Tratamiento del síndrome de debilidad del nódulo sinusal

El síndrome de debilidad del nodo sinusal (SSS) es un complejo de síntomas electrocardiográficos y clínicos debido a una disminución en el automatismo de la aurícula sinusal y una violación de la conducción CA (conducción sinoauricular).

(1) bradicardia sinusal persistente, que puede provocar mareos, desmayos, la aparición y / o progresión de insuficiencia cardíaca e insuficiencia coronaria;

(2) bloqueo transitorio del nódulo sinusal-auricular ΙΙ - ΙΙΙ grado o parada del nódulo sinusal-auricular con pérdida de conciencia;

(3) síndrome de taquicardia-bradicardia: taquicardia supraventricular paroxística o fibrilación / aleteo auricular, que se detiene después de un episodio prolongado de asistolia (es posible la pérdida del conocimiento y los calambres), seguida de la restauración del ritmo sinusal con una frecuencia baja.

166 02 - Tratamiento del síndrome de debilidad del nódulo sinusal

Epidemiología Se desconoce la prevalencia exacta, con mayor frecuencia SSU ocurre en la vejez.

Etiología y patogenia. SSSU se desarrolla como resultado de IHD, hipertensión arterial y enfermedades miocárdicas primarias. La base del síndrome es el daño orgánico directo al tejido del nódulo sinusal y al miocardio auricular que lo rodea.

El cuadro clínico. Con bradicardia y episodios de asistolia, mareos y desmayos, a veces son posibles las convulsiones (ataques de Morgagni-Adams-Stokes). En el caso de bradicardia persistente, pueden desarrollarse síntomas de insuficiencia cardíaca o insuficiencia coronaria, especialmente poca tolerancia al ejercicio debido al aumento inadecuado de la frecuencia cardíaca (FC). Los ataques de taquicardia pueden ir acompañados de una sensación de palpitaciones, dificultad para respirar, angina de pecho.

(1) historial médico y observación: síncope, bradicardia persistente;

(2) resultados de la monitorización diaria del ECG según Holter: evaluación de los episodios de bradicardia, la presencia y la duración de los episodios de asistolia debido al bloqueo de CA o la detención del nodo sinusal;

(3) estas muestras con actividad física: la falta de un aumento adecuado de la frecuencia cardíaca durante el ejercicio, es decir, la frecuencia cardíaca a carga máxima no alcanza 100 / min o 70% del máximo calculado;

(4) el resultado de la prueba de atropina: en pacientes con SSSU después de la administración iv de 2 mg de atropina, la frecuencia cardíaca no excede 80 / min;

(5) electroestimulación auricular transesofágica: el tiempo de recuperación de la función de la aurícula sinusal, es decir, el tiempo antes del inicio del impulso desde la aurícula sinusal después de la terminación de la electroestimulación creciente de la aurícula excede 1600 ms o el tiempo de conducción de CA excede 300 ms.

Diagnóstico diferencial. Se debe tomar una historia completa. El uso de medicamentos que inhiben la función del nódulo auricular sinusal (glucósidos cardíacos, fármacos antiarrítmicos) debe excluirse como una posible causa de la función deteriorada. En presencia de desmayos, es necesario excluir otras causas de pérdida de conciencia (síndromes neurológicos, cerebrovasculares, metabólicos, cardioobstructivos, taquiarrítmicos, de baja liberación).

Línea INFERIOR: tratamiento del síndrome de debilidad del nódulo sinusal

Principios generales de tratamiento. Con bradicardia severa, acompañada de síntomas apropiados, y con desmayos causados ​​por asistolia prolongada, está indicada la implantación de un marcapasos permanente (EX).

En ausencia de síntomas clínicos, la implantación de ECS está indicada en aquellos casos en los que se registra una frecuencia cardíaca inferior a 40 / min o asistolia de 3 segundos o más. En el proceso de preparación del paciente para la cirugía, según sea necesario, se utiliza la administración intravenosa de atropina o isopernalina.

Con bradicardia hemodinámicamente significativa, se usan los siguientes medicamentos: atropina iv o sc a 0,6 - 0,2 mg hasta 2 - 3 veces al día o isoprenalina iv 2 - 20 μg por minuto o isoprenalina dentro de 2,5. 5 - 3 mg a 4 veces al día.

Con el síndrome de taquicardia-bradicardia con el desarrollo de pre-síncope, los pacientes se implantan con ECS y se inicia la terapia antiarrítmica.

Evaluación de la efectividad del tratamiento. El criterio para un tratamiento efectivo es la ausencia de alteraciones hemodinámicas, ataques de angina, desmayos, mareos en condiciones de normalización de la frecuencia cardíaca (medicamentos o por ECS).

Características del curso de la enfermedad.

En el músculo cardíaco hay un centro que marca el ritmo de sus latidos. Esta función es realizada por el llamado nodo sinusal, que se considera un marcapasos. Crea un impulso eléctrico y lo redirige al corazón.

