Kardioversion mit Vorhofflimmern durchgeführt, Komplikationen

Elektropulstherapie - (syn. Kardioversion des NKR, Gegenschock des NKR) T. einiger Arrhythmien, basierend auf der Entladung eines Hochspannungskondensators am Myokard, was zur Depolarisation des gesamten Myokards führt und den pathologischen Kreislauf unterbricht von Anregungswellen darin. Ein großes medizinisches Wörterbuch

Kardioversion (Kardioversion), Elektropulstherapie (Gegenschock) - eine Methode zur Wiederherstellung des normalen Rhythmus von Herzkontraktionen bei Patienten mit vergrößertem Herzen und Herzrhythmusstörungen. Ein geregelter Strom direkter Polarität, der mit der R-Welle des Elektrokardiographen synchronisiert ist, wird durch auf der Brust montierte Elektroden geleitet. . Medizinische Begriffe

KARDIOVERSION, ELEKTROPULSETHERAPIE - (Gegenschock) ist eine Methode zur Wiederherstellung des normalen Rhythmus von Herzkontraktionen bei Patienten mit vergrößertem Herzen und Arrhythmie. Ein geregelter Strom direkter Polarität, der mit der R-Welle des Elektrokardiographen synchronisiert ist, wird durch die Elektroden geleitet. . Erklärendes Wörterbuch der Medizin

EIT - Elektronische Testkarte für Elektropulstherapie Elektronische Ionentechnologie. Wörterbuch der Abkürzungen der russischen Sprache

Behandlung - I Die Behandlung (lat, curatio; Griechisch. Therapeia) ist ein System von Maßnahmen zur Wiederherstellung der Gesundheit, zur Verhinderung von Komplikationen der Krankheit und zur Beseitigung der für den Patienten schmerzhaften Manifestationen der Krankheit. Darunter sind Veranstaltungen, die darauf abzielen. . Medizinische Enzyklopädie

Vorhofflimmern - (griechische Arrhythmie mangelnder Rhythmus, Unregelmäßigkeit; Synonym: Vorhofflimmern, Vorhofflimmern, vollständige Arrhythmie) Herzrhythmusstörung, gekennzeichnet durch häufige und meist unregelmäßige Erregung von Vorhofmyokardfasern. ebenso gut wie . . Medizinische Enzyklopädie

Vorhofflimmern - Honig. Vorhofflimmern (MF) ist ein schneller unregelmäßiger Vorhofrhythmus mit einer Frequenz der Vorhofdepolarisation von 350 in 700 min. Klinisch charakteristisches Vorhofflimmern. Ätiologie • Rheumatische Herzerkrankungen (bis zu 1% aller Fälle von MP) • IHD. . Handbuch der Krankheiten

BOTTOM Line - Kardioversion mit durchgeführtem Vorhofflimmern, Komplikationen

KARDIOVERSION - Honig. Kardioversion stoppt Tachyarrhythmien durch eine Defibrillatorentladung, die mit der am wenigsten gefährdeten Phase der ventrikulären elektrischen Systole synchronisiert ist (normalerweise 20 bis 30 ms nach dem Beginn der R-Welle). Im Gegensatz zu Kammerflimmern (VF) mit. . Ein Hinweis auf Krankheiten

Schlaganfall - - Eine akute Verletzung der Gehirnzirkulation. Aufgrund der Art der Läsion entsteht ein ischämischer Schlaganfall aufgrund einer unzureichenden Blutversorgung (Ischämie) des Gehirns und eines hämorrhagischen Schlaganfalls oder eines spontanen (nicht traumatischen) intrakraniellen Schlaganfalls. . Enzyklopädisches Wörterbuch der Psychologie und Pädagogik

MYOKARDINFARKTION - Honig. Myokardinfarkt (MI) akute akute fokale Nekrose des Herzmuskels aufgrund einer absoluten oder relativen Unzulänglichkeit des koronaren Blutflusses. In mehr als 95% der Fälle basiert der MI auf einer komplizierten koronaren Atherosklerose. . Krankheitsführer

Arrhythmien - - Herzrhythmusstörungen. Sie können den Verlauf so schwerwiegender Krankheiten wie Myokardinfarkt, Kardiosklerose, akute Myokarditis und rheumatische Herzklappenerkrankungen erschweren. Folgende Hauptrhythmus- und Leitungsstörungen werden unterschieden: Sinus. . Enzyklopädisches Wörterbuch der Psychologie und Pädagogik

  • Herzrhythmusstörungen. EI Chazov, VM Bogolyubov. Herzrhythmusstörungen sind eine häufige Komplikation bei verschiedenen Krankheiten. Die vorgeschlagene Monographie ist eine Synthese der neuesten Daten zur Pathogenese, Klinik und Behandlung von Rhythmusstörungen. Lesen Sie mehr Kaufen für 336 reiben
  • Notfallbehandlung. Handbuch für Ärzte. AP Golikov, AM Zakin. Das Referenzhandbuch beschreibt die wichtigsten Methoden der Intensivpflege und Wiederbelebung: externe Massage und Defibrillation des Herzens, künstliche Beatmung, Trachealintubation, Herzpunktion, Perikard, Pleura. Details Kaufen für 192 reiben
  • Diagnose und Behandlung von Herzrhythmusstörungen. Ein Handbuch für Ärzte. Jakowlew. Das Buch präsentiert moderne Daten zu Herzrhythmusstörungen. Die Fragen der klinischen Elektrophysiologie des Herzens, der Nomenklatur, der Klassifikation und der elektrokardiographischen Kriterien werden berücksichtigt. Details Kaufen für 157 reiben

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II. Subakute Perikarditis (6 Wochen bis 6 Monate nach Ausbruch der Krankheit):

mäßige Sinustachykardie;

langsamer und beschleunigter Knotenrhythmus;

AV-Blockade I und II Grad (Typ I nach
Mobitsu).

Alle lebensbedrohlichen Arrhythmien (1. Gruppe),
sicherlich erfordern Notfall
therapeutische Maßnahmen angestrebt
ihr Anhalten. Zur gleichen Zeit Taktik
Management von Patienten mit Arrhythmien,
Zugehörigkeit zur 2. und 3. Gruppe,
muss extrem ausgeglichen sein
und nicht nur individuell betrachten
die Art und Schwere der Arrhythmien, ihre realen
Auswirkungen auf Hämodynamik und Perfusion
Myokard aber auch eine Gelegenheit
selbstarrestierende Arrhythmien
bei der Behandlung einer Grunderkrankung,
sowie möglichst nachteilig
Folgen der antiarrhythmischsten
Therapie.

Schließlich Rhythmus- und Leitungsstörungen,
Zugehörigkeit zu Gruppe IV in der Regel,
benötigen keine besonderen aktiven
antiarrhythmische Behandlung.

Elektrophysiologische Mechanismen
das Auftreten von Arrhythmien bei Patienten
akuter MI entsprechen im Allgemeinen
wie in Kapitel 3 beschrieben
sich beziehen:

pathologischer Automatismus und Auslöser
Aktivität der Ischämie aber nicht
Nekrose von subendokardialen Purkinje-Fasern und Kardiomyozyten;

Wiedereintrittsformation
und pathologische Wellenzirkulation
Aufregung;

beeinträchtigte Leitungsfunktion;

Abnahme der Automatisierungsfunktion des CA-Knotens
und ETC.

Die wichtigsten Faktoren
die Bildung dieser und einiger anderer
Mechanismen von Arrhythmien sind lokal
fokale Verlangsamung und Fragmentierung
Anregungswellen breiten sich aus
in einer elektrisch heterogenen Umgebung,
einzelne Abschnitte davon unterscheiden sich
unterschiedliche Dauer von PD und feuerfest
Perioden, spontan
diastolische Depolarisation usw.

Oft Sinus Bradykardie bei Patienten
mit einem niedrigeren Myokardinfarkt kann dies zur Folge haben
vagotone Reaktion je nach Art des Reflexes
Bezold - Yarish, wie im hinteren Zwerchfell
Die (untere) LV-Wand ist reichlich vertreten
afferente Rezeptoren vagi.In diesen
Fälle von Sinus Bradykardie häufig
kombiniert mit schwerer arterieller
Hypotonie, Magenschmerzen
Bereiche (in den ersten Stunden des MI), Übelkeit
und Erbrechen.

Zum Stoppen der intravenösen Bradykardie
0,5–1,0 mg Atropin werden in den Strahl injiziert
Sulfat. Wenn die Herzfrequenz nicht steigt,
nachdem Atropin verabreicht wurde
wiederholt in den gleichen Dosen. Ist der Effekt
fehlt noch und die Herzfrequenz überschreitet nicht
40-50 Schläge pro Minute, gespeichert
niedriger Blutdruck, fällt SI und erscheinen
Anzeichen einer peripheren Hypoperfusion
Gewebe und Organe vorübergehend gezeigt
EX (siehe Kapitel 3). Sinus Bradykardie,
nicht erschwert
Patient, keine spezielle Behandlung
erfordert.

SAS-Aktivierung und Hyperkatecholaminämie
(Stress, Schmerz, Angst vor dem Tod in der ersten
Stunden Krankheit);

akute Herzinsuffizienz;

Herzinsuffizienz
(zu einem späteren Zeitpunkt IM);

akute gastrointestinale Blutungen
und andere Gründe.

Obwohl Sinustachykardie führt
Myokardbedarf zu erhöhen
in Sauerstoff und in akuten
Eine CA-Thrombose kann dazu beitragen
Erweiterung der Nekrosezone in den meisten Fällen
Fälle erfordert es keine besonderen
Behandlung, denn wenn beseitigt
Die angegebenen Ursachen für Arrhythmien sind in der Regel
Die Sinustachykardie selbst wird ebenfalls gestoppt.

