Fehlfunktion der Mitochondrien ist nachweislich die Hauptursache für Parkinson

Fehlfunktion der Mitochondrien ist nachweislich die Hauptursache für Parkinson

12,000 Menschen in Dänemark und auch 7 bis 10 Millionen Menschen weltweit leiden an der Parkinson-Krankheit (PD). Es ist der zweithäufigste neurogenerative Zustand des Alterns und auch der häufigste Bewegungszustand, aber die Ursache der Krankheit ist weitgehend unbekannt.

In einer brandneuen Forschungsstudie zeigen Wissenschaftler der Universität Kopenhagen, dass die häufigste Form der Krankheit, die 90 bis 95 Prozent aller Fälle von Parkinson umfasst, die gelegentliche PD genannt wird, durch eine Blockierung eines Pfades ausgelöst wird, der die afferenten steuert Neurons Riesen, die Mitochondrien.

„Genau wie beim Essen nehmen die Zellen das, was sie brauchen, und entfernen die restlichen Abfallprodukte. Aber wenn unsere Gehirnzellen diese spezifische Art von Signalblockade haben, bedeutet dies, dass das Kraftwerk der Zelle – Mitochondrien – nach einer Beschädigung nicht mehr gereinigt werden kann“, erläutert die übereinstimmende Autorin und Teamleiterin Professor Shohreh Issazadeh-Navikas vom Biotech Research & Innovationszentrum.

Die Obstruktion führt dazu, dass sich große Mengen an geschädigten Mitochondrien ansammeln, während die Zellen nicht genügend Energie erzeugen können. Es bewirkt, dass Nervenzellen langsam absterben, was der Faktor für das Wachstum von Parkinson-Anzeichen ist und auch der Grund, warum es zu einer geistigen Verschlechterung führt.

Ausgelöst wird die Obstruktion durch eine Fehlregulation der Immungenetik, insbesondere ein Weg namens Interferon Typ 1, der im Allgemeinen für den Kampf gegen Infektionen entscheidend ist und nun auch für die Steuerung der Stromversorgung des afferenten Neurons verantwortlich ist .

„Jeder Teil unseres Körpers muss reguliert werden. Wir bekommen ein Signal, mit dem Essen aufzuhören, wenn wir satt sind, und dasselbe passiert überall in unserem Körper. Wenn wir eine Infektion bekommen, müssen Teile unseres Körpers sie bekämpfen und ihre Vermehrung verhindern. Aber wenn die Infektion beseitigt ist, sollte das Signal nachlassen. Dies ist die Aufgabe eines Proteins namens PIAS2. Das verursacht die Blockade des Interferon-Wegs Typ 1, und wenn die Infektion vorbei ist, sollte die Blockade aufhören und sich wieder normalisieren. Aber das scheint bei Patienten mit Parkinson-Krankheit nicht der Fall zu sein. Wir zeigen weiter, dass diese Fehlregulation, wie bereits erwähnt, zu einem Defekt in der mitochondrialen Energieversorgung führt“, so Issazadeh-Navikas.

Diese Pfade sind extrem wichtig für geistige Merkmale, aber sie sind zusätzlich mit der mikrobiellen und auch Infektionserkennung verbunden. Sie sind zum Beispiel extrem wichtig für den Umgang mit COVID-19, und auch eine Anomalie in der relevanten Genetik ist tatsächlich mit einem schädlichen Endergebnis nach einer COVID-19-Erkrankung verbunden.

Die Wissenschaftler haben 4 Informationssammlungen integriert und auch ausgewertet, die Nervenzellen von Gehirnen mit Parkinson erforschten und auch überprüften, welche Art von Genetik sie teilen.

Danach überprüften sie, welche genetischen Muster bei Personen mit Parkinson-Krankheit unterbrochen waren und insbesondere auch bei solchen, die tatsächlich zusätzlich eine PD mit geistiger Verschlechterung festgestellt hatten.

Um die Ergebnisse zu überprüfen, wurde die Hauptrecherche der integrierten Informationen in 3 verschiedenen Computermaus-Versionen unter Ausnutzung einer ungünstigen Regulierungsbehörde des Interferonpfades der Art I, PIAS2, versucht, der tatsächlich aus der Personenforschungsstudie als eines der entscheidenden gesunden Proteine, das mit der Entwicklung der Parkinson-Krankheit und auch mit der geistigen Verschlechterung verbunden ist.

„Wir zeigen, dass eine hohe Akkumulation des PIAS2-Proteins die Blockade im Signalweg verursacht, die die Prozesse aktiviert haben sollte, die für die Entfernung von beschädigtem Protein und mitochondrialem Müll verantwortlich sind“, sagt Issazadeh-Navikas.

„Die Anhäufung von geschädigter mitochondrialer Masse führt außerdem zu einer Zunahme anderer toxischer Proteine. Wenn wir also Patienten mit gleichaltrigen gesunden Patienten ohne Parkinson-Krankheit vergleichen, sehen wir, dass dieses PIAS2-Protein in den Neuronen stark exprimiert wird, weshalb dieser Signalweg auf mögliche Rollen bei den anderen Formen der familiären Parkinson-Krankheit untersucht werden sollte, die wir habe hier nicht studiert.“

Die Wissenschaftler hoffen sehr, dass die Forschungsstudie die Forschungsstudie sicherlich motivieren wird, die Wegbehinderung zu bekämpfen, was einen nützlichen Einfluss auf die Krankheit haben könnte und auch in Richtung des Schutzes vor geistigem Verfall.

In den folgenden Phasen wird das Team von Issazadeh-Navikas sicherlich genau untersuchen, wie der Weg zur neuronalen Homöostase und auch zum Überleben beiträgt und wie genau seine Fehlregulation den neuronalen Zelltod auslöst.