Parasistolia signos ventriculares en ECG, tratamiento

La aparición de extrasístole puede causar cualquier enfermedad cardíaca estructural.

Especialmente a menudo se detecta en pacientes con infarto agudo de miocardio y enfermedad coronaria crónica. Sin embargo, la extrasístole también puede ocurrir con otras lesiones miocárdicas, incluidas las subclínicas. En muchos pacientes con extrasístole, los métodos de investigación instrumental disponibles no encuentran signos de daño cardíaco.

Las causas y factores más comunes asociados con la extrasístole:

  1. Enfermedades del miocardio, endocardio y arterias coronarias del corazón: enfermedad coronaria, miocarditis, miocardiofibrosis, cardiomiopatía, defectos cardíacos. La hipertensión o la hipotensión, la insuficiencia cardíaca y la circulación coronaria deteriorada también contribuyen a la aparición de extrasístole.
  2. Desequilibrio electrolítico (hipocalemia, hipercalemia, hipomagnesemia, hipocalcemia), violación del equilibrio ácido-base.
  3. Hipoxia: enfermedad pulmonar, hipoventilación pulmonar (por ejemplo, durante la cirugía).
  4. Efectos traumáticos: traumatismo torácico, cirugía cardíaca, cateterismo cardíaco, lesiones cerebrales y medulares.
  5. Violación de la regulación autonómica: NDC, neurosis, diencefalitis, ganglionitis simpática y truncita, estrés psicoemocional.
  6. Reflejos patológicos causados ​​por enfermedades del sistema digestivo (úlcera péptica, enfermedad de cálculos biliares, pancreatitis, hernia diafragmática, colitis y enterocolitis, especialmente si van acompañados de flatulencia, estreñimiento o alteraciones en el equilibrio electrolítico); cambios distróficos en la columna cervical y torácica (osteocondrosis, espondiloartrosis); enfermedades de los bronquios y pulmones, especialmente acompañadas de una tos debilitante; BPH
  7. Procedimientos de diagnóstico: endoscopia (broncoscopia, gastroscopia, laparoscopia, cistoscopia, colposcopia, rectoscopia), punción, masaje del seno carotídeo, presión en los globos oculares, respiración con respiración profunda.
  8. Alergia: alimentaria, farmacológica, microbiana, profesional, doméstica.
  9. Efectos farmacodinámicos y tóxicos de medicamentos como glucósidos cardíacos, quinidina, procainamida, anestésicos (especialmente ciclopropano, fluorotano, éter), morfina, glucocorticoides, potasio, preparaciones de calcio, antidepresivos tricíclicos (amitriptilina), derivados de fenotiazina, difrilo, ácido fenílico, salicilatos, ácido fenílico, salicilatos, ácido isotálico hidrazida, atropina, efedrina, epinefrina, edepiran, orciprenalina.

¿Qué es una parasístole y cómo se manifiesta?

Parasistolia es una violación del ritmo del corazón. A diferencia de un órgano que funciona normalmente, un corazón con esta patología comienza a emitir un doble ritmo. El ritmo de cualquier otro fragmento del corazón se agrega al ritmo principal del nodo sinusal. Con esta anomalía, el órgano se contrae erráticamente, aparece un latido acelerado. La sección de ritmo patológico da impulsos con una frecuencia de hasta sesenta veces por minuto.

La patología no siempre es diagnosticada correctamente por los médicos, a menudo interpretada como extrasístole. Nombrado como resultado de un diagnóstico incorrecto, la terapia, incluso con un tratamiento prolongado, no da frutos.

La violación es característica no solo de personas con cambios patológicos en el sistema cardiovascular, sino también con problemas en los grupos de órganos endocrinos, nerviosos y hematopoyéticos. El ritmo parasistólico puede ocurrir tanto en personas comunes como en atletas profesionales. Los propios pacientes describen su condición de la siguiente manera: "el corazón se salía de los latidos, con interrupciones y temblores".

Los síntomas de la enfermedad son los siguientes:

  • latidos acelerados del corazón;
  • sensación de sacudidas;
  • dolor en el área del corazón;
  • debilidad;
  • estado de desmayo;
  • taquicardia;
  • dolor de cabeza;
  • fatiga.

PATOGENESIA

Mecanismos electrofisiológicos. Los principales mecanismos electrofisiológicos de la extrasístole son el reingreso (entrada de excitación inversa) y la post-despolarización. La aparición de extrasístoles también puede basarse en los mecanismos de restauración asincrónica de la excitabilidad miocárdica y el automatismo patológico.

a) la presencia de un circuito cerrado persistente, cuya longitud depende del perímetro de un obstáculo anatómico no excitado alrededor del cual se mueve el impulso;

b) bloqueo unidireccional de retención en uno de los segmentos del bucle de reentrada;

c) un retorno retrógrado de excitación a lo largo de un segmento previamente bloqueado hasta el punto de despolarización saliente, que en este momento ha dejado el estado de refractariedad.

La posdespolarización temprana ocurre cuando la repolarización de la EP se detiene o se ralentiza, lo que comienza con un potencial de reposo de 75-90 mV. Hay dos subespecies de posdespolarización temprana. En el primero, se forma cuando la repolarización se retrasa en la fase de la segunda PD, es decir, al nivel de potenciales de membrana de –2 mV a –3 mV;

en la segunda subespecie, la repolarización se retrasa en la fase del 3er AP, es decir, a nivel de potenciales de membrana de –50 a –70 mV. La EP puede cambiar bajo la influencia de factores como la hipercatecolaminemia, hipocalemia, acidosis, hipocalcemia, isquemia, la acción de la aconitina, un metabolito de procainamida, sotalol, etc. Bajo la influencia de estos factores, el flujo de iones despolarizantes que ingresan a la célula ( llamado flujo de Na) en la fase de meseta se mejora con el alargamiento de la EP y la inhibición simultánea de la repolarización en la fase 3.

Postdespolarización tardía: oscilaciones eléctricas en la fase 4 de la EP, que suelen estar precedidas por hiperpolarización de la membrana celular. Si la amplitud de estas oscilaciones aumenta y alcanza el umbral de excitación, surge un pulso inducido, un nuevo AP prematuro. Se produce un aumento en la amplitud de la posdespolarización retardada cuando aumenta la concentración de iones calcio en las células.

Sobre los mecanismos de desarrollo

El nodo sinusal, un haz de tejido cardio-muscular ubicado en la pared de la aurícula derecha, es responsable de la frecuencia del ritmo de un músculo cardíaco que funciona normalmente.

Si el cuerpo experimenta una mayor carga, el nodo sinusal recibe una orden para producir un mayor número de pulsos en un minuto; Durante el descanso, la intensidad de su trabajo disminuye. En caso de mal funcionamiento, es posible normalizar el nodo sinusal con la ayuda de una serie de medicamentos, cuya acción es extremadamente sensible.

Todo lo anterior es un signo de norma.

¿Qué es una parasistolia? Esta condición se debe a la presencia en el músculo cardíaco de una fuente adicional de impulsos eléctricos que funciona a su propio ritmo y no obedece ni a las señales del cerebro ni a la acción de las hormonas y los medicamentos en la sangre.

Como resultado, el músculo cardíaco comienza a contraerse bajo la influencia de los impulsos obtenidos ya sea del seno o del nodo competitivo, sujeto al área que logró dar la señal primero. Este fenómeno, llamado formación de doble ritmo, se acompaña de taquicardia (palpitaciones del corazón) o extrasístole (uno de los tipos de arritmia).

Si los pulsos de los sitios competidores entran a su vez en el músculo cardíaco, la persona experimenta arritmia, que se manifiesta en "paradas", "saltos mortales", "temblores", "interrupciones", "volteretas" del corazón.

La monitorización diaria del ECG mostró que el músculo cardíaco del paciente realiza más de 30 contracciones "no planificadas" durante el día.

Parasistolia a menudo permanece sin ser reconocido.

Un paciente con formación de doble ritmo puede ser diagnosticado erróneamente con una extrasístole del tipo de bigeminia (una condición en la cual la segunda parasístole es el iniciador de cada segunda contracción del músculo cardíaco) o trigeminia (cada tercera contracción es "no planificada").

1 - Signos ventriculares de parasístole en ECG, tratamiento

¿Cuáles son las diferencias entre parasístole y extrasístole?

  • Si los impulsos adicionales no planificados provienen de cualquier zona, el intervalo entre la extrasístole y la contracción normal del corazón (el llamado intervalo de adhesión) puede ser igual al mismo intervalo de tiempo. Este tipo de palpitaciones es característico de la extrasístole.
  • Si las fuentes de los impulsos extraordinarios son dos (o más) secciones del sistema de conducción del músculo cardíaco, la duración del intervalo de adhesión será inestable e inestable. Esta imagen es característica de una parasistolia.

Sin embargo, tanto la extrasístole como la parasístole son variedades de la misma patología: esto explica la similitud de síntomas, causas, métodos de terapia y prevención.

Las causas que contribuyen al desarrollo de la parasístole pueden ser cardíacas y extracardíacas.

