Prevenir el regreso indeseado del cáncer de pulmón

Prevenir el regreso indeseado del cáncer de pulmón

Cuando un profesional médico proporciona antibióticos recetados individualmente para una infección microbiana, generalmente los necesita para finalizar toda la terapia, también cuando los signos y síntomas desaparecen. Esto es para garantizar que los medicamentos exterminen cualquier tipo de gérmenes que se encuentren. La científica visitante del Cold Spring Harbor Laboratory (CSHL), Raffaella Sordella, verificó un problema similar que tiene lugar en algunas células de cáncer de pulmón.

Aproximadamente el 15% de las células de cáncer de pulmón de células no pequeñas tienen una anomalía en un receptor de desarrollo llamado EGFR, lo que crea un bulto que se expande frenéticamente. Los investigadores establecieron un medicamento eficaz que previene el EGFR y elimina las células cancerosas; sin embargo, el bulto se vuelve a expandir más adelante. Sordella deseaba reconocer los dispositivos moleculares detrás de esta regresión, así como exactamente cómo detenerla.

Sordella, así como su grupo, descubrieron que un pequeño porcentaje de células cancerosas resistentes a los medicamentos existían actualmente antes de la terapia. En lugar de depender del EGFR, estas células dependen de una genética adicional (AXL) para sobrevivir. Además, observaron que las células pueden cambiar entre estos "estados" sensibles a los fármacos y resistentes a los fármacos. Cuando las personas terminan la terapia con EGFR, con frecuencia ocurren ajustes arbitrarios en las células que permanecen, creando ambos tipos de células para expandirse hacia atrás.

Sordella y su grupo trataron con profesionales médicos en Northwell Health, así como con el anterior profesor de CSHL Gregory Hannon, actualmente en el Cancer Research UK Cambridge Institute El estudio de investigación de Hannon se concentra en el microARN, una partícula que maneja las células cuidando la genética registrada (replicada). .

Prevenir el regreso indeseado del cáncer de pulmón

Sordella aclara que “el genoma es como una biblioteca. Entonces cuando tienes que hacer una receta para hornear algo, vas allí, transcribes tu receta, la sacas de la biblioteca, vas a la cocina. Lo que hacen estos microARN es que interceptan todas las recetas que salen de su biblioteca. Y luego, deciden si esta es una receta que debería preocupar a la célula o no. Así que son lo que ellos llaman 'guardianes' de un estado celular ".

Los científicos descubrieron que un microARN específico llamado miR335 determina el "estado" de las células cancerosas. Si la célula cancerosa arroja miR335, se desencadena una cascada de ocasiones que permite que las células utilicen la ruta alternativa de AXL; las células no son eliminadas por medicamentos que se dirigen al EGFR. Estas células resistentes a los medicamentos perduran y, en algún momento, el bulto se expande hacia atrás.

Comprender exactamente cómo surge la resistencia en las células de cáncer de pulmón es esencial para identificar exactamente cómo deshacerse de un crecimiento. Sordella realmente espera que estas búsquedas puedan ayudar a crear terapias para eliminar tanto las células dependientes de AXL como las de EGFR desde el principio.

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