¿Podemos combatir el SARS-CoV-2 con el SARS-CoV-2?

Imagen de microscopio electrónico de transmisión de SARS-CoV-2

  • Las copias defectuosas del material genético de los coronavirus surgen naturalmente cuando estos se replican.
  • Algunas de estas copias son efectivamente parásitos: no pueden replicarse por sí mismos, pero pueden explotar genomas virales intactos para hacer copias de sí mismos e infectar otras células.
  • Los investigadores ahora han creado una versión defectuosa del SARS-CoV-2, el virus que causa el COVID-19, que interfiere con el virus original y lo supera en los cultivos celulares.
  • En teoría, inyectar el virus sintético en una persona con SARS-CoV-2 podría provocar la desaparición de ambos virus.

Según un poema de Augustus De Morgan, "Las pulgas grandes tienen pulgas pequeñas en el lomo para picarlas, y las pulgas pequeñas tienen pulgas menores, y así ad infinitum".

Parece que esto es cierto incluso para los virus, el más pequeño de todos los parásitos, que a su vez tienen virus más pequeños que los parasitan.

Los biólogos de la Universidad Estatal de Pensilvania (Penn State) en University Park han explotado esta ley universal de la naturaleza para crear un parásito del SARS-CoV-2 que creen que podría tratar el COVID-19.

Los coronavirus, como el SARS-CoV-2, se replican inyectando su patrón molecular o genoma, que es una sola hebra de ARN, en una célula huésped.

La célula infectada copia el genoma viral y produce las proteínas que codifica, que luego se utilizan para construir nuevas partículas de virus. Éstos salen de la célula y continúan infectando otras células.

A veces, sin embargo, ocurren errores durante el proceso de copia, lo que puede resultar en la creación de un genoma más pequeño al que le faltan algunos de los genes necesarios para producir las proteínas del virus.

Por sí mismo, este genoma defectuoso es incapaz de producir nuevas partículas de virus e infectar otras células.

Pero si comparte una célula huésped con una versión intacta del mismo genoma viral, puede explotar los genes del otro para replicarse e infectar otras células.

Fundamentalmente, debido a que estos genomas defectuosos son más pequeños, pueden replicarse más rápido y superar al virus original o "de tipo salvaje".

También pueden interferir con la replicación de su primo salvaje, lo que les otorga el título de genomas interferentes defectuosos (DI).

SARS-CoV-2 sintético

Los biólogos de Penn State sintetizaron una versión DI del genoma del SARS-CoV-2 que es aproximadamente un 90% más corta que la original.

El genoma viral reducido carece de los genes codificadores de proteínas del original, pero aún contiene instrucciones para empaquetarse en nuevas partículas de virus.

Los investigadores introdujeron este genoma en células de mono verde africano que crecían en un cultivo de laboratorio. Luego infectaron las células con el SARS-CoV-2 de tipo salvaje.

Sus resultados sugieren que el genoma DI no solo se replica 3.3 veces más rápido que el SARS-CoV-2, sino que también interrumpe su replicación.

Esto redujo la carga viral de las células infectadas aproximadamente a la mitad en 24 horas. en comparación con cultivos de células de control.

"En nuestros experimentos, mostramos que el virus SARS-CoV-2 de tipo salvaje en realidad permite la replicación y propagación de nuestro virus sintético, promoviendo así eficazmente su propia disminución", dijo Marco Archetti, Ph.D., profesor asociado de biología en Penn State.

"Una versión de esta construcción sintética podría usarse como una terapia antiviral autopromocionante para COVID-19", agregó.

La investigación aparece en la revista PeerJ.

Sistema de liberación de nanopartículas

Los autores afirman que al permitir la replicación del genoma sintético, el SARS-CoV-2 "promovería su propia desaparición".

Escriben:

“Si bien la reducción inmediata del 50% en la carga de virus que observamos podría decirse que no es suficiente para fines terapéuticos, la eficacia se agravaría con el tiempo (a medida que aumenta la frecuencia de las DI), y se podría obtener una eficacia inicial más alta utilizando un vector de administración y una versión mejorada del genoma DI ".

Desde que redactaron el artículo, los biólogos han utilizado con éxito nanopartículas para transportar su virus DI a las células que crecen en cultivo. Ahora los están probando en animales vivos.

El siguiente paso será repetir sus experimentos en cultivos de células pulmonares humanas infectadas con SARS-CoV-2.

"Detonic.shop" preguntó al profesor Archetti si existe el riesgo de que el virus DI pueda exacerbar la reacción inmune excesiva, o "tormenta de citocinas", que se observa en personas con COVID-19 grave.

“No lo sabemos. Siempre hay una reacción al ARN exógeno [extraño], pero no hay razón para pensar que debería ser más grave que con el ARN viral ”, dijo.

Añadió que el tratamiento podría ser más eficaz si se administra antes en el curso de la enfermedad.

"Cuanto antes, mejor, probablemente, pero aún no lo sabemos", dijo.

¿Se recuperará el virus?

Carolina B. López, profesora asociada de microbiología e inmunología en la Facultad de Medicina Veterinaria de Penn State en Filadelfia, ha escrito sobre genomas de ARN defectuosos y su potencial como tratamientos antivirales.

“[E] l fenómeno de interferencia es real y se ha demostrado para múltiples virus, así que no dudo que el virus defectuoso que crearon interfiere con el virus estándar y reduce su replicación”, dijo a MNT.

“El problema es que la interferencia no es un mecanismo de 'esterilización', es decir, no eliminará el virus estándar y, finalmente, este virus estándar se volverá a detectar y se propagará”, dijo.

Explicó que el virus que interfiere necesita proteínas producidas por el virus estándar para propagarse. Cuando estos desaparezcan, como resultado de la interferencia, el virus defectuoso “morirá”, lo que permitirá el resurgimiento del virus estándar.

“Este es un proceso bien descrito, y el riesgo es que estas oleadas de virus estándar y defectuoso conduzcan a la persistencia del virus. Entonces resolverás un problema para crear otro ”, dijo.

“Esto es solo una opinión, pero la conclusión es que es necesario realizar más investigaciones antes de aplicar estos conceptos en la vida real”, concluyó.

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