La variedad de crecimiento no hereditario se suma al fracaso de la terapia en los clientes con células cancerosas

La diversidad tumoral no genética contribuye al fracaso del tratamiento en pacientes con cáncer

Leonard Harris, profesor asistente de diseño biomédico, dirigió un grupo de científicos de la Universidad de Vanderbilt que realmente ha demostrado cómo un diseño de inseminación artificial de diversificación del crecimiento, o variedad, corrige 3 recursos diversos de irregularidad en el estado celular de las células cancerosas. El documento ha sido publicado en PLOSBiología

Un crecimiento heterogéneo es un bulto que se compone de varios tipos de células cancerosas. A menudo, las células tienen varios tipos de anomalías hereditarias y también coexisten dentro de un bulto. La variedad del crecimiento es lo que hace que sea difícil tratar con las células cancerosas.

“Es como el éxito de un equipo diverso”, describe Harris. "Un equipo formado por personas de diferentes orígenes, edades, etapas de su carrera, etc., a menudo es mejor para abordar los problemas porque los miembros del equipo brindan diferentes perspectivas".

En un bulto, varias células responden a las terapias con medicamentos de diferentes maneras. Algunas células tienen la capacidad de sobrevivir y volver a crecer el crecimiento y también propagarse, razón por la cual Harris y su grupo permanecen para investigar los métodos que soportan las células cancerosas que varían de las otras células de crecimiento.

Pero las anomalías hereditarias no son el único método que las células cancerosas pueden variar entre sí. Las células que tienen el mismo ADN específico pueden existir en estados extremadamente diversos. Por ejemplo, las células de la piel y las células del hígado tienen exactamente el mismo ADN, pero funcionan de diferentes maneras; ese es un ejemplo de diversificación epigenética. Además, cuando una célula de la piel se separa, genera 2 células de la piel. Las células no adquieren el estado de células de la piel a partir del ADN; debe venir con algunos otros métodos. Es este tipo de herencia no genética lo que hace que el procedimiento sea epigenético.

Las células cancerosas también varían debido a cambios arbitrarios en el número de partículas dentro de cada célula: las partículas se conectan arbitrariamente entre sí, se debilitan, son fabricadas por la célula, producen directamente dentro y fuera de la célula, y así sucesivamente. la diversificación se denomina irregularidad estocástica y tampoco es hereditaria, a diferencia de los procedimientos epigenéticos. Puede que no parezca una gran ganga, pero los científicos han revelado que la irregularidad estocástica puede tener resultados significativos.

El trabajo especulativo y también computacional informado en el artículo se llevó a cabo en la Universidad de Vanderbilt en cooperación con Corey E. Hayford, Darren R. Tyson, C. Jack Robbins III, Peter L. Frick y también Vito Quaranta y también ha inspirado a muchos más. tareas de estudio. Actualmente es la estructura del laboratorio de la Universidad de A de Harris.

“El cáncer se conoce comúnmente como una 'enfermedad genética”, lo que indica que es provocado por anomalías en componentes importantes del ADN que desencadenan que las células superen el control ”, dijo Harris. "En realidad, esto ha provocado años de estudio sobre los genes de las células cancerosas, lo que en realidad ha provocado avances considerables, que consisten en el avance de varios medicamentos curativos que se dirigen a supuestos 'oncogenes motoristas". Si bien son excepcionalmente eficaces a corto plazo, estos fármacos dirigidos fracasan casi universalmente, y los tumores de los pacientes reaparecen en unos pocos meses o unos años. Esto ha llevado a muchos investigadores a comenzar a considerar el papel de los procesos no genéticos en la respuesta de los tumores a los fármacos ”.

Se utilizaron estrategias de modelización y también especulativas para identificar los 3 diversos recursos de irregularidad entre las células del cáncer de pulmón: hereditario, epigenético y también estocástico. Como se indicó anteriormente, las irregularidades epigenéticas y también estocásticas son varios tipos de irregularidades no genéticas. Las células epigenéticamente únicas se ven diferentes, como la piel y las células del hígado de la instancia anterior, mientras que las células estocásticamente únicas se ven casi iguales pero pueden actuar de forma totalmente diferente.

“Distinguir factores genéticos de no genéticos y epigenéticos de estocásticos en la respuesta a los fármacos es crucial para desarrollar nuevas terapias que puedan matar las células tumorales antes de que tengan la oportunidad de adquirir mutaciones de resistencia genética”, afirmó Harris. "Todos contribuyen a la respuesta a los fármacos contra el tumor de diferentes formas".

Una estructura para diferenciar los recursos de diversificación hereditarios y no genéticos en bultos se ha sugerido anteriormente, pero aún no se ha aprobado comúnmente en el área de estudio de células cancerosas debido a la ausencia de pruebas especulativas sólidas. El papel del grupo proporciona una sólida ayuda para esta estructura.

La evaluación proporcionada en el documento se utilizó particularmente para células de cáncer de pulmón de células no pequeñas mutantes en EGFR. El laboratorio de Harris también está utilizando estas sugerencias para varios otros tipos de células cancerosas, que consisten en células de cáncer de pulmón de células diminutas, cáncer maligno y también células de cáncer de busto metastásico óseo.

“En mi laboratorio, estamos trabajando en la construcción de modelos computacionales de las redes moleculares dentro de las células cancerosas que dan lugar a los diferentes estados epigenéticos, a través de los cuales las células pueden hacer la transición para sobrevivir a los tratamientos farmacológicos”, afirmó Harris. "El objetivo a largo plazo de la investigación de mi laboratorio es expandir estos modelos hasta que tengan el detalle suficiente para actuar como plataformas virtuales para probar los efectos de varios fármacos e identificar nuevos objetivos de fármacos".

Al crear estos supuestos "gemelos digitales", la esperanza es utilizarlos eventualmente para llevar a cabo pantallas de medicación digital en diseños desarrollados a partir de ejemplos de auténticos bultos de clientes y luego opciones de terapia adaptadas al estilo para esos clientes. Esto ciertamente necesitará crear asociaciones con bioinformáticos, experimentadores y también profesionales médicos aquí mismo en la U of A, el Instituto de Cáncer Winthrop P. Rockefeller en la Universidad de Arkansas para Ciencias Médicas en Little Rock, y también en otros lugares. "Con suerte, la publicación de este documento ayudará a generar algunas de esas colaboraciones", afirmó Harris.

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