Las causas cardíacas incluyen la presencia de:

  • enfermedad isquémica del corazón;
  • cardiomiopatía (una enfermedad que conduce a la transformación de la estructura y el funcionamiento del músculo cardíaco);
  • inflamación del músculo cardíaco;
  • insuficiencia cardíaca
  • infarto de miocardio (una enfermedad que conduce a la muerte de un número significativo de células contráctiles del músculo cardíaco);
  • prolapso de la válvula mitral (desviación patológica de las válvulas de esta válvula en el momento de la contracción ventricular).

La parasistolia, debido a la acción de factores extracardíacos, puede desarrollarse por falla:

  • trastornos hormonales;
  • azúcar alta en la sangre;
  • enfermedades de la tiroides (hipertiroidismo e hipotiroidismo, caracterizados por una producción insuficiente o excesiva de hormonas de este órgano);
  • anemia;
  • fallas en el sistema nervioso autónomo;
  • enfermedad suprarrenal;
  • cambios en la composición electrolítica de la sangre;
  • una sobredosis de ciertos medicamentos (principalmente aquellos que estimulan la actividad cardíaca).

Una parasistolia, cuyas razones para la aparición repentina de la cual no se pudo establecer, se llama idiopática.

La generación constante de impulsos es la fisiología normal del miocardio. Muy a menudo, el paracentro, es decir, el sitio del ritmo adicional, se produce en los ventrículos, a veces en la unión atrioventricular y las aurículas. La paraístole que ocurre en la región ventricular también se llama ventricular. El ritmo adicional producido en las aurículas se llama parasístole auricular.

artículo833 - Signos ventriculares de parasístole en ECG, tratamiento

La patología se puede combinar, es decir, observar en diferentes cámaras del corazón, así como múltiples, cuando surgen partes adicionales del ritmo en una cámara del órgano.

La fibrilación auricular es el tipo más difícil de parasistolia. Se manifiesta por aleteo auricular. Con esta patología, los sitios de excitación suelen ser múltiples. Un ritmo mejorado no siempre es característico de tal estado, a veces el corazón funciona en un modo bradicardico: la frecuencia cardíaca disminuye a 50 latidos por minuto.

Además, junto con la actividad constante del sitio patológico, se puede observar su actividad intermitente. Periódicamente, la parasístole desaparece bruscamente en el paciente. Este fenómeno se llama parasístole intermitente. Por lo general, este fenómeno se visualiza bien en un ECG.

El corazón tiene la capacidad de bloquear independientemente la propagación de ondas ectópicas. Pero con un nodo principal sinusal debilitado, el foco parasistólico es el principal. Por lo general, el impulso superior toma una frecuencia más alta.

Las razones para la aparición de parasístole son diversas. Se pueden dividir en realmente cardíacos y extracardíacos.

  • isquemia
  • cardiomiopatía;
  • PMK;
  • miocarditis;
  • ataque al corazón;
  • insuficiencia cardíaca
  • desequilibrio hormonal
  • diabetes;
  • anemia;
  • desequilibrio de electrolitos en la sangre;
  • problemas con las glándulas suprarrenales;
  • sobredosis de ciertos medicamentos, principalmente cardíacos.

Hay una parasístole especial: idiopática. Esto significa que no se pudo establecer la causa exacta de la enfermedad.

En un estado normal, la contracción del corazón ocurre bajo la influencia de los impulsos producidos por el nodo sinoauricular. La excitación se genera espontáneamente, con cierta frecuencia. Este fenómeno se llama automatismo.

Varias enfermedades y patologías del corazón conducen al hecho de que la estructura del miocardio cambia y se forman focos adicionales con conducción retrasada, que envían el impulso de regreso. Además, los cardiomiocitos capaces de generar impulsos pueden acumularse en otro lugar, y no en el nodo sinoauricular.

Muchos pacientes que sufren de parasístole notan la presencia de:

  • Sintiendo que el corazón se da vuelta o se congela, produce sacudidas agudas. Contracciones periódicamente reducidas.
  • Baja capacidad de trabajo, fatiga, mareos.
  • Sensaciones dolorosas en el corazón, pérdida de conciencia en el contexto de un rap>Zheludochkovaja parasistolija - Signos de parasístole ventricular en ECG, tratamiento

En algunos casos, la parasístole no tiene ninguna manifestación. En tales casos, el diagnóstico se realiza por casualidad durante el paso del procedimiento de electrocardiografía.

PRINCIPIOS DE MANEJO DE PACIENTES CON EXTROSISTOLÍA

El examen de pacientes con arritmia extrasistólica debe incluir métodos que diagnostiquen arritmias cardíacas, determinen el valor clínico y pronóstico de la arritmia, seleccionen un tratamiento y evalúen su efectividad.

Anamnesia. Al entrevistar a un paciente, descubren la siguiente información:

  1. Manifestaciones subjetivas de arritmia (palpitaciones, interrupciones en el trabajo del corazón, temblores o "congelación" del corazón, molestias en el pecho, sensación de falta de aire, dificultad para respirar, mareos, síncope), la duración de la existencia de alteraciones del ritmo .
  2. La presencia de factores que provocan arritmia (actividad física, estrés psicoemocional, cierta hora del día, posición corporal, ingesta de alimentos, alcohol, fumar).
  3. Enfermedades transferidas recientemente.
  4. Antecedentes de patología cardíaca.
  5. La ingesta previa de medicamentos antiarrítmicos (cuáles, sus dosis únicas y diarias, duración de la administración, efectividad, efectos secundarios).

Exámen clinico. Identificación de arritmias con auscultación del corazón o con palpación de arterias periféricas. La presencia de signos clínicos de insuficiencia cardíaca.

Métodos de investigación de laboratorio. Determinación de potasio, sodio, creatinina en suero sanguíneo, actividad hormonal estimulante de la tiroides.

1) el curso progresivo de la enfermedad cardíaca con un aumento significativo en el número de extrasístoles;

2) extrasístoles ventriculares frecuentes, politopáticas, pareadas, grupales y tempranas (R a T) que representan una amenaza con respecto a la aparición de taquicardia ventricular paroxística adicional y fibrilación ventricular;

3) alorritmia (bi, tri, cuadrigeminia), series cortas de taquicardia auricular, acompañadas de signos de insuficiencia cardíaca;

4) arritmia extrasistólica en el contexto de enfermedades acompañadas de un mayor riesgo de arritmias potencialmente mortales (prolapso de la válvula mitral, síndrome de intervalo QT largo, etc.);

5) la aparición o aumento de la frecuencia de extrasístoles durante los ataques de angina o infarto agudo de miocardio;

6) preservación de extrasístoles ventriculares después del cese de un ataque de taquicardia ventricular y fibrilación ventricular;

7) extrasístoles en el contexto de vías anormales (síndrome de WPW y síndrome de Clerk-Levy-Cristesco).

Los pacientes con extrasístole ventricular benigna no necesitan terapia antiarrítmica especial, pero se requiere monitoreo dinámico, ya que algunos de ellos, según el estudio de Framingham, la extrasístole ventricular puede ser el comienzo de una enfermedad cardíaca. Con la extrasístole para los jóvenes sin daño estructural al corazón, especialmente con la extrasístole que desaparece durante el ejercicio, generalmente no se recetan medicamentos antiarrítmicos.

Con intolerancia subjetiva a la extrasístole, se indican psicoterapia racional, sedantes, tranquilizantes o antidepresivos. La duración del tratamiento depende de las indicaciones médicas y varía de 3 semanas a 2-3 meses. En el caso de lograr un efecto sedante y antiarrítmico estable, la dosis diaria del medicamento por cada 6-7 días se reduce en 1/3 hasta que se cancele por completo.

Si la extrasístole ocurre en un contexto de disfunción autónoma con signos de activación simpaticoadrenal, están indicados los bloqueadores de los receptores β-adrenérgicos, y cuando dominan los síntomas vagoinsulares, los fármacos anticolinérgicos M (atropina, preparaciones de belladona, bromuro de ipatropio). Los pacientes con enfermedades de los órganos internos y extrasístole necesitan principalmente un tratamiento adecuado para la enfermedad subyacente.

Con la extrasístole supraventricular asintomática, no se recomiendan medicamentos antiarrítmicos. Para el tratamiento de la extrasístole supraventricular sintomática, incluso grupal, en pacientes con daño cardíaco estructural sin signos de IC, el tratamiento se inicia principalmente con antagonistas del calcio (verapamilo, diltiazem) o bloqueadores de los receptores adrenérgicos β (propranolol, metoprolol, bisoprolol, betaxolol).

En ausencia del efecto de estos fármacos antiarrítmicos, se prescriben fármacos de clase I o combinaciones de fármacos antiarrítmicos con un mecanismo de acción diferente. Las combinaciones más probadas son las combinaciones de fármacos antiarrítmicos: bloqueador del receptor β-adrenérgico disopiramida; bloqueador β-adrenérgico de propafenona;

medicamento verapamilo clase IA o IB. La amiodarona se considera un medicamento de reserva en situaciones donde su propósito se justifica debido a la extrasístole grupal y los síntomas clínicos graves asociados. Además, en ciertos casos, la inhibición de la extrasístole auricular por amiodarona ayuda a prevenir paroxismos de fibrilación auricular y taquicardia supraventricular. En el período agudo de infarto de miocardio, el tratamiento especial de la extrasístole supraventricular, por regla general, no está indicado.

