Clínica de hipertensión portal

Además del hecho de que la hipertensión portal tiene un complejo de síntomas extenso, causado por el aumento de la presión arterial del lecho de la vena porta (la vena grande a través de la cual fluye la sangre desde los intestinos hasta el hígado) mientras se altera el flujo sanguíneo venoso, caracterizado por diversas etiologías y concentraciones, esta enfermedad también puede actuar como factor de complicación de otro tipo de enfermedad. En particular, la hipertensión portal puede provocar sus complicaciones en hematología, cirugía vascular, gastroenterología y cardiology

En cuanto a las causas que conducen al desarrollo de la enfermedad en cuestión, son extremadamente diversas. Como causa principal, mientras tanto, se identifica una lesión masiva que afecta el parénquima hepático debido a algún tipo de enfermedad hepática. Estos incluyen, en particular, hepatitis (en forma aguda o crónica), tumores hepáticos, cirrosis, infecciones parasitarias, etc.

El desarrollo de hipertensión portal también es posible como resultado de patologías causadas por colestasis (forma extrahepática o intrahepática). Además, el desarrollo de esta enfermedad está favorecido por cirrosis biliar primaria / secundaria del hígado, colelitiasis, un tumor de la vía biliar, tumor de la vía biliar, cáncer de la cabeza del páncreas, ligadura o daño intraoperatorio de las vías biliares.

En el desarrollo de la hipertensión portal, también se distinguen los procesos patológicos en el cuerpo, como una forma congénita de atresia y trombosis, estenosis o compresión tumoral concentrada directamente en el área de la vena porta, aumento de la presión del corazón derecho (patología real con pericarditis constrictiva) y miocardiopatía restrictiva).

La infección y la terapia masiva basada en la ingesta de diuréticos y tranquilizantes, el sangrado gastrointestinal, el exceso de proteínas de origen animal en la dieta y el abuso del alcohol a menudo se identifican como factores decisivos en forma de una especie de ímpetu en la formación del cuadro clínico de la enfermedad. enfermedad

La hipertensión portal (hipertensión portal) es un síndrome que ocurre en niños y adultos en un contexto de flujo sanguíneo deteriorado en el sistema de la vena porta. Este último es un gran vaso que fluye hacia el hígado. Recoge sangre pobre en oxígeno de muchos órganos abdominales. El diámetro de la vena porta alcanza 1,5 cm. Tiene varias ramas grandes.

El síndrome de hipertensión portal es peligroso por sus complicaciones. Uno de ellos es el sangrado interno.

La hipertensión portal ocurre:

La base para tal clasificación es la localización del sitio en el que se ve afectada la circulación sanguínea. Cada forma surge por varias razones.

Hay 4 etapas de desarrollo de la hipertensión portal:

  1. La etapa inicial (preclínica): se observan trastornos funcionales.
  2. Moderado (compensado): caracterizado por un aumento pronunciado en el bazo. Las venas esofágicas están ligeramente dilatadas. No se observa acumulación de líquido en la cavidad abdominal. Durante este período, se incluyen mecanismos compensatorios.
  3. Severo (descompensado): caracterizado por un síndrome hemorrágico severo. Se observa hinchazón y ascitis.
  4. Complicado (más peligroso): puede provocar la muerte de una persona debido al desarrollo de insuficiencia hepática aguda.

Las causas de la hipertensión portal son diversas. Los siguientes factores son de gran importancia:

  • hepatitis aguda y crónica;
  • enfermedades parasitarias (esquistosomiasis, alveococosis, equinococosis);
  • cirrosis del higado;
  • tumores benignos y malignos;
  • neoplasias del tracto biliar;
  • cáncer de páncreas
  • trombosis;
  • colelitiasis;
  • exprimir los vasos sanguíneos;
  • cardiomiopatía;
  • compresión del corazón contra un fondo de engrosamiento del pericardio;
  • envenenamiento con varios venenos;
  • Síndrome de Budd-Chiari;
  • enfermedades infecciosas;
  • sarcoidosis
  • una sobredosis de tranquilizantes;
  • sangrante;
  • quemaduras masivas;
  • lesiones.

La forma prehepática se desarrolla con mayor frecuencia en un contexto de trombosis. La obstrucción del coágulo de sangre del portal y las venas esplénicas es peligrosa. Si un niño está enfermo, la causa puede estar en la patología congénita. A veces se detecta el estrechamiento del vaso. Esto causa hipertensión. A menudo, los síntomas ocurren debido a la compresión del vaso.

Esto se observa con tumores grandes. La forma prehepática rara vez se diagnostica. Representa hasta el 4% de todos los casos de esta patología. La hipertensión intrahepática detectada con mayor frecuencia. Las causas son cirrosis biliar (proliferación de tejido conectivo), sarcoidosis, hiperplasia, infección tuberculosa, enfermedades de la sangre, poliquística, hepatitis alcohólica, fibrosis.

La hipertensión posthepática es causada por otros factores. Puede ser una complicación de la insuficiencia cardíaca del tipo ventricular derecho. Otras causas incluyen trombosis, aumento del flujo sanguíneo en el sistema de la vena porta y comunicación de sangre arterial con venosa. A menudo, el envenenamiento con hongos, drogas, productos químicos y diversos compuestos tóxicos conducen a esta patología.

Los factores predisponentes para el desarrollo de hipertensión portal son:

  • de fumar;
  • alcoholismo;
  • contacto con sustancias nocivas;
  • venas varicosas;
  • hipodinámica
  • enfermedad del corazón;
  • infecciones virales;
  • administración de drogas;
  • relaciones sexuales sin protección.

El aumento de la presión se debe a un aumento de la resistencia vascular, aumento del flujo sanguíneo, obstrucción mecánica y la presencia de colaterales.

Los síntomas de la hipertensión portal son inespecíficos. Es difícil establecer un diagnóstico preciso. Los signos más comunes son los siguientes:

  • un aumento en el tamaño del bazo;
  • expansión de venas;
  • ascitis
  • dolor abdominal;
  • hinchazón;
  • falta de apetito;
  • vómitos;
  • náusea;
  • dolor en el hipocondrio derecho.

