Aneurisma ventricular izquierdo agudo

El infarto de miocardio es un foco de necrosis isquémica del músculo cardíaco, que se desarrolla como resultado de una alteración aguda de la circulación coronaria. Se manifiesta clínicamente por dolores ardientes, opresivos o compresivos detrás del esternón, que se producen en la mano izquierda, clavícula, escápula, mandíbula, dificultad para respirar, miedo, sudor frío. El infarto de miocardio desarrollado sirve como indicación de hospitalización de emergencia en cardiolreanimación quirúrgica. No proporcionar asistencia oportuna puede resultar en la muerte.

A la edad de 40-60 años, el infarto de miocardio es 3-5 veces más frecuente en hombres debido al desarrollo más temprano (10 años antes que en mujeres) de aterosclerosis. Después de 55-60 años, la incidencia entre ambos sexos es aproximadamente la misma. La tasa de mortalidad por infarto de miocardio es de 30 a 35%. Estadísticamente, el 15-20% de las muertes súbitas se deben a infarto de miocardio.

La violación del suministro de sangre al miocardio durante 15-20 minutos o más conduce al desarrollo de cambios irreversibles en el músculo cardíaco y el malestar cardíaco. La isquemia aguda causa la muerte de parte de las células musculares funcionales (necrosis) y su posterior reemplazo con fibras de tejido conectivo, es decir, la formación de una cicatriz posterior al infarto.

En el curso clínico del infarto de miocardio, se distinguen cinco períodos:

  • 1 período - preinfarto (prodrómico): ataques de angina aumentados e intensificados, pueden durar varias horas, días, semanas;
  • 2 período: el más agudo: desde el desarrollo de isquemia hasta la aparición de necrosis miocárdica, dura de 20 minutos a 2 horas;
  • 3 período - agudo: desde la formación de necrosis hasta miomalacia (fusión enzimática del tejido muscular necrótico), duración de 2 a 14 días;
  • 4 período - subagudo: los procesos iniciales de organización de la cicatriz, el desarrollo de tejido de granulación en lugar de tejido necrótico, duración de 4 a 8 semanas;
  • 5º período - post-infarto: maduración de la cicatriz, adaptación del miocardio a nuevas condiciones de funcionamiento.

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Mantenimiento de

Aneurisma del corazón (aneurisma cordis): protuberancia patológica de una sección adelgazada de la pared del corazón. Por primera vez A. s. descrito por Gunther (W. Hunter, 1757).

La razón más frecuente A. con. (95%) es infarto de miocardio: según autores nacionales y extranjeros, A. p. observado en 20-40% de los pacientes después de infarto de miocardio. Especies más raras A. de página. son congénitos, infecciosos y traumáticos (incluso postoperatorios).

En la mayoría de los casos A. con. formado en la pared del ventrículo izquierdo; Más del 60% de los aneurismas del ventrículo izquierdo se encuentran en la pared anterolateral y el ápice. Localización A. con. en el ventrículo derecho y la aurícula es del 1%. A. s. rara vez se ve en la pared posterior y el tabique interventricular.

Por lo general, A. s. son solteros, aunque la presencia de 2-3 aneurismas al mismo tiempo no es tan rara.

El postinfarto A. de página tiene el mayor valor clínico, el centeno se divide en agudo, subagudo y crónico; Esta división es condicional y determina la fase de desarrollo de A. s.

En forma de A. s. puede ser difuso (plano), en forma de bolsa, en forma de hongo; También está el llamado. aneurisma en aneurisma (Fig. 1). Los difusos se denominan aneurismas planos, con ryh, el contorno exterior de la protuberancia es suave, y se determina un receso en forma de copa desde el lado de la cavidad cardíaca. El aneurisma sacular es una especie de hemisferio con una protuberancia redondeada en una base relativamente ancha.

Aneurisma en forma de hongo: una gran formación en forma de saco, el diámetro de la parte inferior del corte es mayor que el diámetro del cuello. A veces, en el área del fondo del aneurisma se pueden observar una o varias protuberancias pequeñas con paredes muy adelgazadas, propensas a romperse: "aneurisma en el aneurisma". La mayoría de las veces difunde A. con. Reuniones, menos en forma de bolsa y aún menos en forma de hongo y "aneurisma en un aneurisma".

Causas del infarto de miocardio

El infarto de miocardio es una forma aguda de CI. En el 97-98% de los casos, la base para el desarrollo de infarto de miocardio es la lesión aterosclerótica de las arterias coronarias, que causa un estrechamiento de su luz. A menudo, la aterosclerosis de las arterias se une por una trombosis aguda del área afectada del vaso, lo que provoca un cese total o parcial del suministro de sangre a la región correspondiente del músculo cardíaco. El aumento de la viscosidad sanguínea observada en pacientes con enfermedad coronaria contribuye a la trombosis. En algunos casos, el infarto de miocardio se produce en un contexto de espasmo de las ramas de las arterias coronarias.

El desarrollo del infarto de miocardio es promovido por diabetes, hipertensión, obesidad, estrés mental, adicción al alcohol, fumar. Un fuerte estrés físico o emocional en el fondo de la enfermedad coronaria y la angina de pecho pueden desencadenar el desarrollo de infarto de miocardio. Más a menudo, se desarrolla un infarto de miocardio ventricular izquierdo.

Casi el 95% de los casos de aneurisma cardíaco ocurren como resultado de un infarto de miocardio, principalmente cuando se desarrolla en el ventrículo izquierdo. Tal aneurisma ventricular no siempre se desarrolla inmediatamente (consideraremos la clasificación de la enfermedad a continuación), puede ser provocado por fenómenos en el período posterior al infarto como:

  • hipertensión arterial;
  • de fumar;
  • se usa una gran cantidad de fluido;
  • actividad física que causa taquicardia;
  • infarto de miocardio recurrente.

Etiología y patogenia.

El principal factor determinante en la educación de A. s. Es un infarto de miocardio transmural masivo (ver), que conduce a la destrucción de todas las estructuras de la pared del corazón. La fuerza de la presión intracardíaca estira y adelgaza la pared necrótica del corazón. Todas las circunstancias, que aumentan el trabajo del corazón y la presión intraventricular (aumento temprano, taquicardia, hipertensión arterial, etc.), juegan un papel importante en la formación de A. s. En la frecuencia de ocurrencia A. con. la localización de un ataque cardíaco y los ataques cardíacos repetidos también afectan.

Entonces, el infarto de la pared posterior del ventrículo izquierdo es casi tan común como el infarto de la pared anterior, y el aneurisma de la pared posterior es mucho menos común. Diámetro A. s. puede variar de 2-3 a 18-20 cm.

Al art. Aneurisma del corazón. Fig. 1. Aneurisma crónico de la pared anterior del ventrículo izquierdo, el ápice y el tabique interventricular. Afinamiento agudo de la pared en el área del aneurisma.

Pared aguda A. con. Es un sitio de miocardio necrótico, estirado e inflamado bajo la influencia de la presión intraventricular. En bajo el período agudo (3-8 semanas. Enfermedad) la pared de la página de A. consiste en un endocardio engrosado (hay acumulaciones de histiocitos y fibroblastos en él, también hay fibras reticulares, de colágeno y elásticas recién formadas), y el lugar de las células del músculo liso destruidas está ocupado por elementos del tejido conectivo de diferente madurez.

Muro de A. crónica con. formado por tejido fibroso; cuanto más grande es la página A., más delgada es su pared, a veces su grosor no excede los 2 mm (tsvetn. tab., Fig. 1). Bajo un microscopio, se pueden distinguir tres capas de la pared del saco fibroso, que corresponden a las capas endocárdicas, intramurales y epicárdicas de la pared del corazón. Endocardio de una pared de A. crónica con. siempre engrosado, blanquecino. Revela la proliferación de tejido conectivo fibroso, a menudo hialinizado.

