Risikofaktoren für plötzliche koronare Todesfälle, Notfallversorgung

Die Asystolie liegt dem Fortschreiten des plötzlichen Koronartodes zugrunde. Die schlechteste prognostische Indikation ist die sofortige Asystolie - 3-4% Überleben in der präklinischen Phase.

In der Prognosestrategie hat Asystolie, die nach Kammerflimmern stattfindet, eine größere Erwartung der Reversibilität des Verfahrens, während das Vorhandensein einer großwelligen Art von Kammerflimmern anstelle einer kleinwelligen vorteilhafter ist.

Es wird gezeigt, dass eine sofortige elektrische Defibrillation des Herzens, die das Kammerflimmern stoppte, wenn das Herz genügend ATP-Reserven aufrechterhielt und das Herzleitungssystem und das kontraktile Myokard keine verlängerte Hypoxie durchliefen, es dem Herzmuskel ermöglicht, zu einem typischen inneren Betrieb zurückzukehren ein paar Sekunden, o was durch das Aussehen eines Pulses und die spontane Behebung des typischen Bluthochdrucks belegt wird.

In dem Fall, dass die Defibrillation verschoben und die ATP-Reserven des Herzmuskels verringert wurden, kann die Leitung von Impulsen erheblich verringert werden und die Kontraktilität des Myokards kann zu schwach sein, was durch das Fehlen eines Impulses in den peripheren Arterien auftritt.

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Nach heutigen Vorstellungen [13] ist eine koronare Herz-Kreislauf-Erkrankung eine Pathologie, die auf einer Myokardschädigung aufgrund unzureichender Blutversorgung (Koronarmangel) beruht. Das Ungleichgewicht zwischen der echten Blutversorgung des Myokards und seinen Anforderungen an die Blutversorgung kann aufgrund der folgenden Szenarien auftreten:

  1. Ursachen im Schiff:
    • atherosklerotische Verengung des Lumens der Koronararterien;
    • Apoplexie und Thromboembolie der Koronararterien;
    • Krämpfe der Koronararterien.
  2. Ursachen außerhalb des Schiffes:

Die Idee der koronaren Herz-Kreislauf-Erkrankung ist eine Gruppe [13]. Es integriert sowohl schwere als auch anhaltende Zustände, die aus solchen bestehen, die als unabhängige nosologische Arten angesehen werden und auf Anämie und dadurch hervorgerufenen Myokardmodifikationen (Nekrose, Dystrophie, Sklerose) beruhen. Nur in Fällen, in denen eine Anämie auf eine Verengung des Lumens der Koronararterien im Zusammenhang mit Atherosklerose zurückzuführen ist oder der Faktor für die Ungleichheit der koronaren Blutzirkulation mit den Stoffwechselanforderungen des Myokards nicht bekannt ist.

Die Entwicklung von atherosklerotischem Plaque erfolgt in mehreren Phasen. Zu Beginn ändert sich das Lumen des Gefäßes nicht wesentlich. Während sich Lipide in der Plaque ansammeln, treten Risse der faserigen Hülle auf, die mit der Ablagerung von Blutplättchenaggregaten einhergehen und zur regionalen Ablagerung von Fibrin beitragen. Die Ortszone des Parietalthrombus ist vom frisch gebildeten Endothel bedeckt und erstreckt sich in das Lumen des Gefäßes und verengt es. Zusammen mit lipidofibrotischen Plaques werden praktisch spezifisch fibrotische stenosierende Plaques gebildet, die verkalkt werden [13].

Wenn sich jede Plaque festsetzt und zunimmt, nimmt die Vielfalt der Plaques zu, ebenso wie der Grad der Stenose des Lumens der Koronararterien, der meistens (wenn auch nicht immer) die Schwere der medizinischen Symptome und den Verlauf der IHD identifiziert. Eine Verengung des Arterienlumens auf 50% ist häufig asymptomatisch. Typischerweise treten deutliche medizinische Symptome der Krankheit auf, wenn das Lumen auf 70% oder mehr verengt ist.

