Θα μπορούσε το λίπος στο πάγκρεας να προστατεύσει από τον διαβήτη;

fb8f799ff07d8392f797fd105990265d - 27 Μαΐου 2022Γράφτηκε από τον James Kingsland τον Ιανουάριο 17, 2022- Γεγονός που εξετάστηκε από την Anna Guildford, Ph D.Κάποιος χαμογελά καθώς κάθονται δίπλα στη θάλασσα

  • Σε διαβητικούς τύπου 2, οι ποσότητες ινσουλίνης που παράγει το σώμα για τη διαχείριση των επιπέδων σακχάρου στο αίμα που θέλει.
  • Μια ολοκαίνουργια ερευνητική μελέτη βασισμένη στο εργαστήριο συνιστά μια ασυνήθιστη λειτουργία του λίπους στη διατήρηση της παραγωγής ινσουλίνης από το πάγκρεας σε προβλήματα περίσσειας ζάχαρης.
  • Ένας κύκλος χώρου αποθήκευσης λίπους καθώς και κινητοποίηση στο πάγκρεας μπορεί να διατηρήσει την ικανότητα του οργάνου του σώματος να παράγει ινσουλίνη.
  • Η αναζήτηση θα μπορούσε να αποσαφηνίσει πώς η περιοδική νηστεία μπορεί να βοηθήσει στη διακοπή καθώς και στην αντιμετώπιση προβλημάτων διαβήτη τύπου 2.

Η ινσουλίνη είναι ένας ορμονικός παράγοντας που παράγει το πάγκρεας για να διαχειριστεί την ποσότητα του σακχάρου που διανέμεται στο αίμα.

Σε διαβητικά θέματα, αυτή η ρυθμιστική συσκευή αρχίζει να καταστρέφεται είτε όταν το πάγκρεας υπολείπεται για να δημιουργήσει επαρκή ινσουλίνη είτε όταν τα κύτταρα του σώματος καταλήγουν να είναι ανοσία στις επιπτώσεις του ορμονικού παράγοντα.

Με την πάροδο του χρόνου, τα μη ελεγχόμενα υψηλά επίπεδα σακχάρου στο αίμα που προκύπτουν από διαβητικά προβλήματα μπορεί να έχουν ως αποτέλεσμα απώλεια όρασης, νεφρική ανεπάρκεια, εγκεφαλικά επεισόδια, καθώς και μειωμένο ακρωτηριασμό χεριών ή ποδιών.

Σύμφωνα με τον Παγκόσμιο Οργανισμό Υγείας (ΠΟΥ), το 2019, τα διαβητικά προβλήματα προκάλεσαν 1.5 εκατομμύρια θανάτους παγκοσμίως.

Περισσότερο από το 95% των ατόμων με σακχαρώδη διαβήτη έχουν διαβητικά προβλήματα τύπου 2, τα οποία είναι σε μεγάλο βαθμό το αποτέλεσμα της σωματικής έλλειψης άσκησης καθώς και του υπερβολικού σωματικού βάρους.

Οι επιστήμονες έχουν συμφωνήσει ότι τα υψηλά επίπεδα σακχάρου στο αίμα βλάπτουν τα βήτα κύτταρα στο πάγκρεας –τα κύτταρα που παράγουν την ινσουλίνη– ωστόσο το συστατικό που παίζει το λίπος είναι πολύ πιο αμφισβητήσιμο.

Τα ευρήματα από μια ολοκαίνουργια ερευνητική μελέτη βασισμένη στο εργαστήριο συνιστούν ότι τα καταστήματα λίπους στο πάγκρεας μπορεί να βοηθήσουν στη διατήρηση της έκκρισης ινσουλίνης καθώς και στην αργή έναρξη των διαβητικών προβλημάτων.

Αυτή η μελέτη μπορεί να παρέχει μια εφικτή περιγραφή για τα πλεονεκτήματα της προπόνησης καθώς και της περιοδικής νηστείας, καθώς και προσεγγίσεις για την αποφυγή καθώς και για την αντιμετώπιση προβλημάτων διαβήτη τύπου 2.

Η ερευνητική μελέτη δείχνει ότι ένας κύκλος χώρου αποθήκευσης λίπους στα κύτταρα του παγκρέατος μετά τις τροφές, που συμμορφώνεται με τη δυσλειτουργία του λίπους τις ώρες πριν από το επόμενο πιάτο, μπορεί να βοηθήσει στη διατήρηση της παραγωγής ινσουλίνης.