Con las extrasístoles ventriculares de un solo foco en pacientes con enfermedades cardiovasculares sin alteraciones hemodinámicas y circulación coronaria, no es necesario recetar medicamentos antiarrítmicos. Un enfoque restringido para el nombramiento de medicamentos antiarrítmicos se debe al hecho de que el riesgo de efectos secundarios con el tratamiento farmacológico de las arritmias benignas es mayor que los efectos positivos del tratamiento.

Las arritmias ventriculares potencialmente malignas generalmente ocurren en el contexto de una enfermedad cardíaca estructural, como una enfermedad coronaria o después de un infarto de miocardio. En tales pacientes con extrasístoles ventriculares de diversas gradaciones, existe el riesgo de más paroxismos de taquicardia ventricular, aleteo o fibrilación ventricular.

Dado esto, los pacientes con arritmias ventriculares potencialmente malignas, en primer lugar, necesitan un tratamiento adecuado para la enfermedad subyacente. Para este propósito, se corrigen los factores de riesgo estándar para la enfermedad coronaria (hipertensión, tabaquismo, hipercolesterolemia, diabetes mellitus), se prescriben medicamentos que han demostrado ser efectivos en pacientes con enfermedad arterial coronaria (ácido acetilsalicílico, bloqueadores de los receptores β-adrenérgicos, estatinas ) e insuficiencia cardíaca (inhibidores de la ECA, bloqueadores de los receptores β-adrenérgicos) antagonistas de la aldosterona).

1.JiBnMqyl6S - Signos ventriculares de parasístole en ECG, tratamiento

Con una combinación de patología cardíaca con extrasístole ventricular frecuente de gradaciones altas, se selecciona una terapia antiarrítmica adecuada. Los fármacos de elección son con mayor frecuencia bloqueadores de los receptores β-adrenérgicos, especialmente en presencia de indicaciones adicionales: cardiopatía isquémica, hipertensión, taquicardia sinusal. La alta efectividad de estos medicamentos está asociada con sus efectos antianginosos, antiarrítmicos y bradicardicos.

La hipótesis de la eficacia profiláctica de los fármacos antiarrítmicos de clase I en las extrasístoles ventriculares para prevenir la muerte súbita se revisó después de la publicación de los resultados del estudio CAST (1989). La recepción de flecainida y encainida en pacientes en el período posterior al infarto con extrasístoles ventriculares asintomáticas de gradaciones altas se acompañó de un aumento significativo en el riesgo de muerte súbita en comparación con el placebo.

Este fenómeno está asociado con los efectos inotrópicos arritmogénicos y negativos de los fármacos antiarrítmicos de clase I. Sin embargo, los resultados negativos del estudio CAST y otros estudios sobre la efectividad de los fármacos antiarrítmicos de clase I no excluyen la posibilidad de su uso efectivo a corto plazo para el tratamiento de extrasístoles ventriculares en pacientes con enfermedad coronaria, así como arritmias ventriculares. por otras razones

Con una efectividad insuficiente de los bloqueadores de los receptores adrenérgicos β y los medicamentos antiarrítmicos de clase I, se prescribe amiodarona, uno de los medicamentos antiarrítmicos más efectivos con la menor probabilidad de efectos arritmogénicos. La amiodarona se usa para la resistencia a otros fármacos antiarrítmicos; Además, es el fármaco de elección en pacientes con arritmias potencialmente mortales y clínicamente graves en un contexto de cardiopatía estructural grave.

Se obtuvieron resultados alentadores con amiodarona en pacientes con extrasístole ventricular frecuente después de infarto de miocardio en el metanálisis ATMA (1997). En los grupos de pacientes que recibieron amiodarona, la probabilidad de muerte súbita cardíaca se redujo significativamente, pero no hubo una disminución significativa en la mortalidad general.

La amiodarona es el fármaco de elección para el tratamiento y la prevención de arritmias ventriculares en pacientes con disfunción miocárdica sistólica e insuficiencia cardíaca. El uso de amiodarona en dosis bajas (200 mg / día) le permite minimizar la cantidad de efectos secundarios no cardíacos. Un tratamiento alternativo para pacientes con arritmias ventriculares asociadas con enfermedad de las arterias coronarias es el sotalol, un fármaco antiarrítmico de clase III con las propiedades de un bloqueador de los receptores adrenérgicos β.

La alta efectividad de amiodarona y sotalol en el tratamiento de pacientes con arritmias ventriculares malignas no indica la ausencia de un problema de seguridad para estos agentes. Los fármacos antiarrítmicos de clase III alargan el intervalo Q - T corregido, cuyo límite seguro es de 440 a 460 ms. Si los indicadores del intervalo Q - Tc exceden los límites especificados, se diagnostica el síndrome adquirido del intervalo Q - T alargado.

Una manifestación característica y específica de esta afección es la taquicardia ventricular polimórfica (taquicardia como la pirueta), que puede transformarse en fibrilación ventricular. El riesgo de desarrollar el efecto arritmogénico del sotalol es mayor en los primeros 3 días de tomar el medicamento. En general, los efectos arritmogénicos del sotalol se detectan con mayor frecuencia que con la amiodarona.

CLASIFICACIONES DE EXTRASISTOLIA VENTRICULAR

Las extrasístoles son complejos prematuros, que generalmente tienen un intervalo fijo de adhesión con el impulso previo del ritmo básico. Por localización, se distinguen las extrasístoles supraventriculares (sinusales, auriculares, desde la conexión AV) y ventriculares.

Las extrasístoles sinusales y las extrasístoles del compuesto AV rara vez se detectan, respectivamente, en el 0,2 y el 2% de los casos. Con mucha más frecuencia, según MS Kushakovsky (1992), se registran extrasístoles auriculares (25%) y ventriculares (62,6%). Las extrasístoles sinusales se caracterizan por la forma inalterada de la onda P y la ausencia de una pausa compensatoria. La extrasístole sinusal diagnosticada con precisión solo se puede hacer mediante un estudio invasivo de ECG.

Las extrasístoles auriculares se identifican por dos signos principales: prematuro (en relación con el ritmo principal), onda P con cambio de forma y / o polaridad, y también una pausa posextrasistólica ligeramente aumentada en comparación con el ciclo cardíaco habitual. Las extrasístoles auriculares inferiores con una onda P negativa delante del complejo QRS en las derivaciones II, III y VF se observan con mayor frecuencia (fig. 1.1).

En las extrasístoles de la aurícula izquierda-izquierda, la onda P negativa también se registra en las derivaciones I, aVL, V5 - V6 y, en ocasiones, en la derivación V1, el diente extrasistólico P tiene una forma de doble joroba ("escudo y espada" o "cúpula y aguja ”). El intervalo P - Q de las extrasístoles auriculares se puede acortar: hasta 0,09 s, duración normal o alargado (más de 0,20 s), que depende del lugar de aparición y las condiciones de la conducción AV de un pulso ectópico. .

El complejo QRS de las extrasístoles auriculares a veces tiene una forma aberrante (alterada) debido al bloqueo intraventricular funcional que ocurre durante un impulso prematuro (fig. 1.1-1.2). Dichas extrasístoles deben diferenciarse de las extrasístoles ventriculares, especialmente si el diente ectópico P se superpone al diente T del complejo anterior, que está algo deformado.

Los complejos QRS aberrantes de las extrasístoles supraventriculares tienen con mayor frecuencia la forma de bloqueo incompleto o completo del haz derecho del haz de His y una forma trifásica en las derivaciones V1 (rSr 'o rSR') y V6 (QRS). A veces, pueden adoptar la forma de otros trastornos de la conducción intraventricular (v. Fig. 1.1). La probabilidad de un complejo ventricular aberrante aumenta con las extrasístoles auriculares tempranas (con un intervalo de adhesión inferior al 44% de la P - P anterior) y las extrasístoles que ocurren a una frecuencia baja del ritmo básico o cuando el intervalo pre-real está precedido por un R - R extendido (fenómeno de Ashman) (ver Fig. 1.1)

La extrasístole auricular bloqueada (excitación auricular prematura sin excitación ventricular posterior) ocurre debido al bloqueo del impulso ectópico en la conexión AV, que se encuentra en un estado de refractariedad absoluta. La penetración profunda del impulso extrasistólico en el sitio de la conexión AV puede conducir a un alargamiento del intervalo P - Q en los siguientes complejos, la aparición de la periodicidad de Wenckebach e incluso la aparición de un bloqueo AV subtotal o completo a corto plazo (Fig. 1.3).

a) con la excitación simultánea de las aurículas y los ventrículos;

b) con excitación preliminar de los ventrículos;

c) con bloqueo ventriculo-auricular del grado I;

d) extrasístoles ocultos.

