Síndrome de Dressler - que es, síntomas, tratamiento y prevención

La patogenia del síndrome de Dressler no se comprende completamente. Solo se conoce claramente el hecho de que la naturaleza de la enfermedad es autoinmune. Por una razón desconocida, las células inmunes comienzan a percibir los tejidos corporales como extraños y los atacan.

Hay varias teorías que explican las violaciones que ocurren. Según el primero, después de un infarto de miocardio, muchos productos de descomposición de proteínas ingresan al torrente sanguíneo.

El cuerpo produce anticuerpos cuyo propósito es unir antígenos circulantes. Los complejos resultantes se asientan en la superficie de varios órganos.

Por tanto, su eliminación por las defensas del organismo se acompaña de daño tisular.

Según la segunda teoría, muchos órganos tienen antígenos que se asemejan al miocardio, pericárdico. Las células protectoras no notan diferencias; comienzan a atacar tanto los complejos antígeno-anticuerpo como los tejidos ordinarios.

El síndrome de Dressler tiene manifestaciones muy diferentes. Hay 3 formas principales de patología:

  • Típico (detallado). Se manifiesta como pericarditis, neumonía, poliartritis, pleuresía. Todos los procesos inflamatorios pueden ocurrir individualmente (con menos frecuencia) o formar varias combinaciones.
  • Atípico Sus síntomas son síndromes artríticos, cutáneos, cardio-hombro-tórax, peritoneales, asmáticos.
  • No asintomático Las principales manifestaciones son fiebre, dolor en las articulaciones, un aumento en el número de glóbulos blancos, eosinófilos, VSG.

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Causes

La principal causa del síndrome postinfarto es el infarto de miocardio. Sin embargo, los médicos no insisten en vano en el uso del término "síndrome de daño cardíaco". De hecho, el desarrollo del síndrome de Dressler se acompaña de la muerte de células miocárdicas de cualquier naturaleza. El daño al músculo cardíaco puede deberse a:

  • lesión en el pecho abierta (disparo, herida de arma blanca);
  • cardioloperaciones ogicas;
  • ablación con catéter (cauterización del músculo cardíaco con un electrodo).

Los factores de riesgo para el desarrollo de la patología incluyen:

  • otras enfermedades autoinmunes;
  • cáncer de pulmón;
  • espondiloartrosis;
  • inflamación de la bolsa del corazón (pericarditis).

Signos, síntomas

El cuadro clínico clásico se desarrolla a las 2-4 semanas. Sin embargo, los signos de la enfermedad pueden aparecer antes (diabetes temprana) o mucho más tarde (diabetes tardía).

El síndrome de Dressler típico se manifiesta por fiebre, pericarditis, pleuresía, neumonía, poliartritis. La fiebre no tiene características típicas. La temperatura suele aumentar ligeramente, es menos frecuente o está ausente. En un paciente en particular, los síntomas del síndrome de Dressler dependerán de la localización del proceso inflamatorio.

Manifestaciones de procesos autoinmunes típicos en diabetes.

PericardioElemento obligatorio de la forma clásica. El síndrome de dolor se localiza detrás del esternón. El dolor es agudo paroxístico o apremiante. Se fortalece al toser, tragar, respirar. Se debilita si el paciente está de pie o acostado boca abajo. Después de unos días, el líquido se acumula en la cavidad pericárdica, el dolor desaparece.
PleuraDolor en los costados del cofre, que se intensifica durante la respiración, falta de aliento. Puede ser asintomático.
LivianosLa neumonía es menos frecuente pericarditis, pleuresía. Se manifiesta por respiración débil y debilitada, aparición de sibilancias, tos, producción de esputo. El esputo puede contener impurezas sanguíneas.
articulacionesMuy a menudo, la articulación del hombro se ve afectada, especialmente la izquierda. Los signos de artritis son dolor, movilidad limitada.

Pueden aparecer formas atípicas:

  • urticaria, dermatitis, enrojecimiento de la piel;
  • dificultad para respirar paroxística (sin tos);
  • náuseas, vómitos, sensibilidad del abdomen.

Diagnóstico

El diagnóstico del síndrome de Dressler se establece mediante la combinación de síntomas, resultados de un examen clínico, instrumental y de laboratorio. Después de escuchar las quejas del paciente, el médico definitivamente realizará una auscultación de tórax.

Los ruidos típicos indican la presencia de procesos inflamatorios. Su ausencia no da razón para excluir la enfermedad, ya que las formas exudativas ocurren con mayor frecuencia en secreto.

En este caso, la inflamación solo se puede detectar utilizando métodos de diagnóstico visual.

Características de la auscultación en el síndrome post-infarto.

PericarditisAl comienzo de la enfermedad, se escucha el ruido de la fricción pericárdica, que recuerda a un crujido de nieve. Se intensifica si sostiene el estetoscopio con fuerza, aguanta la respiración o toma una posición de rodilla-codo.
PleuresíaRespiración superficial, rápida. Con pleuresía seca, se escucha ruido de fricción pleural. Es muy delicado, se asemeja a un susurro de hojas o rugoso, como un crujido de nieve. La acumulación de exudado se acompaña de la desaparición de sonidos extraños.
NeumoníaPequeños estertores burbujeantes, dificultad para respirar.