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Bei der Entstehung einer Myokardanämie kann häufig ein starker Anstieg des Sauerstoffbedarfs, ein Koronarangiospasmus oder eine Apoplexie auftreten. Die Anforderungen an Apoplexie aufgrund einer Schädigung des Gefäßendothels können sich derzeit in den frühen Phasen des Fortschreitens von atherosklerotischem Plaque entwickeln, insbesondere angesichts der Tatsache, dass bei der Pathogenese von Erkrankungen der Herzkranzgefäße und insbesondere ihrer Verschlechterung hauptsächlich Verfahren zur Störung der Blutstillung eine wesentliche Funktion spielen Thrombozytenaktivierung, deren Faktoren nicht vollständig entwickelt sind. Thrombozytenmikrothrombose und Mikroembolie können die Durchblutungsstörungen in einem stenosierten Gefäß verstärken.

Signifikante atherosklerotische Wunden der Arterien vermeiden ihre Krämpfe nicht ständig. Die Forschungsstudie der seriellen Querbereiche der betroffenen Koronararterien ergab, dass in nur 20% der Fälle eine atherosklerotische Plaque eine konzentrische Verengung der Arterie auslöst, die die praktischen Veränderungen in ihrem Lumen behindert. In 80% der Fälle wird eine exzentrische Stelle der Plaque identifiziert, an der die Fähigkeit des Gefäßes zur Erweiterung und zum Krampf erhalten bleibt.

Was könnte auslösen

Die meisten Fälle von schwerer unzureichender Blutversorgung des Myokards treten vor dem Hintergrund der bestehenden persistierenden Pathologie auf:

  1. Das Vorhandensein von venösen Blutembolien (Krampfadern). Eine abgeschnittene Embolie schließt das Lumen der Arterie und unterbricht die Durchblutung dieser Zone. Dieses System wird bei jeder Thromboembolie beobachtet, ist jedoch am schädlichsten, wenn es um überlappende Lungen-, Gehirn- und Herzkranzgefäße geht.
  2. Atherosklerotische Wunden der Herzkranzgefäße verengen das Lumen der Arterien. Der Einfluss zusätzlicher Faktoren (Krämpfe, Verletzungen, regionale Schwellungen) führt zu einer Verstopfung des Gefäßes.
  3. Stressumstände, alkoholische Nikotinvergiftungen führen zur Freisetzung biologisch aktiver Verbindungen, bei denen es zu Herzkranzgefäßen kommt.
  4. Mechanische Kompression von Koronararterien von außen mit einem Wachstum oder Übergang in der Nähe.
  5. Koronararteriitis (aufgrund eines vorläufigen Ödems und nachfolgender sklerotischer Veränderungen in der Wand nach der Heilung).
  6. Gefäßverletzung.

Am häufigsten führt eine anhaltende Atherosklerose der Koronararterien zu solchen Problemen. Schwerwiegende Probleme sind möglich, wenn das pathologische Verfahren tatsächlich 2 Primäräste infiziert hat.

Ein plötzlicher Tod eines Klienten kann eintreten, wenn eine schwere Unterbrechung der Durchblutung des Myokards eintritt. In diesem Zustand, wenn ein Individuum einen psychischen Schock erlebt, den Körper extremen Belastungen aussetzt, raucht oder Alkohol konsumiert, steigt der Sauerstoffbedarf des Herzmuskels an, geht jedoch nicht in den erforderlichen Mengen ein. Dies führt zu einer Asystolie, die durch ein völliges Aufhören des Herzens definiert wird.

Die koronare Durchblutung nimmt ebenfalls ab, wenn der Bluthochdruck stark abfällt. Dies kann ebenfalls während der Ruhe oder des Schlafes erfolgen.

Das Problem könnte mit Kammerflimmern, deren Flackern oder Flattern und Fehlfunktionen des Leitungssystems des Herzens zusammenhängen. Aus diesem Grund beginnt sich das Organ mit einer gesundheitsschädlichen Häufigkeit zusammenzuziehen, und der Körper des Klienten erhält nicht genügend Blut. Es gibt verschiedene Faktoren für die Pathologie.