Con la extrasístole del compuesto AV, el impulso se propaga simultáneamente hacia las aurículas (retrógrado) y hacia abajo (anterogrado) a los ventrículos. La relación de la velocidad de conducción retrógrada y anterógrada determina la imagen de ECG de la extrasístole AV. En el caso de la extrasístole AV con la excitación simultánea de las aurículas y los ventrículos en un ECG, generalmente se registra un complejo QRS prematuro de forma supraventricular;

la onda P en el ECG de superficie es invisible, pero puede identificarse por otros métodos (electrogramas reforzados, transesofágicos o intraauriculares). Las extrasístoles del compuesto AV con excitación preliminar de los ventrículos se caracterizan por el registro de ECG del complejo QRS prematuro, más a menudo de forma supraventricular, en el segmento ST o la onda T de la cual hay un negativo (en las derivaciones II, III, aVF) Onda P.

Si el intervalo AV-extrasístole R - P 'dura más de 0,20 s, se habla de una ralentización de la conducta retrógrada, que puede ser un presagio de la aparición de impulsos y ritmos recíprocos. En el caso de un bloqueo retrógrado completo del impulso extrasistólico, es posible la aparición de una extrasístole insertada desde la conexión AV o el registro de una extrasístole con una pausa compensatoria completa (extrasístoles nodales).

Para las extrasístoles del compuesto AV, la forma supraventricular del complejo QRS se considera típica, pero también puede tener un aspecto aberrante, más a menudo como el bloqueo del bloqueo de rama derecha (completo o incompleto), lo que complica el diagnóstico diferencial de extrasístoles AV aberrantes con ventricular. Las extrasístoles AV de impulso se pueden bloquear simultáneamente en la dirección antero y retrógrada: extrasístoles AV ocultas.

Estas extrasístoles no se registran en el ECG, pero imitan diversas formas de violación de la conducción AV: bloqueo AV de primer grado, que aparece periódicamente; alternancia de intervalos P - Q normales y alargados con trigeminia AV latente; Bloqueo AV del grado II del primer tipo, grado II del segundo tipo (bloqueo pseudo-Mobitz de I) o grado II con la conducta de 1: 2.

Se puede suponer la presencia de extrasístoles AV ocultas en casos de alternancia en el ECG de violaciones de la conductividad AV y extrasístoles AV realizadas en dirección anterógrada. En estos casos, un examen electrofisiológico intracardíaco revela extrasístoles AV latentes u otra causa de alteración de la conducción.

1) la aparición prematura de la expansión y deformación con respecto al ritmo principal del complejo QRS sin la onda P que lo precede, excluyendo extrasístoles tardías, antes de lo cual se registran ondas P que no tienen una conexión electrofisiológica con extrasístoles ventriculares;

2) más a menudo: la presencia de una pausa compensatoria completa.

La forma de las extrasístoles ventriculares depende no solo de la localización de la fuente de extrasístoles, sino también de la velocidad y la trayectoria de propagación del pulso en los ventrículos. Por lo tanto, el ECG permite establecer tentativamente la ubicación del foco ectópico de acuerdo con la morfología del complejo extrasistólico. Si la extrasístole ventricular tiene la forma de un bloqueo de la pierna derecha y la rama anterior izquierda del haz de His, su fuente está en el sistema de la rama posterior izquierda del haz de His, es decir, en la pared posterior del LV;

El complejo QRS de la extrasístole del ventrículo izquierdo en las derivaciones torácicas derechas tiene una forma mono o bifásica: R, qR, RR ', RS, Rs y en la izquierda - rS o QS. El complejo QRS de la extrasístole del ventrículo derecho en las derivaciones torácicas derechas tiene la forma rS o QS, y en la izquierda - R (tabla 1.1). Si ocurre extrasístole ventricular en el área del tabique interventricular, generalmente su duración y forma difieren levemente del complejo QRS del ritmo principal.

La forma QRS del tipo rSR 'en la derivación V1 es característica de las extrasístoles de la mitad izquierda del tabique ventricular, y el tipo R o qR en la derivación V6 es típico de las extrasístoles de la mitad derecha del tabique. La orientación del complejo QRS del complejo extrasistólico en todas las derivaciones torácicas sugiere la localización de la fuente de extrasístole ventricular en las partes basales del corazón y la dirección descendente del complejo QRS está en la sección del vértice (cuadro 1.1). En casos de difícil diagnóstico tópico, no se indica el origen exacto de la extrasístole, limitándose a la conclusión sobre la presencia de extrasístoles ventriculares.

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Tabla 1.1

De acuerdo con las recomendaciones de la Asociación de Cardiologistas de Ucrania, creados sobre la base del ICD de la décima revisión, se distinguen los siguientes tipos de extrasístole: auricular, auriculoventricular, ventricular (raro, incluido único: hasta 10 por hora; frecuente: 30 o más por hora), alorritmia, polimórfica, par, temprana - tipo R en T.

En Ucrania, al interpretar los datos de monitoreo de Holter ECG en pacientes con alteraciones del ritmo ventricular, se usa tradicionalmente la clasificación B. Lown y M. Wolf (1971). Según esta clasificación, se distinguen 5 clases de extrasístoles ventriculares: 1) lt monomórfico raro; 30 por hora; 2) gt monomórfico frecuente; 30 por hora;

3) polimórfico; 4) sala de vapor (4a) y corridas de taquicardia ventricular (4b); 5) temprano (R en T). Esta clasificación se desarrolló para sistematizar las arritmias cardíacas ventriculares en pacientes con infarto agudo de miocardio, pero no satisface las necesidades de estratificación de riesgo y la elección de tácticas para el tratamiento diferenciado de pacientes en el período posterior al infarto.

Las opciones más detalladas para las alteraciones del ritmo cardíaco ventricular se reflejan en la clasificación de R. Myerburg (1984), que es conveniente para interpretar los resultados de la monitorización Holter ECG (Tabla 1.3). Hacemos hincapié en que con la estratificación del riesgo en pacientes en el período posterior al infarto, el número de extrasístoles ventriculares por encima de 10 por hora es significativo.

Las arritmias de gradaciones altas incluyen extrasístoles ventriculares pareadas y paroxismos de taquicardia ventricular de cualquier duración. Además, la taquicardia ventricular persistente, independientemente de los síntomas clínicos y la naturaleza de la cardiopatía estructural, se considera un trastorno del ritmo maligno, mientras que el valor pronóstico de la taquicardia ventricular inestable depende en gran medida de la cardiopatía subyacente y del estado funcional del miocardio.

Tabla 1.3

MÉTODOS INSTRUMENTALES - DIAGNÓSTICO ECG DE PARASISTOLIA

Tabla 1.1

La parasistolia es una actividad autónoma del centro ectópico, que no depende del ritmo cardíaco básico y coexiste con él. La formación de doble ritmo es posible debido a la protección del paracentro de la descarga por pulsos más frecuentes del ritmo principal, generalmente el nodo sinoauricular (el llamado bloqueo de entrada o bloqueo protector).

Sin embargo, debido al bloqueo de salida, no todos los pulsos paracéntricos causan excitación miocárdica. Un paracentro es un grupo de células afectadas capaces de despolarización diastólica espontánea. Las células ubicadas alrededor del núcleo del paracentro están tan hipopolarizadas que crean las condiciones para el bloqueo unidireccional o bidireccional.

parasistolia bradicardica con bloqueo de entrada, parasistolia taquicardia con bloqueo de salida, parasistolia intermitente, forma transitoria entre extra y parasistolia (atípica) de parasístole múltiple (de varias cámaras cardíacas), parasístole artificial (en el contexto de un marcapasos artificial).

Signos característicos de la parasístole (Fig. 1.9):

  1. Oscilación de los intervalos preectópicos de los complejos monomórficos QRST o PQRST, que no excedan los 80–100 ms en reposo.
  2. La regla de la multiplicidad: la longitud de los intervalos interectópicos es un múltiplo del intervalo más corto entre dos parasístoles consecutivas, lo que refleja el automatismo del paracentro. Sin embargo, a menudo se observan desviaciones de esta regla, debido a fluctuaciones moderadas en el automatismo del paracentre y trastornos de la conducción en el miocardio que rodea el paracentre.
  3. Complejos de drenaje, lo que indica que parte del miocardio está excitado por el seno y la otra parte por un impulso parasistólico. Con la parasístole ventricular, se registran los complejos de drenaje QRS y con las ondas P de drenaje supraventricular.

Muy a menudo, se detecta bradicarditis continua (menos de 60 pulsos / min) parasístole ventricular. Por lo general, el automatismo del paracentro es menor que el automatismo del nodo sinusal. Los pulsos del paracentro provocan la excitación del miocardio ventricular si caen en la fase extrarrefractaria. En ausencia de descarga del nódulo sinusal después de la parasístole ventricular, como regla, se observa una pausa compensadora.

La taquicarditis continua de la parasístole ventricular con bloqueo de salida es una versión más rara de la parasístole, en la cual el paracentro genera impulsos con mayor frecuencia que el marcapasos principal. El bloqueo de salida del grado II del primer tipo se manifiesta por el período Wenckebach de intervalos interectópicos. Se acortan progresivamente y terminan con una pausa larga, que es menos del doble del intervalo más corto entre las parasístoles.