In selteneren Fällen, wenn
Herzfrequenz übersteigt 110-120 Schläge pro Minute,
zusätzlicher Zweck gezeigt
niedrige Dosen von β-Blockern (mit
Mangel an Kontraindikationen für ihre
Rezeption).

Die supraventrikuläre Extrasystole (atrial, knotig) wird aufgezeichnet
20-25% der Patienten mit MI. In den meisten
Fälle, die sein Aussehen nicht erfordert
spezielles Antiarrhythmikum
Behandlung.

Vorhofflimmern tritt auf
ungefähr 10-15% der Patienten mit Myokardinfarkt, einschließlich
bei Patienten mit Myokardinfarkt
Ventrikel. Sein Auftreten ist verbunden,
vor allem mit Stretching
Vorhofwände mit einer Zunahme davon
Druck (zum Beispiel bei akutem Herz
Mangel) oder mit Ausbreitung
myokardialer ischämischer Schaden
Vorhöfe.

Der Beginn der tachysystolischen
Formen von Vorhofflimmern können
zu einer beeinträchtigten Perfusion beitragen
Myokard und sich verschlechternde Symptome
Herzinsuffizienz. Trotzdem
das Bedürfnis lösen
Nothilfe bei Paroxysmus
Vorhofflimmern bei Patienten mit Myokardinfarkt
muss extrem ausgeglichen sein.

Tachysystolische Form des Flimmerns
Atrium mit schlechter Toleranz
krank und / oder mit einer Zunahme der Zeichen
Herzinsuffizienz ist in der Regel
erfordert eine Linderung des Anfalls. Damit
Zweck ist besser, Amiodaron zu verwenden
(300-450 mg intravenös) oder
EIT (siehe Kapitel 3). Pre benötigt
bewerten, wie effektiv kann
Es stellt sich heraus, dass dies eine solche Linderung des Anfalls ist
Vorhofflimmern und wie viel
hohe Rückfallwahrscheinlichkeit
Vorhofflimmern.

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Patienten
mit ausgeprägter Dilatation des Arzneimittels (bis zu
50 mm Durchmesser), insbesondere wenn
kombiniert mit LV-Dilatation,
Wahrscheinlichkeit der Genesung
Der Rhythmus bleibt dann niedrig
als die Wahrscheinlichkeit eines Rückfalls atrial
Arrhythmien sind sehr hoch. In Bezug auf
müssen oft begrenzt werden
tachysystolische Form
flackern in normosystolisch
(zum Beispiel unter Verwendung von β-Blockern).

Paroxysmal supraventrikulär
Tachykardie (atrial oder
AV-Anschlüsse) zeichnet sich durch eine sehr
hoher ventrikulärer Rhythmus (bis zu 120–250
in Minuten), was zweifellos hat
ausgeprägte negative Auswirkungen auf
LV Funktionsstatus und Perfusion
Myokard Paroxysmus stoppen
supraventrikuläre Tachykardie angemessen
Beginnen Sie mit einem schnellen Bolus
intravenöse Verabreichung von 6-12 mg Adenosin
(ATP).

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Patienten
MI kompliziert durch supraventrikuläre
Tachykardie, um einen Angriff zu stoppen
sollte nicht auf Reflex zurückgreifen
(vagale) Einflüsse (Druck auf
Augäpfel, Karotismassage
Sinustest Valsalva) wegen der Gefahr
das Auftreten schwerer Komplikationen.

Die ventrikuläre Extrasystole (VE) tritt bei fast allen Patienten auf
SIE. ZhEs selbst rendern nicht
jeglichen signifikanten Einfluss
auf Hämodynamik und Myokardperfusion.
Einige von ihnen bezeugen jedoch
das Vorhandensein einer schweren Inhomogenität
LV Myokard, das sein kann
Ursache anderer lebensbedrohlicher Arrhythmien:

häufiges ZhE (mehr als 30 pro Stunde);

polytopisches und polymorphes ZhE;

frühes ZhE (Typ "R auf T");

Gruppe und "Salve" ZhE.

Diese Arten von ZhE werden als eigenartig angesehen
Vorläufer von VT und VF. In der gleichen Zeit
in den letzten Jahren hat überzeugt
Es wurde gezeigt, dass häufig andere Arten von Flüssigkristallen (z. B. späte Flüssigkristalle) vorausgehen
Vf. Auf der anderen Seite die aufgelisteten
Arten von "bedrohlichen" Flüssigkeitsgehäusen (einschließlich
früh, polytopisch, gepaart und gleichmäßig
Gruppe ZhE) werden manchmal bei jungen Menschen nachgewiesen
gesunde Personen.

Das zeigt an
diese Frage über die Prognose
der Wert der ventrikulären Extrasystole
bei Patienten mit MI ist es noch weit von ihrem entfernt
Berechtigungen. Aller Wahrscheinlichkeit nach das Auftreten eines ventrikulären Eileiters
Aktivität eines Patienten mit MI, insbesondere
in den ersten Stunden der Krankheit sollte
besondere Vorsicht walten lassen
Arzt über die Möglichkeit von VF.

Gleichzeitig ist ZhE kein Anlass
zur sofortigen Vorbeugung
Verschreibung von Antiarrhythmika
(zB Lidocain) wie es geglaubt wurde
erst kürzlich, weil ungerechtfertigt
die Verwendung dieser Medikamente bei Patienten
MI erhöht das Risiko, Asystolie zu entwickeln
Ventrikel und plötzliches Herz
Tod (R. Campbell, 1975, VA Lusov, 2000).

Zu vorbeugenden Zwecken
Es werden β-Blocker verwendet (in Abwesenheit von Kontraindikationen für
ihre Anwendung).

Ventrikuläre Tachykardie.
Episoden ("Läufe") des Ventrikels
Tachykardie (VT), bestehend aus mehreren
aufeinanderfolgende ZhEs, nicht rendern
Auswirkungen auf die Hämodynamik, den Blutdruck
und koronare Durchblutung und oft
von Patienten unbemerkt bleiben. wie
Sie werden in der Regel mit einem Monitor erkannt
EKG-Beobachtung. Sowie selten
ZhE, sie erfordern keine besonderen
antiarrhythmische Behandlung außer
mögliche Ernennung von β-Blockern.

Anhaltende VT mit Rhythmusfrequenz
160–220 pro Minute können zu einer Expansion führen
Zonen der Nekrose und Myokardischämie,
niedrigeres Pumpen
periphere und Herzfunktion
Hypoperfusion. Ergebnisse umkehren
solche Formen der VT sind:

Synkope (Ohnmacht)
bis zum Auftreten von typischen
Morgagni - Adams - Stokes-Angriffe
mit Bewusstlosigkeit und Krämpfen.

Eine auf Optogenetik basierende Methode ersetzt den Elektroschock bei der Behandlung von Vorhofflimmern

Bei Wiederbelebungsmaßnahmen wenden Krankenwagenteams die Methode der elektrischen Defibrillation des Herzens an. Die Diagnose eines Kreislaufstillstands bei einem Patienten wird unter Verwendung eines Kardiogramms durchgeführt, unter dessen Kontrolle das Verfahren durchgeführt wird.

Bei Vorhofflimmern ist die Kardioversionstherapie die wirksamste Behandlung als die Einnahme von Medikamenten. Wenn nichts das Leben des Patienten bedroht und die Krankheit langsam fortschreitet, wird der Arzt höchstwahrscheinlich eine konservative Methode wählen - die medikamentöse Behandlung. Bei Komplikationen und sich verschlechternden Bedingungen gibt es keinen anderen Ausweg, als zu versuchen, die Herzfrequenz aufgrund eines Stromschlags wiederherzustellen.

Kardioversion ist beliebt und wird von führenden Experten aufgrund ihrer Vorteile anerkannt:

  • Während des Eingriffs ist es möglich, den Herzrhythmus zu kontrollieren und bei negativen Veränderungen schnell Maßnahmen zu ergreifen;
  • Entsprechend den Ergebnissen können Sie den normalen Rhythmus und die Durchblutung in den Herzkammern vollständig wiederherstellen.
  • Die Funktion des Muskels als Organ, das Blut pumpt, wird reguliert;
  • Das Risiko von Blutgerinnseln ist minimal;
  • Auf diese Weise werden Fibrillation, Flattern und andere Formen von MA erfolgreich behandelt;
  • Die Wahrscheinlichkeit einer Herzinsuffizienz ist verringert;
  • Nach dem Eingriff bemerken die meisten Patienten die Symptome, die sie zuvor gestört haben, nicht, die Beschwerden verschwinden;
  • Das Verfahren ist recht einfach, erfordert keine ernsthafte Vorbereitung und beeindruckende Materialkosten.

Der Hauptnachteil dieser Methode besteht jedoch darin, dass bei Kardioversion das Risiko von Komplikationen besteht. Elektropulseffekte auf das Herz können bis zur Beendigung der Ventrikel schwerwiegende Folgen haben. Weit entfernt von allen Fällen liefert die Therapie auch ein Ergebnis, obwohl Statistiken zeigen, dass sich die meisten Patienten erholen.

Kardioversion ist eine wirksame Behandlung für Vorhofflimmern. Ein Eingriff erfordert jedoch eine genaue Diagnose und die korrekte Durchführung des Verfahrens. Diese Therapie kann schwerwiegende Komplikationen hervorrufen. Vor der Verschreibung sollten medikamentöse Maßnahmen angewendet werden. Die einzigen Ausnahmen sind Fälle, in denen die Pathologie aktiv fortschreitet und eine ernsthafte Gefahr für den Patienten darstellt.

