Όπως και η πλήρωση μιας αντλίας, τα κύτταρα που έχουν υποστεί βλάβη από χρόνια πνευμονική νόσο μπορούν να οδηγήσουν σε σοβαρό COVID

κύτταρο

Τα αποτελέσματα μιας ερευνητικής μελέτης από μια παγκόσμια κλινική ομάδα υπό την ηγεσία του Μεταφραστικού Ινστιτούτου Ερευνών Γονιδιωματικής (TGen), συνεργάτη της Πόλης της Ελπίδας, προτείνουν ότι - όπως η τοποθέτηση νερού πάνω σε μια κοιλότητα πριν από την άντληση - τα κύτταρα του αναπνευστικού συστήματος των ατόμων με χρόνιες παθήσεις των πνευμόνων είναι «προετοιμασμένοι» για λοίμωξη από τη μόλυνση COVID-19, με αποτέλεσμα πολύ πιο σοβαρά σημάδια, φτωχότερα τελικά αποτελέσματα και επίσης περισσότερες πιθανότητες θανάτου.

Η ερευνητική μελέτη - κυκλοφόρησε σήμερα το Nature Communications- πληροφορίες για τις κληρονομικές τροποποιήσεις που προκλήθηκαν από χρόνια πνευμονοπάθεια στη μοριακή σύνθεση μιας επιλογής κυττάρων, που αποτελείται από τα επιθηλιακά κύτταρα που ευθυγραμμίζουν τον πνεύμονα και επίσης τις διόδους του αέρα. Η ερευνητική μελέτη πληροφορεί ακριβώς πώς αυτές οι τροποποιήσεις μπορούν να βοηθήσουν το SARS-CoV-2, τη μόλυνση που προκαλεί το COVID-19, να εισέλθει στο σώμα, να αντιγράψει και επίσης να προκαλέσει μια ανεξέλεγκτη ανοσολογική αντίδραση που γεμίζει τους πνεύμονες με υγρά και συχνά οδηγεί σε άτομα που χρειάζονται αναπνευστικές συσκευές και επίσης εκτεταμένες διαμονές στο νοσοκομείο.

Η ομάδα χρησιμοποίησε σύγχρονη τεχνολογία προσδιορισμού αλληλουχίας RNA μονού κυττάρου για να καθορίσει τον κληρονομικό κώδικα 611,398 κυττάρων από διαφορετικές βάσεις πληροφοριών, που αντιστοιχούν σε άτομα με υγιείς και ισορροπημένους (μάρτυρες) πνεύμονες και επίσης σε αυτούς με χρόνιες πνευμονικές παθήσεις. Η αξιολόγηση επιτρέπει επίσης στους επιστήμονες να αναγνωρίσουν μοριακά λειτουργίες που μπορεί να αποτελούν ακόμη χειρότερα τελικά αποτελέσματα COVID-19.

«Τα αποτελέσματά μας υποδηλώνουν ότι οι ασθενείς με χρόνια πνευμονική νόσο είναι μοριακά ενεργοποιημένοι να είναι πιο ευάλωτοι σε λοίμωξη από το SARS-CoV-2», δήλωσε ο Nicholas Banovich, Ph D., Αναπληρωτής Καθηγητής στο Τμήμα Ολοκληρωμένης Καρκινικής Γονιδιωματικής του TGen ηλικιωμένοι συγγραφείς της μελέτης. Ο Δρ Banovich είναι ηγετικό άτομο στο Human Cell Atlas Lung Biologic Network, του οποίου το πλήθος των συμμετεχόντων, που αντιπροσωπεύει περισσότερα από 80 ιδρύματα παγκοσμίως, πρόσθεσε επίσης σε αυτήν την ερευνητική μελέτη.

Στη βελτίωση, η γήρανση, το φύλο των ανδρών, το κάπνισμα τσιγάρων, καθώς και οι συννοσηρότητες όπως η υπέρταση, το υπερβολικό βάρος και επίσης τα διαβητικά θέματα, είναι όλες οι πτυχές κινδύνου COVID-19 που επιδεινώνονται από χρόνιες πνευμονικές παθήσεις, όπως η χρόνια αποφρακτική πνευμονοπάθεια COPD), διάμεση πνευμονοπάθεια (ILD), και επίσης ιδιαίτερα ιδιοπαθή πνευμονική ίνωση (IPF), μια δυναμική τρομακτική και επίσης ένταση των πνευμονικών κυττάρων.