SD es una indicación para las siguientes pruebas:

  • Análisis de sangre A menudo hay un aumento en la ESR, el nivel de proteína C reactiva, un aumento en el número de leucocitos, eosinófilos.
  • Los cambios en el electrocardiograma ECG se registran solo en presencia de pericarditis.
  • Ultrasonido del corazón. Puede revelar un engrosamiento de las hojas del pericardio, un aumento en el espacio entre ellas. La cavidad de la bolsa del corazón a veces contiene una pequeña cantidad de líquido.
  • Radiografía de tórax, resonancia magnética o tomografía computarizada. Los métodos de diagnóstico visual le permiten ver la acumulación de líquido, la presencia de cambios característicos en la estructura de los pulmones, la pleura.
  • Punción pericárdica pleural. Con una aguja especial, el médico aspira el contenido de la cavidad pericárdica pleural. Los signos característicos de inflamación son la presencia de una gran cantidad de eosinófilos, glóbulos blancos y un alto nivel de proteína C reactiva.

El tratamiento del síndrome de Dressler no requiere hospitalización obligatoria. Está indicado para pacientes con:

  • la propagación de manifestaciones típicas;
  • recaída severa de diabetes;
  • terapia fallida de la enfermedad;
  • fiebre, manifestaciones cutáneas, si el infarto de miocardio es reciente.

El síndrome de Dressler se trata con medicamentos que inhiben la respuesta inmunitaria, así como con medicamentos que eliminan los síntomas.

Los principales grupos de medicamentos para el tratamiento de la diabetes.

Nombre del grupo / Representantes

Medicamentos antiinflamatorios no esteroides (AINE)Aspirina ibuprofenoEliminar la inflamación, eliminar el dolor, reducir la temperatura.
GastroprotectoresOmitirProteja la mucosa del tracto digestivo de los AINE.
GlucocorticoidesPrednisona dexametasonaEliminar la inflamación, prevenir el desarrollo de reacciones alérgicas, contribuir a la inhibición de los procesos autoinmunes.
Alcaloide TropolonLa colchicinaTiene un poderoso efecto antiinflamatorio. Se prescribe a pacientes para quienes los glucocorticoides, los AINE están contraindicados.
AntimetabolitosEl metotrexatoInhibe las respuestas inmunitarias del cuerpo.
AnticoagulantesEl clopidogrelRaramente se prescriben debido al riesgo de desarrollar hemopericardio. Prevenir coágulos de sangre.

Rara vez se utilizan tratamientos quirúrgicos para el síndrome de Dressler. Están indicados para pacientes con alto riesgo de desarrollar complicaciones potencialmente mortales. La esencia de todas las operaciones es eliminar el líquido acumulado de la cavidad pleural o pericárdica. Esto se logra mediante los siguientes procedimientos:

  • pericardiocentesis: punción, aspiración del contenido de la bolsa del corazón;
  • pericardectomía: extirpación completa o parcial del pericardio. Un procedimiento complejo, cuya indicación es la compresión del corazón por el líquido acumulado (taponamiento cardíaco);
  • punción de la cavidad pleural: aspiración del contenido de la cavidad con una jeringa especial seguida de la introducción de medicamentos que contribuyen a la recuperación.

Prevención

Todavía no se han desarrollado métodos específicos para la prevención del síndrome posinfarto. El tratamiento integral del infarto de miocardio puede minimizar la probabilidad de desarrollar diabetes, pero no la previene por completo.

Está demostrado que el uso de AINE, glucocorticoides durante la fase aguda y subaguda de un ataque cardíaco es ineficaz. Actualmente se está llevando a cabo un estudio COPPS (Colchicina para la prevención del síndrome pospericardiotomía), que estudia la viabilidad del uso de colchicina como profiláctico.

El síndrome postinfarto de Dressler rara vez se acompaña de complicaciones. Su presencia complica la recuperación de un infarto, empeora la calidad de vida. La mayoría de las complicaciones se pueden tratar. Los procesos iniciados pueden conducir a una interrupción irreversible del corazón: insuficiencia cardíaca crónica. Muy raramente, las complicaciones de la diabetes son fatales.

Los principales tipos de complicaciones de la diabetes.

Taponamiento del corazónApretando el corazón con líquido inyectado entre las hojas del pericardio.
Pericarditis hemorrágicaLa acumulación de sangre dentro de la bolsa del corazón. Conduce a la compresión del corazón.
Pericarditis constrictivaInflamación del pericardio, acompañada de un engrosamiento de sus hojas, estrechamiento de la luz de la cavidad pericárdica. Conduce a la compresión del corazón.
Pericarditis adhesivaLa formación de soleras, adherencias entre la pared del corazón y las hojas del pericardio. Es peligroso desarrollar un "corazón en forma de caparazón", una patología en la que el corazón aparece dentro de un pericardio inelástico, no puede contraerse completamente, relajarse.
Oclusión de la derivación coronaria.Deterioro de la permeabilidad de la derivación coronaria.
AnemiaReducción de hemoglobina y / o glóbulos rojos.
glomerulonefritisInflamación de los glomérulos renales.
Hepatitis aguda asépticaInflamación aguda del hígado.

Pronóstico

El pronóstico para el síndrome de Dressler es favorable. La calidad, la esperanza de vida de una persona depende más del éxito de la recuperación después del infarto de miocardio. Sin embargo, existe evidencia de que la enfermedad transferida empeora ligeramente la supervivencia durante 5 años (4).

En algunos pacientes, la diabetes no se puede curar por completo. La patología entra en una etapa latente con recaídas recurrentes. Dichos pacientes deben someterse a un tratamiento de por vida del síndrome posterior al infarto de por vida o tomar medicamentos constantemente.

