoodiliste peavaluhoogudena koos iseloomulike kaasnevate sümptomitega. Mõnel patsiendil võivad peavalu (prodromaalse faasi) prekursorid tekkida mitu tundi või isegi päevi enne rünnakut, mõned sümptomid võivad ilmneda pärast rünnakut (pärast rünnakufaasi).

Prodromaalsed ja rünnakujärgsed sümptomid hõlmavad hüperaktiivsust või vastupidi vähenenud aktiivsust, depressiooni, soovi teatud toite tarbida, korduvat haigutamist jne. Prodromaalsed ja rünnakujärgsed sümptomid ei ole migreeni aura sümptomid [24]. Seega täheldatakse krambihoogude ajal erineva migreenivormiga lastel teatud faasi: prodromaalne periood, aura periood, peavalu faas, rünnakujärgne periood [1].

• Hüpertensiooniga lastel on soovitatav teha põhjalik anamnees, teha üksikasjalikud üldised kliinilised ja neuroloogilised uuringud [1,3,12,17, 23, XNUMX, XNUMX].

viited

HEGB on krooniline igapäevane peavalu. MSPVA-d on mittesteroidsed põletikuvastased ravimid. BFB - bioloogiline tagasiside. 5-HT-1- 5-hüdroksütrüptamiin-1. GB on peavalu. WWS on vee lähedal asuv hallaine. XM on krooniline migreen. YOUR - visuaalne-analoog skaala. DPGDV - lapseea healoomuline paroksüsmaalne vertiigo. MRI - magnetresonantstomograafia. EEG - elektroencefalograafia.

Ravimid

Migreeni ravi hõlmab mitmete farmakoloogiliste rühmade ravimite kohustuslikku kasutamist:

  • Mittestero />
  • Antidepressandid (amitriptüliin).
  • Kaltsiumikanali blokaatorid (Verapamiil, Amlodipiin).
  • Beeta-blokaatorid (Bisoprolol, Atenolol).
  • Krambivastased ained (valproehape).
  • Antiemeetikumid (Cerucal, Metoclopramide), mis migreenihoo ajal oksendamise raskuse vähenemise tõttu võimaldavad võtta teiste ravimite tablette.
  • Magneesiumipreparaadid, millel on regulaarne toime arteriaalsete veresoonte toonile.

Antiemeetilisi, valuvaigistavaid mittesteroidseid põletikuvastaseid ravimeid, tungaltera alkaloide ja serotoniini agoniste võetakse peamiselt rünnaku ajal. Interictaalsel perioodil võib ravikuurina kasutada teiste farmakoloogiliste rühmade ravimeid. Ravimite annuse, tüübi ja ka nende tarbimise kestuse määrab neuroloog individuaalselt.

Kui migreenihoo ajal ei vähene tugev oksendamine pärast antiemeetikumide võtmist, võib valuvaigisteid kasutada süstide või rektaalsete ravimküünalde kujul.

Mõisted ja määratlused

Migreen. Primaarse peavalu üks levinumaid vorme avaldub korduvate peavalude korral, millega sageli kaasnevad kaasnevad sümptomid (iiveldus, oksendamine, foto- ja fonofoobia). Peavalu (GB). See on piinav ja halvenenud seisund, mis toimib normaalselt mõne tüüpi primaarsete peavalude korral, näiteks migreenid, pingepeavalud ja kobarpeavalud.

Vallandavad tegurid. Tegurid, mis võivad põhjustada migreenihoo. Eesti keelest tõlgitakse päästik kui laskumine (algus). Vallandavaid tegureid segatakse sageli migreeni põhjustega. Sensibiliseerimine. See on seisund, kus vastuse saamiseks vajaliku stiimuli tugevus väheneb järk-järgult ja vastuse amplituud suureneb. Allodüünia.

See on valu ärrituste mõju tõttu, tavaliselt ei põhjusta seda. Termilised või mehaanilised kahjustused põhjustavad kahjustuse kohas sageli allodüüniat. Allodüüniat tuleks eristada hüperalgeesiast, see tähendab suurenenud valu tundlikkus ärritajate suhtes, mis tavaliselt valu põhjustavad. Aura. Fokaalsete neuroloogiliste sümptomite kompleks, mis ilmnevad vahetult enne migreeni peavalu või selle alguses.

Homonüümsed nägemishäired. See on patoloogiline seisund, mille korral inimene tajub nägemisvälja ainult poolt (vasakut või paremat) ja nähtavast ja väljalangenud pooledest eraldav piir läbib vertikaalset keskmeridiaani. Düsartria (alates td; -Gr. Δυσ- - eesliide tähendus raskus, häire ἀρθρόω - “liigendama, ühendama”) - häälduse rikkumine kõneaparaadi innervatsiooni rikkumise tõttu, mis tuleneb närvisüsteemi kahjustamisest. Hüpoakusia.