Si la causa fue el estancamiento de la bilis en el fondo de los conductos de compresión, se observa ictericia. El color de la piel del paciente cambia. En las primeras etapas del síndrome de hipertensión portal, los síntomas incluyen dispepsia, sensación de pesadez en el hipocondrio a la derecha, flatulencia y malestar general. A menudo hay una violación de las heces.

Muchos están preocupados por el dolor abdominal. En el contexto de esta patología, el peso corporal disminuye. La razón es la falta de apetito. Después de comer, la sensación de plenitud del estómago perturba. Los primeros síntomas de la hipertensión portal incluyen esplenomegalia. Con una disminución de la presión, el tamaño del bazo se normaliza.

A menudo se desarrolla hiperesplenismo. Esta es una condición en la cual se reduce la cantidad de células sanguíneas. En el bazo de una persona, se produce su destrucción. Con una presión creciente, este proceso se ve interrumpido. Se detectan anemia, trombocitopenia y leucopenia. Los signos de hipertensión portal incluyen las venas varicosas. Los vasos en el abdomen, el esófago, el estómago y el ano están afectados.

Cuando la región umbilical está involucrada en el proceso de las venas, se revela la "cabeza de medusa". En tales pacientes, aparecen vasos dilatados con nódulos a través de la pared abdominal anterior. Las venas varicosas a menudo causan sangrado. Esto conduce a la anemia. Una manifestación tardía de la hipertensión portal es la ascitis. Con él, el volumen del abdomen aumenta debido a la acumulación de líquido.

portalnaya gipertenziya - Clínica de hipertensión portal

A veces, la ascitis se combina con hidrotórax. Al examinar a los pacientes, se detecta edema. Muy a menudo se determinan en el área del tobillo. En el contexto de esta patología, el estómago y los intestinos sufren. Se forman erosiones y úlceras en sus membranas mucosas. El hígado en la mayoría de los casos no aumenta. Otros síntomas incluyen sangre en las heces.

Las complicaciones de la hipertensión portal son pocas. La razón principal de su desarrollo es la automedicación. Con esta patología vascular, son posibles las siguientes complicaciones:

  • sangrante;
  • encefalopatía;
  • neumonía por aspiración;
  • anemia;
  • septicemia;
  • peritonitis;
  • insuficiencia renal;
  • insuficiencia hepática.

En ausencia de un tratamiento adecuado, es posible un desenlace fatal. La terrible consecuencia de la hipertensión portal es el sangrado de las venas del esófago. En el 60% de los casos es masivo. El sangrado conduce a un deterioro en el estado general de una persona. Esto se manifiesta por debilidad, palidez de la piel, aumento del ritmo cardíaco y alteración de la conciencia.

El sangrado puede estar oculto. En este caso, la sangre no sale, sino que se vierte en la luz o la cavidad de los órganos. La razón de su aparición es el daño al estómago y los intestinos en el contexto de la hipertensión portal. Esto sucede con el daño a las úlceras y la erosión. La violación del hígado contribuye a la intoxicación del cuerpo. El contenido de sangre de los compuestos de nitrógeno aumenta.

Esto provoca el desarrollo de encefalopatía hepática. Hay 4 etapas de su desarrollo. En la primera etapa, son posibles síntomas como irritabilidad, labilidad del estado de ánimo, trastorno del sueño, disminución de la atención. La etapa 1 se caracteriza por somnolencia diurna, desorientación y un cambio en el comportamiento del paciente. En la siguiente etapa, se desarrolla amnesia. La conciencia se confunde. Surgen juicios que no son ciertos. La etapa 2 se manifiesta por coma.

En el contexto de la función estomacal deteriorada y el sangrado, se puede desarrollar neumonía. Esto sucede al tragar accidentalmente el vómito. Tal neumonía se llama aspiración. En algunos pacientes con hipertensión portal, se forman hernias. Son inguinales, femorales, umbilicales. El estado de los riñones depende de la función del hígado. Con el aumento de la presión, a menudo se desarrolla el síndrome hepatorrenal.

Pregunta anatomía

Clave para entender el problema del portal
la hipertensión son:

conocimiento de la anatomía del sistema venoso
humano, y sobre todo, el sistema
vena porta en la que entra
sangre venosa del bazo, estómago,
esófago cardíaco delgado
e intestino grueso.

la estructura de las paredes de las venas, estos órganos,
adaptado a la presión venosa
en un sistema de portal que no exceda
140-160 mm. agua, art., cuyo aumento
conduce a venas varicosas,
y sobre todo el tercio inferior, el cardíaco
secciones del esófago y el estómago.

Exposición a factores iniciadores
erosión, ruptura varicosa
venas dilatadas que conducen a intensa
sangrado gastrointestinal,
el volumen y la intensidad de los cuales es recto
afecta proporcionalmente la progresión
insuficiencia hepática (necrosis
hepatocitos), resultados del tratamiento y
perspectivas para la vida del paciente.

El grado de compensación hepática.
Deficiencia de Child-Pugh antes
total con cirrosis hepática, un elemento fundamental
patogenética y pronóstica
factor en el tratamiento de pacientes con portal
hipertensión.

Alto grado de mecanismos adaptativos.
órganos y sistemas de una persona que sufre
hipertensión portal, con oportuna
medico y quirurgico
corrección de etiológicos y patogénicos
Factores.

bolezn pecheni - Clínica de hipertensión portal

Conocimiento
anastomosis que conectan la vena porta
y sus afluentes con sistema de vena cava, tiene
Gran importancia en la comprensión de los procesos.
desarrollando durante la formación del bloque
en el sistema del portal. Hay tres
principales grupos de anastomosis portocavales
(diagrama):

Gastroesofágico
conectando la vena porta con el superior
vena cava a través de la vena coronaria
estómago, venas no apareadas y semiaparejadas.

Anastomosis entre el plexo venoso.
recto y vena cava inferior a través
superior (piscina de venas porta) y
venas hemorroidales inferiores (piscina
vena cava inferior).