Hay varias teorías que explican las violaciones que ocurren. Según el primero, después de un infarto de miocardio, muchos productos de degradación de proteínas ingresan al torrente sanguíneo. El cuerpo produce anticuerpos cuyo propósito es unirse a los antígenos circulantes. Los complejos resultantes se asientan en la superficie de varios órganos. Por tanto, su eliminación por las defensas del organismo se acompaña de daño tisular.

Causes

El síndrome post-infarto ocurre debido a trastornos en el sistema inmune. El sistema inmunitario comienza a percibir las células del músculo cardíaco como extrañas. La inmunidad comienza a funcionar contra su propio organismo. Esta condición se considera patológica. El síndrome post-infarto ocurre con una frecuencia de 3-4% en pacientes con infarto de miocardio.

El riesgo de síndrome de Dressler aumenta con un infarto de miocardio extenso, complicado o repetido. La causa de la formación del síndrome puede ser una cirugía en el corazón. Sin embargo, la frecuencia de desarrollo de esta patología como una complicación del infarto de miocardio en relación con una mejora en la calidad del tratamiento de los pacientes se ha reducido recientemente.

De este artículo aprenderá: qué es el síndrome de Dressler, cómo se desarrolla esta complicación posterior al infarto. Causas de ocurrencia, factores de riesgo, síntomas principales. Métodos de tratamiento y pronóstico para la recuperación.

El síndrome de Dressler es una complicación autoinmune que se desarrolla algún tiempo después (de 1 a 6 semanas) después de un ataque cardíaco.

¿Qué pasa con la patología? El infarto de miocardio es un ataque de isquemia aguda (falta de oxígeno) de las células del músculo cardíaco (cardiomiocitos), como resultado de lo cual mueren. En su lugar, se forma un sitio de necrosis y luego una cicatriz de tejido conectivo. En este caso, una proteína específica (antígenos pericárdicos y miocárdicos) ingresa al torrente sanguíneo, como resultado de la descomposición celular de los cardiomiocitos.

Como resultado, todas las estructuras de proteínas con una estructura similar (ubicadas principalmente en las paredes celulares) son atacadas por el sistema inmune de su propio cuerpo.

Así es como se desarrolla una reacción autoinmune en células y tejidos corporales sanos.

La patología afecta las bolsas articulares sinoviales, la pleura, el pericardio y otros órganos, causando una variedad de inflamación del tejido conectivo de naturaleza aséptica (aséptica, es decir, sin la participación de virus y bacterias):

  1. Pericarditis (inflamación de la membrana serosa del corazón).
  2. Pleuresía (inflamación de la membrana serosa de los pulmones).
  3. Neumonitis (neumonía aséptica).
  4. Artritis autoinmune de la articulación del hombro (inflamación articular).
  5. Peritonitis (inflamación del peritoneo).
  6. Manifestaciones cutáneas como alérgicas (urticaria, dermatitis, eritema).

El síndrome posinfarto en sí mismo no pone en peligro la vida, incluso en el curso más grave (forma prolongada, a menudo repetida), empeora la calidad de vida y la capacidad de trabajo del paciente temporalmente (se emite un certificado de licencia por enfermedad por un período de 3 meses).

Las enfermedades autoinmunes, incluido el síndrome posinfarto, en la mayoría de los casos se vuelven crónicas (85%) y tienden a reaparecer (regresar). Solo en el 15% de los casos la enfermedad está completamente curada.

Los pacientes con síndrome de Dressler son controlados y tratados por un cardiolOgist.

La reacción autoinmune se dirige a las estructuras proteicas de las membranas celulares ubicadas principalmente en las membranas de los órganos (pleura, pericardio, bolsas sinoviales de las articulaciones, a veces peritoneo, piel). El cuerpo produce linfocitos que bombardean células sanas, tratando de destruirlas (destruir, disolver).

El tejido conectivo se inflama, causando mal funcionamiento de los órganos, dolor y varios síntomas (tos con pleuresía).

El síndrome de Dressler se desarrolla algún tiempo después de un ataque cardíaco. Los síntomas pueden aparecer una semana (temprano) u 8 meses (tarde) después del ataque, pero generalmente comienzan a las 2-6 semanas.

  • en forma de períodos agudos cortos (de 2 a 5 semanas, con síntomas graves) y períodos de remisión de meses (los signos de la enfermedad se borran en gran medida o no aparecen en absoluto): 85%;
  • en forma de un período agudo (de 2 a 6 semanas), que se reemplaza por una recuperación completa: 15%.

Causas de la apariencia

La razón de la aparición del síndrome de Dressler son los focos de necrosis como resultado de:

  • infarto de miocardio focal o complicado;
  • cirugía cardiaca;
  • ablación con catéter (cauterización del sitio del miocardio con un electrodo);
  • lesiones torácicas graves y penetrantes.

En el 98% de los casos, se diagnostica como una complicación posterior al infarto.

Factores de riesgo

Los factores que pueden aumentar el riesgo de patología pueden incluir:

  1. Enfermedades autoinmunes (colagenosis, vasculitis).
  2. Sarcoidosis (cáncer de pulmón).
  3. Espondiloartrosis (daño articular degenerativo).
  4. Pericarditis idiopática (sin razón aparente) o viral (inflamación del revestimiento externo del corazón).

En la etapa con síntomas graves, es difícil para el paciente realizar las acciones cotidianas más básicas, la calidad de vida se está deteriorando enormemente, el período de recuperación después de un ataque cardíaco se retrasa mucho.

Durante los períodos de remisión persistente, la discapacidad se restablece tanto como lo permite la gravedad del ataque cardíaco.

Los síntomas dependen en gran medida de dónde se encuentra el proceso inflamatorio autoinmune.