In diesem
Abschnitt enthält die Grundprinzipien
klinisch und instrumentell
Diagnose bestimmter Arten von Verstößen
Rhythmus und Leitung.

Unten
in einigen Abkürzungen angegeben
einfach und praktisch
in Bezug auf die Klassifizierung von Verstößen
Herzrhythmus durch MS entwickelt
Kushakovsky und NB Zhuravleva (1981)
in der Modifikation verwenden wir
in seiner Arbeit. Demnach
Klassifizierung werden alle Arrhythmien unterteilt in
drei große Gruppen:

Arrhythmien
aufgrund von Bildungsstörungen
elektrischer Impuls;

Arrhythmien
verbunden mit einer Verletzung der Leitfähigkeit;

kombiniert
Arrhythmien, deren Mechanismus besteht
bei Verstößen gegen beide Leitfähigkeit
und der Prozess der elektrischen
Schwung.

Einstufung
Herzrhythmusstörungen

[Von
MS Kushakovsky und NB Crane
in unserer Modifikation]

Wissenschaftler aus Spanien haben vorgeschlagen, bei Patienten mit Vorhofflimmern Licht zur Wiederherstellung der normalen Herzfrequenz anstelle schmerzhafter elektrischer Entladungen zu verwenden.

Wissenschaftler haben einen neuen Weg zur Behandlung von Vorhofflimmern entdeckt

Vorhofflimmern ist eine schwerwiegende Störung, die durch unregelmäßige Kontraktionen der Vorhöfe verursacht wird und zu einem schlechten Blutpumpen in den Ventrikeln führt. Vor dem Hintergrund einer Herzrhythmusstörung steigt das Risiko von Blutgerinnseln, die Entwicklung von Herzinsuffizienz und Schlaganfall. Das effektivste Mittel zur Wiederherstellung des Rhythmus ist ein elektrischer Schlag.

Die Untersuchung der neuen Defibrillationsmethode wurde von Brian O. Binger durchgeführt, der die Theorie aufstellte, dass „sie den Knopf des Lichtschalters drücken und das gesamte (Muskelgewebe des Herzens) depolarisieren könnten, ohne dass ein elektrischer Schlag erforderlich wäre.“ Nach seiner Theorie können Patienten Geräte mit Leuchtdioden implantiert werden, die beim Ausschalten das Vorhofflimmern stoppen.

Die Methode basiert auf der Optogenetik, bei der davon ausgegangen wird, dass jede Zelle depolarisierende Ionenkanäle aufweist und diese durch Belichtung aktiviert werden können.

Während des Vorhofflimmerns tritt Herzaktivität unter der Außenhülle (Epikard) auf, aber die Wissenschaftler konnten die neue Methode in Aktion testen. Sie züchteten 2D-Herzen unter Verwendung von Mauszellen und führten dann ein Gen namens Rhodopsin-Calcium-Translokationskanal, einen lichtempfindlichen Depolarisationskanal, in die Zellen ein.

Dann defibrillierten sie - machten das Licht aus. In allen dreißig erwachsenen Herzen wurde der normale Rhythmus wiederhergestellt. Jetzt werden Wissenschaftler die Methodik an 3D-Modellen testen, um das vollständige Bild des Defibrillationsmechanismus zu sehen und eine effektivere Lichtquelle mit tiefer Durchdringung für den externen Gebrauch zu finden.

2. Klebstoff oder Klebstoff.

3. Komprimierend oder einschränkend:

ohne Tamponade des Herzens;

mit Tamponade des Herzens.

3. Drücken oder verengen.

In den meisten Fällen akute Perikarditis
beginnt mit begrenztem Katarrhal,
und dann fibrinöse Entzündung,
am häufigsten am Mund lokalisiert
große Schiffe. Gleichzeitig gebildet
eine kleine Menge von entzündlichen
hoher Erguss
Fibrinogen macht das Gegenteil durch
absaugen.

Flüssigkeitsergussfraktionen
effektiv durchgesaugt
Lymphgefäße und Fibrinfilamente
auf viszeral abgelagert
und parietales Perikard,
etwas einschränkend ihre Bewegung Freund
relativ zu einem Freund und geben sie
grob gefalteter Look (Abb. 12.1,
a). Begrenzte fibrinöse Perikarditis,
ohne Begleitung
in der Perikardhöhle keine
spürbare Mengen an Exsudat erhalten
Name der trockenen Perikarditis. es
die häufigste Form der akuten Perikarditis.

In Zukunft, wenn insgesamt
Beteiligung am Entzündungsprozess
Herzhemd, das Gegenteil ist kaputt
Absorption von Exsudat und es beginnt
in großen Mengen ansammeln
in der Perikardhöhle. In diesen Fällen
Sprechen Sie über Erguss oder Exsudativ
Perikarditis (Abb. 12.1, b, c).
Entzündlicher Erguss kann serös sein,
serös fibrinös, eitrig oder
hämorrhagisch.

Meistens exsudieren
Perikarditis folgt dem trockenen Stadium
fibrinöse Perikarditis und nur
In einigen Fällen wird diese Phase umgangen
(zum Beispiel mit der Entwicklung von total
allergisch, tuberkulös oder
Tumorperikarditis). Entzündlich
Die Flüssigkeit befindet sich zuerst
in inferior phrenic und posterior basal
Teile der Perikardhöhle (Abb. 12.1,
b) und gilt dann für das Ganze
Hohlraum (Abb. 12.1, c). Im Einzelnen
Fälle kann das Flüssigkeitsvolumen erreichen
1-2 Liter

In der Zukunft (subakutes Stadium) nach
wenn der Entzündungsprozess nachlässt,
Exsudat löst sich und in Blättern
Perikardwachstumsgranulation
Gewebe, das dann ersetzt wird
Bindegewebsfasern. Wenn
Dieser produktive Prozess wird begleitet
die Bildung von ausgeprägtem Bindegewebe
Verwachsungen zwischen den Blättern des Perikards, sagen sie
über den sogenannten Klebstoff (Klebstoff)
Perikarditis (Abb. 12.1, d).

Manchmal löscht Narbengewebe das gesamte aus
Perikardhöhle, viszerale Verengungen
und parietale Flugblätter, die letztendlich
Konto führt zu ausgeprägter Komprimierung
Herz (Abb. 12.1, e). Ein solches Ergebnis des Ergusses
Perikarditis bekam den Namen
einschränkend oder komprimierend
Perikarditis.

Schließlich in einigen Fällen in Narben
verändertes Perikard ist verzögert
Kalzium und Verkalkung treten auf
Perikard, das sich dreht
in starr, dicht, inaktiv
Tasche (Panzer), die das Herz umgibt
("Gepanzertes Herz").

img uzdjqs - Kardioversion mit Vorhofflimmern wie durchgeführt, Komplikationen

Abb.. 12.1.
Schematische Darstellung der morphologischen
Änderungen charakteristisch für verschiedene
klinische Formen der Perikarditis: a -
trockene (fibrinöse) Perikarditis; b, c
- exsudative Perikarditis; g -
adhäsive (adhäsive) Perikarditis; d
- konstriktive Perikarditis

img 0o0H1X - Kardioversion mit Vorhofflimmern wie durchgeführt, KomplikationenMerken

1.
Die trockene (fibrinöse) Perikarditis ist von Natur aus begrenzt
Entzündung der Blätter des Perikards
und Mangel an Perikardhöhle
entzündlicher Erguss. In den meisten
Fälle von trockener Perikarditis enden
Wiederherstellung (nur gespeichert
eine leichte Verdickung der Blätter des Perikards),
seine Umwandlung erfolgt seltener
bei Ergussperikarditis.

2. Schweiß
(exsudative) Perikarditis ist durch weit verbreitete gekennzeichnet
Entzündungsprozess und das Vorhandensein von
in der Perikardhöhle des Exsudats
(serös, serös fibrinös,
eitrig oder hämorrhagisch).
Ergebnisse der Ergussperikarditis können
vollständige Resorption von Exsudat sein
und Erhaltung der Verdickung der Blätter
Perikard (mit einem günstigen Verlauf
Krankheiten) sowie die Bildung von
klebend (klebend), verengend
(kompressive) Perikarditis oder
die Bildung eines "muschelförmigen Herzens".

3. Klebstoff
(adhäsive) Perikarditis ist charakterisiert
das Vorhandensein von ausgeprägtem Bindegewebe
Verwachsungen zwischen den Blättern des Perikards,
manchmal bei Resorption gebildet
Exsudat, Proliferation der Granulation
Gewebe, das dann ersetzt wird
Bindegewebsfasern.

4. Konstruktiv
(kompressive) Perikarditis ist anders
nicht nur das Vorhandensein von Adhäsionen zwischen den Blättern
Perikard, aber auch voll oder teilweise
Auslöschung der Perikardhöhle, die
führt zu ausgeprägter Kompression
Herzen.

5. „Shell
Herz “ist eine Variante des Quetschens
Perikarditis, bei der auftritt
Verkalkung des Perikards welche
verwandelt sich in starre, dichte,
sitzende Tasche (Schale) umgibt
ein Herz.

12.3. Das Krankheitsbild und die Diagnose

12.3.1. Trockene Perikarditis

img - Kardioversion mit Vorhofflimmern wie durchgeführt, Komplikationen

Das Krankheitsbild der akuten Perikarditis
wird weitgehend von der Natur bestimmt
und die Schwere der Grunderkrankung,
was durch Entzündung kompliziert ist
Herzhemden (viral oder coccal
Infektion, Tuberkulose, diffus
Bindegewebserkrankungen
allergische Reaktionen, Myokardinfarkt
usw.). Allerdings bei Patienten
mit akuter Perikarditis verschiedener
Genesis finden Sie einige gemeinsame
Manifestationen der Krankheit, die erlauben
Verdacht auf entzündliche Läsion
Perikardblätter.