Η μελέτη, με επικεφαλής ερευνητές στο Ιατρικό Κέντρο του Πανεπιστημίου της Γενεύης στην Ελβετία, εμφανίζεται στο περιοδικό Diabetologia.

Χώρος αποθήκευσης λίπους καθώς και κινητοποίηση

Οι ερευνητές υπέβαλαν β-κύτταρα ανθρώπινων και αρουραίου σε διάρκειες περίσσειας ζάχαρης, με ή χωρίς υψηλά επίπεδα λιπαρών.

Όπως αναμενόταν, σταδιακά, οι υψηλοί βαθμοί σακχάρου μείωσαν την ικανότητα των κυττάρων να παράγουν ινσουλίνη, σε σύγκριση με τους τυπικούς βαθμούς σακχάρου.

Ωστόσο, μια άφθονη ποσότητα λίπους φάνηκε να προστατεύει την έκκριση ινσουλίνης των βήτα κυττάρων από τις επιπτώσεις των υψηλών βαθμών σακχάρου.

«Όταν τα κύτταρα εκτίθενται τόσο σε υπερβολική ζάχαρη όσο και σε πάρα πολύ λίπος, αποθηκεύουν το λίπος με τη μορφή σταγονιδίων εν αναμονή μιας λιγότερο ευημερούσας εποχής», περιγράφει η Lucie Oberhauser, Ph D., η πρώτη συγγραφέας της ερευνητικής μελέτης.

Παραδόξως, δείξαμε ότι αυτό το απόθεμα λίπους, αντί να επιδεινώσει την κατάσταση, επιτρέπει στην έκκριση ινσουλίνης να αποκατασταθεί σε σχεδόν φυσιολογικά επίπεδα», αναφέρει.

Οι επιστήμονες παρατήρησαν ότι οι διάρκειες προσβασιμότητας υψηλής περιεκτικότητας σε λιπαρά καθώς και ζάχαρης, εναλλάξ με μειωμένη προσβασιμότητα, ενεργοποίησαν τη γενετική στα παγκρεατικά κύτταρα που διαφήμιζαν έναν κύκλο αποθήκευσης λίπους καθώς και κινητοποίηση.

Τα πλεονεκτήματα αυτού του κύκλου προέκυψαν καθ' όλη τη διάρκεια των περιόδων, όταν οι κυψέλες δεν είχαν πλέον αρκετά υλικά ισχύος.

«Αυτές οι συνθήκες νηστείας προκάλεσαν κινητοποίηση λίπους που υποστήριξε την έκκριση ινσουλίνης», ισχυρίστηκε ο Pierre Maechler, Ph D., που ηγήθηκε της ερευνητικής μελέτης.

«Με άλλα λόγια, ολόκληρος ο κύκλος αποθήκευσης λίπους (υπερσιτισμός) ακολουθούμενος από κινητοποίηση λίπους (νηστεία) απαιτείται για τον μηχανισμό που αποκαλύφθηκε στη μελέτη μας», ενημέρωσε το "Detonic.shop".

Ισχυρίστηκε ότι ένα γρήγορο 4-6 ωρών σίγουρα θα αρκούσε για να επιτρέψει στα βήτα κύτταρα να επαναρυθμιστούν καθώς και να ανακτήσουν την ικανότητά τους να εκκρίνουν ινσουλίνη μεταξύ των πιάτων.

«Πρακτικά, αποφύγετε το σνακ!» συνέστησε.

Πιστεύει ότι η εκτόξευση λίπους από τα καταστήματα δεν είναι πρόβλημα, δεδομένου ότι το σώμα το χρησιμοποιεί ως πηγή δύναμης μεταξύ των τροφών – για παράδειγμα, για να διατηρήσει κανονικά ξόρκια άσκησης.

Βλάβες που συνδέονται με το λίπος

Άλλοι ερευνητές αμφισβήτησαν πραγματικά εάν αυτές οι αναζητήσεις από διαχωρισμένα κύτταρα παγκρέατος που επεκτείνονται σε γεύματα σε ένα εργαστήριο μπορούν να θεωρηθούν για άτομα με υπερβολικό βάρος.