Descripción del grupo de síntomas
Síntomas generalesAumento de la temperatura (de 37 a 39 ° C) Inflamación aséptica de las membranas serosas (capas externas de los órganos del tejido conectivo) Dolor Debilidad general, mala salud Cambio en el recuento sanguíneo (eosinofilia, leucocitosis)
Con pericarditisEl dolor en el pecho aumenta con una respiración fuerte, pasa sentado (inclinado hacia adelante) Aumento de la fiebre (39 ° C) o leve (37 ° C), dificultad para respirar, hinchazón de las venas cervicales, se puede acumular líquido en el pericárdico cavidad (membrana serosa del corazón)
Con pleuresíaDolor en el pecho, localizado a la izquierda y detrás, tos seca (que a menudo desaparece después de 3-4 días), fiebre alta
Con neumonitisDolor "derramado" en el pecho, fiebre (la temperatura sube de 37 a 38 ° C), tos seca y debilitante (a veces con vetas de sangre), falta de aliento después de cualquier esfuerzo físico
Para la artritis de la articulación del hombro ("síndrome del brazo y el hombro")Fiebre (la temperatura cambia de 37 a 39 ° C), dolor, sensibilidad alterada, hinchazón, enrojecimiento de la articulación del hombro (izquierda o ambas), hinchazón de los dedos o la mano Piel pálida, azulada del brazo afectado
Con manifestaciones cutáneas (síndrome de Dressler, forma atípica)Erupciones en la piel en forma de urticaria, dermatitis, eritema, picazón en la superficie, erupción pequeña, aumento de la temperatura local, manchas rojas brillantes Fiebre y dolor, sin cambios característicos en el recuento sanguíneo (eosinofilia, leucocitosis)
Con pericondritis y periostitis (inflamación del periostio y pericondrio de las articulaciones articulares) de la pared torácica anteriorHinchazón y dolor en la articulación esternoclavicular, que se intensifica después de la presión No hay otros síntomas característicos (fiebre, cambios en el recuento sanguíneo)

Las formas raras del síndrome de Dressler --peritonitis, vasculitis (inflamación de las paredes vasculares), sinovitis (inflamación de la cápsula interna de la articulación) - se caracterizan por los mismos síntomas que el resto de procesos (fiebre, dolor, según localización del proceso, empeoramiento del bienestar, cambio en el recuento sanguíneo).

2 ¿Cómo se manifiesta el síndrome postinfarto?

El síndrome posinfarto o síndrome de Dressler se manifiesta por los siguientes síntomas y signos:

  1. Pericarditis
  2. Pleuresía
  3. Neumonitis
  4. Elevar la temperatura corporal a 39 grados
  5. Aumento de eosinófilos en sangre
  6. Aceleración de ESR
  7. Sinovitis
  8. Erupciones en la piel en forma de urticaria, eccema, etc.
  9. Debilidad general y malestar general

El desarrollo simultáneo de todos estos síntomas es muy raro. Como regla general, prevalecen algunos de los síndromes anteriores.

1) Pericarditis: inflamación de las hojas de la bolsa del corazón. Esta es la manifestación más común del síndrome de Dressler, que se caracteriza por:

  • Dolor sordo y apremiante en el corazón.
  • El dolor se ve agravado por una respiración profunda, toser, inclinarse hacia adelante, inclinar o inclinar la cabeza. Disminuye en una posición de medio sentado y acostado de espaldas.
  • El dolor puede extenderse a los músculos del cuello. No hay efecto de tomar nitroglicerina.

La acumulación de líquido en la cavidad pericárdica conduce a una disminución del dolor y a la aparición de falta de aliento.

Síndrome de Dressler - pleuresía

2) Pleuresía: inflamación de la pleura. El proceso patológico puede ubicarse en uno o dos lados. La inflamación puede ocurrir sin acumulación de líquido en la cavidad pleural. Entonces los principales síntomas serán:

  • Dolor en el área del pecho, que se intensifica con tos, respiración profunda, movimientos del pecho.
  • El dolor se alivia al limitar la movilidad del pecho.

3) La neumonitis es una afección posterior al infarto que es mucho menos común. Se caracteriza por focos inflamatorios en los pulmones. Con la neumonitis, aparecen los siguientes síntomas:

  • Tos que puede estar acompañada de esputo sanguinolento
  • Dolor de mama bilateral

4) Sinovitis: inflamación de la membrana sinovial de las articulaciones. Se manifiesta como dolor en las articulaciones. A menudo, el proceso patológico se localiza en articulaciones grandes: codo, hombro, muñeca.

5) Cambios de laboratorio en los análisis de sangre indicados anteriormente.

Para el curso clínico del síndrome de Dressler, es característico un curso recurrente. Esto significa que el síndrome puede reanudarse en 2-3 semanas y durar hasta 1 mes.

3 Diagnóstico del síndrome

Elevación del segmento ST

El diagnóstico del síndrome se basa en quejas, examen clínico. Ya en la etapa de percusión y auscultación, un especialista puede sospechar la presencia de esta patología en el paciente. El diagnóstico del síndrome se complementa con métodos de laboratorio e instrumentales. Entonces, los criterios principales para el diagnóstico del síndrome post-infarto son los siguientes signos:

  • Ruido de fricción pericárdica durante la auscultación
  • El ECG cambia a medida que se eleva el segmento ST
  • Cambios en las hojas del pericardio, líquido en la cavidad pericárdica.
  • Fricción pleural durante la auscultación
  • Signos de rayos X de pleuresía y neumonitis
  • Diagnóstico por ultrasonido de líquido en la cavidad pleural

La tomografía computarizada o la resonancia magnética se pueden realizar como métodos de diagnóstico clarificadores en casos poco claros que complican el diagnóstico del síndrome post-infarto.