Kuulmiskaotus. Ataksia. See on liikuvuse neuromuskulaarne häire, mida iseloomustab liigutuste koordinatsiooni halvenemine, samuti tasakaalu kadumine nii puhkeasendis kui ka kõndides. Paresteesia See on spetsiifiline tundlikkuse rikkumise tüüp, millega kaasnevad sipelgate kipitamise, põletamise, indekseerimise subjektiivsed aistingud.

See on tundlike närvikiudude ärrituse tagajärg. Paroksüsmaalne seisund. See on üldistatud kontseptsioon, mis hõlmab epilepsia- ja mitteepilepsilist laadi konvulsioone ja mittekonvulsioone. Paroksüsmaalne seisund on peaaju päritolu haigushoo (rünnak), mis avaldub nähtava tervise taustal või kroonilise patoloogilise seisundi järsu halvenemisega, mida iseloomustab lühike kestus, tekkivate häirete pöörduvus, kalduvus korduda ja stereotüüp.

Kroonilist migreeni iseloomustavad väga sagedased peavalu rünnakud, mis esinevad vähemalt 15 päeva kuus vähemalt 3 kuu jooksul. Sel juhul peaks lapsel olema olnud episoodilisi migreenihooge. Migreenistaatust diagnoositakse siis, kui intensiivse peavalu (või mitme järjestikuse rünnaku) rünnak kestab üle 72 tunni (välja arvatud uneaeg). Migreeni seisund on tavaliselt haiglaravi näidustus.

Üldised soovitused

Migreeni mitteravimine toimub interictaalsel perioodil ja see pole vähem oluline kui ravimite määramine. Esiteks on see seotud valuhoogude arvu vähendamise ja kestuse vähendamisega. Selleks on oluline läbi viia mitu lihtsat toimingut:

  • Dieet, mille dieedis on palju taimset toitu.
  • B-vitamiinide vastuvõtmine, millel on kasulik mõju metaboolsetele protsessidele närvisüsteemi rakkudes.
  • Keha dehüdratsiooni (dehüdratsiooni) ennetamine piisava veega varustamisega.
  • Fraktsionaalne toitumine 5 korda päevas, kuid väikeste üksikute söögikordadena.
  • Erand sünteetiliste toidu lisaainete dieedist.
  • Alkoholi, samuti kohvi või muude kofeiini sisaldavate jookide tarbimisest keeldumine.
  • Võimalusel vähendage emotsionaalset stressi.
  • Keha piisav hapnikuga varustamine, mille jaoks on oluline jalutada värskes õhus, samuti tuulutada ruumi vähemalt 2 korda päevas.

Üldiste soovituste rakendamine on vajalik ka geneetilise eelsoodumusega inimestel patoloogilise protsessi esialgse manifestatsiooni ennetamiseks. Oluline on vältida kokkupuudet negatiivsete päästikutega.

Migreen on ravimatu neuroloogiline haigus. Nõuetekohase ravi ja üldiste soovituste rakendamise abil on võimalik vähendada krambihoogude sagedust ja raskust, samuti parandada inimese elukvaliteeti.

Kirjeldus

Migreen on primaarse peavalu üks levinumaid vorme ja see avaldub korduvate peavalude korral, millega sageli kaasnevad kaasnevad sümptomid (iiveldus, oksendamine, foto- ja fonofoobia) [1]. Peavalu (GB) lokaliseeritakse sagedamini pea ühes pooles vastavalt hemikrania tüübile, valu aspekt võib varieeruda rünnakust rünnakuni. Peavalud koos migreeniga on väga intensiivsed. Rünnaku kestus varieerub 1-2 tunnist mitme päevani.

Epidemioloogia

Väikeste laste peavalude epidemioloogilised uuringud on märkimisväärselt keerulised, kuna lapsed ei suuda oma valu selgelt kirjeldada ja sellega kaasnevate sümptomite omadusi meelde tuletada. Kasutades Vahlquisti ja Hackzelli [13] järgi laste migreeni kriteeriume, selgus, et 7-aastaselt on migreeni levimus vahemikus 1,2–3,2% (sagedamini poistel kui tüdrukutel).

7–11-aastaste vanuserühmas on migreeni levimus suurem ja ulatub 4–11% -ni, sama sagedusega poistel ja tüdrukutel. Üle 11-aastastel lastel ja noorukitel on migreeni levimus 8–23% (tüdrukutel sagedamini kui poistel) [14, 15,16, 1988]. Esimese redaktsiooni rahvusvahelise peavalu klassifikatsiooni (2165) kriteeriumide rakendamine 5 lapsele vanuses 15-10,6 aastat näitas, et migreeni esinemissagedus on 7,8% juhtudest ja 2,8% juhtudest lastel. oli ilma aurata migreeni ja 17, XNUMX% juhtudest - auraga migreen [].