«Αλήθεια, όσο υψηλότερος είναι ο [δείκτης μάζας σώματος], τόσο υψηλότερος είναι ο κίνδυνος διαβήτη και υπάρχουν ενδείξεις ότι η υπερβολική εναπόθεση λίπους σε βασικά όργανα, όπως το ήπαρ και το πάγκρεας, επιταχύνει τους κινδύνους διαβήτη», ισχυρίστηκε. Naveed Sattar, Ph D., καθηγητής μεταβολικής φαρμακευτικής αγωγής στο Πανεπιστήμιο της Γλασκώβης στο Ηνωμένο Βασίλειο.

«Υπάρχουν πολλές ενδείξεις ότι τα τριγλυκερίδια υψηλής κυκλοφορίας, τα οποία μεταφέρουν υπερβολικό λίπος στο πάγκρεας, μπορεί να επιταχύνουν τον κίνδυνο διαβήτη», ενημέρωσε το MNT.

Τα τριγλυκερίδια είναι ένα είδος λίπους που το σώμα χρησιμοποιεί ως αέριο.

Ο καθηγητής Sattar ανέφερε ένα επιστημονικό τεστ στο οποίο συμπεριλήφθηκε, καθώς και το οποίο συνιστά ότι οι αυξημένοι βαθμοί λίπους στο πάγκρεας προσθέτουν στη διαταραχή των βήτα κυττάρων.

Η κλινική δοκιμή ύφεσης διαβήτη αποκαλύπτει ότι όταν τα άτομα ανακάμπτουν από διαβητικά προβλήματα ως αποτέλεσμα διαχείρισης βάρους, η διαρκής ύφεση βασίζεται στη μείωση των βαθμών τριγλυκεριδίων στην κυκλοφορία του αίματός τους καθώς και στους μειωμένους βαθμούς λίπους στο πάγκρεας τους.

Περιορισμοί της ερευνητικής μελέτης

Ο Δρ Francesco Rubino, πρόεδρος της Μεταβολικής καθώς και της Βαριατρικής Χειρουργικής στο King's College του Λονδίνου στο Ηνωμένο Βασίλειο, προειδοποίησε επίσης ότι η ολοκαίνουργια ερευνητική μελέτη που βασίζεται στο εργαστήριο μπορεί να μην αντικατοπτρίζει αυτό που συμβαίνει στο σώμα.

Ενημέρωσε το Science Media Center (SMC) στο Λονδίνο ότι τα διαβητικά προβλήματα τύπου 2 συνεπάγονται προβλήματα με διάφορα άλλα κύτταρα καθώς και με όργανα του σώματος, όχι μόνο με το πάγκρεας. Για παράδειγμα, οι ειδικοί συνδέουν το υπερβολικό λίπος με την εκτεταμένη αντίσταση στην ινσουλίνη καθώς και το πρήξιμο.

«Ως εκ τούτου, είναι δύσκολο να εκτιμηθεί η κλινική συνάφεια των παρατηρήσεων από αυτή τη μελέτη και, συγκεκριμένα, ο πιθανός ρόλος του λίπους ως «προστατευτικού» για την ανάπτυξη διαβήτη, όπως προτείνεται από τους συγγραφείς», υποστήριξε.

Ωστόσο, εξήγησε ότι, ενώ η οργάνωση μεταξύ του υπερβολικού λίπους καθώς και των διαβητικών ζητημάτων είναι ξεκάθαρη, η φύση της οργάνωσης είναι πολύ λιγότερο εμφανής.

Η Καταρίνα Κως, MD, Ph D., ομιλήτρια ηλικιωμένων και επίτιμη επαγγελματίας γιατρός σε θέματα διαβήτη καθώς και ενδοκρινολογίας στην Ιατρική Σχολή του Πανεπιστημίου του Έξετερ στο Ηνωμένο Βασίλειο, ενημέρωσε το SMC:

«Θα ήταν λάθος να θεωρήσουμε από αυτή τη μελέτη ότι το λίπος σώζει το παγκρεατικό κύτταρο που εκκρίνει ινσουλίνη όταν υποστεί βλάβη. Η μειωμένη διατροφική πρόσληψη σε συνδυασμό με την άσκηση βελτιώνει την ευαισθησία στην ινσουλίνη και αυτή παραμένει η βασική σύσταση για την πρόληψη και τη θεραπεία του διαβήτη τύπου 2».

.