El nodo sinusal del corazón se encuentra en la aurícula derecha en el área donde se une la vena cava. Es un tipo de planta de energía que distribuye cargas que establecen el ritmo del latido del corazón. El deterioro del trabajo de este cuerpo crea varios tipos de interrupciones en el funcionamiento del corazón. Esta patología se manifiesta por igual en ambos sexos y a menudo ocurre en personas mayores.

El síndrome de debilidad del síndrome no es una enfermedad específica, sino varias arritmias cardíacas interconectadas. Este concepto incluye:

Tal patología es bastante común y se presta bien a la terapia, especialmente en las etapas iniciales del curso de la enfermedad. Para determinar la presencia de una enfermedad, es necesario conocer las causas que la provocan y los signos característicos.

Mucha gente se pregunta, arritmia sinusal: ¿qué es, cómo se clasifica esta enfermedad y qué es característica de ella? Podemos distinguir tipos de patologías como:

  • bradicardia sinusal;
  • síndrome de taquicardia-bradicardia;
  • bloqueo sinoauricular;
  • desvanecimiento del nodo sinusal.

La bradicardia se caracteriza por el hecho de que hay una disminución en el número de pulsos y esto conduce a una disminución en las contracciones del músculo cardíaco. Si se producen menos de cincuenta contracciones en un minuto, este se considera el síntoma principal de la bradicardia.

El síndrome de bradicardia-taquicardia se caracteriza por el hecho de que los períodos de trabajo lento del músculo cardíaco se reemplazan por palpitaciones cardíacas. A veces, con el posterior desarrollo de la patología, se observa fibrilación auricular.

Con el bloqueo sinoauricular, el nodo sinusal funciona sin cambios, sin embargo, se produce un fallo durante la transmisión de pulsos. El ritmo de contracción del músculo cardíaco depende en gran medida de la claridad y la uniformidad del bloqueo del impulso.

Detener el impulso sinusal implica que el marcapasos se toma un descanso en la generación del impulso por un tiempo determinado. La violación de la actividad del nodo también varía en la naturaleza de la patología, es decir, se divide en:

  • corriente latente;
  • curso intermitente;
  • flujo manifiesto

El flujo latente se expresa en el hecho de que el funcionamiento deteriorado del nodo sinusal es casi imperceptible. Las fallas son muy raras y la patología solo se puede detectar con un examen completo.

El curso intermitente de la enfermedad se caracteriza por el hecho de que la debilidad del nódulo sinusal se observa principalmente de noche. Esto se debe al impacto en el ritmo del sistema autónomo. Con el curso manifiesto de la patología, las disfunciones en el trabajo del corazón son más pronunciadas.

En los niños se identificaron 4 variantes clínicas y electrocardiográficas estables de alteración de la función del SU (tabla 1): la primera de las cuales incluye manifestaciones mínimas en forma de bradicardia sinusal y migración del ritmo; segundo - ritmos de sustitución, paradas de SU, bloqueo sinoauricular en un contexto de depresión más pronunciada del ritmo principal;

Cada una de las opciones en un porcentaje bastante alto de casos se caracteriza por la adición de trastornos de conducción auriculoventricular (AB). Hay una formación en etapas de violaciones de la función de SU en niños: del primero al segundo (o tercero, dependiendo de la presencia de condiciones electrofisiológicas para el desarrollo de taquiarritmias) y la cuarta opción.

Tabla 1 - Opciones clínicas y electrocardiográficas para el síndrome del seno enfermo en niños

Violaciones de la función del nodo sinusal

Deterioro de la función de los niveles subyacentes del sistema de conducción del corazón.

Yo opción. Bradicardia sinusal con una frecuencia cardíaca del 20% por debajo de la norma de edad, migración de un marcapasos. Pausa el ritmo con SM ECG hasta 1500 ms. Aumento adecuado de la frecuencia cardíaca durante el ejercicio.

Desaceleración de la conducción auriculoventricular al bloqueo AV de grado I Alternancia de retención AV

II opción. Bloqueo sinoauricular, detención del nódulo sinusal, contracciones deslizantes y ritmos acelerados. Pausa el ritmo con SM ECG de 1500 ms a 2000 ms. Aumento inadecuado de la frecuencia cardíaca durante el ejercicio.

Disociación auriculoventricular, bloqueo auriculoventricular grado II-III

III opción. Síndrome de taquicardia bradicardia. El ritmo se detiene con SM ECG de 1500 ms a 2000 ms

Disociación auriculoventricular, bloqueo auriculoventricular grado II-III

Opción IV. Bradicardia sinusal rígida con frecuencia cardíaca inferior a 40 latidos / min, ritmos ectópicos con complejos sinusales únicos, fibrilación-aleteo auricular. Falta de restauración de un ritmo sinusal constante y su adecuada aceleración durante la actividad física. Pausar ritmo con SM ECG más de 2000 ms

Violaciones de la conducción auriculoventricular e intraventricular. Alargamiento secundario del intervalo QT. Violación del proceso de repolarización (depresión del segmento ST, disminución de la amplitud de T en las derivaciones del tórax izquierdo)

lista de abreviaciones

SSSU - síndrome del seno enfermo

SM ECG - monitorización de ECG en horas

Frecuencia cardíaca - frecuencia cardíaca

Presión arterial - presión arterial

NPES: estimulación transesofágica

VVFSU: tiempo de restauración de la función del nodo sinusal

KVVFSU: tiempo corregido para restaurar la función del nodo sinusal

EX - marcapasos (marcapasos)

El síndrome de debilidad del nodo sinusal (SSS) es un tipo especial de arritmia causada por una violación de la función automática del nodo sinoauricular (SSS). En este caso, el corazón deja de estar rítmicamente excitado y contraído. Quizás un cese completo de la producción de impulsos eléctricos. Este complejo de síntomas clínicos se caracteriza por un suministro de sangre inadecuado a los órganos internos, bradicardia y sus signos correspondientes. El resultado de la patología a menudo se convierte en un paro cardíaco repentino. La enfermedad según ICD-10 tiene el código I49.5.