Bot Adr ug - Kardioversion mit Vorhofflimmern wie durchgeführt, Komplikationen

Oft akute Herzsymptome
ansteckend (viral oder bakteriell)
Perikarditis geht unspezifische voraus
Manifestationen des entzündlichen Syndroms:
ein leichter Anstieg der Körpertemperatur,
Schüttelfrost, Unwohlsein, Schmerzen
und Schwere im Skelettmuskel.

Schmerzen in der Umgebung
das Hauptsymptom der trockenen Perikarditis,
obwohl nicht in allen Fällen gefunden
Krankheiten. Patienten beschweren sich normalerweise
dumm, eintönig, nicht zu
intensive Schmerzen, die lokalisiert sind
hinter dem Brustbein oder links davon und strahlen
in beiden Händen Trapezmuskeln,
in die Magengegend.

In anderen Fällen können Schmerzen auftreten
intensiv genug, erinnerend
Angina-Attacke oder sogar Angina
Myokardinfarktstatus.

Ein charakteristisches Merkmal des Perikards
Schmerz ist ihre Stärkung in der Position
Patient auf dem Rücken liegend, mit tief
Einatmen, Husten und Schlucken. Oft Schmerzen
Abnahme der Sitzposition und wann
flache Atmung. Nitroglycerin
stoppt den Schmerz nicht.

Manchmal klagen Patienten über trockenen Husten,
Kurzatmigkeit, Herzklopfen, Dysphagie, die
sind meist Reflex
Natur.

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1.
Schmerzen im Herzen sind
subjektive Hauptmanifestation
trockene Perikarditis.
2. Am meisten
hervorstechende Merkmale
Perikardschmerzen sind:

konstant, lang und eintönig
die Art des Schmerzes;

Verbindung mit der Körperhaltung (Schmerz
im Liegen verstärkt
zurück und senkrecht schwächen
Position);

Zusammenhang mit Atmung und Husten (erhöht
mit tiefem Atem und Husten);

Abwesenheit
Stoppwirkung von Nitroglycerin.

Es sollte dennoch daran erinnert werden, dass mit
Tuberkulose, Urämie und Tumor
Perikarditis Schmerzen im Herzen
kann ganz fehlen oder sein
schwach ausgedrückt.

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In Gegenwart von Schmerzen oft
erzwungene Aufmerksamkeit
Sitzposition des Patienten im Bett,
was den Kontakt leicht reduziert
einander entzündete Flugblätter
Perikard (Abb. 12.2) und Schmerzen in der Umgebung
Herz wird weniger intensiv.
Die oberflächliche Frequenz wird ebenfalls notiert.
Atem.

img MmvqFz - Kardioversion mit Vorhofflimmern wie durchgeführt, Komplikationen

Abb. 12.2. Influenza
relative Position des Körpers
viszerale und parietale Blättchen
Perikard mit trockenem (fibrinösem)
Perikarditis: a - vertikal
Position; b - Rückenlage

Inspektion, Palpation und Percussion
Herzen

Bei Untersuchung, Palpation und Schlagzeug
Herz keine spezifischen Zeichen
Eine trockene Perikarditis zeigt sich normalerweise nicht
gelingt. In seltenen Fällen mit mehr
weit verbreitet und ausgeprägt
Entzündung der Blätter des Perikards, Palpation
über den Bereich der Herztrübung
fühle einen leichten niederfrequenten Jitter -
besonderes Äquivalent von Reibungsgeräuschen
Perikard.

Bei trockener Perikarditis treten keine Herzgeräusche auf
geändert. Primäre auskultatorische
ein Zeichen von Krankheit ist Lärm
Perikardreibung.

Das Geräusch ist unregelmäßig
synchronisiert mit Herzphasen
Aktivitäten aber nicht immer gleich
mit ihnen in der Systole beginnen
und endet in Diastole.

Der Beginn der Krankheit ist zart,
begrenzt im Lärm
in der Regel auf der Höhe des Schmerzes auftreten. So.
Lärm ist schwer von kurz zu unterscheiden
systolisches Murmeln. Erhöhen
fibrinöse Überlagerungsformen
klassisches Reibungsgeräusch
Perikard. Er wird unhöflich, hart,
knarrendes Geräusch
Schnee unter den Füßen oder Blätter reiben
Papier über einander.

img - Kardioversion mit Vorhofflimmern wie durchgeführt, Komplikationen

Abb.. 12.3.
Dreikomponenten (links) und Zweikomponenten
(rechts) Perikardreibungsgeräusch bei
trockene (fibrinöse) Perikarditis.
Arabische Ziffern "1", "2", "3" sind angegeben,
jeweils atrial,
systolisch und diastolisch
Geräuschkomponenten. S ist Systole; D -
Diastole

Auskultationsstelle des perikardialen Reibungsgeräuschs
ist eine Zone der absoluten Trägheit des Herzens.
Wichtiges Unterscheidungsmerkmal
Das beschriebene Geräusch ist schlecht
Leitfähigkeit. Es wird nicht einmal durchgeführt
in die Zone der relativen Mattheit des Herzens
(EE Gogin, 1996). Das Geräusch ist launisch
vorübergehender Charakter (kann verschwinden
für Stunden und Erscheinen
am nächsten Tag).

Mortalität Mortalität

Vorhofflimmern ist selten eine lebensbedrohliche Erkrankung. Laut der Framingham-Studie ist die Mortalität bei Patienten mit Vorhofflimmern 1,5- bis 2-mal höher als in der Allgemeinbevölkerung. Die Schlaganfallrate bei Patienten mit Vorhofflimmern ohne Rheuma beträgt 5% pro Jahr und ist damit etwa 2-7-mal höher als bei Patienten ohne Vorhofflimmern.

img KTvVH9 - Kardioversion mit Vorhofflimmern wie durchgeführt, Komplikationen

Es ist zu beachten, dass das Schlaganfallrisiko nicht nur durch Vorhofflimmern, sondern auch durch das Vorhandensein anderer Herz-Kreislauf-Erkrankungen beim Patienten erhöht ist. Die Prävalenz von Schlaganfällen bei Patienten unter 60 Jahren liegt unter 0,5%; Ab einem Alter von 70 Jahren verdoppelt sich die Häufigkeit dieser Krankheit mit jedem Dezil.

Das geschätzte Schlaganfallrisiko aufgrund von Vorhofflimmern beträgt 1,5% (bei Patienten im Alter von 50 bis 59 Jahren) und erreicht im Alter von 3 bis 80 Jahren 89%. Die Rasse beeinflusst auch das Auftreten von Vorhofflimmern: Sie entwickelt sich bei Weiß mehr als doppelt so häufig wie bei Vertretern der Negroid-Rasse. Die Inzidenz von Vorhofflimmern ist auch bei Männern höher;

Dies ist charakteristisch für alle Altersgruppen. Die Häufigkeit von Vorhofflimmern hängt vom Alter ab und steigt exponentiell an. In der Kindheit entwickelt sich Vorhofflimmern daher sehr selten (mit Ausnahme der Herzchirurgie). Im Alter von weniger als 55 Jahren beträgt die Inzidenz von Vorhofflimmern 0,1%, im Alter von über 60 Jahren 3,8% und im Alter von über 80 Jahren 10%.

Vorbereitung und wie ist

Der Patient kann sich nicht auf eine Notfall-Kardioversion vorbereiten - sie wird mit einem schweren Anfall und dem Vorliegen von Komplikationen durchgeführt. In den meisten Fällen verschreiben Ärzte jedoch eine geplante Intervention, die in einem Krankenhaus durchgeführt wird, ohne dass eine Gefahr für das Leben des Patienten besteht. Wie bereite ich mich auf die Auswirkungen eines Stromschlags vor?

  1. Es ist notwendig, sich einer umfassenden Untersuchung zu unterziehen - um nicht nur ein EKG, sondern auch einen Ultraschall des Herzens zu erstellen, sich einer Holter-Studie zu unterziehen und Proben zu entnehmen, um die maximale Belastung des Muskels zu ermitteln;
  2. Eine Blutuntersuchung wird durchgeführt - der Kaliumgehalt sollte 5 mmol / Liter nicht überschreiten;
  3. Es ist erforderlich, die Einnahme von Antiarrhythmika 2-3 Tage vor dem Eingriff abzubrechen.
  4. Sie sollten an dem Tag, an dem die Intervention verschrieben wird, vollständig mit dem Rauchen, Trinken von Wasser und Essen aufhören.

In der Vorbereitungsphase sollten keine besonderen Schwierigkeiten auftreten. Sie müssen lediglich die richtige Diagnose stellen, die Therapiemethode festlegen und ins Krankenhaus gehen.

Um zuverlässige Ergebnisse zu erhalten, muss diese spezifische Manipulation im Voraus vorbereitet werden. Der Eingriff wird in einem separaten Büro des Kardiologen, im Operationssaal, in dem sich ein Röntgengerät befindet, oder auf der Intensivstation durchgeführt, die für die instrumentelle Untersuchung vorgesehen ist. Am Tag zuvor wird dem Patienten empfohlen, die folgenden Vorbereitungsregeln zu befolgen:

    Avo> 1)
    Sinoatrialblock.