Samade kriteeriumide alusel tehtud täiendavates uuringutes leiti, et lastel on migreeni esinemissagedus 6,1–10,6% [18, 19, 20]. 15–19-aastastel noorukitel oli migreeni levimus palju suurem - 28%, 19% -l patsientidest oli aurata migreen ja 9% -l auraga migreeni [21].

Klassifikatsioon

Praegu kasutatakse migreeni eri vormide klassifitseerimiseks 2004. aasta teise revisjoni rahvusvahelist peavalude klassifikatsiooni (MKTB II). ICGB-II (2004) kohaselt eristatakse lastel auraga migreeni ja aurata migreeni sõltuvalt rünnaku kliinilistest ilmingutest ja käigust. Migreeni eri vormide diagnoosimine toimub ainult kliinilise pildi põhjal, mille jaoks kasutatakse 2004. aastal avaldatud teise revisjoni rahvusvahelise peavalude klassifikatsiooni diagnostilisi kriteeriume.

Täiendavaid uurimismeetodeid saab kasutada diferentsiaaldiagnostika või peavalude sekundaarsete vormide tuvastamiseks. Migreeni rahvusvaheline klassifikatsioon (2004). Migreen. • Aurata migreen. • Auraga migreen. • Tüüpilise auraga. • pika auraga. • Perekonna hemipleegik. • Basilaarne (peaarteri migreen).

• Migreeni aura ilma peavaluta. • ägeda aura algusega. • Oftalmoplegiline. • võrkkest. • Pediaatrilised perioodilised sündroomid, mis võivad olla eelkäijad või kombineeritud migreeniga. • Healoomuline paroksüsmaalne pearinglus lastel. • Laste vahelduv hemiplegia. • Migreeni tüsistused.

• migreeni seisund. • migreeni insult. • Migreenihäired, mis ei vasta 1. jaos (Tõenäoline migreen) loetletud kriteeriumidele. Kroonilist migreeni iseloomustavad sagedased peavalu rünnakud, mis esinevad vähemalt 15 päeva kuus vähemalt 3 kuu jooksul. Sel juhul peaks lapsel olema olnud episoodilisi migreenihooge.

Migreenistaatust diagnoositakse siis, kui intensiivse peavalu (või mitme järjestikuse rünnaku) rünnak kestab üle 72 tunni (välja arvatud uneaeg). Migreeni seisund on tavaliselt haiglaravi näidustus. Püsivat aura ilma südameatakkita iseloomustavad auro-sümptomid püsivalt kauem kui 7 päeva, kui neuropildi andmetel südameatakk puudub.

Migreeni ajuinfarkti iseloomustab aura ja püsivate neuroloogiliste sümptomitega rünnaku esinemine, mis on tavaliselt asjakohane. Aura ilmingud. Sellise diagnoosi kriteeriumid on: aura sümptomite püsimine kauem kui 60 minutit; sarnase (kuid lühema) auraga iseloomulike migreenihoogude ajalugu mitu kuud (mitu aastat);

ajuinfarkti kinnitamine neuroimaging meetoditega; muude haiguste puudumine, mis võivad põhjustada sarnaseid sümptomeid. Migreeni peetakse epilepsiahoo vallandajaks, kui migreeni põhjustatud (vallandatud) epilepsiahoogud tekivad migreeni aura ajal või tunni jooksul pärast seda.

Esita küsimus
Svetlana Borszavich

Perearst, kardioloog, aktiivse tööga teraapias, gastroenteroloogias, kardioloogias, reumatoloogias ja immunoloogias koos allergoloogiaga.
Sujuvad üldised südamehaiguste diagnoosimise ja ravi kliinilised meetodid, samuti elektrokardiograafia, ehhokardiograafia, koolera jälgimine EKG-l ja vererõhu igapäevane jälgimine.
Autori välja töötatud ravikompleks aitab märkimisväärselt ajuveresoonte vigastuste ning ainevahetushäirete korral aju- ja veresoonkonnahaiguste korral: hüpertensioon ja diabeedist põhjustatud tüsistused.
Autor on Euroopa terapeutide seltsi liige, regulaarselt osalenud kardioloogia ja üldarsti valdkonna teaduskonverentsidel ja kongressidel. Ta on korduvalt osalenud Jaapani eraülikoolis rekonstrueeriva meditsiini uurimisprogrammis.

Detonic