Anestomosis formadas por el umbilical.
venas

El desarrollo de la hipertensión portal.
depende del grado de bloqueo del portal
sistemas portocavales y desarrollo
anastomosis

trombosis varicosa; Venas varicosas del esófago.
debido a características anatómicas
(tipo de estructura del tronco, friabilidad
tejido circundante) y flujo de salida retrógrado
sangre de su sección cardíaca del estómago,
debido al aumento de la presión en
el sistema del portal es usualmente
inherente al bloqueo intrahepático
(cirrosis), entonces el bloqueo subhepático
(anormalidad de la vena porta, trombosis portal
venas)

Con hipertensión portal segmentaria
(trombosis de la vena esplénica) - debido a
salida de presión arterial alta
desde el bazo a través de las venas cortas del estómago
(gran curvatura, parte inferior del estómago), varicosa
las venas del fondo se agrandan y
sección cardíaca del estómago que es
criterio diferencial importante
hipertensión portal segmentaria,
en combinación con esplenomegalia.

Hipertensión
venas porta acompañadas de un aumento
formación linfática e hiperdinámica
hipertensión en los vasos linfáticos,
esto a su vez conduce a diversos
trastornos estructurales y funcionales
órganos abdominales Abreviatura
flujo sanguíneo portal al hígado
acompañado de una desaceleración
procesos metabólicos debido a
disminución en el flujo sanguíneo y
reducción correspondiente en cantidad
hepatocitos

Ralentizando
Procesos metabólicos en el hígado.
Cambios similares están ocurriendo con
Células Kupffer. Reduciéndolos
actividad funcional junto con
la esplenomegalia congestiva se acompaña de
aumento de la actividad de reticuloendotelial
sistema de bazo, que tiene su propio
la función específica del "cementerio
elementos formados de la sangre ", debido a
que comienza la descomposición activa menos
elementos uniformes persistentes de sangre -
glóbulos blancos y plaquetas.

Fenómenos
hiperesplenismo hasta cierto punto
compensado por hiperfunción de la médula ósea
cerebro Nivel de presión de la vena porta
determinado por tres principales
factores: el tamaño del portal
flujo sanguíneo, tono vascular
ramificación de vasos porta y
vascular intrahepático común
resistencia.

artículo695 - Clínica de hipertensión portal

Hipertensión portal
con cirrosis del hígado implica
vasodilatación de la cavidad abdominal. eso
a su vez conduce a un aumento
flujo sanguíneo portal. De lo anterior
se deduce que la patogenia del portal
la hipertensión no puede reducirse solo a
obstrucción de la vena intrahepática
flujo sanguíneo mecánico a
él obstáculos de ajuste
angioarquitectónica del hígado y otros
Factores locales.

Y también debes
desviaciones funcionales mencionadas,
lo que abre la oportunidad
efectos farmacológicos sobre
ellos. Aumentar la presión del sistema
las venas porta también contribuyen
anastomosis arteriovenosas entre
ramas de la arteria hepática y portal
venas en septos fibrosos (septos),
conduciendo a una afluencia adicional
sangre en el sistema del portal.

No
en duda que orgánico
sustrato de hipertensión portal y
linfoproducción excesiva debido a
dificultad en el flujo venoso de
hígado, ocupa casi central
colocar en la génesis de uno de los principales
manifestaciones de intrahepática
bloque de portal - ascitis. No
menos, sería un error reducir todo
solo por eso

Uno de los requisitos previos
para el desarrollo de ascitis son cambios
en renina-aldosterona-angiotensina
sistema Tenga en cuenta el papel del exceso.
activación de renina-angiotensina
mecanismo que conduce a la hipersecreción
aldosterona Esto se debe a una violación.
perfusión renal inherente
cirrosis del hígado hemodinámica común
turnos

Otro factor de desarrollo
ascitis sirve hipoalbuminemia con
una caída en la presión oncótica del plasma
sangre, que se sabe que contribuye
la salida de agua intravascular más allá
lecho vascular Desarrollando en
CP vasodilatación de arteriolas de órganos
cavidad abdominal conduce a constante
activación del impulso simpático,
lo que estimula la liberación de los riñones
secreción de renina y antidiurético
glándula pituitaria hormonal.

Otra consecuencia
sirve la hipertonicidad simpática
alteración de la perfusión renal, y en parte
casos - y una caída en su producción
prostaglandinas Implica
filtración glomerular reducida con
retención de sodio y agua, que en su
a su vez promueve la educación
ascitis Esto se traduce en deterioro.
condiciones de circulación sanguínea más bajas
vena cava y en los órganos de la cavidad abdominal.

Sin embargo, respiratorio
excursiones y dificil
actividad cardíaca Emergente
aumento de la presión abdominal
promueve gastroesofágico
reflujo, que a su vez
puede provocar sangrado por
venas varicosas del esófago.

El valor más alto para el pronóstico.
hipertensión portal tiene un grado
actividad y progresión
proceso cirrótico en el hígado,
funcionalidad que afecta
hígado (insuficiencia hepática)
que en relación a pacientes con portal
la hipertensión se califica en una escala
Child-Pugh. Junto con el aumento
presión intraabdominal (ascitis, estreñimiento,
trabajo físico duro) aumentando
probabilidad de dilatación varicosa
venas esofágicas, factores provocadores
gastrointestinal
sangrado son

péptico
factor - (esofagitis por reflujo)

lesión de la vena esofágica con comida gruesa (hueso)

Violaciónes
hemostasia por causa hepática
insuficiencia y los fenómenos del hiperesplenismo.

Por lo tanto, el síndrome portal
hipertensión como complicación de enfermedades
hígado y vasos sanguíneos del sistema portal,
con la formación de venas varicosas
venas esofágicas y amenazas de muerte
el sangrado se vuelve primordial
papel en la predicción de la vida del paciente, y
pone en primer lugar medidas terapéuticas,
dirigido a la prevención y la detención
sangrado gastrointestinal

BOTTOM Line - Clínica de hipertensión portal

La vena porta atraviesa el hígado, un vaso grande a través del cual fluye la sangre desde el bazo, el estómago, los intestinos y el páncreas. Es una fusión de tres venas: la mesentérica y esplénica superior e inferior. La longitud de este tronco venoso es de unos ocho centímetros y el diámetro es de aproximadamente uno y medio.