El corazón es el único órgano en el que se genera la electricidad. El nodo sinusal lidera este proceso. Es él quien produce impulsos eléctricos. Las células miocárdicas se excitan y se contraen simultáneamente, lo que permite que las fibras musculares empujen la sangre. El nodo sinusal se encuentra en la pared de la aurícula derecha.

En él se generan impulsos, que se transmiten a los cardiomiocitos contráctiles típicos y se extienden al nodo auriculoventricular (AB). La regulación de las funciones del nodo sinusal la lleva a cabo el departamento autónomo del sistema nervioso central. Los cambios en el ritmo cardíaco se deben a las necesidades de la hemodinámica: durante la actividad física, se vuelve más frecuente, en reposo y en el sueño se ralentiza.

El trabajo del nodo sinusal y el sistema de conducción del corazón, proporcionando contracciones

Con la patología, el nodo sinusal deja de generar impulsos nerviosos. El se esta debilitando. La frecuencia y la fuerza de las contracciones miocárdicas se reducen. El proceso de conducir la excitación en todo el músculo cardíaco se ve interrumpido. Los impulsos débiles no se llevan a cabo en todas las partes del miocardio, y las contracciones raras causan bradicardia. Como resultado, se interrumpe el suministro de sangre a todos los órganos y sistemas.

Las causas del síndrome son muy diversas. La forma verdadera o primaria de patología es causada por un daño orgánico al corazón. Una violación del automatismo puede estar asociada con un cambio en la actividad del nervio vago o el uso de ciertos medicamentos. La SSSU ocurre en personas de edad avanzada que tienen antecedentes de enfermedad cardíaca.

El diagnóstico y tratamiento del síndrome se lleva a cabo por cardiologistas y cirujanos cardíacos. Para el diagnóstico son necesarios los resultados de electrocardiografía, monitorización Holter, pruebas de esfuerzo, estudios invasivos. Con la ayuda de métodos terapéuticos modernos, es posible no solo normalizar el ritmo cardíaco, sino también curar completamente la enfermedad, eliminando su causa. Si es necesario, se implanta un marcapasos en los pacientes.

La deriva de SSSU ocurre:

  • Agudo: se desarrolla con infarto de miocardio y se caracteriza por la aparición repentina de ataques cardíacos.
  • Crónico: caracterizado por un curso lentamente progresivo con recaídas frecuentes. En los pacientes, el ritmo se ralentiza constantemente, el estado general empeora, la fatiga y la debilidad continua se instalan rápidamente.

Dependiendo del factor etiopatogenético, el síndrome se divide en:

  1. Verdadero o primario, causado directamente por una enfermedad cardíaca: enfermedad coronaria, hipertensión, malformaciones, cardiomiopatía;
  2. Secundario, que se desarrolla como resultado de una violación de la regulación autonómica.

Etapas del desarrollo del síndrome y sus principales manifestaciones:

  • Etapa latente: sin manifestaciones clínicas obvias ni signos de ECG. En este caso, los resultados de un estudio electrofisiológico permiten hacer un diagnóstico. Los pacientes con una forma latente de patología no necesitan tratamiento.
  • Etapa compensada: los pacientes se quejan de mareos, debilidad y deterioro general del bienestar. A los pacientes se les muestra tratamiento sintomático con discapacidad.
  • La etapa descompensada se manifiesta por bradicardia persistente, signos de cambios circulatorios en el cerebro y el miocardio. Los pacientes experimentan desmayos y desmayos, paresia, dolor cardíaco, falta de aliento. En caso de descompensación, está indicada la implantación de un marcapasos. Los pacientes son reconocidos como completamente discapacitados.