Al art. Aneurisma del corazón. Fig. 2. Aneurisma de la pared anterior del ventrículo izquierdo, el ápice y parte de la pared posterior. Trombos parietales masivos que realizan cavidad de aneurisma

Característica para A. crónica con. existe la presencia de un trombo parietal de varios tamaños, que rasga o solo recubre su superficie interna, o llena casi por completo todo el saco aneurismático (tsvetn. tab., Fig. 2).

Fig. 1. Aneurisma del corazón: 1 - difuso

Los coágulos de sangre en los aneurismas de larga data son generalmente de una consistencia densa, en la sección tienen una apariencia laminar hialina o en capas; a menudo se depositan sales de cal en ellos. La trombosis parietal en el aneurisma ocurre al comienzo de la formación de la protrusión de la pared del corazón y se asocia con un cambio en la hemodinámica, un aumento de las propiedades trombogénicas de la sangre y un proceso reactivo que ocurre en el endocardio cuando este está involucrado en la isquemia. zona Los trombos sueltos se fragmentan fácilmente y son una fuente de complicaciones tromboembólicas.

Fig. 1. Aneurisma del corazón: 2 - sacular

Los aneurismas congénitos del corazón son raros. Por lo general, se trata de una protuberancia del divertículo, que se comunica con la cavidad del ventrículo izquierdo y se contrae simultáneamente con él. A diferencia de otros aneurismas, no conducen a insuficiencia cardíaca y coágulos sanguíneos en la protuberancia aneurismática.

Fig. 1. Aneurisma del corazón: 3 - hongo

Los aneurismas traumáticos del corazón pueden ser verdaderos o falsos. Son extremadamente raros con lesiones cerradas o abiertas. Este grupo incluye aneurismas posoperatorios. Los últimos surgen a menudo después de operaciones en la parte “infundibular” del ventrículo derecho en relación con la tétrada de Fallot o con una valvulotomía cerrada en personas con estenosis pulmonar (ver Defectos cardíacos congénitos). Los aneurismas del ventrículo derecho suelen ser traumáticos.

Fig. 1. Aneurisma del corazón: 4 - “aneurisma en aneurisma”

Los aneurismas cardíacos infecciosos (sifilíticos, reumáticos, aneurismas causados ​​por endocarditis ulcerosa bacteriana y procesos embólicos en condiciones sépticas) son muy raros.

Clasificación del infarto de miocardio

El aneurisma del corazón es una formación que puede tener diferente localización, estructura de la pared, tamaño, forma y mecanismo de formación. Si la enfermedad se desarrolló como resultado de un ataque cardíaco, entonces el momento de su aparición también es importante. Por lo tanto, la clasificación de la enfermedad es muy extensa. Se lleva a cabo sobre la base de la ecografía del corazón (ecocardiografía).

Línea INFERIOR: aneurisma agudo del ventrículo izquierdo

a) agudo. Formado en los primeros 14 días desde la aparición de la muerte celular miocárdica; La pared consiste en un miocardio muerto. Si la protuberancia es pequeña, existe la posibilidad de que el cuerpo mismo se "alise" con la ayuda de una cicatriz densa. Pero si la formación es grande, entonces es muy peligroso: cualquier aumento en la presión intraventricular puede aumentar rápidamente e incluso explotar.

b) Subaguda, que ocurre a las 3-8 semanas posteriores al infarto. La pared consiste en un endocardio engrosado, también hay células de tejido conectivo de diversos grados de madurez. Estos aneurismas son más predecibles, ya que el tejido que los realiza casi se ha formado y es más denso (menos sensible a las fluctuaciones de presión intraventricular).

c) Crónico, que se forma después de 8 semanas después de la formación de necrosis miocárdica. La pared consta de tres capas: el endocardio y el epicardio, entre los cuales se encuentra la capa muscular anterior.

Los aneurismas crónicos, que tienen, aunque una pared delgada, pero bastante densa, crecen lentamente y rara vez explotan, pero otras complicaciones son típicas para ellos:

  • coágulos de sangre que se forman debido al estancamiento;
  • alteraciones del ritmo, la razón por la cual un miocardio normal es interrumpido por un aneurisma que consiste en tejido que no conduce impulsos.
  1. Cierto Consisten en las mismas paredes que el corazón. Intradermalmente puede contener diferentes cantidades de tejido conectivo. Este tipo lo estamos considerando.
  2. Falso La pared de tales aneurismas consiste en una hoja de una bolsa de corazón o adherencias. La sangre en una "bolsa" tan artificial atraviesa un defecto en la pared del corazón.
  3. Funcional. El miocardio, la pared de tal aneurisma, es bastante viable, pero tiene baja contractilidad. Se hincha solo en sístole.

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Por localización

Muy a menudo, se desarrolla un aneurisma del corazón en el ventrículo izquierdo, porque su demanda de oxígeno, como el grosor de la pared y la presión interna, es mayor. En el ventrículo derecho, también puede desarrollarse un aneurisma, pero su apariencia en las aurículas es casi irreal.

Otra posible localización del aneurisma:

  • la parte superior del corazón;
  • pared frontal del corazón;
  • tabique interventricular. En este caso, no se forma una protuberancia sacular verdadera y el tabique se desplaza hacia el ventrículo derecho. Esta condición es potencialmente mortal, ya que la insuficiencia cardíaca se forma rápidamente aquí;
  • raramente, la pared posterior del corazón.

Por tamaño

La ecografía del corazón indica el tamaño del aneurisma. El pronóstico del paciente también depende de este parámetro: cuanto mayor es la protuberancia de la pared del corazón, peor es.

De acuerdo a la forma

Esta característica, determinada por la ecocardiografía, permite juzgar qué tan rápido está creciendo el aneurisma y qué tan peligroso es en términos de ruptura.

A diferencia del parámetro anterior, la forma del aneurisma se describe en diferentes términos:

  • Difuso Tiene un volumen pequeño, su parte inferior está al mismo nivel que el resto del miocardio. Su oportunidad de estallar es pequeña, y rara vez se forman coágulos de sangre en ella. Pero debido al hecho de que el tejido de las paredes del aneurisma no está involucrado en la conducción del pulso y las contracciones, se convierte en una fuente de arritmias. El aneurisma difuso puede crecer y cambiar su forma.
  • En forma de hongo. Está formado por cicatrices o necrosis de pequeño diámetro. Parece una jarra invertida: desde el sitio donde no hay cardiomiocitos, sale una pequeña boca, que termina con un "saco", cuya cavidad se expande gradualmente. Tal aneurisma es una ruptura peligrosa y una trombosis.
  • Baggy Aquí la base ancha, la "boca" y la cavidad no tienen un diámetro muy diferente. Además, la "bolsa" es más amplia que en el caso de aneurisma difuso. Estas formaciones son peligrosas con tendencia a desgarrar y acumular coágulos de sangre.
  • "Aneurisma en aneurisma". Esta es la especie más explosiva. Aquí aparece un aneurisma adicional en la pared de la formación difusa o sacular. Esta especie es menos común que el resto.

Esta clasificación se basa en qué tejido realiza la pared protuberante: músculo, conectivo, su combinación. Coincide con la separación de aneurismas en el tiempo y por educación. Entonces, si se forma un aneurisma después de un ataque cardíaco, el tejido cicatricial prevalecerá en su pared. La expansión del área del corazón formada como resultado de la miocarditis contiene no solo fibras de tejido conectivo, sino que algunas de las células musculares permanecen intactas.