Normalmente, la presión arterial en la vena porta varía entre 7 y 10 mm. Hg. Art., Sin embargo, para algunas enfermedades, se eleva a 12-20 milímetros: así es como se desarrolla la hipertensión portal, un síndrome complejo que consta de varios síntomas específicos.

Características del curso de la hipertensión portal.

La hipertensión portal en su propio curso puede corresponder a la etapa funcional y la etapa orgánica. La etapa funcional se caracteriza por un tono característico de los vasos periféricos, las características reguladoras del flujo sanguíneo del hígado, así como los vasos reológicos del sistema portal. En cuanto a la etapa orgánica, se caracteriza por la compresión de los sinusoides y su destrucción, la aparición de vasos portohepáticos y la proliferación en las zonas centrolobulares lobulares del tejido conectivo. Destacamos los principales procesos que caracterizan toda la patología que nos interesa:

  • la aparición de una obstrucción mecánica que interfiere con la salida de sangre;
  • un aumento en el flujo sanguíneo de la vena porta;
  • mayor resistencia de los vasos del portal;
  • la formación entre el flujo sanguíneo sistémico y el canal de la vena porta de los colaterales;
  • el desarrollo de ascitis, que actúa como uno de los síntomas más importantes de la enfermedad;
  • esplenomegalia (es decir, agrandamiento del bazo) que surge como consecuencia de la hipertensión portal y se caracteriza por congestión en combinación con hiperplasia celular en el sistema retículo-histiocítico y proliferación de tejido conectivo en el bazo;
  • encefalopatía hepática: una afección en la que la hipertensión portal pasa con el desarrollo de anastomosis portocava.

Síntomas y signos

El síndrome de hipertensión portal tiene el siguiente cuadro sintomático en la etapa 1:

  • un sentimiento de pesadez en el lado derecho;
  • flatulencia;
  • deterioro del estado general.

Signos de hipertensión portal en 2 etapas de desarrollo:

  • aumento de la intensidad del dolor en el lado derecho;
  • hinchazón
  • signos de trastornos digestivos;
  • dolor epigástrico;
  • una sensación de comer en exceso después de comer una pequeña cantidad de comida;
  • signos frecuentes de náuseas

Los síntomas de hipertensión portal en la etapa 3 están acompañados por el desarrollo de ascitis, una patología en la que el líquido se acumula en la cavidad abdominal, pero sin sangrado.

Manifestaciones de la enfermedad en 4 etapas:

  • ascitis compleja que no se puede tratar con medicamentos;
  • sangrado de los órganos internos;
  • signos de venas varicosas en el sistema digestivo.

En pacientes con este síndrome, pueden desarrollarse otras enfermedades en paralelo, incluidas las cardiovasculares, que conducen a un aumento constante de la presión arterial y al desarrollo de hipertensión.

Las manifestaciones del síndrome son diversas y dependen de la localización de la patología y la etapa de desarrollo.

La etapa inicial (compensada) de la hipertensión portal puede no manifestarse en absoluto o tener la forma de trastornos digestivos. Los pacientes se quejan de:

  • Hinchazón y flatulencia;
  • Eructos y náuseas;
  • Dolor en la región epigástrica;
  • Violaciones de las heces (diarrea).

En las pruebas bioquímicas del hígado, no se observan desviaciones, incluso si la hipertensión portal alcanza números significativos.

Sin tratamiento, el síndrome se manifiesta en un aumento de los fenómenos dispépticos, mientras que el examen revela venas varicosas moderadas en la parte inferior del esófago y el cardias, así como un ligero aumento en el bazo.

Esta es la etapa final en la cual el síndrome se manifiesta en las condiciones más severas:

  • Anemia severa;
  • Ascitis (hidropesía abdominal);
  • Un fuerte aumento en el hígado y el bazo;
  • Sangrado de los vasos del estómago y el esófago;
  • Los fenómenos de la encefalopatía.

Los primeros síntomas de la hipertensión portal son dispépticos, que, en consecuencia, se expresan en manifestaciones como flatulencia, náuseas, inestabilidad de las heces (estreñimiento, diarrea), sensación de saciedad estomacal, dolor en el hipocondrio epigástrico, ilíaco y derecho. La pérdida de apetito y la aparición de debilidad también se notan, el paciente pierde peso bruscamente y se cansa rápidamente, además, se desarrolla ictericia.

En algunos casos, la esplenomegalia actúa como el síntoma principal que se manifiesta entre los primeros síntomas de la enfermedad, mientras que su gravedad está determinada por las características del nivel de obstrucción en combinación con el valor de la presión que caracteriza el sistema portal. Después de completar el sangrado en el tracto gastrointestinal, el bazo disminuye de tamaño, lo que también contribuye a una disminución de la presión, relevante para el sistema portal en la generalidad de los procesos en consideración.

También es posible una combinación de esplenomegalia e hiperesplenismo, que es un síndrome cuyas manifestaciones principales son anemia, leucopenia y trombocitopenia. El desarrollo de este síndrome se promueve por un mayor nivel de destrucción de los elementos formados en la sangre del bazo durante su deposición parcial (es decir, su desconexión temporal de los procesos de metabolismo y circulación durante el almacenamiento en el cuerpo para su uso después de algunos tiempo)

La diferencia de la ascitis en su curso con la enfermedad en cuestión es la persistencia de manifestaciones en ella, así como la resistencia al tratamiento que se le aplica. Además de esto, se observa un síntoma en el que aumentan los volúmenes del abdomen, hinchazón de los tobillos. El examen del abdomen revela la presencia de una red de venas dilatadas concentradas en la pared abdominal, mientras que en apariencia esta manifestación es similar a la "cabeza de medusa".

Una manifestación suficientemente peligrosa y característica de la hipertensión portal es el sangrado que ocurre en las venas del estómago, el esófago y el recto, que son susceptibles a los cambios bajo la influencia de las venas varicosas. El sangrado en el tracto gastrointestinal tiene una naturaleza repentina de ocurrencia, mientras que su característica distintiva es profusa y propensa a la recurrencia.