Signos, síntomas

LocalizaciónEventos
PericardioElemento obligatorio de la forma clásica. El síndrome de dolor se localiza detrás del esternón. El dolor es agudo paroxístico o apremiante. Se fortalece al toser, tragar, respirar. Se debilita si el paciente está de pie o acostado boca abajo. Después de unos días, el líquido se acumula en la cavidad pericárdica, el dolor desaparece.
PleuraDolor en los costados del cofre, que se intensifica durante la respiración, falta de aliento. Puede ser asintomático.
LivianosLa neumonía es menos frecuente pericarditis, pleuresía. Se manifiesta por respiración débil y debilitada, aparición de sibilancias, tos, producción de esputo. El esputo puede contener impurezas sanguíneas.
articulacionesMuy a menudo, la articulación del hombro se ve afectada, especialmente la izquierda. Los signos de artritis son dolor, movilidad limitada.

4 Tratamiento del síndrome post-infarto

El tratamiento del síndrome post-infarto puede llevarse a cabo mediante los siguientes grupos de medicamentos:

  • Ácido acetilsalicílico del grupo de medicamentos que previenen la adhesión de plaquetas.
  • Ibuprofeno del grupo de medicamentos antiinflamatorios no esteroideos.
  • Medicamentos glucocorticoides: un grupo de medicamentos que son medicamentos de reserva. Se utilizan solo con resistencia a fármacos anteriores. El uso de glucocorticoides puede retardar los procesos de curación del infarto de miocardio.

Si hay una gran cantidad de líquido en la cavidad pleural, se pueden usar métodos quirúrgicos para su extracción.

Diagnóstico

El diagnóstico del síndrome de Dressler se establece mediante la combinación de síntomas, resultados de un examen clínico, instrumental y de laboratorio. Después de escuchar las quejas del paciente, el médico definitivamente realizará una auscultación de tórax. Los ruidos típicos indican la presencia de procesos inflamatorios. Su ausencia no da razón para excluir la enfermedad, ya que las formas exudativas ocurren con mayor frecuencia en secreto. En este caso, la inflamación solo se puede detectar utilizando métodos de diagnóstico visual.

enfermedadesCaracterísticas de ruido
PericarditisAl comienzo de la enfermedad, se escucha el ruido de la fricción pericárdica, que recuerda a un crujido de nieve. Se intensifica si sostiene el estetoscopio con fuerza, aguanta la respiración o toma una posición de rodilla-codo.
PleuresíaRespiración superficial, rápida. Con pleuresía seca, se escucha ruido de fricción pleural. Es muy delicado, se asemeja a un susurro de hojas o rugoso, como un crujido de nieve. La acumulación de exudado se acompaña de la desaparición de sonidos extraños.
NeumoníaPequeños estertores burbujeantes, dificultad para respirar.

Elevación del segmento ST

Monitoreo de ECG Holter

Se puede sospechar que la angina de pecho posterior al infarto establece una conexión con el hecho de un infarto de miocardio. Los siguientes métodos se pueden utilizar en el diagnóstico de angina de pecho posterior al infarto:

  1. ECG
  2. Pruebas de estrés
  3. Monitoreo diario de ECG Holter
  4. Ultrasonido del corazón
  5. Angiografía coronaria

5 Angina temprana post-infarto

Otra complicación común del infarto de miocardio es la angina de pecho temprana posterior al infarto. Esta es una condición patológica que se desarrolla en las primeras 2 semanas después del infarto de miocardio en personas mayores de 50 años. Muy a menudo, la angina de pecho se desarrolla después de un infarto de miocardio no expandido.

Tratamientos modernos

El síndrome de Dressler, también llamado síndrome postinfarto, es una forma de complicación del infarto de miocardio. Ocurre como una reacción de la inmunidad del cuerpo a sus propios órganos y tejidos (trastorno autoinmune).

Puede tener signos de pericarditis, pleuresía, neumonitis, artritis, fiebre, leucocitosis. El "ramo" más común de patologías: inflamación de las membranas del corazón, los pulmones y las paredes del tórax, así como los pulmones mismos.

A veces acompañado de daño a las membranas sinoviales de las articulaciones.

El síndrome fue descrito por primera vez en 1956 por el médico estadounidense W. Dressler, en cuyo honor se nombra el fenómeno. Por la similitud de los síntomas, el trastorno a menudo se confunde con otras lesiones cardíacas. Por lo tanto, el infarto de miocardio se clasifica más como síndrome de Dressler posterior al infarto o síndrome cardíaco posterior a la lesión.

Causes

El síndrome de Dressler se desarrolla 15-20 días después de la aparición del infarto de miocardio (1-3% de los casos). Con mayor frecuencia ocurre en un futuro próximo después de una cirugía cardíaca, acompañada de la apertura de la cavidad de la pericarditis (35-50% de los casos).

Las principales razones se llaman:

  • daño cardíaco extenso;
  • muerte celular y falta de oxígeno en la capa muscular del corazón, como resultado de lo cual se producen reacciones autoinmunes a proteínas alteradas, como a cuerpos extraños.

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Y, sin embargo, de todas las enfermedades cardíacas, el infarto de miocardio se aísla como la causa principal del trastorno.

Evidencia

Los síntomas aparecen gradualmente, uno tras otro. Un caso clásico del síndrome son signos de pericarditis, pleuresía y neumonitis. Inicialmente, aparecen dolores en el área del pecho, después de una fiebre del paciente, la temperatura aumenta a 38-40 grados Celsius. Luego se agregan signos de hidropericarditis e hidrotórax. Una exacerbación puede durar de tres días a tres semanas.