La composición de la pared también afecta el pronóstico de la enfermedad, y este criterio distingue:

  1. Aneurismas musculares. Estos defectos aparecen cuando hay debilidad congénita de las fibras musculares en un área separada del miocardio, o no se detiene, pero se altera la nutrición o la regulación nerviosa en un área limitada. Como resultado, bajo la acción de la presión intraventricular, la pared se dobla, pero el proceso de cicatrización no comienza aquí. Los aneurismas musculares rara vez ocurren, durante mucho tiempo no se manifiestan con ningún síntoma.
  2. Fibroso Estos son principalmente aneurismas posteriores al infarto, donde el tejido conectivo reemplaza el sitio de células miocárdicas normales muertas. Tales defectos son débiles, se estiran gradualmente bajo la influencia de la presión arterial. Este es el tipo de aneurisma más desfavorable.
  3. Fibro-muscular Se forman después de la miocarditis, la radiación ionizante, el daño tóxico al miocardio, a veces después de un ataque cardíaco, cuando el miocardio no se ha extinguido en todo el grosor de la pared.

La estructura de la pared se juzga por el historial médico y la ecografía del corazón. No se realiza una biopsia para determinar la estructura exacta, ya que esto conducirá a la formación de un defecto en la pared del corazón.

Entonces, en base a todas las clasificaciones anteriores, los aneurismas cardíacos se consideran los más desfavorables desde el punto de vista pronóstico:

  • agudo;
  • forma de hongo
  • “Aneurisma en aneurisma”;
  • fibroso
  • gigantesco

De acuerdo con el tamaño de la lesión focal del músculo cardíaco, se distingue el infarto de miocardio:

El infarto de miocardio focal pequeño representa aproximadamente el 20% de los casos clínicos, pero a menudo pequeños focos de necrosis en el músculo cardíaco pueden transformarse en infarto de miocardio focal grande (en el 30% de los pacientes). A diferencia del foco grande, con ataques cardíacos de foco pequeño, no se produce aneurisma ni ruptura cardíaca, el curso de este último se complica con menos frecuencia por insuficiencia cardíaca, fibrilación ventricular, tromboembolismo.

Dependiendo de la profundidad del daño necrótico al músculo cardíaco, se distingue el infarto de miocardio:

  • transmural: con necrosis de todo el grosor de la pared muscular del corazón (generalmente gran focal)
  • intramural - con necrosis en el grosor del miocardio
  • subendocárdico: con necrosis miocárdica en el área adyacente al endocardio
  • subepicárdico: con necrosis miocárdica en el área adyacente al epicardio

De acuerdo con los cambios registrados en el ECG, distinga:

  • "Q-infarto": con la formación de una onda Q patológica, a veces el complejo ventricular QS (generalmente infarto de miocardio transmural focal grande)
  • "No es un ataque cardíaco Q": no se acompaña de la aparición de una onda Q, se manifiesta por ondas T negativas (por lo general, infarto de miocardio focal pequeño)

Según la topografía y según la lesión de ciertas ramas de las arterias coronarias, el infarto de miocardio se divide en:

  • ventricular derecho
  • ventricular izquierdo: paredes anterior, lateral y posterior, tabique interventricular

De acuerdo con la frecuencia de ocurrencia, el infarto de miocardio se distingue:

  • primario
  • recurrente (se desarrolla dentro de las 8 semanas posteriores a la primaria)
  • repetido (se desarrolla 8 semanas después de la anterior)

Según el desarrollo de complicaciones, el infarto de miocardio se divide en:

Por la presencia y localización del dolor, se distinguen las formas de infarto de miocardio:

  1. típico - con localización del dolor detrás del esternón o en la región precardial
  2. atípico - con manifestaciones de dolor atípicas:
  • periférico: escapular izquierdo, zurdo, laríngeo-faríngeo, mandibular, vertebral superior, gástrico (abdominal)
  • indoloro: collaptoide, asmático, edematoso, arrítmico, cerebral
  • bajo síntoma (borrado)
  • combinado

De acuerdo con el período y la dinámica del desarrollo del infarto de miocardio, hay:

  • etapa de isquemia (período agudo)
  • etapa de necrosis (período agudo)
  • etapa de organización (período subagudo)
  • etapa de cicatrización (período posterior al infarto)

El cuadro clínico del post-infarto.

El cuadro clínico del aneurisma cardíaco posterior al infarto hasta los últimos años parecía difuso y su reconocimiento estaba disponible en casos aislados. El primer diagnóstico intravital de A. con. en nuestro país fue entregado por el médico de Kazan AN Kazem-Beck en 1896. También describió la clínica de esta enfermedad. En el futuro, una gran contribución al estudio de la clínica A. s. contribuido por FI Yakovlev, DD Pletnev, AL Myasnikov, etc.

Más a menudo A. s. ocurre en hombres (68%) de 40 a 70 años. Para postinfarto agudo y subagudo A. con. característico: 1) antecedentes de infarto de miocardio; 2) el desarrollo y la progresión de la insuficiencia cardíaca desde los primeros días de la enfermedad; 3) la expansión de los bordes del corazón hacia la izquierda y con menos frecuencia hacia la derecha; 4) leucocitosis de larga duración;

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5) un largo período febril; 6) la aparición de pulsaciones precordiales (un síntoma de Kazem-Beck); 7) Imagen electrocardiográfica “congelada” de infarto agudo de miocardio. Estos síntomas no siempre se encuentran, y algunos de ellos, incluido un síntoma de pulsación precordial, pueden observarse con infarto de miocardio sin aneurisma. En varios pacientes A. página. se escucha el ruido de la fricción pericárdica.

A aguda con A. El ruido, en contraste con el observado con el infarto de miocardio, es más prolongado, se escucha durante varios días (a veces semanas) y se caracteriza por un timbre más áspero. Por lo general, ocurre durante la formación de A. s. Aguda, cuando se desarrolla inflamación fibrosa del pericardio, lo que conduce a la formación de adherencias pleuropericárdicas. Diagnóstico oportuno y correcto de A. aguda con. le permite determinar otras tácticas terapéuticas.

El cuadro clínico de postinfarto crónico A. con. depende en gran medida del grado de lesión aterosclerótica de las arterias coronarias y de las capacidades compensatorias del sistema cardiovascular. La mayoría de los pacientes se quejan de dolor en la región del corazón o detrás del esternón y dificultad para respirar, que se observan con mayor frecuencia durante el esfuerzo físico.

El signo clínico más evidente de A. crónica con. es una pulsación precordial, determinada por palpación y, a veces, incluso a simple vista. Este síntoma es característico del aneurisma de la pared anterolateral del ventrículo izquierdo. Pulsación suprapercusiva: un síntoma específico de A. crónica con. La pulsación patológica en la región del ápice del corazón debe diferenciarse del impulso apical.

La pulsación aneurismática generalmente se prolonga en el tiempo, es más difusa y a veces alcanza el nivel del tercer espacio intercostal. En algunos casos, es posible determinar por separado la pulsación del aneurisma y el impulso apical. Posteriormente, la pulsación precordial puede aumentar o disminuir hasta desaparecer por completo con la formación de trombos parietales en el saco aneurismático.

En 1896, Kazem-Bek observó en pacientes con A. s. pulso de pequeño llenado con aumento de la pulsación en la región del corazón. Este síntoma se observa con poca frecuencia, por regla general, en pacientes graves con insuficiencia cardíaca grave. Escuchó A. con. El ruido se caracteriza por una gran variabilidad. Se encuentran en una etapa aguda y crónica de desarrollo de A. con.

y dependen de muchas razones: el tamaño y la forma del aneurisma, la presencia de coágulos de sangre en el saco aneurismático, el estado funcional del músculo cardíaco y el aparato valvular. Característica de A. crónica con. es un soplo sistolodiastólico, un "chirrido" de timbre agudo y alto (AL Myasnikov), pero no se observa en todos los pacientes (ausente en los aneurismas acompañados de pericarditis, así como en los aneurismas que pulsan mal como resultado del llenado del aneurisma saco con masas trombóticas y desaparece con debilitamiento de la actividad cardíaca).

