Alzheimer-Krankheit: Die Gehirnmechanismen hinter Apathie

3dee315975dae0b3a2453d7c071abbfb - June 27, 2022Geschrieben von Deep Shukla im Mai 5, 2022- Fakten untersucht von Rita Ponce, Ph. D.Maschinenzahnräder, teils miteinander verzahnt, drehend

  • Personen mit der Alzheimer-Krankheit (Werbung) zeigen ebenfalls neuropsychiatrische Symptome wie Apathie, zusammen mit einem Mangel an kognitiven Fähigkeiten.
  • Eine aktuelle Forschungsstudie an Computermäusen hat tatsächlich ein Gerät offenbart, das die Anzeichen von Apathie in der Werbung aufklären kann.
  • Diese Forschungen können die Weiterentwicklung von Therapien für neuropsychiatrische Symptome im Zusammenhang mit Werbung fördern.

Eine brandneue Forschungsstudie an Computermäusen legt nahe, dass die in der Werbung beobachteten Anzeichen von Apathie durch die ungewöhnliche Expression eines Rezeptors für die natürliche Chemikalie Glutamat in einem mit Inspiration verbundenen Gehirnbereich ausgelöst werden können.

Insbesondere kann der Mangel an inspirierten Gewohnheiten umgedreht werden, indem ein Blocker für den Rezeptor verwendet wird, was empfiehlt, dass dieser Rezeptor gezielt angegriffen werden kann, um mit den oben genannten neuropsychiatrischen Symptomen fertig zu werden.

Die brandneuen Suchen nach werden in der Zeitschrift Molecular Psychiatry veröffentlicht

Verlust von Synapsen

Defizite in kognitiven Merkmalen, bestehend aus Gedächtnis-, Entdeckungs- und auch Ausführungsmerkmalen, sind Merkmale der Werbung. Es wird angenommen, dass diese kognitiven Mängel mit der Bildung des gesunden Proteins Amyloid-β (Aβ) in Form von Plaques im Gehirn zusammenhängen.

Die Aβ-Plaques bestehen aus Ketten sich duplizierender gesunder Proteinuntereinheiten, die als Aβ-Monomere bezeichnet werden. Diese Aβ-Monomere häufen sich an, um kurze Ketten zu entwickeln, die Oligomere genannt werden, die sich schließlich miteinander konstruieren, um Fibrillen und irgendwann auch unlösliche Plaques zu entwickeln.

Wissenschaftler haben früher Aβ-Plaques als die kausale Variable betrachtet, die der Förderung von Werbung zugrunde liegt. Aktuelle Forschungsstudien deuten jedoch darauf hin, dass die löslichen Aβ-Oligomere viel schädlicher sind und auch hauptsächlich für die Auslösung von Schäden an Gehirnzellen oder Nervenzellen verantwortlich sein können.

Die Abnahme der kognitiven Funktion in der Werbung hängt mit dem Verlust von Synapsen zusammen, die Verbindungsfaktoren zwischen Nervenzellen sind, bei denen die Übertragung von Informationen von einer Nervenzelle zur anderen stattfindet.

Studien haben tatsächlich gezeigt, dass Aβ-Oligomere die Störung von Synapsen hervorrufen können, einschließlich Glutamat, der bedeutenden anregenden natürlichen Chemikalie im Gehirn.

Wissenschaftler glauben, dass Aβ-Oligomere für die Übererregung von glutamatergen Synapsen verantwortlich sind, die den extremen Eintritt von Calciumionen bis in die Nervenzellen und schließlich auch den Verlust von Synapsen bewirkt. Das spezifische System hinter dem Verlust der glutamatergen Synapse ist jedoch weiterhin vage.

Neuropsychiatrische Zeichen in der Werbung

Zusätzlich zur Abnahme der kognitiven Fähigkeiten zeigen Menschen mit Werbung auch Anzeichen von klinischer Depression, Ängstlichkeit sowie Apathie oder fehlender Inspiration. Diese neuropsychiatrischen Symptome treten auf, bevor die Anzeichen für kognitive Defizite sichtbar werden, und verschlimmern sich im Verlauf der Krankheit.

Die neurobiologischen Mechanismen, die diesen neuropsychiatrischen Symptomen zugrunde liegen, sind jedoch nicht sehr klar. Um die Mechanismen hinter AD-assoziierter Apathie viel besser zu verstehen, konzentrierten sich die Verfasser der Forschungsstudie auf das Zentrum accumbens, das ein Gehirnbereich ist, der mit Inspiration verbunden ist.

Frühere Studien haben tatsächlich eine Anhäufung von Aβ-Plaques im Zentrum accumbens und seine Degeneration bei Menschen mit Werbung gezeigt. Darüber hinaus erhält das Zentrum Accumbens erregenden Input von zahlreichen Hirnarealen, darunter dem präfrontalen Kortex.

So können Aβ-Oligomere möglicherweise Anzeichen von Apathie hervorrufen, indem sie einen Verlust von erregenden Synapsen auslösen, vergleichbar mit dem, der in Gehirnbereichen beobachtet wird, die mit Kognition assoziiert sind.