Debido a estas características, se observa rápidamente la aparición de anemia poshemorrágica. En caso de sangrado del estómago y el esófago durante la enfermedad considerada, aparece melena (heces negras de consistencia similar al alquitrán con olor fétido), así como vómitos con sangre.

El sangrado hemorroidal se caracteriza por la aparición de secreción del recto en forma de sangre roja. Cabe señalar que el sangrado que ocurre con la hipertensión portal puede desencadenarse por varios tipos de lesiones de la mucosa, disminución de la coagulación de la sangre, aumento de la presión intraabdominal y otros factores.

Hipertensión portal: clasificación

La enfermedad se divide en varios tipos. La clasificación de la hipertensión portal se basa en la etiología del desarrollo de la enfermedad:

  • Prehepático: el flujo sanguíneo se altera en la vena hasta que ingresa al hígado.
  • Intrahepático: se observa una alteración circulatoria en esa parte de la vena que se encuentra dentro del órgano.

La hipertensión intrahepática se divide en subespecies:

Otros tipos de enfermedades:

  • poshepático: la circulación sanguínea se altera en las venas que llevan sangre desde la vena cava inferior;
  • Mixta: este tipo de enfermedad combina varios tipos separados de hipertensión.

Clasificación de la enfermedad a medida que se desarrolla:

  • Preclínico, primario.
  • Compensado, con un cuadro sintomático moderado.
  • Descompensado, con signos pronunciados.
  • Complicado, lo que lleva al desarrollo de muchas complicaciones.

Cada una de las etapas tiene su propia imagen sintomática y el grado de riesgo de complicaciones que se extienden al sistema digestivo.

Según el grado de prevalencia característico de la zona en la que hay un aumento de la presión arterial, el portal puede tener hipertensión portal total o hipertensión segmentaria. En el primer caso, la enfermedad cubre la vasculatura, que pertenece al sistema portal por completo, en el segundo caso hay una restricción correspondiente de la alteración del flujo sanguíneo a lo largo de la vena esplénica mientras se mantiene la presión normal y el flujo sanguíneo en las venas mesentéricas y porta en este proceso

De acuerdo con la característica de localización del bloqueo venoso, se determinan la hipertensión portal prehepática e intrahepática, así como la hipertensión mixta. La diferencia en las formas de la enfermedad sugiere la presencia de sus propias causas que contribuyen a su aparición. Por ejemplo, la hipertensión portal prehepática, observada en aproximadamente el 4% de los casos, se forma como resultado de un flujo sanguíneo deteriorado en las venas esplénicas y porta, que se explica por su compresión, trombosis, estenosis y otras manifestaciones patológicas, etc.

La estructura de la forma intrahepática de la enfermedad puede tener bloqueos presinusoidales, sinusoidales y postsinusoidales. En la primera realización, el factor inhibidor está frente a los sinusoides (en el caso de poliquistosis, esquistosomiasis, sarcoidosis, transformaciones tumorales y nodulares del hígado), en la segunda, en los sinusoides hepáticos (cirrosis, tumores, hepatitis), en el tercero, más allá de los sinusoides hepáticos (fibrosis, enfermedad por alcohol, cirrosis del hígado, enfermedad venooclusiva).

La hipertensión portal subhepática, observada en aproximadamente el 12% de los casos, es causada por la relevancia del síndrome de Badd-Chiari, la compresión o la trombosis de la vena cava inferior, la pericarditis constrictiva u otras causas.

En función de los procesos enumerados previamente inherentes a la patología y las características correspondientes de la sintomatología, sus etapas se distinguen:

  • etapa funcional (inicial);
  • etapa compensada (moderada): la esplenomegalia se caracteriza por manifestaciones moderadas, sin ascitis, las venas esofágicas están sujetas a una ligera expansión;
  • etapa descompensada (grave): la esplenomegalia, la ascitis edematosa y los síndromes hemorrágicos tienen un carácter pronunciado de manifestaciones;
  • hipertensión portal con complicaciones, en particular, el sangrado resultante de las venas varicosas del estómago, el esófago y el recto, así como las manifestaciones en forma de insuficiencia hepática y peritonitis espontánea, se distinguen como estas últimas.

1. Operaciones
contribuyendo a la descarga de ascitis
fluidos - peritoneal-venoso
derivación (válvulas de Levin, Denver),
anastomosis linfovenosa (aplicar).

2.
Operaciones de desacoplamiento esofágico
conexiones vasculares (ligadura de las venas del esófago,
resección del esófago, ligadura extraorganica
venas, operaciones en el estómago) - en
actualmente aplicado principalmente
Operación de emergencia MP Pacientes
- parpadeo de venas sangrantes del esófago
y la sección cardíaca del estómago.

3. Operaciones
limitación del flujo sanguíneo al portal
sistema (esplenectomía - estrictamente de acuerdo
indicaciones, ligadura de arterias, resección
agallas - pasado a la historia).

4.
Operaciones creando nuevo portocaval
anastomosis (anastomosis vasculares)
- hemodinámico
corrección
con hipertensión portal.

5. El radical
operaciones (extirpación de tumores, quistes,
coágulos de sangre, abscesos de autopsia, extensos
resección hepática con un tumor,
extirpación del hígado afectado con
trasplante sano)

b. Operaciones
mejorando la regeneración del hígado
(resección hepática, denervación hepática
arterias, arterialización del hígado por
anastomosis arteriovenosa, apósito
ramas de la vena porta, ligadura
conducto biliar hepático - ido a
historia).

¿Cómo y por qué les sucede esto a los niños?

La cirrosis es una patología hepática grave que se desarrolla por muchas razones: en los adultos, el abuso de alcohol y drogas desempeña el papel principal. Además, la cirrosis hepática comienza como resultado del uso prolongado de varios medicamentos o una lesión infecciosa con hepatitis de diversos orígenes.

ciroz pecheni - Clínica de hipertensión portal

El síndrome de hipertensión portal es una de las complicaciones más formidables de la cirrosis, cuando, con graves violaciones de la estructura del hígado, aparecen obstáculos en su circulación. Estos obstáculos, combinados con un aumento en el flujo sanguíneo en la arteria hepática, conducen a un aumento en la presión de la vena porta a 20-30 mm. Hg. Art.