Los dolores en el pecho van acompañados de temperaturas de hasta 38-40 grados Celsius.

La naturaleza de las quejas depende de qué órgano está involucrado en el proceso patológico (corazón o pulmón). Además, hay una derrota de uno y ambos órganos a la vez. La pericarditis siempre está presente.

Los síntomas se pueden dividir en una tríada:

  • los dolores largos y leves en la región del corazón no se alivian con las medicinas tradicionales, la duración del dolor puede alcanzar varios días, la eliminación solo es posible con el uso de una terapia especial;
  • ruido de fricción pericárdica;
  • la temperatura elevada (aproximadamente 38 grados) dura varios días;
  • Se observa una ligera acumulación de líquido en la cavidad pericárdica, que no afecta el funcionamiento del órgano cardíaco, el defecto se elimina después del tratamiento.
  • el dolor en el pecho se intensifica al respirar, tenga en cuenta que con la acumulación de líquido en la cavidad pleural, la intensidad del dolor disminuye o se alisa por completo;
  • temperatura elevada;
  • la falta de aliento se intensifica (si no solo la membrana está involucrada en el proceso, sino también el pulmón), no pasa después de tomar diuréticos y nitroglicerina;
  • movimiento limitado del pulmón desde el lado de la lesión;
  • La terapia con antibióticos no es efectiva.
  • tos, estertores húmedos en los pulmones;
  • temperatura dentro de los 38 grados centígrados;
  • malestar general, debilidad;
  • La terapia con antibióticos no ayuda.

Tos y sibilancias en los pulmones son algunos de los síntomas de la pericarditis.

Además, hay una lesión aislada de las articulaciones esternocostales. Cuando las membranas sinoviales de las articulaciones están involucradas en el proceso patológico, aparece el llamado "síndrome del hombro". Dolor en el área de las articulaciones hombro-hombro en el lado izquierdo, el movimiento de las articulaciones es limitado.

El síndrome autoinmune post-infarto es muy raro, pero se acompaña de eccema, eritema, urticaria, dermatitis, vasculitis, glomerulonefritis. De esta forma, la patología es propensa a la recaída.

09b8711209b552c293718aee7a046d20 - síndrome de Dressler - que es, síntomas, tratamiento y prevención

En función de los síntomas característicos, se identificaron las siguientes formas de patología del síndrome de Dressler:

  • forma típica: variaciones sobre el tema de la tríada clásica;
  • forma atípica: afectación de articulaciones y piel;
  • forma mal sintomática: temperatura, cambios en la composición de la sangre, artralgia.

Es importante realizar un diagnóstico cualitativo integral de la condición del paciente. Para ello se utilizan hardware, laboratorio y técnicas diferenciales.

También se recoge una anamnesis y se realiza un examen físico (escuchando el ruido). El diagnóstico depende de los resultados del ecocardiograma, electrocardiograma, radiografías.

A veces, la TC y la RM son necesarias para la precisión del diagnóstico.

Dada la naturaleza de la enfermedad, después de todo, el síndrome posterior al infarto aparece como resultado de una reacción inmune al proceso inflamatorio, es más efectivo actuar con medicamentos antiinflamatorios. Desafortunadamente, la terapia con antibióticos tradicional no tendrá el efecto deseado.

La profilaxis posterapéutica aún no se ha desarrollado. Pero los pacientes con enfermedades de los órganos del sistema cardiovascular pueden tomar las siguientes precauciones:

  • reducir el impacto de los factores de riesgo;
  • respuesta temprana al infarto de miocardio;
  • terapia anti-recaída.

Los pacientes que han sufrido un infarto de miocardio deben ser observados por un cardiolOgist.

El síndrome de Dressler se diagnostica cada vez menos. Esto se debe al desarrollo de métodos innovadores y efectivos para el tratamiento y prevención del infarto de miocardio. Y después de la terapia trombolítica, este síndrome no se forma en absoluto.

Por lo tanto, los pacientes que han sufrido un infarto de miocardio deben ser observados por un cardiologist. Y si hay dolores atípicos en el lado izquierdo del pecho, fiebre, empeoramiento del estado general, no dude en examinar.

La detección temprana del proceso patológico y el tratamiento dirigido ayudarán a evitar complicaciones más graves.

Ataque cardíaco casero

El síndrome de Dressler (DM) es una de las complicaciones del infarto de miocardio, que se manifiesta por la inflamación del pericardio, la pleura pulmonar, los pulmones, las articulaciones, la fiebre y los marcadores del proceso inflamatorio, otro nombre es síndrome de postinfarto.

Considere el mecanismo del desarrollo del síndrome post-infarto, sus causas, síntomas, métodos de diagnóstico, tratamiento, prevención, posibles complicaciones, pronóstico.

Mecanismo de desarrollo

El cuerpo produce anticuerpos cuyo propósito es unir antígenos circulantes. Los complejos resultantes se asientan en la superficie de varios órganos.

El tratamiento de la angina de pecho debe llevarse a cabo necesariamente, ya que esta complicación tiene un pronóstico desfavorable. Su presencia aumenta el riesgo de infarto de miocardio recurrente y muerte súbita cardíaca. El tratamiento puede ser médico y quirúrgico.