El bloqueo de salida tipo II se caracteriza por la ausencia de otra parasístole o varias seguidas, y el intervalo entre parasístoles es un múltiplo del intervalo más corto entre ellas. Cuando desaparece el bloqueo de salida, se produce una taquicardia parasistólica (con una frecuencia de más de 2 pulsos / min) o un ritmo parasistólico acelerado (con una frecuencia de hasta 100 pulsos / min).

La parasistolia ventricular intermitente se observa con actividad intermitente del paracentro. La base de esta forma de parasístole es una parada verdadera, más o menos prolongada del paracentro con una restauración adicional de su actividad. La intermitencia ocurre con la desaparición temporal del bloqueo de entrada y el alta del paracentro.

La parasistolia del sitio de la conexión AV a menudo se observa en dos versiones: con excitación simultánea de las aurículas y los ventrículos o con excitación preliminar de los ventrículos. En el último caso, las ondas P se invierten en las derivaciones II, III, aVF y se pueden formar dientes de drenaje P. La parasístole auricular se detecta con mayor frecuencia en forma bradicardica.

Las ondas P ectópicas difieren en forma, y ​​a veces polaridad, del seno. En una parasístole auricular, también se pueden formar dientes de drenaje de R. Una parasistolia con un intervalo preectópico fijo es una forma atípica de parasistolia. Esta situación ocurre cuando el automatismo de los marcapasos independientes coincide o como resultado de un reflejo barorreceptor de las zonas sinocarotídeas. Cuando el paciente realiza actividad física o después de una prueba de atropina, se restablece el intervalo preectópico modificado.

Ritmografía: registra la duración de los intervalos R - R en forma de trazos verticales en una cinta de papel a una velocidad de 10 mm / s, lo que permite la caracterización cuantitativa de la extrasístole en reposo y durante las pruebas funcionales; revelar la alorritmia existente y latente, la naturaleza paroxística de la extrasístole, para determinar la fluctuación de los intervalos de adhesión;

reconoce claramente la parasístole; Evaluar el estado de regulación autónoma del ritmo cardíaco. El predominio en el ritmograma de las ondas respiratorias (fluctuaciones en la duración de los ciclos cardíacos con un período de 3 a 7 s) indica la ventaja de un efecto tónico parasimpático en el corazón. La ausencia de arritmia respiratoria y el predominio de ondas cardíacas lentas (fluctuaciones en la duración de los ciclos cardíacos con períodos de más de 10 s) indican un aumento en el tono simpático con una disminución de las influencias parasimpáticas.

Es aconsejable determinar el tono autonómico inicial en pacientes con extrasístole por dos razones: en primer lugar, muchos pacientes tienen diferentes variantes de trastornos de la regulación autonómica y, en segundo lugar, los medicamentos antiarrítmicos más conocidos pueden cambiar a propósito el estado funcional de las partes simpática y parasimpática de El sistema nervioso autónomo, que puede potenciar o reducir el efecto antiarrítmico de las drogas.

La monitorización de ECG Holter le permite registrar ECG sin limitar el modo motor del paciente durante 24 horas o más, seguido de un análisis de grabación automatizado. Valorar el número total de extrasístoles durante la observación, su distribución durante el día, la relación con el estrés físico o emocional, frecuencia cardíaca, ingesta de alimentos, cambios de posición corporal, episodios transitorios de isquemia miocárdica.

La monitorización Holter ECG es un método de referencia para diagnosticar extrasístoles relativamente poco frecuentes, así como para evaluar la gravedad de las contracciones ventriculares o supraventriculares prematuras detectadas durante el registro de ECG. La monitorización Holter ECG permite que el registro ECG más preciso, a corto plazo, lleve a cabo una evaluación cualitativa y cuantitativa de las arritmias cardíacas debido al número significativamente mayor de complejos ectópicos evaluados.

Para detectar extrasístoles durante el procesamiento automático de la señal de ECG, se utiliza un coeficiente de prematuridad: la relación de la diferencia entre el intervalo base R - R (RRn) y el intervalo preextrasistólico R - R (RRex) al intervalo base R - R (figura 1.10).

La reducción se considera prematura si este indicador supera el 20%.

Una comparación de los cambios circadianos en el número de extrasístoles y la frecuencia cardíaca permite distinguir las formas de extrasístole dependientes de taquicardia y bradicardias. Uno de los tipos diurnos más comunes de distribución de extrasístoles es el vagal (dependiente vaginal o nocturno), cuando los complejos prematuros se registran más de 1,5 veces más a menudo en el período pasivo del día en el contexto de un ritmo sinusal más lento.

La extrasístole ventricular dependiente de la vagina se detecta con mayor frecuencia en personas jóvenes sin signos de patología cardíaca, a menudo por accidente, no se siente enferma. Esta forma de extrasístole no requiere predominantemente terapia antiarrítmica. Con adrenérgico (tipo simpático o diurno), la cantidad promedio de extrasístoles por hora es 1,5 veces mayor en el período activo del día, y las extrasístoles a menudo se asocian con una aceleración del ritmo sinusal.

El tipo adrenérgico de extrasístole ventricular es más característico de las personas mayores, especialmente con cardiopatía isquémica, hipertensión, defectos cardíacos, DCMP y HCMP, miocardiofibrosis. A diferencia del tipo vagal, dicha extrasístole no es benigna, a menudo con esta enfermedad, es necesario el nombramiento de medicamentos antiarrítmicos.

Muy a menudo no existe una relación entre el número de extrasístoles con el período del día y la frecuencia cardíaca. También se puede observar un tipo agitado de distribución de extrasístoles con una variación significativa en su número en diferentes momentos. Una actividad ectópica tan alta durante un período corto a veces puede asociarse con isquemia miocárdica recurrente.

El método de monitorización Holter ECG le permite evaluar los cambios en la variabilidad de la frecuencia cardíaca durante el día. En particular, una disminución en el indicador estándar de la variabilidad de la frecuencia cardíaca: la desviación estándar de los intervalos R - R durante el día (SDNN) por debajo de 50 ms indica un desequilibrio en la regulación autónoma del ritmo cardíaco y es uno de los predictores de cardiopatía súbita. muerte en pacientes con cardiosclerosis postinfarto, disfunción sistólica del VI e IC y ritmo sinusal conservado.

El predictor más poderoso del riesgo de arritmias potencialmente mortales fue la combinación de variabilidad de frecuencia cardíaca baja con FEVI reducida y sensibilidad barorrefleja disminuida (estudio ATRAMI, 1998). Hacemos hincapié en que la extrasístole ventricular frecuente es una limitación para evaluar los indicadores temporales y espectrales de la variabilidad de la frecuencia cardíaca.

Tabla 1.3

OTROS MÉTODOS DE DIAGNÓSTICO INSTRUMENTAL

a) una disminución en el número total de extrasístoles ventriculares en 1 día en más del 50-75%;

b) una disminución en el número de extrasístoles ventriculares pareadas y tempranas en un 90% o más;

c) la eliminación completa de episodios de taquicardia ventricular;

d) con extrasístole ventricular polimórfica: una disminución en el número de tipos morfológicos de extrasístoles a 1-2.

El efecto arritmogénico del fármaco antiarrítmico está indicado por:

  • Aumento de 3-4 veces en la cantidad total de extrasístoles;
  • un aumento en el número de extrasístoles ventriculares pareadas y episodios de taquicardia ventricular inestable durante 1 día por 10 veces;
  • La aparición de taquicardia ventricular persistente previamente indocumentada.

Al evaluar la idoneidad del tratamiento con un fármaco antiarrítmico, además de los criterios enumerados, también es necesario tener en cuenta las características de su efecto sobre el ritmo sinusal, la conducción y la frecuencia de los episodios isquémicos.

La interpretación de los datos de monitoreo de Holter ECG para evaluar la efectividad de la terapia antiarrítmica tiene ciertas limitaciones. Cuando se utilizan fármacos antiarrítmicos de primera clase según la clasificación de V. Williams, una evaluación de la eficacia según los criterios cuantitativos indicados no nos permite predecir una mejora en el pronóstico de supervivencia de los pacientes con tratamiento a largo plazo.

corregir la isquemia y las alteraciones hemodinámicas. En presencia de disfunción del VI y extrasístoles ventriculares sintomáticas frecuentes, la terapia básica ambiciosa (inhibidores de la ECA, bloqueadores de los receptores adrenérgicos β, ácido acetilsalicílico, estatinas) agrega amiodarona o sotalol, un fármaco con eficacia probada en la prevención de arritmias ventriculares malignas.

Cabe señalar que los bloqueadores de los receptores adrenérgicos β y la amiodarona pueden prescribirse empíricamente, teniendo en cuenta la capacidad comprobada de estos medicamentos para mejorar el pronóstico de la supervivencia del paciente e independientemente de los cambios en el número de trastornos del ritmo cardíaco. En estas situaciones, es aconsejable realizar un monitoreo Holter ECG en dinámica para evaluar el curso de las arritmias cardíacas en el contexto de la terapia antiarrítmica.