Muy a menudo en A. con. se escuchan ruidos cardíacos sordos, pero este síntoma tiene un valor diagnóstico pequeño, porque también ocurre con cambios cicatriciales en el miocardio sin aneurisma. Se pueden observar alteraciones del ritmo cardíaco o problemas de conducción. La extrasístole ventricular más común (cm).

Aparición de fibrilación auricular (ver) y taquicardia paroxística (ver) en A. con. empeora el pronóstico; seguido a menudo por descompensación cardíaca, que conduce a la muerte. A menudo se escucha el ritmo de galope, que se produce como resultado de una violación aguda del período de tensión diastólica de los ventrículos (aumento del sonido cardíaco III).

Una de las manifestaciones clínicas características de A. con. Se observa insuficiencia cardiovascular persistente en el 70% de los pacientes. Inicialmente, se desarrolla insuficiencia ventricular izquierda, como lo demuestra un aumento en la presión diastólica final, una disminución en el shock y descarga minuto, la presencia de estancamiento en la circulación pulmonar. Clínicamente, esto se manifiesta por taquicardia, falta de aliento y luego ataques de asma cardíaca. Se unen signos posteriores de insuficiencia ventricular derecha.

Las razones del desarrollo de la insuficiencia cardíaca en A. crónica con. Complejo y diverso. Dependen no solo del tamaño y la ubicación del aneurisma, sino también del estado funcional del miocardio. A menudo en A. crónica con. Se observan complicaciones tromboembólicas e infarto de miocardio repetido.

Los saltos de A crónica de página, en contraste con agudos, son extremadamente raros.

Fig. 2. Aneurisma del ventrículo izquierdo. Protrusión semi-ovárica a lo largo del contorno izquierdo del ventrículo izquierdo. Una "muesca" es visible en el borde superior del aneurisma (radiografía)

Síntomas de aneurisma del corazón.

Las manifestaciones clínicas dependen del tamaño y la ubicación del aneurisma.

El aneurisma subagudo del corazón se manifiesta por síntomas rápidamente progresivos de insuficiencia circulatoria.

El aneurisma crónico del corazón se caracteriza por:

  • signos pronunciados de insuficiencia cardíaca (dificultad para respirar, angina de pecho y tensión en reposo, sensación de interrupción en el trabajo del corazón, en las etapas posteriores: hinchazón de las venas del cuello, hinchazón, etc.)
  • pericarditis fibrosa, que causa adherencias en la cavidad torácica.

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Con el aneurisma crónico del corazón, se puede desarrollar el síndrome tromboembólico (los segmentos ilíaco y femoral-poplíteo, el tronco braquiocefálico, las arterias del cerebro, los riñones, los pulmones y los intestinos se ven afectados con mayor frecuencia.

Entre las peligrosas complicaciones del aneurisma cardíaco crónico se puede llamar gangrena de la extremidad, accidente cerebrovascular, infarto renal, embolia pulmonar, infarto de miocardio repetido.

En algunos casos, es posible la ruptura de un aneurisma crónico del corazón. Ocurre 2-9 días después del infarto de miocardio y conduce a la muerte instantánea. Manifestaciones clínicas de ruptura de aneurisma del corazón: palidez aguda repentina (que se reemplaza rápidamente por cianosis de la piel), sudor frío, desbordamiento de las venas del cuello con sangre, pérdida de conciencia, extremidades frías, ruidosa, ronca, respiración superficial.

Periodo preinfarto (prodrómico)

Alrededor del 43% de los pacientes informan un desarrollo repentino de infarto de miocardio, mientras que en la mayoría de los pacientes, se observa un período de angina de pecho progresiva inestable que tiene una duración diferente.

Período agudo

Los casos típicos de infarto de miocardio se caracterizan por un síndrome de dolor extremadamente intenso con localización de dolor en el pecho y que se irradia al hombro izquierdo, cuello, dientes, oreja, clavícula, mandíbula inferior, región interescapular. La naturaleza del dolor puede ser compresiva, explosiva, ardiente, opresiva, aguda ("daga"). Cuanto mayor sea el área de daño miocárdico, más pronunciado será el dolor.

El ataque de dolor se produce en ondas (a veces se intensifica, luego se debilita), dura de 30 minutos a varias horas y, a veces, incluso días, no se detiene con la administración repetida de nitroglicerina. El dolor se asocia con debilidad severa, agitación, sensación de miedo, falta de aliento.

Quizás un curso atípico del período agudo de infarto de miocardio.

Los pacientes tienen una palidez aguda en la piel, un sudor frío y pegajoso, acrocianosis, ansiedad. La presión arterial durante el período de ataque aumenta, luego disminuye moderada o bruscamente en comparación con la inicial (lt sistólica; 80 rt Art., Pulso lt; 30 mmHg Art.), Taquicardia observada, arritmia.

Durante este período, se puede desarrollar insuficiencia ventricular izquierda aguda (asma cardíaca, edema pulmonar).

Período agudo

En el período agudo de infarto de miocardio, el síndrome de dolor generalmente desaparece. La preservación del dolor es causada por un grado pronunciado de isquemia de la zona cercana al infarto o por la fijación de pericarditis.

Como resultado de los procesos de necrosis, miomalacia e inflamación perifocal, se desarrolla fiebre (de 3-5 a 10 o más días). La duración y la altura del aumento de temperatura durante la fiebre dependen del área de necrosis. La hipotensión arterial y los signos de insuficiencia cardíaca persisten y aumentan.

Periodo subagudo

No hay dolor, la condición del paciente mejora y la temperatura corporal se normaliza. Los síntomas de la insuficiencia cardíaca aguda se vuelven menos pronunciados. Taquicardia, el soplo sistólico desaparece.

Periodo post infarto

En el período posterior al infarto, las manifestaciones clínicas están ausentes, los datos de laboratorio y físicos prácticamente sin desviaciones.

Formas atípicas de infarto de miocardio

A veces hay un curso atípico de infarto de miocardio con localización del dolor en lugares atípicos (en la garganta, los dedos de la mano izquierda, en el área del omóplato izquierdo o la columna cervico-torácica, en el epigastrio, en la parte inferior mandíbula) o formas indoloras, cuyos síntomas principales pueden ser tos y asfixia severa, colapso, hinchazón, arritmias, mareos y mareos.

Las formas atípicas de infarto de miocardio son más comunes en pacientes de edad avanzada con signos graves de cardiosclerosis, insuficiencia circulatoria, en el contexto de infarto de miocardio repetido.

Sin embargo, generalmente solo el período más agudo generalmente ocurre atípicamente; El desarrollo posterior de infarto de miocardio se vuelve típico.

El curso borrado del infarto de miocardio es indoloro y se detecta accidentalmente en un ECG.

Los signos de un aneurisma cardíaco pueden variar significativamente: esto se debe a su tamaño, localización y causa de formación. Generalmente es difícil para una persona que ha tenido un infarto de miocardio navegar en su condición, por lo que la enfermedad lo cambia. Mientras tanto, se forma un aneurisma en casi una de cada diez personas en el período posterior al infarto, y es imposible predecir su aparición. Por tanto, la tarea de cada paciente es prestar atención al más mínimo cambio de salud, e informar al asistente cardiolOgist al respecto.

Hay varios signos principales de cualquier aneurisma cardíaco, los consideraremos en detalle.