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Etiología

Las causas principales están asociadas con daños al corazón y sus estructuras principales:

  1. isquemia del músculo cardíaco: infarto de miocardio, su muerte y cicatrización, angina de pecho;
  2. hipertensión;
  3. diversas formas de cardiomiopatías;
  4. inflamación del miocardio;
  5. defectos del corazón;
  6. daño traumático del miocardio;
  7. intervenciones quirúrgicas o manipulaciones invasivas en el corazón;
  8. colagenosis, vasculitis, cardiopatía reumática y otras enfermedades sistémicas;
  9. trastornos cardiotóxicos de intercambio hormonal;
  10. neoplasias

El CVS secundario causa varios factores exógenos y endógenos que interrumpen el funcionamiento normal del corazón. Los más comunes entre ellos son:

  • un cambio en el equilibrio de agua y electrolitos: hiperpotasemia e hipercalcemia;
  • tomar ciertos medicamentos: bloqueadores adrenérgicos, clonidina, reserpina, verapamilo, glucósidos cardíacos;
  • endocrinopatías: hipotiroidismo, hipocorticismo;
  • caquexia;
  • procesos naturales de envejecimiento;
  • enfermedad cardíaca sifilítica;
  • intoxicación severa

Con una actividad excesiva del nervio vago, se desarrolla una forma vegetativa de patología. La hipertonicidad del nervio normalmente ocurre al orinar, al toser y estornudar, náuseas y vómitos, en un sueño. Su activación patológica es causada por daño a la nasofaringe, tracto urogenital, órganos digestivos, hipotermia, hipercalemia, condiciones sépticas, hipertensión intracraneal.

Una disfunción congénita del nódulo sinusal se aísla en un grupo separado. También hay una forma idiopática de patología con una causa desconocida.

sintomatologia

Las manifestaciones clínicas de SSSU son muy diversas. No dejarán la enfermedad desapercibida. En algunos pacientes, la patología durante mucho tiempo es asintomática o tiene signos leves de astenia general: debilidad, letargo, pérdida de fuerza, apatía, disminución del rendimiento, enfriamiento de manos y pies. Otros pacientes tienen síntomas de alteración del ritmo: cefalea, mareos, desmayos. El trastorno hemodinámico que siempre acompaña al síndrome se manifiesta por signos de asma cardíaca, edema pulmonar, disfunción coronaria persistente.

Los signos clínicos de CVS se dividen en dos grupos principales: cerebrales y cardíacos:

  1. Los síntomas del primer grupo incluyen: fatiga, irritabilidad, distracción, estado de ánimo inestable, disminución de la inteligencia. Cuando el síndrome progresa, aumentan los síntomas cerebrales. Se oscurece en los ojos, la cara se enrojece mucho, tinnitus, palpitaciones, calambres, desmayos, entumecimiento de las extremidades. Los pacientes se ponen pálidos, sudan excesivamente, su presión cae bruscamente. Factores que provocan desmayos: tos, movimientos bruscos, cuello de ropa apretado. Cuando la bradicardia se vuelve grave, la frecuencia cardíaca es inferior a 40 latidos por minuto, los pacientes pierden el conocimiento repentinamente. Tales procesos se deben a la hipoxia cerebral asociada con un suministro de sangre débil a sus vasos. La actividad eléctrica del corazón puede estar ausente durante 3-4 segundos. Si los impulsos no se generan por más tiempo, se produce una asistolia completa: el cese de la actividad del corazón. Con el desarrollo de la encefalopatía discirculatoria, las manifestaciones de la enfermedad se intensifican. Los pacientes experimentan paresia y parálisis, lapsos de memoria instantáneos, defectos del habla, irritabilidad, insomnio, problemas de pensamiento, depresión, seguidos de agresión.
  2. Signos cardíacos de patología: latidos cardíacos lentos, pulso débil, cardialgia, dificultad para respirar, sensación de falta de aire, respiración frecuente y profunda, debilidad. En los pacientes, se detecta bradicardia sinusal y otras formas de arritmias. La patología se caracteriza por el síntoma de "tahi-brady", una alternancia paroxística de latidos cardíacos rápidos y lentos. A medida que progresa el síndrome, aparece fibrilación ventricular y aumenta el riesgo de desarrollar restos cardíacos repentinos.
  3. Otras manifestaciones del síndrome incluyen: oliguria, claudicación intermitente, debilidad muscular, trastornos gastrointestinales.

Diagnóstico

Los síntomas clínicos típicos permiten cardiologists para sospechar esta enfermedad en un paciente. La bradicardia, una marcada reducción de la frecuencia cardíaca, merece una atención especial. En el diagnóstico de SSSU son de gran importancia los métodos de investigación instrumental: ECG, ecografía y resonancia magnética del corazón.

  • Datos de electrocardiografía: bradicardia, debilidad del nódulo sinusal, cambio periódico de marcapasos.

Signos de ECG: contracciones perdidas, bradicardia

  • El monitoreo diario de ECG según Holter le permite detectar cambios en los signos de ECG durante el día, después del ejercicio y la medicación, determinar la forma asintomática del síndrome, registrar los resultados de la prueba de atropina y la ergometría de la bicicleta.
  • EFI: el estudio de las señales biológicas del corazón que ayuda a diagnosticar la patología y elegir el tratamiento adecuado. La esencia del método es la estimulación eléctrica de una determinada parte del corazón, que interesa cardiologistas. Durante el estudio, se registran electrogramas. Existen técnicas invasivas y no invasivas. Un examen transesofágico consiste en insertar un electrodo a través del esófago y estimular la frecuencia cardíaca. El objetivo principal del método es evaluar la tasa de restauración del ritmo sinusal mediante un ECG. Cuando la pausa supere los 1,5 cm, sugiera SSSU. Si esta técnica no revela signos de patología y el paciente continúa quejándose de los síntomas del síndrome, se realiza un EFI con cateterismo cardíaco.
  • Los exámenes ecográficos y tomográficos del corazón permiten identificar la patología orgánica existente y evaluar el estado estructural y funcional del órgano.