El cuerpo, tratando de evitar la ruptura del vaso, lanza un sistema de circulación sanguínea "indirecta" a través de anastomosis: el portal portal con la vena cava inferior.

Bajo la presión sanguínea, las paredes de los vasos del esófago, cardias y otras secciones del tracto gastrointestinal se debilitan y se forman ganglios varicosos en sus lugares más vulnerables. La ruptura de los ganglios está plagada de sangrado severo, que a menudo causa la muerte de los pacientes.

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Etapas y manifestaciones

La etapa inicial del síndrome con cirrosis se caracteriza por trastornos dispépticos, dolor en la hipocondría derecha e izquierda, malestar en la región epigástrica y sensación de pesadez en el estómago después de comer. Eructos, heces inestables, náuseas también se encuentran entre los primeros síntomas de la enfermedad.

Los pacientes se quejan de falta de apetito, fatiga, somnolencia y apatía.

Dado que este conjunto de sensaciones es bastante típico para otras enfermedades del tracto gastrointestinal, intoxicación alimentaria, los pacientes no se apresuran a ver a un médico y consultar a especialistas que ya tienen otras quejas:

  • Heces ofensivas de color negro.
  • Vómito de sangre escarlata o tiza (sangre coagulada)
  • Exacerbación o primeras manifestaciones de hemorroides

La ascitis (edema abdominal) se une en las etapas posteriores de la manifestación de la enfermedad, pero durante algún tiempo es de naturaleza transitoria, ya que se puede detener fácilmente con la terapia farmacológica adecuada. En el futuro, la hidropesía abdominal requiere la extracción quirúrgica de líquido del abdomen, lo que a menudo conduce al desarrollo de peritonitis y la muerte de los pacientes.

A menudo, ya en la etapa inicial de la hipertensión portal, los pacientes desarrollan hiperesplenismo, un síndrome especial caracterizado por una disminución significativa en la cantidad de algunos elementos sanguíneos formados: plaquetas y leucocitos. El hiperesplenismo es una consecuencia directa de un bazo agrandado, esplenomegalia, que siempre acompaña a la hipertensión portal.

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La hipertensión portal, acompañada de sangrado de los ganglios varicosos en el esófago, el estómago y los intestinos, conduce a la absorción de una gran cantidad de toxinas del intestino. Causan intoxicación cerebral, lo que resulta en una etapa descompensada, la aparición de síntomas de encefalopatía.

Generalmente se clasifican de la siguiente manera:

  • Grado: los pacientes notan debilidad, fatiga, somnolencia, temblores de dedos y manos;
  • II grado: pérdida de la capacidad para orientarse en el lugar y en el tiempo, mientras se mantiene el contacto verbal con el paciente;
  • III grado: la falta de contacto del habla se suma a la incapacidad para navegar en el espacio y el tiempo, pero la reacción al dolor persiste;
  • Grado IV: las convulsiones ocurren en respuesta a la irritación del dolor.

La hipertensión portal es un diagnóstico muy “adulto”, pero también se administra a niños, aunque la enfermedad es extremadamente rara en ellos.

La razón principal del desarrollo de una patología vascular tan grave en los niños es una anomalía congénita de la vena porta. Recientemente, los expertos han estado hablando sobre el efecto de la sepsis umbilical, transferida en el período neonatal. Entre las posibles causas de la hipertensión portal en los niños, la onfalitis también se llama: inflamación infecciosa del fondo de la herida umbilical, que se desarrolla en las dos primeras semanas de vida de un niño debido al incumplimiento de las reglas y la frecuencia del procesamiento del ombligo.

Clínica y síntomas

La enfermedad se manifiesta de diferentes maneras: mucho depende de la gravedad de los cambios patológicos en la vena porta.

El curso leve de la hipertensión portal en niños se observa con una anomalía venosa ligeramente pronunciada y se caracteriza por síntomas leves detectados por casualidad durante el examen debido a un bazo agrandado o cambios en el análisis de sangre (leucopenia).

La hipertensión moderada portal se diagnostica en la primera infancia y se manifiesta por un fuerte aumento en el tamaño del bazo. El sangrado del estómago y el esófago también puede abrirse.

Se encuentra una forma grave de hipertensión portal incluso en el período neonatal, cuando el niño tiene:

  • Secreción serosa o uterina de la herida umbilical debido a onfalitis;
  • Agrandamiento abdominal;
  • Violaciones de las heces, heces mezcladas con verduras;
  • Disminucion del apetito.

Tales niños desarrollan sangrado gástrico temprano, así como sangrado del esófago. Hay ascitis y esplenomegalia. Una característica de la hidropesía abdominal en niños pequeños puede considerarse que no se administra a un tratamiento médico.

En niños con hipertensión portal, persiste un apetito reducido. El abdomen y el bazo permanecen significativamente agrandados, sin embargo, los problemas más graves son el sangrado esofágico-gástrico.

Durante el sangrado inicial, los niños se quejan de debilidad, mareos, náuseas. Si la pérdida de sangre es significativa, puede ocurrir desmayo a corto plazo. Otros síntomas incluyen taquicardia, vómitos con sangre.

Tratamiento

El tratamiento de la hipertensión portal en la infancia se lleva a cabo mediante métodos conservadores y quirúrgicos.

Se prescribe un tratamiento conservador para reducir la presión en la vena porta, así como para detener el sangrado interno, que ha sido y sigue siendo la manifestación principal y más peligrosa de la enfermedad. La terapia farmacológica se lleva a cabo en el quirófano habitual o en un hospital especializado.

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Las operaciones están indicadas en casos en los que no se puede detener el sangrado utilizando métodos conservadores, así como cuando se reanuda algún tiempo después de la detención. El tratamiento quirúrgico se lleva a cabo para niños de tres a siete años, a veces también se opera a pacientes de un año de edad.

