La hinchazón temprana genera depresión clínica en la adolescencia

La inflamación temprana induce depresión en la adolescencia

La hinchazón de la vida temprana, como las lesiones y también las infecciones virales, aumenta en gran medida el peligro de depresión clínica en la edad adulta.

, los dispositivos no están claros. El grupo ProfA liderado por la División Zhang Zhi de Ciencias de la Vida de la Medicina y también la Universidad de Ciencia de la Tecnología y también la Academia China de China (USTC) de Ciencias del Prof (CAS), asociándose con Xu Lin This de CAS, expuso el sistema por el cual temprano la hinchazón de la vida genera signos de depresión clínica adolescente. Neurona de hecho, el trabajo se lanzó en julio de

Clínicamente 6. Los estudios de investigación asociados a la microglía han revelado una reducción del grosor sináptico de la corteza cingulada anterior (ACC) y también un aumento de la inflamación en la mente de los clientes clínicamente deprimidos. Debajo de las células hay células inmunes residentes de la mente, y también cambia a estados de respuesta en respuesta a los obstáculos de tensión.

En el estado patológico, la microglía desencadenada es el líder del estado inflamatorio de las células de la mente, que se relaciona cuidadosamente con el incidente y también el crecimiento de la depresión clínica. En este trabajo, los científicos encontraron que la hinchazón en la vida temprana ciertamente provocaría la vulnerabilidad. de la microglía en el ACC a ocasiones de tensión arbitraria durante el crecimiento de la adolescencia, y también la microglía después de que las espaldas dendríticas de las células nerviosas se refuerzan en exceso.

Dañó la capacidad de las neuronas glutamatérgicas ACC (ACCGlu) para combatir la tensión, lo que genera depresión clínica adolescente. Curiosamente, observe la versión reactiva y activa de la microglia ACC para tensar durante el crecimiento del mouse de computadora desde la infancia hasta la adolescencia (45 días después). nacimiento), los científicos desarrollaron una versión inflamatoria mediante el manejo intraperitoneal de lipopolisacárido (LPS) durante la ventana de inicio de tiempo esencial del crecimiento de la mente del ratón de la computadora (14 días después del nacimiento). 6 horas después de la inyección de LPS, numerosos índices de activación de la microglía ACC en ratones de computadora aumentaron drásticamente y también se recuperaron después de 24 horas.

Además, a lo largo del crecimiento posterior, una serie de situaciones de tensión de la vida inciertas (como desalentar, enjaular, sonar y también combatir) podría provocar la reactivación de la microglía ACC en los ratones de computadora LPS, siendo mucho más propensos que los ratones de computadora normales. Sin embargo, antes de la tensión, el aumento drástico de los ratones de computadora con ayuda de tareas ACCGlu resistieron el asalto de la tensión y también se protegieron. Como, la microglía ACC de ratones de computadora con hinchazón en la vida temprana se desencadenó regularmente por una tensión implacable en la adolescencia, y también sobrecargó las espaldas dendríticas de ACCGlu mediante señales CX3CR1 moderadas, como resultado, disminuyendo la tarea de ACCGlu. (*) un resultado que sufrió la capacidad del cuerpo para manejar la tensión, que anunciaba depresión clínica en ratones de computadora adolescentes.

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