Proceso de curación

Las medidas terapéuticas generales para SSSU tienen dos objetivos: la eliminación de una enfermedad o factor causante, la restauración de un ritmo cardíaco normal. Para recuperar y normalizar completamente el trabajo del corazón, es necesario buscar la ayuda de especialistas en el campo de cardiolCirugía cardíaca y génesis. Después de determinar la causa del síndrome, se lleva a cabo una terapia compleja, que incluye exposición a medicamentos, dieta y tratamiento especial, intervención quirúrgica.

Términos y definiciones

La bradiarritmia es un mal funcionamiento de las células marcapasos de primer orden (nodo sinusal), o una estructura responsable de conducir un pulso de excitación desde las aurículas a los ventrículos (conducción auriculoventricular).

Parada del nódulo sinusal: pérdida por parte del nódulo sinusal de la capacidad de generar pulsos en las células marcapasos del nódulo sinusal.

El bloqueo sinoauricular es un aumento progresivo del bloqueo desde el nodo sinusal hacia las aurículas, así como dentro del tejido de conducción de las aurículas, sin cambiar la función de formación de impulsos en el nodo sinusal.

Síndrome de taquicardia-bradicardia: alternancia en un electrocardiograma estándar o diario de bradicardia con taquiarritmia (extrasístole, taquicardia no sinusal).

La enfermedad binodal es una enfermedad con daño al seno y a los ganglios auriculoventriculares.

El marcapasos es un método en el que un marcapasos artificial desempeña la función del marcapasos natural (nodo sinusal). Este marcapasos produce impulsos eléctricos de cierta intensidad y frecuencia. Como marcapasos artificial, use dispositivos especiales: marcapasos.

El síndrome de debilidad del nódulo sinusal (SSS) es una afección causada por una disminución en la capacidad funcional del nódulo sinusal para realizar la función del marcapasos principal o para asegurar la conducción regular de los pulsos hacia las aurículas, lo que determina la aparición de bradicardia severa y concomitante. arritmias ectópicas

Tratamiento

Para la detección oportuna de niños con bradicardia límite, así como un grupo de riesgo para la formación del síndrome y el diagnóstico temprano de las etapas iniciales de CVS, se requiere un examen de ECG. Si se encuentra una bradicardia con una frecuencia cardíaca de menos del percentil 5 en un ECG estándar en relación con las normas de edad, un examen por un cardiolSe muestra ogist, monitorización ECG de la frecuencia cardíaca una vez al año durante al menos 1 año. Si se detecta bradicardia con una frecuencia cardíaca de menos de 5 percentiles en un ECG estándar, cardiolSe examinará al ogista, ECG: monitorización de la frecuencia cardíaca una vez cada 2 meses.

Para prevenir las bradiarritmias posteriores a la miocarditis, es necesario prevenir enfermedades infecciosas en mujeres embarazadas y niños, citando oportunamente una terapia adecuada en pacientes con el desarrollo de una enfermedad infecciosa.

El tratamiento del nódulo sinusal comienza con la eliminación de los principales factores que pueden provocar una violación de la conducción. Para esto, la administración de medicamentos recetados se cancela inicialmente. La metodología principal de la terapia, que garantiza el mejor resultado, es la instalación de un marcapasos.

Además de eliminar las causas externas, necesariamente debe cumplirse el nivel óptimo de carga, la eliminación de los malos hábitos. También es necesario reducir la cantidad de bebidas con cafeína consumidas. Si hay enfermedades crónicas que afectan el funcionamiento del nódulo sinusal, entonces deben tratarse.

Para evitar el deterioro, es necesario llevar a cabo una prevención competente. Implica la observancia de los principios de una buena nutrición, es necesario controlar el régimen del día. En una dieta diaria deben estar presentes los alimentos con un alto contenido de magnesio y potasio, que contribuyen a mantener la salud del músculo cardíaco.

La actividad física debe ser regular, y la carga aumenta dependiendo del estado de salud y bienestar del paciente. Debe intentar excluir de su vida el estrés psicoemocional y el estrés. Para calmar el sistema nervioso, es aconsejable usar remedios naturales y negarse a tomar medicamentos.

También es necesario controlar la cantidad de azúcar en la sangre y controlar el aumento de peso en niños y adultos. No puede tomar medicamentos sin control, ya que incluso los medicamentos más inofensivos pueden provocar un deterioro en la actividad del músculo cardíaco. Es necesario someterse a un examen y tratamiento oportunos para evitar la transición de la enfermedad a una etapa más compleja.

Medicación

Si hay una mayor actividad del sistema nervioso, que es responsable de la actividad de los órganos internos, o si hay otros trastornos más graves, entonces se administran medicamentos para la debilidad del nodo sinusal. El médico prescribe medicamentos que ayudan a eliminar la disfunción.