Dolor de pecho

Se localiza detrás del esternón o ligeramente a la izquierda. Paroxísmico: en reposo no molesta, pero es provocado por el esfuerzo físico, el tabaquismo, el estrés, el consumo de alcohol. Ocurre debido a varias razones:

  • Crecimiento excesivo del tejido conectivo de las ramas de las arterias coronarias, que alimentaron no solo el área muerta, sino también las vecinas. El dolor surge debido al hecho de que se altera la nutrición de estas zonas adyacentes al aneurisma, pero gradualmente pasa, ya que la arteria más grande dirige sus ramas recién crecidas a estas áreas;
  • sobrecarga del corazón. En la cavidad del aneurisma después de una contracción del corazón, queda una pequeña cantidad de sangre. Luego, el músculo se relaja y la cavidad cardíaca se repone con sangre nueva. Tanto el volumen residual como el funcional crean una mayor carga en el miocardio, y esto se manifiesta por dolor cardíaco;
  • exprimir el aneurisma de otros tejidos. Esto sucede si la cavidad patológica en el corazón ha crecido a proporciones gigantescas.

El aneurisma en sí, especialmente después del infarto, no duele, ya que está formado por tejido conectivo, en el que no hay terminaciones nerviosas.

Debilidad

Ocurre debido al suministro insuficiente de oxígeno a los músculos y al sistema nervioso. La razón de la alteración trófica es que el volumen que permanece en el aneurisma que no puede contraerse se apaga de la circulación sanguínea.

Arritmias

Las alteraciones del ritmo se producen porque el tejido que realiza las paredes del aneurisma no conduce un impulso eléctrico, por lo que el corazón se contrae. La segunda causa de la afección es una sobrecarga de órganos con un volumen sanguíneo.

Las arritmias con aneurisma suelen aparecer con el estrés o el esfuerzo físico. Pasan rápidamente, pero también pueden causar una sensación prolongada de un corazón "palpitante". Este último caso requiere una corrección urgente por un cardiolOgist.

Disnea

Su causa es la congestión en la cavidad del aneurisma, cuando el aumento de la presión dentro del corazón se transmite gradualmente a los vasos de los pulmones. Esto conduce a un deterioro en el metabolismo del oxígeno, debido a lo cual se altera el ritmo respiratorio.

Palidez

Aparece primero en la cara y las extremidades, luego cubre todo el cuerpo. Paralelamente, las personas notan una congelación rápida de las extremidades, "piel de gallina" en la piel y una disminución de su sensibilidad.

Todo esto sucede porque, debido al depósito de volumen en la cavidad del aneurisma, se reduce el aporte de oxígeno a los tejidos. La piel no pertenece a aquellos órganos cuyo soporte vital el cuerpo sostendrá de alguna manera. Su dieta se "corta" para proporcionar sangre al cerebro, los riñones y el corazón mismo.

Tos

Está seco, aparecen convulsiones, no se acompaña de fiebre o dolor de garganta. La razón de esta afección puede ser una de dos cosas: congestión en los vasos de los pulmones (como en el caso de falta de aire) o compresión del tejido pulmonar con un gran aneurisma.

Normalmente, una persona no siente el trabajo de su propio corazón. Pero si se producen alteraciones del ritmo, o si el corazón con un aneurisma intenta empujar a través de un mayor volumen de sangre, aparece una sensación de latir.

Otros síntomas

Para el aneurisma cardíaco también son característicos:

  • una sensación de pesadez en el pecho;
  • aumento de la sudoración;
  • mareo;
  • hinchazón de las extremidades y la cara;
  • ronquera

Diagnóstico

Posibilidades de diagnóstico de A. crónica con. ampliado con el uso de electrocardiografía y examen de rayos X, incluyendo ventriculografía de cine y angiografía coronaria. Cuadro electrocardiográfico de A. crónica con. representado por una curva monofásica congelada característica del infarto de miocardio transmural.

En consecuencia, se observa una onda Q profunda en el sitio de la lesión. La onda R es baja o más a menudo completamente ausente. El complejo QRS toma la forma de QS. El segmento S - T se arquea por encima del contorno, convirtiéndose en una onda T negativa. Los aneurismas de la pared anterior del ventrículo izquierdo se caracterizan por cambios en el ECG en el estándar I y las derivaciones torácicas correspondientes.

En la localización apical A. con. Se observan cambios en el ECG en la asignación intravenosa del tórax; con localización en la pared lateral - en las derivaciones del tórax izquierdo, con localización en la pared frontal y frontal del tabique - en las derivaciones del tórax derecho. Para el aneurisma de la pared posterior del ventrículo izquierdo, son característicos los cambios en las derivaciones de ECG estándar II, III y en la derivación unipolar de la pierna izquierda.

Fig. 3. El mismo paciente que en la fig. 2. Posición oblicua derecha

El radiodiagnóstico del aneurisma del corazón comenzó a desarrollarse en los años veinte del siglo XX. [Christian, Frick (HA Christian, H. Frick), 20] y continúa mejorando, enriquecido con nuevas técnicas, y sin embargo, el reconocimiento de esta enfermedad presenta dificultades significativas. Para el diagnóstico A. con. Se necesita una fluoroscopia multiproyección con un estudio exhaustivo de las características de las contracciones cardíacas para identificar áreas de acinesia ("zonas silenciosas") y discinesia (pulsación paradójica) características de los aneurismas.

Además de las radiografías en proyecciones directas y oblicuas, se recomiendan las radiografías con una ligera rotación del paciente (20-30 °) en las posiciones oblicuas derecha e izquierda. En las mismas proyecciones, se realizan difracción de rayos X y electro-kimografía. El signo más importante de A. sacular con. sirve como una protuberancia semi-ovalada en el contorno del ventrículo izquierdo (Fig.

2 y 3), delimitados en ambos lados por muescas. Para grandes A. s. Un fuerte aumento en el diámetro de la sombra del corazón es característico. En este caso, el contorno del corazón izquierdo a menudo tiene contornos rectangulares (Fig. 4.). Estas características morfológicas importantes son inconsistentes y a menudo ausentes en aneurismas difusos. Por lo tanto, el síntoma del contorno ondulado, es decir,

protuberancias planas débilmente expresadas, a veces apenas perceptibles. El papel de estos signos aumenta dramáticamente si, en consecuencia, se observa tal protuberancia y violaciones de las propiedades contráctiles del miocardio en forma de un contorno inmóvil o pulsación paradójica. Cabe señalar que el seguimiento del fenómeno de la pulsación paradójica a lo largo del contorno posterior del ventrículo izquierdo en las segundas posiciones oblicuas y laterales también se puede observar normalmente debido a la transformación sistólica de la forma del corazón. A veces, a lo largo del contorno del ventrículo izquierdo, son visibles pequeñas deformaciones angulares del contorno (fusión pericárdica).

Fig. 4. Aneurisma del ventrículo izquierdo. Un aumento en el diámetro del corazón a la izquierda. Contornos rectangulares del contorno izquierdo del corazón (radiografía)

bot menu sep - Aneurisma agudo del ventrículo izquierdo

En reconocimiento de signos funcionales A. con. la fluoroscopia es de gran importancia, pero para un estudio detallado, se necesita un registro gráfico de los movimientos del contorno del corazón: fluoroscimografía y electrocimografía.

En los patrones de difracción de rayos X, las zonas de acinesia, su localización y extensión están claramente definidas. Al comparar las imágenes de rayos X de la aorta y el corazón, un desplazamiento inoportuno - paradójico (en sístole - hacia afuera) del contorno en la región de A. s., Y a veces también signos de desplazamientos pasivos agudos de la pared fibrosa adelgazada de A . s.

en forma de "segmentos desgarrados" de la sombra del corazón o rayas transversales paradójicas de la sombra del corazón (MA Ivanitskaya, 1950). La ventaja de la electroquímica es la posibilidad de un análisis más preciso de las violaciones de la contraactividad miocárdica: al registrar los movimientos del contorno ventricular izquierdo en la región A. el aumento de la curva durante la sístole se determina en lugar de bajarla a la normalidad, además, el registro simultáneo de un electrocardiograma o fonocardiograma le permite determinar con precisión el momento de ocurrencia de este movimiento paradójico, su duración y amplitud con respecto al total amplitud de la curva.