Los pacientes se someten a una cirugía de derivación portocaval de emergencia. Esta forma de cirugía tiene varias ventajas sobre todos los métodos para detener el sangrado repentino que se usaron antes: permite evitar el ayuno prolongado, el desarrollo de anemia, una disminución en el volumen de sangre circulante (hipovolemia) y muchas otras consecuencias graves. .

También existen métodos quirúrgicos para tratar la hipertensión portal en niños, cuyo uso permite que los pacientes se curen antes del primer sangrado del esófago y el estómago, lo que reduce significativamente el riesgo de muerte de los niños o su discapacidad adicional.

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Una enfermedad similar es la hipertensión esencial.

Diagnóstico

El método esofagogastroscópico es la forma más simple y económica de detectar patología vascular en el estómago y el esófago. Durante el procedimiento, el especialista identifica las venas dilatadas en estas secciones del tracto gastrointestinal, lo que se convierte en el criterio absoluto para diagnosticar el síndrome de hipertensión portal.

En el primer grado de expansión, las venas tienen un diámetro de hasta 3 mm, el segundo grado se determina aumentando el diámetro de los vasos a 5 mm. Hablan del tercer grado cuando la luz en las venas del estómago y el esófago supera los 5 mm.

El examen endoscópico le permite determinar con precisión no solo el grado de expansión de los vasos sanguíneos, sino también predecir la probabilidad de sangrado de ellos.

Los heraldos de la hemorragia son:

  • Un aumento en el diámetro de los vasos del estómago y el esófago de más de 5 mm;
  • Voltaje de nodos varicosos;
  • Gráficos de vasculopatía en la membrana mucosa;
  • Dilatación (expansión) del esófago.

A pesar de la evidencia evidente del síndrome de hipertensión portal y las altas capacidades de diagnóstico de los equipos médicos modernos, los especialistas a veces experimentan dificultades para identificar esta patología vascular.

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Tal problema surge en los casos en que la ascitis persistente sigue siendo el síntoma dominante con el que el paciente ingresa al hospital.

¿Cuál es la diferencia entre el síndrome de hipertensión portal? Por lo general, los pacientes requieren consultas adicionales de especialistas específicos para excluir enfermedades similares en el conjunto de síntomas de la enfermedad:

  • Pericarditis compresiva;
  • Síndrome ascítico con tuberculosis;
  • Quistes ováricos sobrecrecidos en mujeres, a menudo imitando ascitis;

Un bazo agrandado, siempre presente en el síndrome de hipertensión portal, puede ser un signo de condiciones completamente diferentes: enfermedades de la sangre, pero el nombramiento de la endoscopia de las paredes del estómago y el esófago pone todo en su lugar: el diagnóstico de hipertensión portal se elimina por completo si el estudio no revela cambios en los vasos.

Para hacer un diagnóstico preciso, se requiere un examen exhaustivo del paciente, que incluya un estudio de laboratorio y métodos instrumentales:

  • Examen fisiológico del paciente, análisis de las principales quejas y anamnesis para determinar las causas de la enfermedad.
  • Realización de un análisis de sangre general. El indicador principal es el nivel de plaquetas que son responsables del proceso de coagulación de la sangre.
  • Coagulograma: este análisis le permite rastrear la formación retardada de coágulos de sangre en los vasos sanguíneos al reducir el contenido cuantitativo de enzimas hepáticas.
  • Análisis de sangre bioquímico: le permite identificar la enfermedad, la causa principal de la hipertensión.
  • El estudio de las enzimas hepáticas se lleva a cabo para analizar el estado y el funcionamiento del órgano.
  • Examen general de orina: evalúa el estado y el funcionamiento del sistema urinario.
  • Ultrasonido: estima el tamaño y el diámetro del bazo y el hígado. El examen muestra la presencia de líquido en el tracto digestivo, le permite determinar el diámetro y la permeabilidad de las venas que alimentan los órganos.
  • TC - tomografía computarizada del tipo espiral - examen instrumental, durante el cual el médico recibe las imágenes más precisas de los órganos internos, lo que permite considerar la presencia de procesos patológicos en ellos.
  • MRI: una técnica para examinar los órganos internos con una resolución máxima de la imagen de los órganos internos.
  • Radiografía del sistema circulatorio con el uso de un agente de contraste: determina el estrechamiento de las venas que impiden la circulación sanguínea normal y causan un aumento de la presión arterial.

Si todos los métodos de examen instrumentales y de laboratorio anteriores no brindan una imagen completa del estado del hígado y el sistema circulatorio de un órgano, debe recurrir a la laparoscopia, una técnica para examinar el espacio intraperitoneal con un dispositivo óptico.

Con la hipertensión portal, el tratamiento comienza después de un examen completo. Conducido:

  • recopilación de historial médico e historial médico;
  • examen físico (percusión, palpación, auscultación);
  • medición de presión, frecuencia respiratoria y frecuencia cardíaca;
  • Laboratorio e investigación instrumental.

El médico debe averiguar por la persona cuánto tiempo tuvo quejas. Asegúrese de identificar los factores de riesgo para el desarrollo de hipertensión portal. Los estudios instrumentales más informativos. Estos incluyen:

  • Ultrasonografía del abdomen;
  • examen endoscópico (FEGDS);
  • dopplerografía
  • tomografía computarizada en espiral;
  • Imagen de resonancia magnética;
  • esplenomanometría;
  • ecocardiografía;
  • electroencefalografía;
  • estudio del estado del tejido hepático (elastografía);
  • gammagrafía
  • laparoscopia
  • radiografía

Usando fibroesofagogastroduodenoscopia, es posible evaluar la condición de las membranas mucosas del esófago, el estómago y la úlcera duodenal. De no menos importancia son la inspección y el examen físico. Los cambios más comúnmente identificados son:

  • un aumento en el abdomen;
  • tono de piel ictérico;
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Las capacidades funcionales de los órganos se evalúan mediante métodos de laboratorio. Se requieren los siguientes estudios:

  • análisis de sangre generales y bioquímicos;
  • análisis de orina;
  • coagulograma
  • examen parasitológico;
  • detección de anticuerpos contra el virus de la hepatitis;
  • Examen histológico de un fragmento de tejido hepático.