Al realizar la terapia con medicamentos, es necesario evitar tomar medicamentos que provoquen una disminución en el número de contracciones cardíacas y una disminución de la presión. En casos de emergencia, el medicamento "Atropina" se administra al paciente. Tomar medicamentos está dirigido solo a eliminar los síntomas principales y es una etapa preparatoria en el procedimiento quirúrgico.

Intervención quirúrgica

Para eliminar la disfunción del nodo sinusal, es necesario establecer un ritmo constante en el cuerpo del paciente. Hay ciertas indicaciones para instalar un marcapasos, que incluyen:

  • la presencia simultánea de bradicardia y otras alteraciones del ritmo cardíaco;
  • bradicardia con una frecuencia de pulso excesivamente reducida;
  • pérdida de conciencia con ataques epilépticos;
  • insuficiencia coronaria, mareos y desmayos regulares.

En este caso, la instalación de un marcapasos está necesariamente indicada, ya que si el tratamiento no se realiza de manera oportuna, las consecuencias pueden ser más graves, incluso fatales.

1.2 Etiología y patogénesis.

SSSU en la mayoría de los casos en niños se desarrolla en ausencia de una patología orgánica del sistema cardiovascular. Las violaciones de la conducción rítmica en la infancia pueden ser causadas por varios factores, por ejemplo, desequilibrio autónomo con predominio de influencias parasimpáticas, exposición a drogas, daño inflamatorio del miocardio, alteración metabólica, daño autoinmune por anticuerpos al sistema de conducción cardíaca [1, 2, 3. 4]. Los factores etiológicos revelan:

  1. SSSU de naturaleza orgánica (para cardiomiopatías, amiloidosis, sarcoidosis, colagenosis, enfermedad coronaria, tumores cardíacos, trastornos cardiotóxicos de intercambio hormonal, etc.)
  2. Disfunciones reguladoras (vagales) del nódulo sinusal (distonía vegetovascular con predominio de efectos parasimpáticos en el corazón, hipervagotonia con aumento de la presión intracraneal, edema cerebral, reflejos vasovagales con patología orgánica).
  3. SSSU como resultado de efectos tóxicos (medicamentos antiarrítmicos, glucósidos cardíacos, antidepresivos, hipnóticos, envenenamiento con malatión y otros compuestos que bloquean la colinesterasa).
  4. Violación de la función del nódulo sinusal (SU) en niños después de operaciones quirúrgicas en el corazón (corrección de defectos congénitos del corazón: transposición de los vasos principales, defecto del tabique auricular, etc.).
  5. Disfunción congénita de SU
  6. Disfunción autoinmune de SU
  7. Idiopático (causa desconocida)

En los primeros cuatro casos, existe la llamada SSSU secundaria, cuya eliminación depende directamente de la eficacia de la terapia para la enfermedad subyacente. En pediatría cardiolEn la práctica médica, a menudo no es posible detectar a alguien con una enfermedad que pueda conducir a una función deteriorada del nódulo sinusal.

Entre los mecanismos patogénicos en el desarrollo del CVS idiopático, se discute la importancia del sistema nervioso autónomo, los cambios degenerativos, la apoptosis y el papel del daño miocárdico inflamatorio.

Se ha demostrado la importancia de la insuficiencia de las influencias simpáticas en el corazón en la patogénesis de la disfunción progresiva del nodo sinusal en los niños, mientras que las lesiones hipóxicas en los períodos perinatal y neonatal temprano juegan un papel importante en la formación de trastornos de la regulación autonómica de El corazón [5].

En trabajos experimentales, se creó un modelo para el desarrollo de SSSU en el que un aumento progresivo en la severidad de los cambios electrocardiográficos se asoció con un debilitamiento de los efectos del sistema nervioso central sobre la ritmogénesis [6]. El tema del papel de los mecanismos autoinmunes en el desarrollo y la progresión del CVS se debate activamente. Un aumento en los títulos de anticuerpos anticárdicos en pacientes, junto con la disfunción autonómica, puede ser uno de los vínculos en la patogénesis del síndrome en niños [7].

Se describe un tipo autosómico dominante y un tipo de herencia autosómica recesiva de SSSU, así como el polimorfismo génico en los genes HCN1-4, CJA5, CJA1 responsables del desarrollo de SSSU [8, 9, 10]. La presencia de mutaciones puede predisponer al desarrollo de la disfunción del nodo sinusal o conducir a una mayor sensibilidad de las células del nodo sinusal a los medicamentos que afectan la frecuencia cardíaca.

El uso de remedios caseros.

La automedicación con un nodo sinusal débil es inaceptable, por lo que antes de usar métodos de terapia alternativos, siempre debe consultar a su médico. Al realizar la terapia con medicina tradicional, se hacen infusiones especiales de plantas medicinales, en particular, como:

Estas hierbas medicinales contribuyen a normalizar el sueño, combatir el estrés y mejorar el bienestar.

1.3 Epidemiología

La prevalencia de los fenómenos electrocardiográficos que forman parte del complejo de síntomas SSSU alcanza el 0,84% entre los niños con enfermedades del sistema cardiovascular [11]. Entre los niños prácticamente sanos, se detectan signos de disfunción SU en un electrocardiograma estándar (ECG) en el 2% de los niños [5]. La bradicardia sinusal es el tipo más común (hasta 85%) de bradiarritmia en niños [12].