Eine Erhöhung der Angriffsmöglichkeit ist möglich:

  1. Im Falle einer Herz-Kreislauf-Erkrankung.
  2. Mit koronarer Erkrankung.
  3. Wenn eine Person ohne Faktor häufig ohnmächtig wird.
  4. Mit erweiterter Kardiomyopathie. Es hilft, die Pumpfunktion des Herzens zu minimieren.
  5. Mit hypertropher Kardiomyopathie. In diesem Fall verdicken sich die Wände des Organs und seine Arbeit wird gestört.
  6. Wenn das Gefäßsystem anfällig für Schäden ist.
  7. Als Ergebnis einer genetischen Veranlagung.
  8. Mit hohem Cholesterinspiegel im Blut und fettleibig.
  9. Im Zusammenhang mit schlechten Praktiken.
  10. Wenn Mikronährstoffe im Körper in übermäßigen oder unzureichenden Mengen vorhanden sind.

Der Klient kann einige Faktoren beeinflussen und deren Auswirkungen minimieren, wodurch der Zustand des Herzens verhindert wird.

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Das akute Koronarsyndrom (ACS) ist ein anderer Name für diese Pathologie. Grundsätzlich beginnt es als Ergebnis von atherosklerotischen Gefäßwunden.

Die Pathogenese (Fortschrittssystem) dieser Krankheit besteht in der Ablagerung von Cholesterin in den Wänden der Arterien, aufgrund dessen, dass sie an Flexibilität verlieren, die Durchblutung schwierig ist. Der ICD-10-Krankheitscode lautet 124.8.

Bei einer teilweisen Beeinträchtigung der Blutversorgung des Myokards kommt es zu einem Sauerstoffmangel, die Zellen erhalten nicht die für wesentliche Funktionen erforderlichen Verbindungen. Dieser Zustand wird als koronare Herz-Kreislauf-Erkrankung bezeichnet. Mit dem vollständigen Stoppen der Blutbewegung entsteht eine Herz-Kreislauf-Erkrankung.

Gründe, warum ACS stattfinden könnte:

  • thrombotische Stenose;
  • Schichtung der Arterienwände;
  • Krampf der Kapillare;
  • Fibrose;
  • das Vorhandensein eines Fremdkörpers (Embolus) im Blutversorgungssystem;
  • Schwellung der serösen Membran des Herzens (Endokarditis);
  • Verengung des Lumens der Gefäße.

Eine Störung der myokardialen Blutversorgung ist ebenfalls aufgrund von Verletzungen im Bereich des Herzens (z. B. einer Messerverletzung) und Operationen möglich.

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Menschen mit der folgenden Liste von Krankheiten haben ein erhöhtes Risiko für ACS

  • Anämie, vorheriger Herzstillstand;
  • Myokarddystrophie und Myokarditis (Schwellung des Muskelgewebes des Herzens);
  • Tachykardie;
  • Diabetes;
  • Bluthochdruck;
  • erbliche Neigung zu plötzlichem Herzinfarkt;
  • Pathologie des Gefäßsystems (Thrombophlebitis, Thromboembolie).

Risikofaktoren sind auch solche Bedingungen:

  • Gewichtsprobleme, ungesunde Ernährung (was zur Bildung von Cholesterin führt);
  • Zigaretten rauchen, Drogen nehmen;
  • geringe motorische Aktivität;
  • fortgeschrittenes Alter (das Risiko für ACS steigt nach 45 bei Männern, 55 bei Frauen).

In den meisten Fällen wird der Herztod durch eine mehrfache Erhöhung der ventrikulären Rhythmusfrequenz verursacht. In diesem Modus kann das Herz das Blut einfach nicht vollständig im Körper verteilen, was letztendlich der Grund für den Tod ist.

Ein weiterer Faktor ist die Bradyarrhythmie, dh eine ungewöhnliche Kontraktion des Herzens und der Asystolie - ein totaler Herzinfarkt und angemessenerweise das Fehlen von Kontraktionen, die für die Leistung des Körpers erforderlich sind.

Faktoren, die das Risiko einer SCD erhöhen, können in Haupt- und Nebenfaktoren unterteilt werden:

Die Hauptfaktoren bestehen aus:

  • doppelter Herzinfarkt oder doppelter Herzstillstand;
  • ventrikuläre Tachykardie;
  • regelmäßiger Bewusstseinsverlust.

Kleinere Faktoren bestehen aus:

  • Steigerung des Muskelvolumens des linken Ventrikels;
  • Hypertonie;
  • hohes Blutfett - Hyperlipidämie;
  • Diabetes;
  • Übergewicht;
  • inaktive Lebensweise.