Según las indicaciones, se realiza una prueba de tuberculosis. Asegúrese de examinar el nivel de inmunoglobulinas en la sangre. Durante el examen, es necesario establecer la razón principal para el desarrollo de hipertensión portal. El tratamiento de una persona depende de esto.

Diagnóstico de hipertensión portal

Los métodos para diagnosticar la enfermedad considerada incluyen los siguientes:

  • análisis de sangre general (determina los signos correspondientes al hiperesplenismo: anemia, leucopenia, trombocitopenia);
  • estudio bioquímico de composición sanguínea (realizado para detectar signos de daño hepático);
  • sigmoidoscopia (determina la presencia aparente de venas varicosas en el sigmoide y el recto debajo de la mucosa);
  • esofagoscopia (le permite identificar las venas del estómago y el esófago que han sufrido una expansión varicosa);
  • Ultrasonido del bazo, hígado (determina la posibilidad de evaluar el diámetro de las venas esplénicas y porta, y también le permite detectar la presencia de colaterales y diagnosticar la trombosis de la vena porta);
  • tomografía computarizada y resonancia magnética (proporciona la capacidad de visualizar los vasos sanguíneos del hígado);
  • dopplerografía (determina la velocidad inherente al flujo sanguíneo portal);
  • angiografía (indica la presencia de formaciones volumétricas en el hígado);
  • hepatomanometría, esplenomanometría (determinar la presión intrahepática, así como el grado inherente en el curso de la hipertensión portal).

Consecuencias y pronóstico

Desde el momento del primer sangrado, la mortalidad es de aproximadamente el 40-70% de los casos, mientras que los pacientes sobrevivientes (el 30% restante) mueren posteriormente debido a una recaída del sangrado, que generalmente ocurre entre unos días y seis meses desde el momento de su primer episodio.

Con síntomas que indican la posibilidad de una enfermedad como la hipertensión portal, se requiere tratamiento con urgencia. Por esta razón, se recomienda una visita a un gastroenterólogo y a un cirujano.

El pronóstico del curso y el resultado del síndrome de hipertensión portal depende de la enfermedad subyacente: por ejemplo, si la cirrosis se convierte en la causa del aumento de la presión en la vena porta, el grado de insuficiencia hepática determina un mayor desarrollo de los eventos.

Los episodios de sangrado se detienen con una sonda especial que pellizca un vaso sangrante. También se usa escleroterapia: la introducción con una frecuencia de 2-4 días de una composición especial que esclerosa las venas del esófago. La efectividad de este método es de aproximadamente el 80 por ciento.

En ausencia del efecto del tratamiento conservador, se realizan intervenciones quirúrgicas, cuyo propósito es:

  • Creación de nuevas formas de salida de sangre;
  • Disminución del flujo sanguíneo en el sistema portal;
  • Extracción de líquido de la cavidad abdominal con ascitis;
  • Bloqueo de la conexión entre las venas del esófago y el estómago;
  • Aceleración de procesos regenerativos en los tejidos del hígado y mejora del flujo sanguíneo en ellos.

No se realizan operaciones para pacientes de edad avanzada, mujeres embarazadas, ni en presencia de enfermedades concomitantes graves.

Con el tratamiento oportuno de la enfermedad en las primeras etapas, el pronóstico es favorable. Si se inició el síndrome, pueden desarrollarse las siguientes complicaciones: anemia, hemorragia interna, encefalopatía hepática, anastomosis.

Con el desarrollo de complicaciones en el contexto de la hipertensión portal, el pronóstico es menos favorable; En la mayoría de los casos, se requiere una intervención quirúrgica con un largo período de rehabilitación y altos riesgos de recaída.

La hipertensión lanzada en la última etapa sin terapia de mantenimiento puede conducir a una interrupción total del funcionamiento del hígado y el bazo, lo que conduce a una disfunción de todo el sistema digestivo. La muerte no está excluida.

Causas de

La hipertensión de tipo portal es un proceso patológico en el que las paredes de los vasos sanguíneos se debilitan, el volumen de sangre aumenta en ellos y, como resultado, se produce un aumento de la presión, que es estable y permanente.

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Una forma portal de hipertensión ocurre principalmente con cirrosis, cuando se forman cicatrices en los tejidos blandos que impiden el flujo completo de sangre. La vena porta es un vaso sanguíneo grande a través del cual la sangre fluye desde el estómago, el bazo, el esófago, los intestinos (excepto el recto) hasta el hígado.

Las causas de la hipertensión portal pueden ser las siguientes:

  • venas varicosas en el esófago;
  • superposición de la vena que alimenta el bazo con un coágulo de sangre;
  • atresia (ausencia parcial o completa) o estenosis (estrechamiento) de las paredes de la vena porta, que es de naturaleza congénita;
  • esquistosomatosis: infección del cuerpo con parásitos;
  • cirrosis de tipo biliar en la etapa inicial de desarrollo;
  • poliquístico;
  • la presencia de metástasis cancerosas que afectan el hígado o el bazo;
  • cirrosis;
  • hepatitis alcohólica aguda;
  • trombosis venosa del hígado;
  • desarrollo de insuficiencia cardíaca del ventrículo derecho;
  • hepatitis crónica;
  • Un aumento en el volumen de sangre en el bazo.

Svetlana Borszavich

Médico general cardiologista, con trabajo activo en terapia, gastroenterología, cardiolgología, reumatología, inmunología con alergología.
Domina los métodos clínicos generales para el diagnóstico y tratamiento de enfermedades del corazón, así como electrocardiografía, ecocardiografía, monitoreo del cólera en un ECG y monitoreo diario de la presión arterial.
El complejo de tratamiento desarrollado por el autor ayuda significativamente con las lesiones cerebrovasculares y los trastornos metabólicos en el cerebro y las enfermedades vasculares: hipertensión y complicaciones causadas por la diabetes.
El autor es miembro de la Sociedad Europea de Terapeutas, participante habitual en conferencias y congresos científicos en el ámbito de la cardiolgía y medicina general. Ha participado repetidamente en un programa de investigación en una universidad privada de Japón en el campo de la medicina reconstructiva.

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