Distinga entre una pulsación paradójica completa de los contornos del aneurisma, cuando el movimiento en la sístole hacia afuera ocupa toda la sístole (estas son violaciones especialmente agudas de la contractilidad miocárdica), y la pulsación paradójica parcial, cuando este movimiento ocupa solo una parte de la sístole En este caso, el diente de la curva electro-kimográfica y de rayos X adquiere un vértice adicional.

De gran importancia para el reconocimiento A. con. La difracción de rayos X tiene un estudio simultáneo de las características morfológicas y funcionales. Los signos radiológicos funcionales facilitan el diagnóstico de aneurismas planos y difusos que no dan una imagen morfológica expresiva. Para revelar A. apical con.

Las características morfológicas y funcionales más precisas de A. s. en una corteza, el tiempo es proporcionado por la kinoventriculografía [Gorlin (R. Gorlin), 1967], mediante un corte de aneurismas de cualquier localización que salga a la luz. La comparación de los datos de un examen completo de rayos X del corazón antes y después de la operación permite una evaluación objetiva de los resultados del tratamiento quirúrgico de A. s.

Complicaciones del infarto de miocardio

El aneurisma es peligroso por sus consecuencias tromboembólicas. Los coágulos de sangre que se acumulan en la cavidad patológica pueden "volar" y obstruir los vasos de las extremidades (generalmente las piernas), el tronco braquiocefálico (esto puede conducir al desarrollo de un derrame cerebral), riñones, intestinos o pulmones. Por lo tanto, el aneurisma puede causar:

  • embolia trombótica de la arteria pulmonar: una enfermedad mortal si se obstruyen grandes ramas de este vaso;
  • gangrena de la extremidad;
  • trombosis mesentérica (bloqueo de los vasos intestinales por un trombo, que conduce a su muerte);
  • accidente cerebrovascular
  • infarto de riñón;
  • recurrencia de infarto de miocardio.

La segunda complicación peligrosa del aneurisma es su ruptura. Principalmente acompaña solo a un aneurisma agudo de postinfarto, que se desarrolla de 2 a 9 días después de la muerte de una sección del músculo cardíaco. Síntomas de ruptura de aneurisma:

  • palidez aguda, que se reemplaza por piel azul;
  • sudor frio;
  • las venas del cuello se "llenan" y pulsan;
  • pérdida de conciencia
  • la respiración se vuelve ronca, superficial, ruidosa.

Si el aneurisma fue grande, la muerte ocurre en unos pocos minutos.

Las arritmias se consideran la tercera complicación. Además, los órganos importantes no reciben la cantidad de oxígeno que necesitan.

La cuarta y más común consecuencia del aneurisma es la insuficiencia cardíaca, generalmente del tipo ventricular izquierdo. Signos de esta complicación: debilidad, miedo al frío, palidez, mareos. Con el tiempo, aparece dificultad para respirar, tos, hinchazón en las extremidades.

Las complicaciones a menudo surgen ya en las primeras horas y días del infarto de miocardio, lo que lo hace más difícil. En la mayoría de los pacientes, en los primeros tres días, se observan varios tipos de arritmias: extrasístole, taquicardia sinusal o paroxística, fibrilación auricular, bloqueo intraventricular completo. La más peligrosa es la fibrilación ventricular, que puede entrar en fibrilación y provocar la muerte del paciente.

La insuficiencia cardíaca ventricular izquierda se caracteriza por estertores congestivos, asma cardíaca, edema pulmonar y a menudo se desarrolla en la fase aguda del infarto de miocardio. Un grado extremadamente severo de insuficiencia ventricular izquierda es el shock cardiogénico, que se desarrolla con un ataque cardíaco extenso y generalmente conduce a la muerte. Los signos de shock cardiogénico son una caída de la presión arterial sistólica por debajo de 80 mm Hg. Art., Alteración de la conciencia, taquicardia, cianosis, disminución de la diuresis.

Una ruptura de las fibras musculares en el área de necrosis puede causar taponamiento cardíaco, hemorragia en la cavidad pericárdica. En el 2-3% de los pacientes, el infarto de miocardio se complica por tromboembolismo del sistema de la arteria pulmonar (puede causar infarto pulmonar o muerte súbita) o un gran círculo de circulación sanguínea.

Los pacientes con infarto de miocardio transmural extenso en los primeros 10 días pueden morir por ruptura del ventrículo debido a la interrupción aguda de la circulación sanguínea. Con un infarto de miocardio extenso, puede ocurrir una falla del tejido cicatricial, su inflamación con el desarrollo de aneurisma cardíaco agudo. El aneurisma agudo puede transformarse en uno crónico y provocar insuficiencia cardíaca.

La deposición de fibrina en las paredes del endocardio conduce al desarrollo de tromboendocarditis parietal, que es peligrosa debido a la posibilidad de embolia de los vasos de los pulmones, el cerebro y los riñones de las masas trombóticas desprendidas. En un período posterior, puede desarrollarse un síndrome posterior al infarto, que se manifiesta por pericarditis, pleuresía, artralgia, eosinofilia.

Tratamiento

El tratamiento del aneurisma cardíaco suele ser de dos etapas. Inicialmente, la terapia con medicamentos se lleva a cabo con el objetivo de diluir la sangre, reducir la demanda de oxígeno del miocardio y corregir el ritmo cardíaco. Después de eso, de acuerdo con indicaciones estrictas, comienzan la intervención quirúrgica.

Se lleva a cabo en la etapa de preparación para la operación, así como de por vida si el aneurisma es pequeño o si una persona rechaza conscientemente la operación.

El propósito de prescribir medicamentos es reducir la carga en el ventrículo izquierdo, la prevención de trombosis y arritmias potencialmente mortales. Para hacer esto, use:

  • Betabloqueantes: Corvitol, Nebivolol, Metoprolol. Estos medicamentos reducen la demanda miocárdica de oxígeno.
  • Anticoagulantes: Warfarina, preparaciones de ácido salicílico;
  • Los diuréticos son necesarios para reducir la carga de sangre en el corazón. Nombrado con hipertensión concomitante. Lista de diuréticos.
  • Nitratos: Cardicet, Isoket, Nitroglicerina. Expanden las arterias coronarias, mejorando la nutrición del corazón.

Los medicamentos específicos y su dosis se seleccionan solo por un cardiologist. La automedicación es peligrosa por ruptura del aneurisma, paro respiratorio o circulación sanguínea.

Terapia operativa

El funcionamiento del aneurisma del corazón se realiza de acuerdo con las siguientes indicaciones:

  • arritmias (especialmente sus tipos ventriculares), poco susceptibles de tratamiento médico;
  • crecimiento de aneurismas;
  • insuficiencia cardíaca que progresa rápidamente;
  • el riesgo de "salir" del trombo de la cavidad del aneurisma;
  • trombosis repetida de las extremidades, microcircuitos o derrames cerebrales;
  • falso aneurisma;
  • cuando se diagnostica un aneurisma cardíaco en un recién nacido;
  • ruptura de la pared del ventrículo;
  • ruptura de aneurisma.

Los últimos 2 puntos son indicaciones para cirugía de emergencia.