  1. El tratamiento farmacológico incluye el nombramiento de los siguientes grupos de medicamentos:
    • Los analgésicos
    • Coágulos de sangre
    • Reducción de la demanda miocárdica de oxígeno.
  2. El tratamiento quirúrgico implica restaurar la permeabilidad vascular que hace que un paciente experimente ataques de angina. La operación se puede realizar de 2 maneras:
    • Colocación de un stent: instalación de un stent en un vaso con la expansión de su luz.
    • Cirugía de derivación: crear una solución para el flujo sanguíneo mediante la aplicación de un vaso adicional a los vasos del corazón.

El síndrome de Dressler es una enfermedad autoinmune rara que se presenta en el contexto de un infarto de miocardio previo. Los primeros síntomas de la patología se desarrollan solo unas pocas semanas o meses después de la formación de cambios isquémicos en el tejido muscular del corazón.

Los signos clínicos están asociados con la aparición de pericarditis, inflamación de las membranas serosas de la cavidad torácica y los pulmones. Las manifestaciones incluyen dificultad para respirar, debilidad general, tos y dolor. El tratamiento se basa en el uso de medicamentos hormonales que suprimen la respuesta inmune.

La prevención implica prevenir el desarrollo de infarto de miocardio, que es el principal factor etiológico de la enfermedad.

La enfermedad es un proceso autoinmune. Esto significa que el problema se forma debido al funcionamiento inadecuado de los mecanismos de defensa del cuerpo. Se estableció que la aparición del síndrome de Dressler después de un ataque cardíaco es provocada por la siguiente cascada de reacciones:

  1. Los procesos isquémicos en el miocardio conducen a un cambio en la estructura normal del tejido muscular. Con la falta de oxígeno, las células mueren, es decir, se forma la necrosis.
  2. El síndrome posterior al infarto se desarrolla en los casos en que el sistema inmunitario no responde correctamente a los elementos muertos de las estructuras cardíacas. Normalmente, las secciones individuales de necrosis están rodeadas de inflamación, sin embargo, no se forman complejos patológicos antígeno-anticuerpo.
  3. El inicio de la enfermedad se puede comparar con las alergias. El cuerpo rechaza las células muertas, es decir, reacciona a la proteína contenida en los tejidos. Sin embargo, en el caso del síndrome de Dressler, los complejos inmunes se forman en respuesta al daño a las propias células del cuerpo. Su deposición conduce al agravamiento de la inflamación, que afecta no solo al tejido muscular, sino también al pericardio, así como a las membranas serosas, los pulmones e incluso las articulaciones.

La causa más común de este proceso autoinmune es el daño miocárdico isquémico. Es por eso que el síndrome de Dressler se llama postinfarto. Sin embargo, otros factores también pueden provocar el desarrollo de la enfermedad. La violación se forma como una complicación de cardioloperaciones quirúrgicas, con lesiones cardíacas traumáticas, así como con infección por algunas infecciones virales.

Por lo tanto, para la aparición del síndrome de Dressler, se requiere un efecto perjudicial del tejido cardíaco, que se acompaña del desarrollo de inflamación. Un cambio en la respuesta inmune normal a este proceso conduce a la formación de un cuadro clínico característico.

En la etapa inicial del estudio de la enfermedad, Dressler hizo una suposición sobre la prevalencia de la lesión. Él planteó la hipótesis de que se producirá un trastorno inmunológico en aproximadamente el 3-4% de los pacientes que previamente han tenido un infarto de miocardio.

Sin embargo, hoy el problema se diagnostica con mucha menos frecuencia. Los médicos asocian este patrón con un progreso significativo en el campo médico.

Un papel importante en esto lo juega no solo el tratamiento del síndrome de Dressler en sí, sino también la asistencia brindada a los pacientes con isquemia cardíaca aguda.

6 razones para el desarrollo de angina de pecho

La angina temprana posterior al infarto puede desarrollarse por las siguientes razones:

  1. Daño múltiple a los vasos sanguíneos del corazón, que no está asociado con un ataque cardíaco. Esto significa que, además de las arterias obstruidas que condujeron al infarto de miocardio, se ven afectados otros vasos que alimentan el corazón. Sin embargo, la manifestación de esta lesión no fue un ataque cardíaco, sino episodios de dolor del tipo de angina de pecho.
  2. Disolución incompleta de un coágulo de sangre en vasos "ligados al infarto". Por esta razón, el músculo cardíaco sigue careciendo de oxígeno. En estas áreas ocurre isquemia miocárdica, que se manifiesta clínicamente por angina de pecho.
  3. Reestructuración del ventrículo izquierdo, que se produjo en relación con la derrota de su pared en el fondo del infarto de miocardio.

Prevención

La prevención de la enfermedad está dirigida principalmente a prevenir el desarrollo de infarto de miocardio repetido. Sus áreas principales son:

  • Dejar de fumar
  • Estilo de vida móvil: caminar a un ritmo moderado, sin causar ataques de angina
  • Nutrición racional con la excepción de grasas, fritas, dulces. Comer verduras, frutas y alimentos ricos en fibra.
  • Tomar medicamentos recetados por su médico, incluso si se siente bien.

Está demostrado que el uso de AINE, glucocorticoides durante la fase aguda y subaguda de un ataque cardíaco es ineficaz. Actualmente se está realizando un estudio COPPS (Colchicina para la Prevención del Síndrome Post-pericardiotomía), que estudia la viabilidad de usar la colchicina como profiláctico (3).