El monitoreo diario de ECG (SM ECG) revela una prevalencia significativamente mayor de fenómenos de ECG que son parte del complejo de síntomas de SSSU. Cuando se realiza un ECG SM en niños sanos, se presentan signos de disfunción del nodo sinusal en el 2,7% de los casos [5]. Las contracciones nodulares individuales en la noche se registran en el 13% de los niños [14], y los ritmos nodales en el 19% de los recién nacidos y el 45% de los niños mayores [15, 16].

Resultados y previsión

Es importante recordar que el síndrome del seno enfermo es una enfermedad peligrosa que puede tener muchas consecuencias negativas. Esta patología ocurre principalmente en personas mayores, sin embargo, recientemente también se ha diagnosticado en niños pequeños y adolescentes. Las consecuencias del curso de la enfermedad pueden ser muy graves, en particular, tales como:

  • la formación de bradicardia sinusal permanente;
  • bloqueo regular del corazón durante varios segundos;
  • bloqueando la transmisión de pulsos del nodo sinusal;
  • ataques frecuentes de taquicardia;
  • aleteo auricular

Con un tratamiento incorrecto o inoportuno del proceso patológico, puede ocurrir un accidente cerebrovascular y esto puede provocar daños en el tejido cerebral y la función cerebral deteriorada. Además, la consecuencia de tal enfermedad puede ser la formación de coágulos sanguíneos, lo cual es muy mortal, ya que si un coágulo de sangre se rompe de las paredes de los vasos sanguíneos, puede provocar la muerte.

Otra patología puede ser la insuficiencia cardíaca, que a menudo se forma en ausencia de una terapia oportuna y la progresión de la enfermedad.

La violación de la conducción de impulsos por parte del centro de marcapasos no es peligrosa y no afecta negativamente la esperanza de vida del paciente. La amenaza son solo aquellas consecuencias que pueden desencadenarse por el curso de la patología.

El pronóstico para la esperanza de vida dependerá en gran medida de la naturaleza y el grado de daño. Si las anormalidades en el nodo sinusal se forman como complicaciones como resultado del curso de la enfermedad subyacente, el pronóstico para una mayor supervivencia dependerá de cuán grave sea el daño al cuerpo.

La etapa inicial de la formación de SSSU es la bradicardia sinusal. Una disminución constante (más de 3 años) en la frecuencia cardíaca de menos del 2 por ciento en un ECG estándar se asocia con el desarrollo de disfunción progresiva del nódulo sinusal en niños [5, 7]. La detección oportuna de la bradicardia límite y una evaluación apropiada de la edad de los valores de frecuencia cardíaca a menudo pueden evitar el desarrollo adicional de un proceso degenerativo generalizado de todo el sistema de conducción cardíaca, cuando, en el contexto de un tratamiento no tratado, el síndrome progresa en la forma de quejas, cambios en el ECG, deterioro de la hemodinámica y la adición de trastornos auriculoventriculares e intraventriculares.

Para determinar el pronóstico de la enfermedad en niños, se debe realizar una evaluación exhaustiva de los parámetros clínicos y electrofisiológicos, aunque la presencia de síntomas clínicos es en algunos casos de gran valor en comparación con los indicadores electrofisiológicos de la función del nodo sinusal. Los principios para evaluar la efectividad del tratamiento de niños con CVS difieren de aquellos para otras alteraciones del ritmo.

2.1 Quejas e historial médico

Las quejas con CVS en niños no son específicas, y a menudo pueden estar ausentes. Muy a menudo, los niños se quejan de mareos, poca tolerancia al ejercicio, falta de aliento al hacer ejercicio, fatiga y episodios de debilidad. Las manifestaciones más amenazantes de ECV son el síncope arritmogénico y la muerte súbita cardíaca.

En los niños con manifestaciones iniciales de CVS, se puede desarrollar un síncope reflejo, como resultado de una fuerte caída en la resistencia vascular periférica total o la presión arterial, y el síncope arritmogénico es más común en niños con variantes IV y III de la enfermedad [7].

  • La historia clínica es extremadamente importante en pacientes con CVS. Al recopilar una anamnesis, se recomienda:
  • para evaluar la presencia y la gravedad de la bradicardia en el ECG retrospectivo de un paciente,
  • Llevar a cabo un análisis de ECG de los familiares para detectar la presencia de bradicardia hereditaria.
  • analizar datos clínicos (la presencia de quejas de desmayos previos y desmayos, la edad de su aparición, la conexión con enfermedades pasadas, factores provocadores, la presencia de aura, convulsiones y micción involuntaria durante el síncope, sensaciones subjetivas de desmayos y desmayos) , frecuencia cardíaca (FC) y presión arterial (PA) durante el síncope, duración del síncope, especialmente alivio [5].

2.3 Diagnóstico de laboratorio

  • Se recomienda una prueba clínica de sangre y orina para descartar cambios inflamatorios.

El nivel de credibilidad de las recomendaciones 2 (nivel de confiabilidad de la evidencia - A).