La operación para extirpar las paredes agrandadas patológicamente con la posterior sutura del corazón dentro de los tejidos sanos se realiza bajo anestesia general en condiciones de derivación cardiopulmonar. Luego, el corazón, que es esencialmente una bomba, se detiene deliberadamente con una droga especial. Su función de proporcionar oxígeno a los órganos se lleva a cabo mediante un aparato especial (AIK - bypass cardiopulmonar), que consta de varias bombas conectadas a grandes vasos y que funcionan sin problemas.

Durante la operación del AIC, el corazón deja de contraerse, lo que permite a los cirujanos cardíacos disecar con precisión el aneurisma y colocar suturas limpias pero apretadas (a menudo con el fortalecimiento simultáneo de la pared del corazón con materiales poliméricos). Al mismo tiempo, los médicos examinan las arterias coronarias y, si es necesario, restablecen el diámetro normal de su luz, para prevenir un infarto de miocardio recurrente.

Cuando finaliza la etapa principal de la operación, el corazón se activa mediante una descarga eléctrica directa. El cirujano cardíaco, junto con el anestesista, supervisa la restauración de la contractilidad del corazón y, solo después de asegurarse de que funciona sin interrupciones, apaga el AIC. Si es necesario, se implanta un marcapasos artificial, un marcapasos. Evitará las peligrosas fallas del ritmo, “imponiendo” la secuencia correcta de contracciones cardíacas.

Después de la operación, se requieren medicamentos:

  • anticoagulantes;
  • mejora del flujo sanguíneo coronario;
  • antiarrítmicos;
  • antibióticos

Los métodos conservadores para tratar el aneurisma cardíaco no se pueden eliminar, y cuando aparecen los primeros signos de insuficiencia cardíaca, la pregunta es sobre la cirugía. El método principal para tratar el aneurisma cardíaco es la escisión quirúrgica y la sutura de un defecto de la pared cardíaca. En algunos casos, la pared del aneurisma está reforzada con materiales poliméricos.

En el período preoperatorio, se prescriben glucósidos cardíacos, anticoagulantes, fármacos antihipertensivos, oxigenoterapia, baroterapia con oxígeno. Se aconseja a los pacientes que limiten estrictamente la actividad física.

El CardiolEl Departamento de gología de MedicCity cuenta con todo el equipamiento necesario para el diagnóstico integral de una amplia gama de enfermedades cardíacas. La recepción está a cargo de personal altamente calificado cardiologistas que han realizado prácticas profesionales en Rusia y en el extranjero.

Con infarto de miocardio, hospitalización de emergencia para cardiolEstá indicada la reanimación quirúrgica. En el período agudo, al paciente se le prescribe reposo en cama y reposo mental, fraccionado, limitado en volumen y nutrición calórica. En el período subagudo, el paciente es transferido de reanimación a la cardiolDepartamento de Medicina, donde continúa el tratamiento del infarto de miocardio y el régimen se expande gradualmente.

El alivio del dolor se lleva a cabo mediante una combinación de analgésicos narcóticos (fentanilo) con antipsicóticos (droperidol), administración intravenosa de nitroglicerina.

La terapia para el infarto de miocardio tiene como objetivo prevenir y eliminar las arritmias, la insuficiencia cardíaca y el shock cardiogénico. Prescriba medicamentos antiarrítmicos (lidocaína), bloqueadores ß (atenolol), trombolíticos (heparina, ácido acetilsalicílico), antagonistas del Ca (verapamilo), magnesia, nitratos, antiespasmódicos, etc.

En las primeras 24 horas después del desarrollo del infarto de miocardio, la perfusión se puede restaurar mediante trombólisis o angioplastia coronaria con balón de emergencia.

El uso de métodos modernos de investigación especiales ha permitido aumentar la frecuencia del diagnóstico intravital de A. s., Lo cual es de gran importancia práctica en relación con el éxito del tratamiento quirúrgico de esta enfermedad.

Como. se refiere a complicaciones pronósticamente desfavorables del infarto de miocardio. Numerosas estadísticas nacionales y extranjeras muestran que 5 años después del infarto de miocardio complicado por aneurisma, no más del 12% de los pacientes permanecen vivos. En los primeros 3 años después de un ataque cardíaco complicado por un aneurisma, el 73% muere, y después de 5 años, el 88% de los pacientes, incluido el 70% por insuficiencia cardíaca y el 30% por complicaciones tromboembólicas, aunque hay indicaciones separadas de la vida de los pacientes. expectativa de hasta 10 y más años.

Los siguientes están sujetos a tratamiento quirúrgico: 1) pacientes con A. crónica con. Complicado por insuficiencia cardíaca, angina de pecho, arritmia, no susceptible de terapia conservadora; 2) pacientes con A. de página, complicada por una trombosis de bolsa o su aumento progresivo, amenazando una brecha. Solo en algunos pacientes con una pequeña A. difusa o sacular no complicada.

en un estado estable, la operación puede posponerse bajo la condición de observación clínica hasta que cambie el cuadro clínico. Resección de sacular A. s. debe hacerse no antes de los 3-4 meses. después de un ataque cardíaco, es decir, cuando se forma un tejido cicatricial fuerte, lo que evita la falla de las suturas a lo largo de la línea de escisión del saco aneurismático.

En relación con una condición grave de pacientes y la complejidad de las operaciones de intervención en A. con. usado hasta mediados de los años 50 del siglo XX. Carácter aleatorio. En 20, Sauerbruch (EF Sauerbruch), durante una operación en el tórax, abrió por error el aneurisma ventricular derecho, que confundió con un tumor mediastínico, lo suturó en la base y la escisión. En 1931, Beck (SS

Beck) reforzó con un trozo libre de la fascia ancha del muslo la pared del aneurisma del ventrículo izquierdo postinfarto diagnosticado antes de la cirugía. Desde 1944, con el tratamiento quirúrgico de A. crónica se utilizan una serie de intervenciones: 1) fortalecimiento de la pared adelgazada del aneurisma con varios autoinjertos: músculo pectoral [D'Allen (GD

Allen), 1956], un epiplón grande (VI Kazansky, 1964), un colgajo de piel [Nidner (FF Niedner), 1955] y otros; 2) hundimiento del aneurisma con suturas (BV Petrovsky, FG Uglov, AA Vishnevsky, 1954-1957); 3) inmersión del aneurisma con suturas utilizando el músculo intercostal de la pierna [Shpachek (V. Spacek), 1954]; 4) resección del aneurisma de manera cerrada con una pinza de aguja [Bailey (SP

La operación de fortalecer la pared del aneurisma con varios tejidos se usa en la corteza, tiempo solo con aneurisma difuso. Con un aneurisma en forma de bolsa, es insuficiente ^, porque no elimina la pulsación paradójica y la amenaza de ruptura del aneurisma.

Operación de inmersión A. con. las suturas se pueden usar solo para pequeños aneurismas saculares del ventrículo o la aurícula, identificados accidentalmente durante la cirugía por pericarditis compresiva o enfermedades cardíacas reumáticas; con aneurismas complicados por trombosis, no se puede usar debido al peligro de embolia.

Tapa e inmersión A. s. El uso del músculo intercostal no ha encontrado una amplia aplicación: eliminando la pulsación paradójica, esta intervención no mejora la nutrición del músculo cardíaco. Como lo demuestra la experiencia de la toracoplastia según Abrajanov, los músculos utilizados para fines plásticos siempre tienen cicatrices; Además, es posible la embolia debida a trombos parietales.

La resección del saco aneurismático de forma cerrada se refiere a intervenciones radicales. Este método fue desarrollado por Bailey, quien en 1954 realizó una operación similar, presionando la base del aneurisma con terminales especiales. Más tarde, sujetó la base del aneurisma para evitar la embolia solo después de su disección y extracción de trombos parietales.