«Αναγνωρίστηκε νωρίς στην πανδημία ότι οι ασθενείς με χρόνιες πνευμονικές παθήσεις διατρέχουν ιδιαίτερα υψηλό κίνδυνο για σοβαρή COVID-19 και ο στόχος μας ήταν να αποκτήσουμε γνώση των κυτταρικών και μοριακών αλλαγών που είναι υπεύθυνες για αυτό», δήλωσε ο Jonathan Kropski, MD, Associate Καθηγητής Ιατρικής και Κυτταρικής και Αναπτυξιακής Βιολογίας στο Ιατρικό Κέντρο Πανεπιστημίου Vanderbilt, καθώς και συν-ανώτερος συγγραφέας της ερευνητικής μελέτης.

Αλλαγές στα κύτταρα του πνεύμονα και επίσης στα κύτταρα του ανοσοποιητικού

Οι ερευνητές έψαχναν ιδιαίτερα για τροποποιήσεις στα κύτταρα ΑΤ2, ένα σημαντικό είδος επιθηλιακών κυττάρων των πνευμόνων, που επικεντρώθηκαν σε κινητές διαδρομές και επίσης βαθμούς έκφρασης γενετικής που σχετίζονται με το COVID-19. Ανέπτυξαν μια «βαθμολογία εισόδου ιού», μια ένωση όλων των γενετικών που σχετίζονται με το SARS-CoV-2, και επίσης εντόπισαν μεγαλύτερες βαθμολογίες μεταξύ των κυττάρων από άτομα με χρόνια πνευμονοπάθεια.

Ανακάλυψαν επίσης τροποποιήσεις στα ανοσοκύτταρα και βρήκαν επίσης μη ρυθμιζόμενη γενετική έκφραση που σχετίζεται με υπερφλεγμονή και επίσης με συνεχή παραγωγή κυτοκινών, 2 σημάδια εμπορικού σήματος σοβαρής λοίμωξης SARS-CoV-2. Οι λεγόμενοι ανεμοστρόβιλοι κυτοκίνης σε άτομα COVID-19 απελευθερώνουν έναν καταρράκτη ανοσοκυττάρων που πλημμυρίζουν τους πνεύμονες, προκαλώντας σοβαρές βλάβες στα όργανα του σώματος.

«Οι γενετικές αλλαγές στα ανοσοκύτταρα, ειδικά σε εξειδικευμένα λευκά αιμοσφαίρια γνωστά ως Τ κύτταρα, μπορεί να μειώσουν την ανοσολογική απόκριση του ασθενούς σε ιογενείς λοιμώξεις και να οδηγήσουν σε υψηλότερο κίνδυνο σοβαρής νόσου και κακών αποτελεσμάτων σε ασθενείς με χρόνια πνευμονική νόσο», ισχυρίστηκε ο Linh Bui. , Ph D., μεταδιδακτορικός άλλος στο εργαστήριο του Δρ Banovich, καθώς και μεταξύ των κορυφαίων συγγραφέων της ερευνητικής μελέτης.

«Τα δεδομένα μας υποδηλώνουν ότι το ανοσολογικό μικροπεριβάλλον τόσο σε μοριακό όσο και σε κυτταρικό επίπεδο στους πνεύμονες που έχουν υποστεί βλάβες από χρόνιες ασθένειες μπορεί να προωθήσει σοβαρό COVID-19», ισχυρίστηκε ο Δρ Bui.

Σημαντικές πληρωμές σε αυτήν την ερευνητική μελέτη πραγματοποιήθηκαν από: Ιατρικό Κέντρο Πανεπιστημίου Vanderbilt, Ιατρική Σχολή Yale, Ιατρική Σχολή του Χάρβαρντ, Ιατρικό Πανεπιστήμιο Baylor, καθώς επίσης και το Τμήμα Ιατρικών Κέντρων Βετεράνων Plus, ορισμένα ινστιτούτα στο Ηνωμένο Βασίλειο, αποτελούμενα από: Λονδίνο Imperial College, Royal Brompton και επίσης Harefield National Health System Foundation Trust, Ιατρική Σχολή Πανεπιστημίου του Εδιμβούργου, καθώς και το Βασιλικό Ιατρείο του Εδιμβούργου.