  • Se recomienda un análisis de sangre bioquímico con una evaluación del nivel de electrolitos y daño por mercurio al miocardio (creatinina fosfoquinasa, troponina I, ácidos grasos que se unen a proteínas, deshidrogénesis de lactato), el espectro de lípidos en la sangre (colesterol, triglicéridos), la actividad de la citólisis enzimas (alanina transaminasa, aspara.
  • Se recomienda determinar el nivel de hormonas tiroideas (hormona estimulante de la tiroides, libre de T4, anticuerpos contra la piroxidasa tiroidea para excluir la génesis secundaria de bradiarritmias.
  • Se recomienda un estudio inmunológico para determinar el nivel de anticuerpos específicos contra antígenos del sistema de conducción cardíaca, cardiomiocitos (antifibrilares, antisarcolema y anticuerpos antinucleares), músculos lisos y endotelio.

2.5 Otros diagnósticos

Para el diagnóstico diferencial de SSSU y disfunciones autónomas del nodo sinusal, se utilizan pruebas adicionales.

Se recomienda una prueba con ortostasis activa o 10 sentadillas al extraer un ECG en reposo estándar.

El nivel de credibilidad de las recomendaciones es 1 (el nivel de evidencia es B).

Normalmente, cuando se realiza un esfuerzo físico mínimo, la frecuencia cardíaca aumenta en un 10-15% de los valores iniciales [23]. Un aumento insuficiente de la frecuencia cardíaca, la aparición de arritmias cardíacas, procesos de repolarización deteriorados es un factor pronóstico desfavorable e indica la presencia de CVS [5].

Hay varios métodos para realizar ejercicios físicos dinámicos (dosificados): bicicleta ergométrica con bicicleta ergométrica, cinta de correr (pista), etc. En pediatría, se recomienda la prueba más fisiológica: la prueba de cinta de correr.

El efecto arritmogénico de la carga se debe a una serie de factores fisiológicos: un aumento de la frecuencia cardíaca, un aumento de la presión arterial, un aumento en la liberación de catecolaminas y un aumento en la actividad del sistema simpático, un aumento en la hipoxia tisular. , acidosis, etc. La frecuencia cardíaca máxima durante una prueba de ejercicio físico se calcula utilizando la fórmula 208 - 0.

7 x edad en años [24]. El aumento de la frecuencia cardíaca durante una prueba de esfuerzo alcanza normalmente el 70-85% de la frecuencia cardíaca inicial [25]. Como regla, la frecuencia cardíaca máxima en respuesta a la carga en niños y adolescentes sanos alcanza 170-180 por minuto. En pacientes con SSSU durante la actividad física dosificada, la frecuencia cardíaca aumenta a un máximo de 100-120 por minuto.

Si la bradicardia sinusal se asocia con un aumento en la actividad del sistema parasimpático, entonces el aumento en la frecuencia cardíaca es más pronunciado. El criterio para la presencia de CVS durante una prueba con una carga física dosificada en niños puede ser la frecuencia cardíaca máxima en respuesta a una prueba de esfuerzo de menos de 170 por minuto, así como una disminución inadecuada de la frecuencia cardíaca cuando se detiene.

Además, se recomienda realizar una prueba clino-ortostática activa para evaluar el efecto del sistema nervioso autónomo.

La respuesta normal está determinada por la ausencia de quejas, un aumento en la frecuencia cardíaca en un 20-40% desde el aumento inicial a corto plazo de la presión arterial en 5-10 mm Hg al ponerse de pie y volver a los valores iniciales después de 1-3 minutos con una posición horizontal, así como una disminución en la presión del pulso en el proceso de realización de la muestra no más del 50% [23].

Se recomienda que se use una prueba con atropina para eliminar los efectos parasimpáticos en el ritmo cardíaco.

Se administra por vía intravenosa una solución de sulfato de atropina al 0,1% en una dosis de 0,02 mgkg. Después de 1, 3 y 5 minutos después de la introducción, el ritmo y el aumento de la frecuencia cardíaca se comparan con el resultado, y luego se controla el retorno de la frecuencia cardíaca al resultado. Normalmente, después de la administración de atropina, debe observarse un ritmo sinusal constante con una frecuencia cardíaca correspondiente a la edad, y el aumento relativo de la frecuencia cardíaca debe ser al menos del 30% [23].

Svetlana Borszavich

Médico general cardiologista, con trabajo activo en terapia, gastroenterología, cardiolgología, reumatología, inmunología con alergología.
Domina los métodos clínicos generales para el diagnóstico y tratamiento de enfermedades del corazón, así como electrocardiografía, ecocardiografía, monitoreo del cólera en un ECG y monitoreo diario de la presión arterial.
El complejo de tratamiento desarrollado por el autor ayuda significativamente con las lesiones cerebrovasculares y los trastornos metabólicos en el cerebro y las enfermedades vasculares: hipertensión y complicaciones causadas por la diabetes.
El autor es miembro de la Sociedad Europea de Terapeutas, participante habitual en conferencias y congresos científicos en el ámbito de la cardiolgía y medicina general. Ha participado repetidamente en un programa de investigación en una universidad privada de Japón en el campo de la medicina reconstructiva.

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