Y en situaciones donde el uso de medicamentos antiarrítmicos es causado, en primer lugar, por la importancia clínica de los trastornos del ritmo, y no su valor pronóstico, que determina la efectividad del medicamento, es una disminución en la gravedad de los síntomas causados ​​por la arritmia. También observamos que el medio más efectivo para prevenir la muerte súbita cardíaca en pacientes con criterios de alto riesgo es la implantación de un desfibrilador cardioversor interno.

Las pruebas de ejercicio (prueba de maestría, prueba de pasos, VEM, prueba de cinta de correr) pueden provocar la aparición de arritmias extrasistólicas durante el ejercicio y en el período de recuperación temprana debido a una mayor actividad de CAS, mayor liberación de catecolaminas, el desarrollo de hipoxia tisular, acidosis. En pacientes con enfermedad coronaria crónica durante la VEM, se detectan extrasístoles ventriculares en el 60% de los pacientes, y su frecuencia a menudo se correlaciona con el desplazamiento del segmento ST.

Bajo la influencia de la actividad física, el número y la gradación de extrasístoles pueden cambiar: un aumento en el número de extrasístoles durante el ejercicio a una frecuencia cardíaca alta o en el primer minuto después de su finalización indica su posible conexión con DHI; Las extrasístoles benignas, por regla general, desaparecen durante el ejercicio y se recuperan 3-5 minutos después de su finalización.

Es necesario tener en cuenta la limitación diagnóstica de la prueba con la carga: en algunos pacientes no es posible provocar una extrasístole previamente diagnosticada; en el 11-40% de los pacientes con un corazón sano con actividad física, puede aparecer una sola extrasístole, y en el 5%, un par; en algunos pacientes, incluso las extrasístoles grupales y tempranas pueden desaparecer con el esfuerzo físico.

Una prueba ortostática le permite aclarar la naturaleza de la arritmia extrasistólica: la extrasístole estable existe en reposo y con pruebas funcionales; El voltaje de la extrasístole lábil aparece o se amplifica con una prueba ortostática y una carga estándar de 50 W; la extrasístole lábil en reposo desaparece con una prueba ortostática y actividad física con una potencia de 50 W y aparece después de moverse a una posición horizontal.

Para aclarar la relación de las arritmias extrasistólicas con la influencia de los departamentos simpático y parasimpático del sistema nervioso autónomo, también se realizan algunas pruebas farmacológicas.

Una prueba con atropina le permite identificar el efecto del vago en la naturaleza de la extrasístole. Después de registrar el ECG inicial, se administra sulfato de atropina por vía intravenosa a una dosis de 0,02 mg / kg con registro de ECG constante en el contexto del fármaco. En los primeros 15-30 segundos después de la administración del fármaco, aparece la fase de acción colinomimética y luego comienza la colinolítica. Con la vagotonía severa, la frecuencia cardíaca aumenta al 40% o más y la cantidad de extrasístoles disminuye o desaparecen.

Se lleva a cabo una prueba con propranolol para aclarar el efecto del departamento simpático del sistema nervioso autónomo sobre la naturaleza de la extrasístole. Después de registrar el ECG inicial, el fármaco se administra por vía intravenosa a una dosis de 0,1 mg / kg (pero no más de 10 mg) con registro de ECG constante en el contexto del fármaco. El cambio en la naturaleza de la extrasístole también se puede evaluar después de la administración oral de propranolol a una dosis de 1 mg / kg y el registro de ECG después de 60, 90 y 120 minutos.

Se utiliza una prueba con isoprenalina para provocar la actividad ectópica del miocardio de los ventrículos y / o aurículas. Se inyecta por vía intravenosa 0,5 mg de isocrenalina en 200,0 ml de solución salina fisiológica en un paciente bajo control ECG a una velocidad de 30-40 gotas / min hasta que se alcanza la actividad miocárdica ectópica o la frecuencia cardíaca submáxima.

La muestra también se utiliza para evaluar la efectividad individual de los fármacos antiarrítmicos. Para este propósito, a la acción máxima esperada del fármaco antiarrítmico, la isoprenalina se vuelve a administrar por vía intravenosa en la misma dosis. El medicamento, con el efecto máximo esperado del cual no es posible provocar la actividad ectópica del miocardio, se considera efectivo.

En ausencia de un efecto antiarrítmico, la prueba se repite con otro medicamento. Debe tenerse en cuenta que un aumento en la frecuencia cardíaca con la introducción de isoprenalina puede conducir a la inhibición de la actividad miocárdica ectópica. En este caso, no es posible identificar la fuente de arritmia. Además, la acción de la isoprenalina cesa solo 30 a 40 minutos después del final de la administración, lo que puede conducir a taquiarritmias ventriculares persistentes, así como a la inestabilidad de la hemodinámica del paciente. Ante esto, es mejor usar una prueba de dobutamina para provocar arritmias.

Prueba de dobutamina. La dobutamina es un estimulador selectivo de los receptores β1-adrenérgicos, cuyo efecto cesa 3 minutos después del final de la administración. El paciente bajo el control de ECG y presión arterial se inyecta por vía intravenosa con dobutamina en una dosis de 250 mg en 250 ml de solución de glucosa al 5% hasta que se produce la actividad ectópica del miocardio. En el caso de provocar arritmias, se interrumpe la administración de dobutamina.

La muestra también se utiliza para seleccionar un fármaco antiarrítmico eficaz, similar a una muestra con isoprenalina. En un moderno cardiolEn la clínica de ginecología, se utiliza ampliamente un método de ecocardiografía de estrés con dobutamina, que permite evaluar la viabilidad del miocardio en pacientes con enfermedad arterial coronaria al resolver el problema de la revascularización arterial coronaria quirúrgica o endovascular.

El registro del PCA tiene como objetivo identificar los elementos del electrocardiograma que se producen durante la sístole ventricular, la manifestación de su actividad desencadenante. Para el registro de la resección de próstata, utilice cables ortogonales bipolares X, Y, Z según Frank con la amplificación, el promedio y el filtrado del complejo QRS y el procesamiento adicional de datos por computadora. La PCR según el método MB Simson (1981) se determina en el rango de 40–250 Hz con una amplitud de señal de hasta 40 μV durante 40–60 ms antes del final del complejo QRS.

Detección pronósticamente desfavorable de cáncer de próstata en pacientes con baja FEVI y paroxismos de taquicardia ventricular. La probabilidad de episodios de arritmia en estos pacientes es 10 veces mayor que en pacientes con FE baja sin PCV.

La ecocardiografía se realiza para aclarar el efecto tanto de la extrasístole como de los fármacos antiarrítmicos en el estado de la hemodinámica. El método le permite evaluar el tamaño de las cámaras cardíacas en sístole y diástole, PV, el grosor de las paredes del corazón, la masa del miocardio del VI, la proporción de BWW y la masa del miocardio del VI, para identificar áreas de hipo - y acinesia, hipertrofia local, defectos valvulares, fenómeno de amplificación post-extrasistólica, displasia de miocardio pancreático.

Se registra un electrograma transesofágico (estudio electrofisiológico) para determinar la naturaleza de la excitación auricular, que permite diferenciar entre extrasístoles aberrantes ventriculares y auriculares, para identificar extrasístoles auriculares bloqueados que no se identifican en el ECG, así como la conducción ventriculoatrial de los pulsos.

Dado el importante papel de la disfunción del nodo sinusal y el sistema de conducción cardíaca en la aparición de arritmias, puede ser necesario realizar un estudio electrofisiológico. Cuando se realiza un estudio electrofisiológico transesofágico en pacientes con extrasístole, se evalúa la función del nódulo sinusal, el estado de conducción AV, la presencia de vías adicionales, el punto de extrasístole (la frecuencia mínima de estimulación en la que se detiene la extrasístole).

Formas famosas

Dependiendo de la ubicación de la fuente adicional de impulsos eléctricos, la parasístole se divide en:

  1. ventricular (la parasistolia ventricular se caracteriza por el hecho de que el nodo competitivo está localizado en uno de los ventrículos del corazón);
  2. auricular (el controlador de frecuencia cardíaca se encuentra en la aurícula);
  3. combinados (los focos de impulsos adicionales se encuentran en diferentes partes del músculo cardíaco);
  4. múltiple (varios nodos competitivos se concentran en una cámara del músculo cardíaco);
  5. dolencia que emana del nódulo auriculoventricular.

Parasistolia puede manifestarse:

  • episodios de palpitaciones repentinas;
  • sensaciones de vuelco, temblores y desvanecimiento a corto plazo del músculo cardíaco;
  • impotencia, fatiga, disminución del rendimiento, mareos constantes;
  • dolor en el corazón, acompañado de un sentimiento de miedo;
  • pre-síncope, acompañado de episodios de palpitaciones cardíacas y movimientos de tos.

Los principales signos electrocardiográficos de una parasistolia se caracterizan por:

  • la frecuencia completa de largos intervalos interectópicos;
  • una frecuencia de parasístole de 25 a 65 contracciones por minuto;
  • violación de la regularidad del ritmo sinusal debido a la falta de conexión con las parasístoles;
  • inestabilidad de intervalos de acoplamiento;
  • la presencia de complejos ventriculares de drenaje (siempre que coincidan los complejos sinusal y parasistólico).

En varios pacientes, la enfermedad casi no tiene manifestaciones clínicas. Es posible identificarlo por accidente, al extraer el ECG.

