Revelando el misterio detrás de la enfermedad hepática no alcohólica

Revelando el misterio detrás de la amenaza de enfermedad hepática no alcohólica

La enfermedad del hígado graso no alcohólico es el trastorno hepático más común en todo el mundo y está presente en aproximadamente el 25 por ciento de la población mundial. Más del 90 por ciento de los obesos, el 60 por ciento de los diabéticos y hasta el 20 por ciento de las personas con peso normal lo desarrollan. Una característica clave de la enfermedad es la acumulación de grasa en el hígado. Un hígado puede permanecer graso sin alterar el funcionamiento normal; sin embargo, las acumulaciones de grasa pueden progresar a la llamada esteatohepatitis no alcohólica, una forma agresiva de la enfermedad del hígado graso no alcohólico combinada con inflamación y, a veces, fibrosis. La esteatohepatitis no alcohólica puede provocar más complicaciones, como cirrosis hepática, cáncer de hígado primario y, finalmente, la muerte.

La fibrosis hepática es un fuerte predictor de mortalidad a largo plazo en pacientes con enfermedad de hígado graso no alcohólico. Los mecanismos que subyacen a la progresión del estado de hígado graso comparativamente benigno a la esteatohepatitis no alcohólica avanzada y la fibrosis hepática no se comprenden completamente. “Comprender el mecanismo por el cual esta condición se convierte en una amenaza para la vida es clave en nuestra búsqueda del descubrimiento de soluciones terapéuticas y medidas preventivas”, dijo Stephan Herzig.

La pérdida de identidad resulta en disfunción

Los investigadores utilizaron genómica comparada para analizar los mecanismos que controlan el desarrollo y las funciones especializadas del tipo de célula más abundante en el hígado, el hepatocito. “Nuestros resultados demostraron que durante la progresión a la esteatohepatitis no alcohólica, los hepatocitos sufren una pérdida parcial de identidad, son reprogramados”, explicó Anne Loft, primera coautora del artículo.

Revelando el misterio detrás de la amenaza de enfermedad hepática no alcohólica

La reprogramación de los hepatocitos está estrictamente controlada por una red de proteínas que actúan como interruptores moleculares, los llamados "factores de transcripción". Su actividad da como resultado la disfunción de los hepatocitos. La red de factores de transcripción que controla este proceso también juega un papel en la progresión de la fibrosis. “Estos hallazgos son importantes porque desentrañan los mecanismos celulares subyacentes a la esteatohepatitis no alcohólica. Conocer el papel de las redes de proteínas y la pérdida de identidad de los hepatocitos nos brinda potenciales dianas de intervención para el desarrollo de terapias efectivas ”, dice Ana Alfaro, coautora del artículo.

Con base en estos hallazgos, ahora será posible desarrollar enfoques novedosos para atacar de manera efectiva ciertos nodos en la red de proteínas para prevenir la progresión de la enfermedad o incluso revertir la fibrosis existente, algo que aún no es posible hasta la fecha.

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