2)
Vorhof (Vorhof)
Blockade.

img tGaIcX - Kardioversion mit Vorhofflimmern wie durchgeführt, Komplikationen

um)
III Grad (voll).

a)
ein Zweig (einstrahlig oder
monofaszikulär);

b)
zwei Zweige (Zweistrahl oder
bifascicular);

um)
drei Zweige (dreistrahlig oder
trifascicular).

5)
Ventrikuläre Asystolie.

b)
verkürztes PQ (R) -Intervall-Syndrom
(CLC).

Indikationen für die Koronarangiographie

  • hohes Risiko für Komplikationen nach klinischer und nicht-invasiver Untersuchung, auch bei asymptomatischer Erkrankung der Herzkranzgefäße
  • Unwirksamkeit der medikamentösen Behandlung von Angina pectoris
  • Instabile Angina pectoris, die einer medizinischen Behandlung nicht zugänglich ist und bei einem Patienten mit Myokardinfarkt in der Vorgeschichte auftrat, begleitet von linksventrikulärer Dysfunktion, arterieller Hypotonie oder Lungenödem
  • Angina pectoris nach Infarkt
  • Unfähigkeit, das Risiko von Komplikationen mit nicht-invasiven Methoden zu bestimmen

die bevorstehende Operation am offenen Herzen (z. B. Klappenersatz, Korrektur angeborener Herzfehler usw.) bei einem Patienten, der älter als 35 Jahre ist

Alle Veränderungen, die während der Labor- und immunologischen Untersuchung im EKG und in der Echokardiographie festgestellt wurden, sind keine spezifischen Anzeichen für eine Myokarditis. Um eine endgültige Diagnose zu stellen, müssen Entzündungen und ihre Folgen durch morphometrische Methoden bestätigt werden.

- Myokardbiopsie mit anschließender histologischer Untersuchung von Mikropräparaten; - Tomoscintigraphie des Herzens mit „entzündlichen“ und kardiotropen Radiopharmazeutika; - Magnetresonanztomographie des Herzens mit Kontrast- und Ultraschall-Densitometer.

img qmI4i6 - Kardioversion mit Vorhofflimmern wie durchgeführt, Komplikationen

Eine der Methoden zur Diagnose eines Entzündungsprozesses in einem Herzmuskel ist eine Epidomyokardnalpal-Biopsie (EMB). Die Indikationen für EMB sind recht breit. Es wird für alle Kardiomyopathien empfohlen, die Ursachen für Dilatation oder Herzhypertrophie sowie für einschränkende und restriktive Erkrankungen zu bestimmen. Zur morphologischen Bestätigung der Diagnose wird es als notwendig erachtet, 3-7 Biopsieproben des Herzens zu entnehmen.

Das morphologische Hauptzeichen einer Entzündung ist das Vorhandensein einer Zellinfiltration, die aus Lymphozyten, Neutrophilen, Eosinophilen und Histiozyten besteht. Ödeme des Interzellularraums, eine Fülle von Mikrogefäßen, Schwellungen des Endothels, dystrophische Veränderungen der Kardiomyozyten und Myokarditis-Kardiosklerose können festgestellt werden.

Myokarditis DiagnoseHistologische Zeichen
Bestimmte MyokarditisEntzündliche Myokardinfiltration mit Nekrose und / oder Degeneration benachbarter Myozyten, die für eine ischämische Herzerkrankung nicht charakteristisch sind
Wahrscheinliche MyokarditisEntzündliche Infiltrate sind ziemlich selten oder Kardiomyozyten sind mit weißen Blutkörperchen infiltriert. Es gibt keine Stellen für Myozytonekrose. Eine Myokarditis kann ohne Entzündung nicht diagnostiziert werden.
Myokarditis fehltNormale Veränderungen des Myokards oder des pathologischen Gewebes nicht entzündlicher Natur

III. Kombinierte Rhythmusstörungen.

2)
Ektopische Rhythmen mit Ausgangsblockade.

Elektrokardiographie
Anzeichen von Arrhythmien der Gruppe I aufgrund von
beeinträchtigte Impulsbildung

В
Registerkarte. 3.3. Elektrokardiographie gegeben
Anzeichen der ersten Gruppe von Arrhythmien,
aufgrund von Bildungsstörungen
Schwung. Vor dem Gebrauch
Denken Sie in dieser Tabelle an die Bedeutung
mehrere Begriffe verwendet in
Beschreibung von Rhythmus- und Leitungsstörungen.

verfrüht
(ES) -
verfrüht
Aufregung des ganzen Herzens oder irgendeines
seine Abteilung.

Intervall
Kupplung
- Entfernung
aus der vorherigen Extrasystole
der nächste P-QRST-Zyklus des Hauptrhythmus
zu Extrasystolen (Abb. 3.58).

Ausgleich
Pause -
Abstand
von der Extrasystole zur nächsten
P-QRST-Zyklus des Hauptrhythmus. Unvollständig
Ausgleichspause
Ist eine Pause
nach Vorhof entstehen
Extrasystolen oder Extrasystolen von
AV-Verbindungen, deren Dauer
etwas größer als das normale PP (RR) -Intervall
der Hauptrhythmus (Abb. 3.58, a).

Unvollständig
Ausgleichspause beinhaltet Zeit
notwendig für ektopisch
Der Impuls erreichte den CA-Knoten und "entladen"
ihn sowie die Zeit, die es braucht
für die Vorbereitung eines anderen Sinus
Schwung. Voll
Ausgleichspause
- Pause
nach ventrikulären entstehen
Extrasystolen, deren Dauer
gleich dem doppelten Intervall RR der Hauptleitung
Rhythmus (Abb. 3.58, b).

img ePt 6O - Kardioversion mit durchgeführtem Vorhofflimmern, Komplikationen

Feige.
3.58. Griffintervallmessung und
Ausgleichspausendauer
mit a - atrial und b - ventrikulär
Extrasystolen

Früh
Extrasystolen
- ES mit einem sehr
kurzer Griff wenn
Der erste Teil der Extrasystole ist geschichtet
auf der T-Welle des vorherigen ES weiter
QRST-Komplex.

img z2ahiV - Kardioversion mit Vorhofflimmern wie durchgeführt, Komplikationen

gruppe an
(Salve) Extrasystole
- Verfügbarkeit
bei einem EKG von drei oder mehr ES hintereinander.

Monotop
Extrasystole
- ES ausgehend
aus einer ektopischen Quelle.

Polytopic
Extrasystole
- ES ausgehend
aus verschiedenen ektopischen Herden.

Allorhythmie
- korrekter Wechsel von ES und Normal
(zB Sinus) P-QRST-Komplexe
(Bigeminie, Trigeminie, Quadrigeminie
usw.) (Abb. 3.59).

img nafLZz - Kardioversion mit Vorhofflimmern wie durchgeführt, Komplikationen

Feige.
3.59. Verschiedene ventrikuläre Optionen
Allorrhythmien.

und -
Bigeminie, b, c - Trigeminie, g -
Quadrigeminie

Gesperrt
atrial ES
- Extrasystolen,
aus den Vorhöfen kommen, dass
im EKG nur durch die P-Welle dargestellt,
danach gibt es keine
extrasystolisch ventrikulär
QRST-Komplex.

img - Kardioversion mit Vorhofflimmern wie durchgeführt, Komplikationen

Einfügen
(interpoliert)
Extrasystole - ES, die sozusagen
zwischen zwei gewöhnlichen eingefügt
QRS ventrikuläre Komplexe ohne
unabhängig von der Ausgleichspause
(Abb. 3.60).

img FK85MN - Kardioversion mit Vorhofflimmern wie durchgeführt, Komplikationen

Feige.
3.60. EKG zum Einfügen (interpoliert)
ventrikuläre Extrasystole.
Keine Ausgleichspause

Bedrohlich
ventrikuläre Extrasystolen (ZhE) -
Extrasystolen, die oft sind
Vorboten schwerwiegenderer Verstöße
Rhythmus (paroxysmal ventrikulär
Tachykardie, Flimmern oder Flattern
Ventrikel). Zu bedrohlich ventrikulär
Extrasystolen (PVCs) umfassen: 1) häufig;
2) polytopisch; 3) gepaart (Gruppe) und 4)
frühes ZhE.

Atrioventrikulär
Dissoziation
(AV-Dissoziation)
- voll
(oder fast vollständige) Uneinigkeit in
Aktivität der Vorhöfe und Ventrikel,
aus ventrikulären entstehen
paroxysmale Tachykardie als Folge
Erhöhung der Feuerfestigkeit AV-Verbindungen
und Unmöglichkeit, zu den Ventrikeln zu leiten
Sinusimpulse.