Abnorme Glutamatrezeptorexpression

Die Wissenschaftler infundierten Aβ-Oligomere direkt in das Herzzentrum von Computermäusen. Sie stellten fest, dass Aβ-Oligomere die Inspiration der Computermäuse minimierten, um Anreize zu erhalten und auch auf unerwünschte Erfahrungen zu reagieren.

Darüber hinaus ging die Abnahme der Inspiration bei Haustieren, die mit Aβ-Oligomeren infundiert wurden, mit einem erhöhten Grad eines Glutamatrezeptor-Subtyps einher, der als calciumpermeabler AMPA (CP-AMPA)-Rezeptor bezeichnet wird.

Die üblichen AMPA-Rezeptoren, die sich im erwachsenen Gehirn zeigen, erlauben keine Anreicherung von Calcium bis in die Nervenzellen. Im Gegensatz dazu ermöglichen die unregelmäßigen CP-AMPA-Rezeptoren den Eintritt von Calciumionen und werden auch im Erwachsenenalter während der Entwicklung oder bei neurodegenerativen Problemen sichtbar

Die Wissenschaftler stellten fest, dass die Blockierung des CP-AMPA-Rezeptors die Abnahme der Inspiration bei Computermäusen, die mit Aβ-Oligomeren infundiert wurden, umkehrte.

In nachfolgenden Experimenten, bei denen Gehirnstücke untersucht wurden, stellten die Wissenschaftler fest, dass der durch Aβ-Oligomere ausgelöste Anstieg der CP-AMPA-Rezeptoren die Verschlechterung der glutamatergen Synapsen im Zentrum der Accumben verursachte.

In der Menge deuten diese Ergebnisse darauf hin, dass Aβ-Oligomere die ungewöhnliche Expression von CP-AMAP-Rezeptoren im Zentrum Accumbens erzeugten, was den Verlust von Synapsen verursachte und auch die Inspiration minimierte.

Neue Therapiemöglichkeit

Bis vor kurzem glaubten Forscher, dass der NMDA-Rezeptor, eine weitere wichtige Art von Glutamatrezeptor, für den Verlust von Synapsen in der Werbung verantwortlich ist.

Medikamente, die den NMDA-Rezeptor blockieren, erzeugen jedoch entweder unangemessene Nebenwirkungen oder haben tatsächlich nur begrenzten Erfolg bei der Verringerung von Werbezeichen. Dies deutet darauf hin, dass der NMDA-Rezeptor möglicherweise nicht die Hauptursache für synaptischen Verlust ist.

Die aktuelle Forschungsstudie zeigt, dass die Blockierung des CP-AMPA-Rezeptors den Verlust von Synapsen im Zentrum accumbens und auch den Mangel an Inspirationsgewohnheiten umkehren kann.

Im Gegensatz zum NMDA-Rezeptor offenbart sich der CP-AMPA-Rezeptor in den Köpfen gesunder und ausgeglichener Erwachsener nicht und kann daher auch ein attraktives Heilungsziel zur Senkung von Werbezeichen bieten.

Der Hauptautor der Forschungsstudie, Dr. Yao-Ying Ma, Assistenzlehrer für Pharmakologie und Toxikologie an der Indiana University, sagte gegenüber "Detonic.shop": „Unter einem breiten Spektrum von AD-assoziierten Symptomen wurde die fortschreitende Dysfunktion der Wahrnehmung ausführlich untersucht.“

„Die begrenzte Linderung der Symptome bei AD-Patienten durch verfügbare Medikamente zeigt jedoch ein mangelndes Verständnis der neuronalen Substrate von AD, insbesondere der AD-assoziierten neuropsychiatrischen Symptome“, behauptete er.

„[Diese Ergebnisse] bieten ein potenzielles neues biologisches Ziel zur Verbesserung der Lebensqualität von AD-Patienten, insbesondere derjenigen, die auch an schädlichen neuropsychiatrischen Symptomen leiden.“

–Dr. Yao-Ying Ma

Dr. Denis Selkoe, Dozent für Neurologie an der Harvard Medical School, erinnerte daran, dass diese Ergebnisse auch die Funktion von Aβ-Oligomeren und nicht von Plaques bei der Auslösung von synaptischen Störungen in der Werbung unterstützen.

Dr. Selkoe informierte MNT:

„Diese Studie zeigt, dass Aß-Oligomere die synaptische Biochemie in dieser Region auf bestimmte Weise verändern, und es ist von Vorteil, dies zu korrigieren. Dies ist ein weiterer Beweis dafür, dass unabhängig davon, welche Synapsen, welche Gehirnregionen und welche spezifischen molekularen Mechanismen die negativen Auswirkungen von Aß-Oligomeren vermitteln, es wichtig ist, die Spiegel dieser synaptotoxischen Anordnungen eines Peptids (Aß) zu senken, das in harmlos ist seine monomere Form.“

.