7 manifestaciones clínicas

La angina temprana posterior al infarto se asemeja a la angina de pecho ordinaria, sin embargo, hay algunas de sus características distintivas. El síntoma clínico principal de la enfermedad es el dolor. Además, tiene las siguientes características:

  • La duración del dolor generalmente no es más de 10-15 minutos.
  • Ocurre en reposo o con poco esfuerzo físico.
  • Se extiende a las partes izquierdas del pecho, cuello, mandíbula inferior, clavícula izquierda, escápula, hombro. Aunque puede extenderse a la mitad derecha del cofre.
  • Los dolores son intensos, cosidos, apremiantes, de naturaleza dolorosa.
  • Mal eliminado al tomar nitroglicerina
  • Puede ir acompañado de aumento de la frecuencia cardíaca, náuseas, vómitos, ansiedad, aumento de la presión arterial.

En algunos casos, el dolor puede estar ausente. Esto sucede en el caso del desarrollo de la llamada "isquemia miocárdica silenciosa".

Síndrome de Dressler: que es, causas, síntomas, complicaciones y tratamiento

ComplicaciónDefinición
Taponamiento del corazónApretando el corazón con líquido inyectado entre las hojas del pericardio.
Pericarditis hemorrágicaLa acumulación de sangre dentro de la bolsa del corazón. Conduce a la compresión del corazón.
Pericarditis constrictivaInflamación del pericardio, acompañada de un engrosamiento de sus hojas, estrechamiento de la luz de la cavidad pericárdica. Conduce a la compresión del corazón.
Pericarditis adhesivaLa formación de soleras, adherencias entre la pared del corazón y las hojas del pericardio. Es peligroso desarrollar un "corazón en forma de caparazón", una patología en la que el corazón aparece dentro de un pericardio inelástico, no puede contraerse completamente, relajarse.
Oclusión de la derivación coronaria.Deterioro de la permeabilidad de la derivación coronaria.
AnemiaReducción de hemoglobina y / o glóbulos rojos.
glomerulonefritisInflamación de los glomérulos renales.
Hepatitis aguda asépticaInflamación aguda del hígado.

Actualmente, cuando se usan fármacos trombolíticos y agentes antiplaquetarios, se producen complicaciones tromboembólicas en 2-6% de los pacientes con infarto de miocardio.

En los mecanismos de su aparición, un aumento en la actividad de coagulación de la sangre y el desarrollo del síndrome DIC son de gran importancia; cambios en la pared vascular debido a la aterosclerosis; estasis sanguínea debido a shock e insuficiencia cardíaca; violación de la hemodinámica cardíaca en relación con la formación de aneurisma, dilatación miocárdica, fibrilación auricular; tromboendocarditis; exacerbación de la tromboflebitis de la pelvis, piernas inferiores. En el desarrollo de estas complicaciones, la inmovilidad a largo plazo del paciente es de gran importancia.

El tromboembolismo pulmonar se observa con mayor frecuencia. Diagnosticarlo es complicado. Esto se debe a la baja especificidad de los síntomas, la dificultad de distinguirlo de las manifestaciones de infarto de miocardio. En pacientes con embolia pulmonar, se observa una dinámica del ECG similar al infarto de miocardio posterior: Q III (SI-Q III), T negativa en III, aVF, V1-V4, P alta en II, derivaciones III. Las diferencias son: alto R en plomo III, aumento de la fracción "pulmonar" de LDH3. El diagnóstico se confirma por la dinámica de los cambios de rayos X en los pulmones.

El tromboembolismo de las extremidades conduce a un dolor intenso y repentino, su enfriamiento, la desaparición del pulso, la aparición de parestesias, la desaparición de la sensibilidad, la paresia.

El tromboembolismo de la arteria renal se caracteriza por una gravedad variable del dolor en la parte baja de la espalda, debilidad, náuseas, vómitos, aumento de la presión arterial y la aparición de glóbulos rojos en la orina. Puede haber oliguria, síntomas de insuficiencia renal.

El tromboembolismo de la arteria mesentérica se manifiesta por dolor abdominal intenso y vago. Luego se desarrolla la paresia intestinal y la clínica de obstrucción dinámica. Pueden ser heces alquitranadas. El choque a menudo se desarrolla.

Tromboembolismo de vasos cerebrales. El cuadro clínico se caracteriza por dolor de cabeza repentino, el desarrollo de síntomas focales. Puede haber una gravedad variable de los síntomas cerebrales.

Con todas las complicaciones tromboembólicas, puede producirse una insuficiencia ventricular izquierda aguda.

Literatura

f5945e7133343ee91a798ec275abc702 - síndrome de Dressler - qué es, síntomas, tratamiento y prevención

Educación médica superior. Academia Estatal de Medicina de Kirov (KSMA). El terapeuta local.

Tatyana Jakowenko

Editor en jefe de la Detonic revista online, cardiologist Yakovenko-Plahotnaya Tatyana. Autor de más de 950 artículos científicos, incluso en revistas médicas extranjeras. Ha estado trabajando como cardiologist en un hospital clínico durante más de 12 años. Posee métodos modernos de diagnóstico y tratamiento de enfermedades cardiovasculares y los implementa en sus actividades profesionales. Por ejemplo, utiliza métodos de reanimación del corazón, decodificación de ECG, pruebas funcionales, ergometría cíclica y conoce muy bien la ecocardiografía.

Durante 10 años, ha sido una participante activa en numerosos simposios y talleres médicos para médicos: familias, terapeutas y cardiologistas. Tiene muchas publicaciones sobre estilo de vida saludable, diagnóstico y tratamiento de enfermedades cardíacas y vasculares.

Realiza un seguimiento regular de nuevas publicaciones de Europa y América. cardiolrevistas científicas, redacta artículos científicos, prepara informes en congresos científicos y participa en cardiolcongresos de ogy.

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