Diskordanz
- Multidirektionalität,
zB algebraische Zahnsumme
QRS-Komplex und RS-T-Segment (oder / und Stift)
T). Konkordanz -
Unidirektionalität
zB algebraische Zahnsumme
QRS-Komplex und RS-T-Segment (T-Welle).

img BUMrtR - Kardioversion mit durchgeführtem Vorhofflimmern, Komplikationen

Feige.
3.61. Nomotopische Rhythmusstörungen.

a - Herzfrequenz
- 75 in min, b - Sinustachykardie (Herzfrequenz
- 150 pro Minute), Sinus Bradykardie (Herzfrequenz
- 50 pro Minute), g - Sinus (Atemwege)
Arrhythmie

On
Abb. 3.62–3.78 sind Beispiele
Elektrokardiogramm für Verstöße
Herzfrequenz. Diagnosefunktionen
Herzrhythmusstörungen mit der Methode
Langzeit-EKG-Überwachung durch
Halfter wird unten beschrieben.

img leDd3p - Kardioversion mit Vorhofflimmern wie durchgeführt, Komplikationen

Feige.
3.62. EKG von Patienten mit langsamen
(Ersatz-) Ausrutschen
ektopische Komplexe.

a, b -
Rutschkomplexe aus
AV-Anschlüsse ein- und ausrutschen
ventrikulärer Komplex

img Byt9BX - Kardioversion mit Vorhofflimmern wie durchgeführt, Komplikationen

Feige.
3.63. EKG von Patienten mit langsamer (Ersatz)
Rhythmen herausrutschen.

und -
atrialer Rhythmus, b - Rhythmus von der AV-Verbindung
mit atrialer Erregung
und Ventrikel im Rhythmus der AV-Verbindung
mit vorhergehender ventrikulärer Erregung
Erregung der Vorhöfe, g - ventrikulär
(idioventrikulärer) Rhythmus

img qPM5mY - Kardioversion mit Vorhofflimmern wie durchgeführt, Komplikationen

Feige.
3.64. Beschleunigte ektopische Rhythmen,
oder nicht paroxysmale Tachykardie

und -
beschleunigter atrialer Rhythmus, b -
beschleunigter Rhythmus von einer AV-Verbindung mit
gleichzeitige Erregung der Ventrikel
und Vorhöfe, in - ventrikulär
(idioventrikulärer) beschleunigter Rhythmus

img YHpHOs - Kardioversion mit Vorhofflimmern wie durchgeführt, Komplikationen

Feige.
3.65. EKG eines Patienten mit Migration
supraventrikulärer Schrittmacher

img ikBFLz - Kardioversion mit durchgeführtem Vorhofflimmern, Komplikationen

Feige.
3.66. Vorhof-Extrasystole (ES)

img 1c8NQG - Kardioversion mit Vorhofflimmern wie durchgeführt, Komplikationen

Feige.
3.67. Vorhof blockiert
Extrasystole (ESBL)

img - Kardioversion mit Vorhofflimmern wie durchgeführt, Komplikationen

Feige.
3.68. Extrasystolen aus der AV-Verbindung mit
gleichzeitige atriale Erregung
und Ventrikel (a) und früher
ventrikuläre Erregung (b)

img 1ilJmr - Kardioversion mit Vorhofflimmern wie durchgeführt, Komplikationen

Feige.
3.69. Ventrikuläre Extrasystole (PVC)

img SOICI7 - Kardioversion mit durchgeführtem Vorhofflimmern, Komplikationen

Feige.
3.70. Linksventrikuläre Extrasystole.
Intervall Abweichungsintervall
erhöht in Blei V1 auf 0,10 s

img Lhw4Nd - Kardioversion mit Vorhofflimmern wie durchgeführt, Komplikationen

Feige.
3.71. Rechtsventrikuläre Extrasystole.
Intervall Abweichungsintervall
erhöht in Blei V6 auf 0,10 s

img HcXfig - Kardioversion mit Vorhofflimmern wie durchgeführt, Komplikationen

Feige.
3.72. Vorhof paroxysmal
Tachykardie. P-Wellen überlagert
T Wellen

img fHZkDW - Kardioversion mit Vorhofflimmern wie durchgeführt, Komplikationen

Feige.
3.73. Vorhof paroxysmal
Tachykardie mit vorübergehender AV-Blockade
II Grad und Verlust des Individuums
QRS-Komplexe

img - Kardioversion mit Vorhofflimmern wie durchgeführt, Komplikationen

Feige.
3.74. Paroxysmale Tachykardie von
AV-Verbindungen bei gleichzeitiger
Erregung der Vorhöfe und Ventrikel

img jKZMl - Kardioversion mit Vorhofflimmern wie durchgeführt, Komplikationen

Feige.
3.75. Paroxysmal ventrikulär
Tachykardie

img EX AdX - Kardioversion mit durchgeführtem Vorhofflimmern, Komplikationen

Feige.
3.76. EKG mit Vorhofflattern.

und -
reguläre Form mit funktionalen
AV-Blockade (2: 1), b - die richtige Form
(3: 1), c - die richtige Form (4: 1), d -
unregelmäßige Form mit Veränderung
Grad der AV-Blockade (3: 1, 4: 1, 5: 1)

img vHTOAK - Kardioversion mit Vorhofflimmern wie durchgeführt, Komplikationen

Feige.
3.77. EKG für tachysystolisch (a) und
bradysystolische (b) Formen des Flimmerns
(Vorhofflimmern)

img JNwtpp - Kardioversion mit Vorhofflimmern wie durchgeführt, Komplikationen

Feige.
3.78. EKG für Flattern (a) und Flimmern
(b) Ventrikel

img wYIbj2 - Kardioversion mit durchgeführtem Vorhofflimmern, Komplikationen

Hypertrophie-Elektrokardiogramm
Vorhöfe und Ventrikel

1.
erhöhen, ansteigen
hypertrophierte elektrische Aktivität
Herzabteilung;

2.
verlangsamen
elektrischer Impuls;

3.
ischämisch
dystrophisch, metabolisch und
sklerotische Veränderungen in
hypertrophierter Herzmuskel.

В
Registerkarte. 3.5. grundlegend
elektrokardiographische Zeichen und
in Abb. 3.104–3.112 - typische Elektrokardiogramme
mit Hypertrophie verschiedener Abteilungen
Herzen.

img 6iI6k6 - Kardioversion mit Vorhofflimmern wie durchgeführt, Komplikationen

Elektrokardiographie
Anzeichen einer atrialen Hypertrophie und
Ventrikel

img FeduM - Kardioversion mit Vorhofflimmern wie durchgeführt, Komplikationen

Abb. 3.104. EKG
mit Hypertrophie des linken Vorhofs in
kombiniert mit Hypertrophie der Rechten
Ventrikel

img PDrsB4 - Kardioversion mit durchgeführtem Vorhofflimmern, Komplikationen

Abb. 3.105. EKG
mit Hypertrophie des rechten Atriums
kombiniert mit rechter Hypertrophie
Ventrikel

img OCHAgH - Kardioversion mit Vorhofflimmern wie durchgeführt, Komplikationen

Abb. 3.106. EKG
mit linksventrikulärer Hypertrophie

img TRE D5 - Kardioversion mit Vorhofflimmern wie durchgeführt, Komplikationen

Abb. 3.107. EKG
mit Hypertrophie des rechten Ventrikels
(Typ rSR ')

img npRV4 - Kardioversion mit Vorhofflimmern wie durchgeführt, Komplikationen

Abb. 3.108. EKG
mit Hypertrophie des rechten Ventrikels
(Typ R)

img rNU0eE - Kardioversion mit durchgeführtem Vorhofflimmern, Komplikationen

Abb. 3.109. EKG
mit Hypertrophie des rechten Ventrikels
(Typ S)

img cciBi3 - Kardioversion mit Vorhofflimmern wie durchgeführt, Komplikationen

Abb. 3.110. EKG
mit mäßiger Hypertrophie der rechten Seite
Ventrikel inmitten vorherrschender
linksventrikuläre Hypertrophie

img - Kardioversion mit Vorhofflimmern wie durchgeführt, Komplikationen

Abb. 3.111. EKG
mit Hypertrophie des linken Ventrikels an
vorherrschende Hypertrophie
rechter Ventrikel

img 64MW03 - Kardioversion mit Vorhofflimmern wie durchgeführt, Komplikationen

Abb. 3.112. EKG
mit Lungenherz

Elektrokardiogramm
für Leitungsstörungen

В
Registerkarte. 3.4. Elektrokardiographie gegeben
Anzeichen der zweiten Gruppe von Arrhythmien,
aufgrund von Verstößen gegen
elektrischer Impuls.

Elektrokardiographie
Anzeichen von Arrhythmien aufgrund von
Impulsleitung

In Abb. 3.79–3.103 sind Beispiele für die meisten
häufige Verstöße
Leitfähigkeit.

img Mliylj - Kardioversion mit Vorhofflimmern wie durchgeführt, Komplikationen

Abb.. 3.79.
Unvollständiger Sinoatrialblock (a)
und Rutschkomplex auf dem Hintergrund
Sinoatrialblockade (b)

img G6gPrI - Kardioversion mit durchgeführtem Vorhofflimmern, Komplikationen

Abb.. 3.80.
Vorhof (Vorhof)
Blockade des I-Grades. Deutlich konstant
Spaltung eines Zahnes von P.