In 80% der Fälle tritt ein plötzlicher Koronartod bei Patienten mit koronarer Herz-Kreislauf-Erkrankung auf. Darüber hinaus sind viele Fälle auf einen Mangel an koronarer Durchblutung zurückzuführen. In 10% der Fälle handelt es sich um eine dilatative Kardiomyopathie, die definiert ist durch:

  • Ausdehnung der Herzhöhlen;
  • progressiver Herzstillstand;
  • Arrhythmie.

Bei den verbleibenden 10% ist der plötzliche Koronartod auf andere Pathologien zurückzuführen:

  • Schraubstöcke
  • Myokarditis;
  • idiopathische ventrikuläre Tachyarrhythmien (typischerweise in jungen Jahren);
  • hypertrophe Kardiomyopathie;
  • Brugada-Syndrom;
  • Mitralklappenprolaps;
  • Herzverletzungen
  • giftige und alkoholische Myokardschäden.

Als Richtlinie gehen dem plötzlichen Herztod gefährliche Rhythmusstörungen (paroxysmale Tachykardie, Vorhofflimmern, Kammerflattern) voraus. Häufige Gründe für schädliche Arrhythmien sind:

  • Herzkrankheit;
  • Azidose („Versauerung“ der inneren Umgebung des Körpers);
  • niedriger Blutsauerstoff;
  • Hypokaliämie.

Die Auslöser, die einen schweren Koronartod auslösen können, sind sehr unterschiedlich, sie hängen jedoch ständig mit Veränderungen im Herzen und seinen Gefäßen zusammen. Der Löwenanteil des plötzlichen Todes wird durch koronare Herz-Kreislauf-Erkrankungen verursacht, wenn sich in den Koronararterien Fettplaques bilden, die die Durchblutung behindern. Der Klient kennt möglicherweise seine Existenz nicht, macht keine Beschwerden als solche und gibt dann an, dass ein völlig gesunder Mensch plötzlich an einer Herz-Kreislauf-Erkrankung gestorben ist.

Ein weiterer Grund für einen Herzinfarkt kann ein starkes Fortschreiten der Arrhythmie sein, bei dem eine angemessene Hämodynamik schwierig ist, die Organe mit Hypoxie kämpfen und das Herz selbst der Belastung nicht standhalten kann und stoppt.

Hervorgehobene Risikofaktoren, wenn die Wahrscheinlichkeit eines schweren Koronartodes größer ist. Die primären derartigen Faktoren sind ventrikuläre Tachykardie, eine derzeit bestehende Episode eines Herzinfarkts, Fälle von Bewusstseinsverlust, Herzstillstand, Abnahme des Ejektionsanteils des linken Ventrikels auf 40% oder weniger.

Die gleichzeitige Pathologie, insbesondere Diabetes, Bluthochdruck, Gewichtsprobleme, gestörter Fettstoffwechsel, Myokardhypertrophie, Tachykardie von mehr als 90 Schlägen pro Minute, wird als sekundär angesehen, jedoch ebenfalls als wesentliche Bedingungen, unter denen das Risiko eines plötzlichen Todes erhöht ist . Ich riskiere ebenfalls Zigarettenraucher, solche, die die motorische Aktivität übersehen, und andererseits Profisportler.

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Für eine umfassendere Beobachtung und gezielte Bewertung wurden Gruppen von Personen mit einem hohen SCD-Risiko anerkannt. Unter ihnen:

  1. Patienten, die aufgrund eines Herzinfarkts oder Kammerflimmerns eine Wiederbelebung durchlaufen;
  2. Patienten mit anhaltendem Herzstillstand und Anämie;
  3. Personen mit elektrischer Instabilität in einem leitenden System;
  4. Diejenigen, bei denen eine erhebliche Herzhypertrophie festgestellt wurde.

medizinisches Foto

Bei Kammerflimmern aufgrund im Wesentlichen fehlender Herzkontraktionen kommt es zu einem Bewusstseinsverlust. Akutes Kreislaufversagen führt dazu, dass der Klient den Puls an den Oberschenkel- und Halsschlagadern nicht spürt und eine krampfhafte agonale Atmung auftritt. Bald hört die Atemaktivität auf.