Se presta especial atención al lavado de las masas trombóticas con un torrente sanguíneo que, independientemente de Bailey, BV Petrovsky propuso eliminar los coágulos de sangre del oído y la aurícula durante las operaciones de estenosis mitral y A. s. La ventaja de este método es que no requiere un equipo sofisticado, es simple y efectivo, y el uso de lavado de coágulos de sangre en cierta medida sirve para prevenir la tromboembolia.

Diagnóstico

Según el historial de la enfermedad (ataque cardíaco, gripe grave, consumo frecuente de alcohol, etc.) y los síntomas característicos, un cardiologist puede sospechar un aneurisma. Tras el examen, no siempre podrá confirmar su suposición: un sello en la región del corazón por encima del cual se escucha el ruido solo puede detectarse si es grande y está ubicado en la región del vértice del corazón (allí está más cerca de las costillas).

Sospeche la presencia de aneurisma indirectamente por ECG. Por lo tanto, debe cambiar después de un ataque cardíaco, y cuando se forma un defecto en el sitio de la necrosis, el cardiograma se “congela”, deja de cambiar. Este estudio también le permite evaluar el trabajo del miocardio, para establecer el tipo de arritmia (esto ayuda a elegir un tratamiento).

El método principal para detectar aneurisma cardíaco es la ecografía con dopplerografía. Por lo tanto, no solo puede localizar claramente el aneurisma, sino también medir la presión intracardiaca, estimar el grosor de la pared del corazón, medir la cantidad de sangre que sale del corazón en una contracción, ver coágulos de sangre o adelgazar el fondo del saco aneurismático, lo que puede indicar su predisposición a la ruptura La ecocardioscopia también ayuda a distinguir el aneurisma verdadero del falso, para evaluar el funcionamiento de las válvulas.

Si tiene sentido tratar el aneurisma con prontitud, la gammagrafía miocárdica se realiza cuando se introduce un radioisótopo en la sangre, que se acumula selectivamente en las células miocárdicas. A continuación, se examina un aparato especial que permite obtener una imagen clara del corazón. Y si la gammagrafía se realiza con una carga, esto permite calcular qué carga será extremadamente permisible para una persona.

El diagnóstico de laboratorio en la detección de aneurismas del corazón no es informativo.

En el 50% de los pacientes, se detecta pulsación precordial patológica.

Los signos del ECG son inespecíficos: se detecta una imagen "congelada" de infarto agudo de miocardio transmural, puede haber alteraciones del ritmo (extrasístole ventricular) y conducción (bloqueo del bloqueo de la rama izquierda).

ECHO-KG le permite visualizar la cavidad del aneurisma, determinar su tamaño y localización, para identificar la presencia de un trombo parietal.

La viabilidad miocárdica en la zona de aneurisma crónico del corazón se determina mediante ecocardiografía de estrés y PET.

Con la ayuda de la radiografía de tórax es posible detectar cardiomegalia, procesos estancados en la circulación sanguínea.

La ventriculografía de radiocontraste, la resonancia magnética y la TCMD del corazón también se utilizan para determinar el tamaño del aneurisma del corazón, para identificar la trombosis de su cavidad.

Para el diagnóstico diferencial de una enfermedad de un quiste pericárdico celómico, se puede prescribir enfermedad cardíaca mitral, tumores mediastínicos, sondeo cardíaco y coronarografía.

Los criterios diagnósticos más importantes para el infarto de miocardio son el historial médico, los cambios característicos del ECG y los indicadores de actividad de las enzimas séricas. Las quejas de un paciente con infarto de miocardio dependen de la forma (típica o atípica) de la enfermedad y la extensión del daño al músculo cardíaco. El infarto de miocardio debe sospecharse con un ataque severo y prolongado (más de 30-60 minutos) de dolores en el pecho, conducción y frecuencia cardíaca deterioradas, insuficiencia cardíaca aguda.

Los cambios característicos del ECG incluyen la formación de una onda T negativa (para infarto de miocardio subendocárdico focal pequeño o intramural), un complejo patológico de onda QRS o Q (para infarto de miocardio transmural focal grande). La ecocardiografía revela una violación del ventrículo localmente contráctil, adelgazamiento de su pared.

En las primeras 4-6 horas después de un ataque de dolor en la sangre, se determina un aumento de la mioglobina, una proteína que transporta oxígeno al interior de las células. Se observa un aumento en la actividad de la creatinfosfoquinasa (CPK) en la sangre en más del 50% después de 8-10 horas desde el desarrollo del infarto de miocardio y disminuye a la normalidad en dos días. La determinación del nivel de CPK se realiza cada 6-8 horas. Se descarta infarto de miocardio con tres resultados negativos.

Para diagnosticar el infarto de miocardio en una fecha posterior, recurren a la determinación de la enzima lactato deshidrogenasa (LDH), cuya actividad aumenta más tarde que la CPK, 1-2 días después de la formación de la necrosis y alcanza valores normales después de 7 -14 dias. Muy específico para el infarto de miocardio es un aumento de las isoformas de la proteína contráctil del miocardio troponina - troponina-T y troponina-1, que también aumentan con la angina inestable. En la sangre, se determina un aumento de la VSG, leucocitos, aspartato aminotransferasa (AsAt) y alanina aminotransferasa (AlAt).

La angiografía coronaria (coronarografía) le permite establecer una oclusión trombótica de la arteria coronaria y una disminución de la contractilidad ventricular, así como evaluar las posibilidades de un injerto de derivación de la arteria coronaria o angioplastia, operaciones que ayudan a restaurar el flujo sanguíneo en el corazón.

Pronóstico para infarto de miocardio

El infarto de miocardio es grave, asociado con complicaciones peligrosas de la enfermedad. La mayoría de las muertes se desarrollan el primer día después del infarto de miocardio. La capacidad de bombeo del corazón está asociada con la localización y el volumen de la zona del infarto. Si más del 50% del miocardio está dañado, por regla general, el corazón no puede funcionar, lo que causa un shock cardiogénico y la muerte del paciente. Incluso con un daño menos extenso, el corazón no siempre enfrenta el estrés, como resultado de lo cual se desarrolla insuficiencia cardíaca.

Después de un período agudo, el pronóstico para la recuperación es bueno. Perspectivas adversas en pacientes con infarto de miocardio complicado.

En general, el pronóstico es pobre, mejora solo durante la operación. La calidad de vida empeora y su duración disminuye bajo los siguientes factores:

  • el aneurisma es grande;
  • su forma de hongo o "aneurisma en aneurisma";
  • se formó en el período de hasta 2 semanas después del infarto de miocardio;
  • localizado en el ventrículo izquierdo;
  • la edad del paciente es mayor de 45 años;
  • hay enfermedades concomitantes graves: diabetes mellitus, patología renal

Tatyana Jakowenko

Editor en jefe de la Detonic revista online, cardiologist Yakovenko-Plahotnaya Tatyana. Autor de más de 950 artículos científicos, incluso en revistas médicas extranjeras. Ha estado trabajando como cardiologist en un hospital clínico durante más de 12 años. Posee métodos modernos de diagnóstico y tratamiento de enfermedades cardiovasculares y los implementa en sus actividades profesionales. Por ejemplo, utiliza métodos de reanimación del corazón, decodificación de ECG, pruebas funcionales, ergometría cíclica y conoce muy bien la ecocardiografía.

Durante 10 años, ha sido una participante activa en numerosos simposios y talleres médicos para médicos: familias, terapeutas y cardiologistas. Tiene muchas publicaciones sobre estilo de vida saludable, diagnóstico y tratamiento de enfermedades cardíacas y vasculares.

Realiza un seguimiento regular de nuevas publicaciones de Europa y América. cardiolrevistas científicas, redacta artículos científicos, prepara informes en congresos científicos y participa en cardiolcongresos de ogy.

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