img dr0hQE - Kardioversion mit Vorhofflimmern wie durchgeführt, Komplikationen

Abb.. 3.81.
Vorhof (Vorhof)
Blockade des II. Grades. Pfeil markiert
Moment des Auftretens des Maximums
Blockade der Leitung (Zahnspaltung
PII und das Verschwinden des zweiten Negativs
Zahnphase PVI)

img 3nPm0X - Kardioversion mit Vorhofflimmern wie durchgeführt, Komplikationen

Abb.. 3.82.
AV-Block von I-Grad (Knotenform)

img aF0Sut - Kardioversion mit Vorhofflimmern wie durchgeführt, Komplikationen

Abb.. 3.83.
AV-Block mit I-Grad (atrial)
das Formular)

img 21WKKb - Kardioversion mit Vorhofflimmern wie durchgeführt, Komplikationen

Abb.. 3.84.
AV-Block I Grad (distal,
Dreistrahlform)

img iMWiaa - Kardioversion mit Vorhofflimmern wie durchgeführt, Komplikationen

Abb.. 3.85.
AV Block II Grad (Typ I Mobitsa,
3: 2). Der Pfeil zeigt den Verlust an
ventrikulärer Komplex

img 6c PHT - Kardioversion mit Vorhofflimmern wie durchgeführt, Komplikationen

Abb.. 3.86.
AV-Block II-Grad (Typ II Mobitsa)
mit konstanter Normalität
(a) und erhöhtes (b) PQ-Intervall

img dNIWjR - Kardioversion mit Vorhofflimmern wie durchgeführt, Komplikationen

Abb.. 3.87.
Typ II AV-Block 2: 1

img wke9tK - Kardioversion mit Vorhofflimmern wie durchgeführt, Komplikationen

Abb.. 3.88.
Progressiver AV-Block II-Grad
Typ 3: 1

img f9UFQ3 - Kardioversion mit Vorhofflimmern wie durchgeführt, Komplikationen

Abb. 3.89. EKG
mit proximal (a) und distal
(b) Formen der AV-Blockade III Grad

img ULYMud - Kardioversion mit Vorhofflimmern wie durchgeführt, Komplikationen

Abb. 3.90. Syndrom
Frederick (Flackerkombination
Vorhöfe und kompletter AV-Block)

img DQoz k - Kardioversion mit Vorhofflimmern wie durchgeführt, Komplikationen

Abb. 3.91. EKG
mit vollständiger Blockade des rechten Bündelbeins
Gisa. Erklärungen im Text

img jawVHc - Kardioversion mit durchgeführtem Vorhofflimmern, Komplikationen

Abb. 3.92. EKG
mit unvollständiger Blockade des rechten Beins
Bündel von ihm. Erklärungen im Text

img gMgqDO - Kardioversion mit Vorhofflimmern wie durchgeführt, Komplikationen

Abb. 3.93. EKG
mit Blockade des linken vorderen Astes
Bündel von ihm. Erklärungen im Text

img OqLnGs - Kardioversion mit Vorhofflimmern wie durchgeführt, Komplikationen

Abb. 3.94. EKG
mit Blockade des linken hinteren Astes des Bündels
Gisa. Erklärungen im Text

img nXBr7Q - Kardioversion mit durchgeführtem Vorhofflimmern, Komplikationen

Abb. 3.95. EKG
mit vollständiger Blockade des linken Bündelbeins
Gisa. Erklärungen im Text

img B0NeF7 - Kardioversion mit Vorhofflimmern wie durchgeführt, Komplikationen

Abb. 3.96. EKG
mit unvollständiger Blockade des linken Beins
Bündel von ihm. Erklärungen im Text

img 2NcS3E - Kardioversion mit Vorhofflimmern wie durchgeführt, Komplikationen

Abb. 3.97. EKG
mit einer Kombination von unvollständiger Blockade der Rechten
Zweigblock bündeln und links
vorderer Ast des Bündels von His. Erklärungen
im Text

img nWOQpc - Kardioversion mit Vorhofflimmern wie durchgeführt, Komplikationen

Abb. 3.98. EKG
mit einer Kombination aus Blockade des rechten Beins
Sein Bündel und Blockade des linken Rückens
Zweige des Bündels von Seinen. Erklärungen im Text

img Yai2Bo - Kardioversion mit Vorhofflimmern wie durchgeführt, Komplikationen

Abb. 3.99. EKG
mit unvollständiger Drei-Strahl-Blockade in
kombiniert mit AV-Blockade von I Grad.
Erklärungen im Text

img - Kardioversion mit Vorhofflimmern wie durchgeführt, Komplikationen

Abb. 3.100. EKG
mit unvollständiger Drei-Strahl-Blockade in
kombiniert mit AV-Blockade II Grad
(4: 3)

img diGMU4 - Kardioversion mit Vorhofflimmern wie durchgeführt, Komplikationen

Abb. 3.101. EKG
mit voller Drei-Strahl-Blockade

img jT4sFb - Kardioversion mit Vorhofflimmern wie durchgeführt, Komplikationen

Abb. 3.102. EKG
mit WPW-Syndrom

img B lVTm - Kardioversion mit Vorhofflimmern wie durchgeführt, Komplikationen

Abb. 3.103. EKG
mit verkürztem Intervall-Syndrom
PQ (R) (CLC-Syndrom)

Was ist der

Bei der elektrischen Kardioversion wird ein Elektrodefibrillator verwendet. Der Raum, in dem der Eingriff durchgeführt wird, muss mit Geräten zur Überwachung der Vitalfunktionen des Patienten ausgestattet sein. Hierzu wird mit einem Elektrokardiographen ein EKG, ein Tonometer zur Blutdruckmessung, ein Gerät zur Bestimmung der Atemfrequenz und der Sauerstoffsättigung des Blutes aufgenommen.

Pathophysiologie

atrialer Paging-Verlust (d. h. synchronisierte atriale Kontraktion)

img w LXa0 - Kardioversion mit durchgeführtem Vorhofflimmern, Komplikationen

unregelmäßige ventrikuläre Reaktion

zu schnelle ventrikuläre Kontraktionsrate

Elektrische Impulstherapie

1.
Sinustachykardie.

2.
Sinus Bradykardie.

3.
Sinus
Arrhythmie.

4.
Krankes Sinus-Syndrom.

b)
von einer AV-Verbindung;

img NzcD6P - Kardioversion mit Vorhofflimmern wie durchgeführt, Komplikationen

3.
Migration des supraventrikulären Treibers
Rhythmus.

3.
Vorhofflattern.

4.
Vorhofflimmern (Fibrillation).

5.
Flattern und Flackern (Flimmern)
Ventrikel.

3.4.1. Supraventrikuläre Arrhythmien

Sinus
Tachykardie (ST) -
Dies ist eine Erhöhung der Herzfrequenz auf
100 Schläge in Minuten oder mehr unter Beibehaltung
rechter Sinus
Rhythmus.
ST
aufgrund des erhöhten Automatismus
CA-Knoten.

Diagnostisch
und prognostischer Wert des Sinus
Tachykardie wird durch eine bestimmte bestimmt
klinische Situation, in der sie
entsteht. Also Sinustachykardie
ist normal
beantworten
kardiovaskulär bis körperlich
Stress, psycho-emotionaler Stress,
die Verwendung von starkem Kaffee usw.

Klinisch
Sinustachykardie ist wichtig,
in Ruhe bleiben.
Oft wird es von unangenehmen begleitet
Herzklopfen, Gefühl
Luftmangel, obwohl einige krank sind
stellt möglicherweise keinen Anstieg der Herzfrequenz fest.
Die Gründe für diese Tachykardie können sein
als extrakardiale Faktoren also
und tatsächlich Herzkrankheiten.
Extrakardial
Faktoren
Sinustachykardie verursachen,
sich beziehen:

akuten
Gefäßinsuffizienz;

einige
Varianten der neurozirkulatorischen Dystonie,
begleitet von der Aktivierung von CAS;

Anwendung
einige Drogen
(Sympathomimetika, Aminophyllin, Koffein,
Glukokortikoide peripher
Vasodilatatoren, langsame Blocker
Kalziumkanäle, A-Blocker,
Diuretika, Glockenspiele usw.).

Charakteristischerweise
dass einige der aufgelisteten
Drogen (z
Dihydropyridin-Calcium-Antagonisten
Gruppen) haben keine direkten Auswirkungen
auf die Funktion des CA-Knotens
Verursacht den sogenannten Reflex
Tachykardie.

Intrakardial
Faktoren.
Der Beginn der Sinustachykardie
bei Patienten mit Herzerkrankungen
in den meisten Fällen (obwohl nicht
immer) zeigt die Verfügbarkeit an
Herzinsuffizienz oder Funktionsstörung
LV.
In diesen Fällen ist die Prognose
die Bedeutung der Sinustachykardie kann
sei ernst genug, weil
es spiegelt die Reaktion des Herz-Kreislauf-Systems wider
Systeme zur Reduzierung von PV oder
klinisch signifikante Störungen
intrakardiale Hämodynamik. Am meisten
häufige Ursachen für intrakardiale
Formen der Sinustachykardie sind:

schwer
Angina-Attacke bei Patienten mit koronarer Herzkrankheit;

Kardiomyopathien
und ETC.

1.
Herzfrequenz mehr
90 pro Minute

2.
Den richtigen Sinus pflegen
Rhythmus.

Feige.
3.23. Nomotopische Rhythmusstörungen.

а
- Herzfrequenz - 75 pro Minute; b - Sinus

Tachykardie (Herzfrequenz - 150 pro Minute); im -

Sinus Bradykardie (Herzfrequenz - 50 in
Mindest);
g - Sinus (Atemwege)
Arrhythmie

img kdJFan - Kardioversion mit Vorhofflimmern wie durchgeführt, Komplikationen

3.
Positiver Zahn PI,
II, aVF, V4 -.

4.
Mit schwerem ST
beobachtet:

Kürzung
P - Q (R) Intervall (aber nicht weniger als 0,12 s)
und die Dauer des Q - T - Intervalls;

erhöhen, ansteigen
Amplitude P.I,
II, aVF
;

erhöhen, ansteigen
oder eine Abnahme der Amplitude der T-Welle;

schräg
Depression des RS - T - Segments (aber nicht mehr
1,0 mm unterhalb der Kontur).

Es sollte sein
Denken Sie daran, dass die Diagnose der Sinustachykardie
kann nur nach installiert werden
EKG weil die Zunahme in Ruhe
Herzfrequenz von
100 bis 120–140 pro Minute beim Sparen
Der richtige Rhythmus kann auftreten
mit einigen ektopischen Arrhythmien:

beschleunigt
Rhythmen (nicht paroxysmale Tachykardie)
von Vorhöfen, AV-Verbindungen und Ventrikeln
(siehe unten);

richtigen
Vorhofflattern (2: 1; 3: 1
etc.).

Sinus
Bradykardie (SB) -
es ist weniger Herzfrequenz weniger
60 Schläge in Minuten unter Beibehaltung der korrekten
Sinus
Rhythmus.
Sinus Bradyradia fällig
Verringern des Automatismus des CA-Knotens.