In einer Gesundheitseinrichtung können Ärzte bei der Durchführung eines EKG Vorläufer von Kammerflimmern bestimmen - ventrikuläre Extrasystolen der Gruppe, Wachstum des QRS-Komplexes auf einem Kardiogramm. Kammerflattern und Fibrillieren können die intravenöse Verabreichung spezifischer Antiarrhythmika (Novokainamida, Etatsizina) komplex machen.

Einstufung

Es wird eine Klassifizierung der IHD nach medizinischen Arten verwendet, von denen jede ihre eigene Bedeutung im Hinblick auf die Funktionen der medizinischen Symptome, Diagnose- und Behandlungsmethoden hat. Es wurde 1979 von einer Gruppe von WHO-Fachleuten beraten [4].

  1. Plötzlicher Koronartod (Hauptherzinfarkt).
    • Plötzlicher Koronartod mit wirksamer Wiederbelebung
    • Plötzlicher Koronartod (Tod)
  2. Angina pectoris
    • Stabile Angina pectoris (was auf die praktische Klasse hindeutet).
    • Koronarsyndrom X.
    • Vasospastische Angina pectoris
    • instabile Angina pectoris
      • progressive Angina pectoris
      • Angina
      • frühe Angina pectoris nach Infarkt
  3. Herzinfarkt
  4. Kardiosklerose
  5. Schmerzfreie Art der ischämischen Herzkrankheit

Es ist unerwünscht, eine medizinische Diagnose einer koronaren Herz-Kreislauf-Erkrankung zu erstellen, ohne die Art zu entschlüsseln, da sie in dieser grundlegenden Art keine echten Informationen über die Art der Krankheit liefert. In einer richtig entwickelten medizinischen Diagnose folgt die bestimmte medizinische Art der Krankheit der medizinischen Diagnose der IHD durch den Dickdarm [5], zum Beispiel: „IHD: erstmalige Belastungsangina“; Die medizinische Art wird in der Klassifizierung vorgeschlagen, die von der Kategorie dieser Art behandelt wird.

Auch heute gibt es eine modernere Kategorie. Dies ist eine WHO-Kategorie für koronare Herz-Kreislauf-Erkrankungen mit Ergänzungen zum HCSC, 1984. [6]

  1. Plötzlicher Koronartod (Hauptherzinfarkt)
    • Plötzlicher Koronartod mit wirksamer Wiederbelebung
    • Plötzlicher Koronartod (Tod)
  2. Angina pectoris
    • Angina pectoris
      • Erstmalige Belastungsangina
      • Stabile Angina mit praktischem Unterricht
    • Instabile Angina pectoris (derzeit nach Braunwald kategorisiert)
    • Vasospastische Angina pectoris
  3. Herzinfarkt
  4. Kardiosklerose nach Infarkt
  5. Herzrhythmusstörungen
  6. Herzfehler

Gegenwärtig wird zur Feststellung der Schwere der instationären Angina pectoris die in den späten 80er Jahren festgelegte Kategorie von Braunwald verwendet. [7]

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Svetlana Borszavich

Allgemeinarzt, Kardiologe, mit aktiver Arbeit in der Therapie, Gastroenterologie, Kardiologie, Rheumatologie, Immunologie mit Allergologie.
Fließend in allgemeinen klinischen Methoden zur Diagnose und Behandlung von Herzerkrankungen sowie Elektrokardiographie, Echokardiographie, Überwachung der Cholera im EKG und tägliche Überwachung des Blutdrucks.
Der vom Autor entwickelte Behandlungskomplex hilft maßgeblich bei zerebrovaskulären Verletzungen und Stoffwechselstörungen des Gehirns sowie bei Gefäßerkrankungen: Bluthochdruck und Komplikationen durch Diabetes.
Der Autor ist Mitglied der European Society of Therapists und nimmt regelmäßig an wissenschaftlichen Konferenzen und Kongressen auf dem Gebiet der Kardiologie und Allgemeinmedizin teil. Sie hat wiederholt an einem Forschungsprogramm an einer privaten Universität in Japan auf dem Gebiet der Rekonstruktiven Medizin teilgenommen.

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