La parasistolia es un tipo especial de arritmia causada por la presencia de un foco adicional de la generación de un pulso cardíaco, que funciona independientemente del marcapasos principal. La parasístole se considera una patología combinada en la que ocurre una contracción cardíaca extraordinaria como resultado de un impulso anormal proveniente de cualquier parte del corazón.

Un paracentro es un marcapasos patológico que puede ubicarse en los ventrículos del corazón, las aurículas o la unión auriculoventricular. Es combinado y múltiple. Una persona puede no sentir contracciones extraordinarias. En algunos casos, se perciben como interrupciones en el trabajo del corazón y molestias detrás del esternón.

La parasistolia ocurre en personas con patología del sistema cardiovascular, endocrinopatías, enfermedades hematológicas, disfunción del sistema nervioso, así como en atletas.

La parasístole se distingue por la aparición simultánea e independiente de varios centros competitivos de automatismo. La patología es más común en adultos que en niños. En los niños, la parasístole no se combina con lesiones miocárdicas graves concomitantes, que están asociadas con la aparición de patología en pacientes adultos. La enfermedad es difícil de tratar con antiarrítmicos.

Mediante la localización de la fuente del segundo ritmo, se distinguen los siguientes tipos de parasistolia:

  • Ventricular
  • Auricular
  • Supraventricular
  • Desde el nodo sinusal,
  • Combinado

Clasificación electrocardiográfica de una parasistolia:

  1. La bradicardia
  2. Taquicardia,
  3. Intermitente
  4. Transicional - atípico,
  5. Múltiple
  6. Artificial.

Las causas cardíacas y extracardíacas causan parasístole. También hay una forma idiopática de la enfermedad en la que no se detectan causas.

Otras causas: desequilibrio hormonal, hipotiroidismo o hipertiroidismo, anemia, trastornos por electrolitos de agua en el cuerpo, hiperglucemia, patología del sistema nervioso autónomo, neurosis, abuso de drogas.

Los cardiomiocitos, a diferencia de otras células de un organismo vivo, generan automáticamente impulsos que surgen en el nodo sinusal. Bajo la influencia de factores patológicos, se puede formar un centro parasistólico en cualquier parte del corazón, causando contracciones prematuras, extrasístoles e incluso fibrilación auricular.

En atletas y personas sanas, la causa de la parasístole es la hipertonicidad del vago. El miocardio no puede relajarse completamente en la diástole, el nodo sinusal se debilita, el foco parasistólico se activa.

La parasístole se manifiesta clínicamente por ataques de palpitaciones cardíacas, aumento de la fatiga, debilidad, mareos, trastornos del sueño, dolor de cabeza, poca tolerancia al transporte, disminución del rendimiento y otros síntomas del síndrome asnovegetativo. El dolor en el corazón generalmente se acompaña de una sensación de miedo y un estado de desmayo.

La parasistolia ventricular puede ser asintomática y puede detectarse por casualidad en un cardiograma.

Una parasístole puede ocurrir sin sensaciones perturbadoras y puede detectarse accidentalmente durante un examen electrocardiográfico, recetado por razones completamente diferentes.

Pero la enfermedad puede manifestarse con una amplia gama de síntomas:

  • se desarrollan ataques de taquicardia, acompañados de desmayos;
  • corazón "sacudiendo y girando", "empujando", "congelando";
  • caídas de rendimiento;
  • aumenta la fatiga;
  • latidos cardíacos rápidos;
  • preocupado por la debilidad;
  • mareado
  • El corazón duele.

La parasístole ventricular se distingue por tres signos principales:

  1. La presencia de complejos confluentes, cuya formación se basa en impulsos que emanan simultáneamente del marcapasos principal y el foco ectópico, excitando diferentes partes del músculo cardíaco.
  2. Fluctuaciones en los espacios entre el complejo anterior y las extrasístoles: más de 0,1 seg.
  3. La ley de la “multiplicidad”, que establece que la distancia más pequeña entre parasístoles está conectada por una simple relación matemática con otros intervalos más largos de este tipo.

Los primeros y segundos signos se pueden detectar en el ECG con un registro más largo, pero el tercero, solo con monitoreo diario, con una interpretación más cuidadosa.

Se acostumbra distinguir las formas de parasístole en la ubicación del segundo foco de las contracciones cardíacas.

Por lo tanto, en función de la ubicación de la fuente, ocurre la parasístole:

  • ventricular
  • auricular
  • de un nodo auriculoventricular;
  • combinado (el caso cuando la fuente está en varias cámaras del corazón;
  • múltiple (más de una fuente se encuentra en la cámara cardíaca).

Como con la mayoría de las enfermedades, una parasistolia tiene una serie de síntomas, excepto cuando es asintomática. En el segundo caso, las violaciones se detectan por casualidad, durante los exámenes médicos.

Como regla general, los signos y síntomas de una parasistolia aparecen de la siguiente manera:

  • disminución del rendimiento, alta fatiga, somnolencia, debilidad y mareos, en casos raros, aparecen síntomas de falta de aliento. Un sentimiento de miedo y ansiedad puede ocurrir;
  • palpitaciones del corazón, de vez en cuando la sensación de fuertes "temblores" en los latidos del corazón. Además, el paciente siente que el corazón está a punto de detenerse;
  • dolor en el pecho, desmayo.

1 - Signos ventriculares de parasístole en ECG, tratamientoTemblores fuertes en el corazón: un síntoma característico de la parasístole

VALOR CLINICO Y PROGNOSTICO

Extrasístoles y parasístoles

La importancia clínica de la extrasístole está determinada principalmente por su tipo y gradación, la presencia de síntomas, la naturaleza de la enfermedad subyacente, el grado de daño cardíaco y el estado funcional del miocardio. La extrasístole supraventricular politópica frecuente en el fondo de la taquicardia sinusal, por regla general, es causada por un daño estructural al corazón y puede provocar la aparición de taquiarritmia.

Las extrasístoles ventriculares en individuos sin daño estructural al corazón no representan una amenaza para la vida. Se detectan durante la monitorización de Holter ECG en la mayoría de las personas prácticamente sanas de todos los grupos de edad, y en el 10% son politopáticas y rara vez son grupales. Por lo tanto, la extrasístole ventricular no indica necesariamente una patología cardíaca concomitante, y en ausencia de enfermedad cardíaca no es un presagio de una mayor morbilidad y mortalidad.

La actividad ventricular ectópica se observa en el 75-90% de los pacientes con infarto agudo de miocardio en las primeras 72 horas de la enfermedad, determina la alta frecuencia de muerte cardíaca súbita en la actualidad, pero no se correlaciona con el nivel de muerte durante todo el año. La presencia de extrasístole ventricular en un período posterior de la enfermedad indica un pronóstico desfavorable a largo plazo.

Por lo tanto, la frecuencia de extrasístoles ventriculares de menos de 1 por hora se observa en el 50% de los pacientes al alta del hospital, la mortalidad a dos años es de aproximadamente el 5%. Con una mayor frecuencia de extrasístoles ventriculares (1-10 por hora), detectada en el 20% de los pacientes, la mortalidad alcanza el 20%. Se observan paroxismos cortos de taquicardia ventricular en el 12% de los pacientes, y la mortalidad por todas las causas es de hasta el 30% durante el primer año después del infarto de miocardio.

Las extrasístoles ventriculares pareadas y politopáticas se observan en 70 a 90% de los pacientes con insuficiencia cardíaca y paroxismos cortos de taquicardia ventricular en 40 a 80%. En este caso, las arritmias cardíacas ventriculares son un factor pronóstico desfavorable, con un 33-47% de todas las muertes en pacientes con insuficiencia cardíaca que se producen en la muerte cardíaca súbita.

La frecuencia de extrasístoles ventriculares en pacientes con DCMP es muy alta. Por lo tanto, se observan extrasístoles ventriculares frecuentes y politópicas en 80 a 90% de los pacientes, episodios cortos de taquicardia ventricular, en 20 a 60%. La frecuencia de muerte súbita cardíaca alcanza el 10% anual; representa la mitad de todas las muertes. En aproximadamente el 50% de los pacientes se detectan extrasístoles auriculares. La formación de arritmias se asocia con la presencia de disfunción grave de LV e HF.

Las extrasístoles ventriculares se registran en el 50-65% de los pacientes con MCH con obstrucción del tracto de salida del ventrículo izquierdo, incluidas las extrasístoles ventriculares pareadas en el 32% y los paroxismos de taquicardia ventricular en el 14-25%. La frecuencia de muerte súbita cardíaca en estos pacientes es de 2,5 a 9% por año. La extrasístole auricular se detecta con menos frecuencia que las arritmias ventriculares.

El riesgo de muerte súbita cardíaca debido a arritmias ventriculares aumenta especialmente en pacientes con displasia pancreática arritmogénica, síndrome de intervalo QT congénito o adquirido, defectos cardíacos valvulares (incluido el prolapso de la válvula mitral), hipertensión.