In gesund
Menschen
Sinus Bradykardie in der Regel
zeigt gute Fitness an
Herz-Kreislauf-System und oft
bei Sportlern gefunden.

Gründe
extrakardial
Formen der Sinus Bradykardie aufgrund von
toxische Wirkungen auf die CA-Stelle
oder Vorherrschen der Aktivität
Parasympathikus
(vagale Effekte) sind:

erhöhen, ansteigen
Hirndruck;

Überdosis
Drogen (B-Blocker,
Herzglykoside, Veropamil
und andere);

einige
Infektionen (Virushepatitis, Grippe,
Typhus, Sepsis);

Hyperkalzämie
oder schwere Hyperkaliämie;

Unterkühlung
und ETC.

Intrakardial
Es tritt eine Form der Sinusbradykardie auf
in organischer oder funktioneller
CA-Standortschaden
und tritt bei Myokardinfarkt auf,
Atherosklerotik und Postinfarkt
Kardiosklerose und andere Krankheiten
Herzen. Intrakardiale Sinusform
Bradykardie wird oft begleitet
andere Anzeichen eines Schwäche-Syndroms
Sinusknoten (SSSU -
siehe unten).

1.
Reduzierung der Herzfrequenz
59 und darunter in min.

Für
extrakardiale Sinus Bradykardie
Herkunft entwickelt
Vagotonie, gekennzeichnet durch eine Erhöhung der Herzfrequenz mit
körperliche Aktivität und Einführung
Atropin und häufige Kombination mit Sinus
Atemrhythmusstörungen. Mit Bio
Sinus Bradykardie (intrakardial
das Formular)
Atemrhythmusstörungen fehlen danach
Die Einführung von Atropin erhöht den Rhythmus nicht.
und während körperlicher Aktivität
Die Herzfrequenz steigt
leicht.

img o57vHv - Kardioversion mit Vorhofflimmern wie durchgeführt, Komplikationen

Sinus
Bradykardie sollte unterschieden werden
mit anderen Rhythmusstörungen, z
was auch durch eine Abnahme gekennzeichnet ist
Puls
und Aufrechterhaltung eines regelmäßigen Herzens
Abkürzungen:

langsam
(Ersatz-) Rhythmus von einer AV-Verbindung;

langsam
(Ersatz-) idioventrikulärer Rhythmus;

sinoatrial
Block II Stufe 2: 1;

AV-Block
III Grad.

Anerkennung
Diese Arten von Arrhythmien sind nur möglich
unter Verwendung einer EKG-Studie (siehe unten).

Sinus
Arrhythmie
(CA)
falscher Sinus genannt
Rhythmus
gekennzeichnet durch Perioden der Zunahme
und Rhythmusreduktion. Sinus
Arrhythmie
verursacht durch unregelmäßige Bildung
Impulse im SA-Knoten
als Ergebnis von: 1) Reflexänderung
Vagusnerv Tonus
mit Atmungsphasen; 2) spontan
Veränderungen im Ton von n.vagi, die nicht mit der Atmung in Berührung kommen;
3) organische Schäden an der CA-Stelle.
Unterscheiden Sie zwischen respiratorischen und nicht-respiratorischen
Sinusform
Arrhythmien.

Atem-
CA
oft bei jungen gesunden gefunden
Menschen, Kinder, Patienten mit NCD und Rekonvaleszenten.
Es ist durch Herzklopfen gekennzeichnet
beim Einatmen und Abbremsen beim Ausatmen,
Darüber hinaus Schwankungen der R - R - Intervalle im EKG
überschreiten
0,15 s und die Herzfrequenz wird
falsch (Abb. 3.23, d).

Erinnern
Was für ein gesunder Erwachsener
auch klein
Herzfrequenzschwankungen verbunden
mit Atembewegungen (Reflex
Beier - Göring) und fällig
physiologische Veränderung des Tons
autonomes Nervensystem. Aussehen
Sinus-Atemrhythmusstörungen (d.h.
ausgeprägtere Atemschwankungen
Herzfrequenz)
spiegelt ein gewisses Ungleichgewicht der Vegetation wider
vorwiegend Nervensystem
parasympathische nervöse Aktivität
System. Daher Sinus respiratorisch
Arrhythmie wird oft mit Sinus kombiniert
Bradykardie auch verursacht
das Überwiegen von vagalen Einflüssen.

Verfügbarkeits
Atmungsform CA.
bei Patienten mit Bio
Herzkrankheit im Allgemeinen ist
gutes Zeichen. Prognose wird
schwerer wenn der Patient
mit organischen Herzschäden
Atemwegsvariation des Vagus verschwindet
beeinflusst und beginnt sich durchzusetzen
SAS,
Hyperaktivierung davon zusammen mit
eine Abnahme des LVEF
mit höherem Risiko verbunden
SIE
und plötzlicher Herztod.

1.
Atemdauer
R - R - Intervalle über 0,15 s.

2.
Sinuserhaltung
Rhythmus.

3.
Verschwinden der Arrhythmie mit Verzögerung
Atmung.

Nicht atmen
CA-Formular fällig
organischer Schaden an der CA-Stelle
oder benachbartes Myokard, das führt
zur Aperiodizität der Bildung
Impulse unabhängig von den Atemwegen
Bewegungen.

1.
Allmählich (periodische Form) oder
krampfhaft (aperiodische Form)
Änderung der Dauer von R - R (mehr
0,15 s).

3.
Erhaltung von Arrhythmien mit Atemstillstand

img NTb3h9 - Kardioversion mit Vorhofflimmern wie durchgeführt, KomplikationenMerken

1.
Das Anhalten des Atems führt zum Aussterben
Atmungsform von CA,
während nicht-respiratorische Form von CA.
Gerettet.
2. Sinus respiratorisch
funktionelle Arrhythmie
Vagotonie, verstärkt bei Einnahme
b-Blocker und wird unter eingestellt
die Wirkung von Atropin. Mit Bio
CA-Standortschaden
nicht atmungsaktiv
CA
Diese pharmakologischen Tests stellen sich heraus
Negativ.

Syndrom
Schwächen des Sinusknotens

Im Herzen
krankes Sinus-Syndrom
(JJJJ)
liegt eine Abnahme der Funktion des Automatismus
CA-Knoten
und / oder Verlangsamung des Pulses
aus den Zellen der CA-Stelle
zum Gewebe der Vorhöfe.

Unterscheiden
primäre und sekundäre SSSU.
primär
("True") SSSU entwickelt sich
infolge von organischen Schäden
CA-Knoten
bei Patienten mit koronarer Herzkrankheit,
SIE,
Myokarditis, Kardiomyopathie usw.
sowie bei schwerer Vergiftung
Herzglykoside, B-Blocker,
Chinidin. Sssu kann
Ergebnis von
Hormonaustauschstörungen sowie
nach dem Stoppen des paroxysmalen Angriffs
Tachykardie oder Vorhofflimmern.

Sekundär
SSSU ist charakterisiert
verminderte CA-Site-Funktion,
hauptsächlich aufgrund ausgeprägter
Verletzung der autonomen Regulierung
mit einer Dominanz des parasympathischen Tons
Nervensystem ("vagale" SSSU).

Patienten
Sssu
ausdauernd
Sinus
Bradykardie.
Es ist charakteristisch, dass bei einer Probe mit einer dosierten
körperliche Aktivität oder nach der Verabreichung
Atropin fehlt ihnen ausreichend
Herzfrequenzerhöhung.
Infolge eines deutlichen Rückgangs
automatische Treiberfunktionen
Rhythmus -
CA-Knoten -
Bedingungen für periodische
Sinusersatz
Rhythmus
zu Rhythmen aus den Zentren des Automatismus II und III
Auftrag

In diesem Fall entsteht ein Nicht-Sinus
ektopische Rhythmen
(häufiger atrial, über AV-Verbindung,
Vorhofflimmern und Flattern).
Oft entsteht bei SSSU
auch eine Verletzung des Verhaltens von elektrischen
Impuls vom SA-Knoten
zu den Vorhöfen - sinoatrial
Blockade.
Schließlich ist es sehr typisch für Patienten
mit SSU-Wechsel
Perioden schwerer Bradykardie
und Tachykardie (Syndrom
Tachykardie - Bradykardie)
in Form eines periodischen Auftritts auf
seltener Sinushintergrund
Rhythmus
Anfälle von ektopischer Tachykardie,
Vorhofflimmern und Flattern
(siehe unten).

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Svetlana Borszavich

Allgemeinarzt, Kardiologe, mit aktiver Arbeit in der Therapie, Gastroenterologie, Kardiologie, Rheumatologie, Immunologie mit Allergologie.
Fließend in allgemeinen klinischen Methoden zur Diagnose und Behandlung von Herzerkrankungen sowie Elektrokardiographie, Echokardiographie, Überwachung der Cholera im EKG und tägliche Überwachung des Blutdrucks.
Der vom Autor entwickelte Behandlungskomplex hilft maßgeblich bei zerebrovaskulären Verletzungen und Stoffwechselstörungen des Gehirns sowie bei Gefäßerkrankungen: Bluthochdruck und Komplikationen durch Diabetes.
Der Autor ist Mitglied der European Society of Therapists und nimmt regelmäßig an wissenschaftlichen Konferenzen und Kongressen auf dem Gebiet der Kardiologie und Allgemeinmedizin teil. Sie hat wiederholt an einem Forschungsprogramm an einer privaten Universität in Japan auf dem Gebiet der Rekonstruktiven Medizin teilgenommen.

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