Fármaco detiene la progresión de la demencia con cuerpos de Lewy en ratones

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  • Un prospecto de drogas llamado SAK3 detuvo la pérdida adicional del motor eléctrico y también la función cognitiva en una versión de ratón de computadora de la demencia con cuerpos de Lewy, que afecta a algunas personas con la enfermedad de Parkinson.
  • La droga funciona activando un sistema para deshacerse de glóbulos de proteínas saludables mal plegadas.
  • El nuevo estudio de investigación contribuye a un estudio de investigación anterior que recomienda que SAK3 podría lidiar con una variedad de condiciones mentales que implican un plegamiento incorrecto de proteínas saludables, que incluyen la condición de Alzheimer y también la condición de Huntington.
  • Los investigadores desean comenzar las pruebas científicas de la droga dentro de un año.

La demencia con cuerpos de Lewy es el tercer tipo de demencia más común después de la enfermedad de Alzheimer y también de la demencia vascular. El problema representa del 3 al 5% de todas las situaciones.

Las personas con demencia con cuerpos de Lewy experimentan problemas con el movimiento que identifican la enfermedad de Parkinson, junto con ansiedad, ansiedad y también una pérdida dinámica de razonamiento y capacidad de pensamiento.

Hacia el final de su vida, la estrella y también cómico Robin Williams tenía demencia con cuerpos de Lewy, aunque los profesionales médicos la identificaron después de su muerte.

Los atributos específicos de la afección en la mente son la pérdida de células nerviosas, que transfieren información, y también la visibilidad de los cuerpos de Lewy, que son globos de una proteína saludable mal plegada llamada alfa-sinucleína, solo observable en investigaciones post mortem.

Los glóbulos de proteínas saludables pueden estar a cargo de la muerte de las células nerviosas de la dopamina, lo que resulta en problemas con el movimiento, la detección y también la memoria.

Las partículas mal plegadas de una proteína saludable adicional llamada beta-amiloide pueden acumularse para crear las placas venenosas que comúnmente se incluyen en la enfermedad de Alzheimer.

De manera similar, las proteínas saludables mal plegadas podrían estar a cargo de varias otras afecciones neurodegenerativas, que consisten en la afección de Huntington y también las "tauopatías", que se identifican por marañas de fibrillas hechas de una proteína saludable llamada tau.

Equipo para cortar proteínas en cubitos

Por lo general, un elemento del equipo móvil llamado proteasoma reconoce y también elimina estas proteínas saludables mal plegadas.

“El proteasoma es la máquina trituradora de células que tritura las proteínas malas”, aclaró el profesor David Dexter, director asociado de investigación de la organización benéfica Parkinson's UK.

"Deja de funcionar correctamente en muchas condiciones, incluido el Parkinson, y esto conduce a la acumulación de proteínas no deseadas que dañan las células cerebrales", informó "Detonic.shop".

Por lo tanto, un fármaco que aumente la tarea del proteasoma podría, en concepto, acabar con estas condiciones en seco.

Los científicos de la Universidad de Tohoku en Sendai, Japón, piensan que podrían haber descubierto una droga así, a la que llaman SAK3.

De hecho, han evaluado el fármaco en una colección de experimentos que incluyen diseños de ratones de computadora sobre enfermedades neurodegenerativas, el más reciente de los cuales aparece en la Revista Internacional de Ciencias Moleculares.

"Descubrimos el nuevo candidato terapéutico modificador de la enfermedad SAK3, que, en nuestros estudios, rescató neuronas en la mayoría de las enfermedades neurodegenerativas con plegamiento incorrecto de proteínas", afirma el anciano escritor Kohji Fukunaga, profesor emérito de la Facultad de Ciencias Farmacéuticas de la Universidad.

Entrada de iones de calcio

Un estudio de investigación anterior realizado por el profesor Fukunaga y también sus asociados reveló que SAK3 activa una red molecular en la capa de membrana de las células nerviosas que permite que los iones de calcio fluyan directamente hacia las células.

El aumento resultante de iones de calcio parece tener 2 impactos. No sólo aumenta el lanzamiento de la dopamina y también una sustancia química adicional llamada acetilcolina, que disminuye en el Alzheimer y la demencia con cuerpos de Lewy, sino que también libera el proteasoma.

El trabajo anterior de los científicos en una versión de ratón de computadora de la enfermedad de Alzheimer descubrió que esto obstaculizaba el desarrollo de placas de beta amiloide.

En el nuevo estudio de investigación, los científicos comprobaron si SAK3 también anuncia la devastación de la alfa-sinucleína mal plegada en una versión de ratón de computadora de la demencia con cuerpos de Lewy.

Los científicos ofrecieron a algunos ratones dosis dentales diarias de SAK3 durante 3 meses. Los resultados revelaron sustancialmente mucha menos proteína saludable mal plegada en un componente de la mente de estas mascotas llamado sustancia negra que en las mascotas de control.

Esta área consiste en células nerviosas productoras de dopamina y también es un énfasis de daños en la condición de Parkinson.

Como resultado de la eliminación mejorada de alfa-sinucleína mal plegada, SAK3 apareció para detener la muerte de las células nerviosas de dopamina.

Fundamentalmente, los exámenes de comportamiento revelaron que la droga también minimiza las disminuciones en la eficiencia del motor eléctrico y también en la memoria.

“Incluso después del inicio del deterioro cognitivo, la administración de SAK3 previno significativamente la progresión de los comportamientos neurodegenerativos tanto en la disfunción motora como en la cognición”, afirma el profesor Fukunaga.

Pruebas clínicas en perspectiva

“La administración de SAK3 promueve la destrucción de proteínas mal plegadas, lo que significa que la terapéutica tiene el potencial de resolver los problemas de diversas enfermedades de plegamiento incorrecto de proteínas, como la enfermedad de Parkinson, la demencia con cuerpos de Lewy y la enfermedad de Huntington, además de la enfermedad de Alzheimer”, incluye.

El profesor Dexter advirtió que todavía queda mucho trabajo por hacer.

"Si bien estos hallazgos son alentadores, esta investigación aún se encuentra en una etapa inicial", afirmó.

“El siguiente paso crucial será llevar este nuevo fármaco potencial hacia adelante para probarlo en personas en ensayos clínicos. Ahí es cuando sabremos si realmente podría ser un tratamiento revolucionario para las personas con afecciones cerebrales degenerativas ".

El profesor Fukunaga validó en un correo electrónico a "Detonic.shop" que su grupo está buscando un compañero para realizar pruebas científicas de SAK3 en Estados Unidos. Desean comenzar las pruebas dentro de un año.

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