El grado de peligro asociado con la extrasístole ventricular puede indicar algunas características del ECG. Las extrasístoles con una configuración del bloqueo de la pierna izquierda del haz de His y la posición vertical del eje eléctrico del complejo QRS prematuro (tipo Rosenbaum) generalmente son inofensivas, o si el complejo QRS de la extrasístole en todas las derivaciones pectorales está dirigido hacia arriba y se asemeja a la programación del síndrome WPW tipo A (tipo Wolf).

El complejo QRS de tales extrasístoles no tiene divisiones adicionales, su amplitud es de 20 mm o más, la duración puede ser de hasta 0,12 s, y el segmento ST y la onda T asimétrica se dirigen discordantemente al diente principal del complejo ventricular. . Las extrasístoles ventriculares septales con complejos QRS estrechos se observan con mayor frecuencia en pacientes jóvenes en ausencia de daño estructural al corazón, rara vez tienen síntomas clínicos.

Las extrasístoles ventriculares potencialmente peligrosas ocurren principalmente en el contexto del daño estructural al corazón, tienen la forma de un bloqueo de la pierna derecha del haz de His, una amplitud insignificante del complejo QRS (a menudo hasta 10 mm) con hendiduras adicionales, y su duración es más de 0,12-0,14 s. Se pueden observar anomalías de repolarización: depresión horizontal del segmento ST y la dirección concordante del diente puntiagudo simétrico T.

La importancia clínica de la parasístole, así como la extrasístole, está determinada principalmente por el curso clínico de la enfermedad cardíaca subyacente. La parasistolia se puede detectar en pacientes con daño estructural del miocardio y en individuos prácticamente sanos, y su apariencia no siempre empeora el curso de la enfermedad subyacente y el pronóstico general. La pregunta sigue sin estar clara si la parasistolia ventricular puede provocar fibrilación ventricular en pacientes con infarto agudo de miocardio.

Métodos de tratamiento

El tratamiento de una parasístole puede llevarse a cabo utilizando métodos de terapia farmacológica, no farmacológica y quirúrgica.

  • Renunciar al alcohol y fumar.
  • Cumplimiento del patrón de sueño correcto.
  • Revisión de la dieta y la inclusión en ella de productos que contienen una gran cantidad de fibras vegetales (frutas, hierbas, verduras), el rechazo de los alimentos grasos y picantes.

Consiste en la cita y admisión:

  • metabólicos (medicamentos que mejoran los procesos metabólicos);
  • betabloqueantes (medicamentos que reducen la fuerza y ​​la frecuencia cardíaca, inhiben la conducción cardíaca);
  • preparaciones de ácidos grasos omega-3;
  • medicamentos antiarrítmicos que previenen el desarrollo de arritmia.

La intervención quirúrgica para la parasístole consiste en la ablación por radiofrecuencia de la fuente de impulsos adicionales. La técnica de la operación es la siguiente: un tubo delgado (conductor) se lleva al músculo cardíaco a través de un vaso en el muslo.

CLASIFICACIONES DE MEDICAMENTOS ANTIARRITÍMICOS

Clase I. Bloqueadores rápidos de los canales de sodio.

A. Fármacos que moderan lentamente la despolarización y la repolarización (quinidina, procainamida, disopiramidas, aymalina).

B. Medicamentos que retardan ligeramente la despolarización y aceleran la repolarización (lidocaína, mexiletina, tocainida, fenitoína).

C. Medicamentos que disminuyen significativamente la velocidad de despolarización y minimizan el efecto sobre la repolarización (propafenona, flecainida, encainida, etacyzine, alapinin).

Bloqueadores de clase II de receptores β-adrenérgicos sin actividad simpaticomimética interna (propranolol, metoprolol, atenolol, betaxolol, bisoprolol, nevibolol, esmolol).

Preparaciones de clase III que ralentizan la repolarización y actúan sobre los canales de potasio (amiodarona, sotalol, ibutilida, dofetilida, azimilida, dronedarona).

Bloqueadores de los canales de calcio clase IV (verapamilo, diltiazem).

Expertos de la Unión Europea propusieron un nuevo enfoque para la clasificación de fármacos antiarrítmicos. Cardiology Society en el informe "Sicilian Gambit" (1991). Los autores identificaron los principales mecanismos de arritmogénesis, que contribuyen a la aparición y mantenimiento de arritmias cardíacas, así como parámetros electrofisiológicos, cuya eliminación conduce a la restauración y mantenimiento del ritmo sinusal (parámetros sensibles de la arritmia).

Para cada uno de estos parámetros se proponen fármacos que puedan corregirlo. Se supone que un fármaco puede tener las propiedades de varias clases de fármacos antiarrítmicos. Por ejemplo, la propafenona, que es un bloqueador de los canales de sodio, tiene simultáneamente propiedades de bloqueo β; sotalol: no solo un bloqueador de los receptores β-adrenérgicos, sino también un bloqueador de los canales de potasio; La amiodarona tiene las propiedades de las cuatro clases de fármacos antiarrítmicos, dado su efecto universal sobre los canales y receptores iónicos.

En general, los fármacos antiarrítmicos de diferentes clases pueden usarse potencialmente para tratar la extrasístole (Tabla 1.4). Los medicamentos de clase IV se usan solo para las arritmias ventriculares, mientras que los medicamentos de clase IV se usan para las arritmias supraventriculares. Se usan otros medicamentos antiarrítmicos para las arritmias cardíacas ventriculares y supraventriculares.

Tabla 1.4

TRATAMIENTO DE EXTRASISTOLÍA EN SITUACIONES CLÍNICAS SEPARADAS

Para el tratamiento de extrasístoles ventriculares sintomáticas en pacientes con cardiosclerosis posinfarto, lo más recomendable es usar bloqueadores de los receptores adrenérgicos β, amiodarona o sotalol. En pacientes con insuficiencia cardíaca, el uso de inhibidores de la ECA, diuréticos ahorradores de potasio, vasodilatadores periféricos proporciona un efecto antiarrítmico indirecto debido a la corrección de las alteraciones hemodinámicas y el desequilibrio neurohumoral.

Sin embargo, los glucósidos cardíacos y los diuréticos de asa pueden tener un efecto arritmogénico. Cuando se combina amiodarona con digoxina, la dosis de este último debe reducirse a la mitad debido a una mayor amenaza de intoxicación por glucósidos. De acuerdo con las recomendaciones de la Asociación Ucraniana de Cardiology (2004), en pacientes con arritmias ventriculares malignas en pacientes con baja FEVI y HF, la amiodarona está indicada en combinación con bloqueadores de adrenoreceptores β de baja dosis e inhibidores de la ECA.

Hay 4 representantes principales de la clase de bloqueadores de los receptores β-adrenérgicos con capacidad probada para mejorar el pronóstico de supervivencia y prevenir la muerte súbita en pacientes con insuficiencia cardíaca y disfunción del VI: bisoprolol (estudio CIBIS-II, 1998), metoprolol CR / XL (MERIT-HF, 1999), carvedilol (COPERNICUS, 2001), nebivolol (MAYORES, 2005). El mecanismo del efecto positivo de los bloqueadores de los receptores β-adrenérgicos se asocia con un efecto sobre el RAAS y el equilibrio autonómico, así como su efecto antiisquémico.

Los pacientes con arritmias pronósticamente desfavorables resistentes al tratamiento antiarrítmico, con trastornos hemodinámicos severos, flujo sanguíneo coronario o en combinación con paroxismos de taquicardia ventricular y fibrilación ventricular necesitan tratamiento quirúrgico (destrucción del foco ectópico, implantación de dispositivos antitaquicardia) o el uso. de otros enfoques.

La aparición de arritmia extrasistólica en pacientes con enfermedades respiratorias puede asociarse con el uso de estimulantes β e hipertensión de la circulación pulmonar. En tales casos, es mejor usar antagonistas del calcio (verapamilo, diltiazem), que reducen la gravedad de la hipertensión pulmonar. También es posible el uso cauteloso de bloqueadores de receptores β-adrenérgicos altamente selectivos y amiodarona.

Los principios del tratamiento para la parasístole son los mismos que los extrasístoles. Sin embargo, la refractariedad al tratamiento farmacológico se observa con mayor frecuencia. El uso de fármacos antiarrítmicos está indicado para la taquicardia parasistólica ventricular, así como en el caso de la parasistolia sintomática. El tratamiento más efectivo para la parasístole es la amiodarona.

Médico general cardiologista, con trabajo activo en terapia, gastroenterología, cardiolgología, reumatología, inmunología con alergología.
Domina los métodos clínicos generales para el diagnóstico y tratamiento de enfermedades del corazón, así como electrocardiografía, ecocardiografía, monitoreo del cólera en un ECG y monitoreo diario de la presión arterial.
El complejo de tratamiento desarrollado por el autor ayuda significativamente con las lesiones cerebrovasculares y los trastornos metabólicos en el cerebro y las enfermedades vasculares: hipertensión y complicaciones causadas por la diabetes.
El autor es miembro de la Sociedad Europea de Terapeutas, participante habitual en conferencias y congresos científicos en el ámbito de la cardiolgía y medicina general. Ha participado repetidamente en un programa de investigación en una universidad privada de Japón en el campo de la medicina reconstructiva.

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