Angina pectoris Klassifikation, die Hauptursachen, charakteristische Symptome, Methoden

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Der Herzmuskel pumpt Blut durch den Körper. Dank ihr erhalten sie Nahrung und große innere Organe, Knochen, Fettgewebe und sogar Haarfollikel, die sich auf der gesamten Körperoberfläche befinden. Jede Zelle benötigt eine rechtzeitige Zufuhr von Nährstoffen und Sauerstoff sowie die Reinigung schädlicher Stoffwechselprodukte. Vergessen wir nicht, all dies ist für das Herz selbst notwendig.

Für seine eigenen Bedürfnisse erhält das Herz Blut aus der Aorta. Dies ist das größte Gefäß im Körper, in das der linke Ventrikel sauerstoffreiches arterielles Blut abgibt. Von der Basis der Aorta gehen zwei kleine Gefäße aus, die sich in ein Netzwerk anderer Arterien verzweigen, die das Myokard versorgen.

Bei einem gesunden Menschen ist das Herz vollständig mit Blut versorgt. Wenn die Belastung des Myokards zunimmt, steigt auch die Blutversorgung. Der Körper erhält jederzeit so viel Sauerstoff, wie er zur „Extraktion“ von Energie benötigt.

Bei Angina Pectoris ist das ganz anders. Bei dieser Krankheit entwickelt sich Atherosklerose in den Wänden der Koronararterien - es bilden sich Fettplaques. Sie entstehen durch die Tatsache, dass unter der inneren Hülle der Arterien Moleküle von Cholesterin und anderen Lipiden mit hohem Molekulargewicht eindringen.

Fettablagerungen nehmen an Größe zu, das Lumen der Arterien verengt sich und dies verletzt die Ernährung des Myokards. Das Ergebnis ist Ischämie, Sauerstoffmangel in den Bereichen des Herzens, auf die die durch Plaques verengten Gefäße gerichtet sind. Zuallererst treten die Anzeichen einer Ischämie mit Anstrengung, Anstrengung auf - deshalb wird die fragliche Krankheit Angina pectoris genannt.

Wenn das Herz einen erhöhten Sauerstoffbedarf verspürt und die Herzkranzgefäße nicht ausreichend versorgt werden können, reichern sich im Myokard unteroxidierte Stoffwechselprodukte an, die die Nervenenden des Herzens reizen.

Jeder Mensch ist mit einem besonderen Brennen und einer Verengung der Arbeitsmuskulatur vertraut, die mit einer plötzlichen starken und anhaltenden Belastung der Muskeln einhergeht. Ungefähr das Gleiche passiert mit dem Herzen bei einem Anfall von Angina Pectoris.

Ursachen der Angina Pectoris

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Das Herz ist aufgrund seiner kontinuierlichen Arbeit eine der am intensivsten mit Blut versorgten Organe. Das Blut speist den Herzmuskel durch die Koronararterien, die direkt von der Aorta, dem Haupt- und größten Gefäß des Körpers, abzweigen.

Der Grund, warum das Blut während der Belastung in unzureichendem Volumen in das Myokard gelangt und zu einem Anfall von Angina pectoris führt, ist meistens Atherosklerose - Verengung der Koronararterien (in mehr als 90% der Fälle), wenn sich atherosklerotische Plaque- und Kalziumablagerungen bilden in seinen Wänden überlappen.

Wenn sich herausstellt, dass der Durchmesser des Lumens der Arterie zu 50% oder mehr überlappt, ist dies auch bei geringer körperlicher Anstrengung und emotionaler Erregung von Symptomen einer Herzkrankheit begleitet.

Der Ursprung der Krankheit ist viel seltener auf andere Gründe zurückzuführen, wie zum Beispiel:

  • Fehlbildungen der Aorta;
  • schwere Form der Anämie;
  • hypertrophe Kardiomyopathie, bei der das Volumen des Herzens und seine Masse stark zunehmen, so dass die Gefäße das Myokard nicht in der richtigen Menge mit Nahrung versorgen können; Koronarkrampf.

Pathologische Faktoren, zusammen mit physischem und psychoemotionalem Stress:

  1. Essen im Übermaß.
  2. Ein starker Temperaturunterschied (zum Beispiel eine Kontrastdusche).
  3. Änderung der Wetterbedingungen (Druckabfall in der Atmosphäre) usw.

Wenn die Arbeit des Myokards verbessert wird und seine Blutversorgung nicht mit dem erhöhten Tempo Schritt hält, entwickeln sich eine Reihe von pathologischen Veränderungen im Herzen. Andere Risikofaktoren:

  • älteres Alter;
  • genetische Veranlagung;
  • Rauchen und Alkoholmissbrauch;
  • arterieller Hypertonie;
  • hoher Cholesterinspiegel;
  • sitzender Lebensstil;
  • Diabetes;
  • Fettleibigkeit;
  • bei Frauen ein Mangel an Östrogenhormonen bei fehlender Ersatztherapie in den Wechseljahren;
  • hormonelle Verhütungsmittel;
  • Thrombose;
  • Vorhofflimmern;
  • Schädigung der Herzkranzgefäße während der Strahlentherapie usw.

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Funktionelle Klassifikation der Angina Pectoris der Canadian Cardiovascular Society. Die Klassifizierung wurde 1976 vorgeschlagen und dann mit Informationen zur Belastungstoleranz gemäß ergometrischen Testdaten für Fahrräder ergänzt, die vom Allrussischen Wissenschaftszentrum für medizinische Wissenschaften erhalten wurden.

Die Klassifizierung ist von großer Bedeutung, da Sie damit den Schweregrad der Angina Pectoris beurteilen können. Gemäß der kanadischen Klassifikation werden 4 Klassen stabiler Angina pectoris unterschieden (geändert durch die VKSC RAMS).

Alltägliche, gewohnheitsmäßige körperliche Aktivitäten wie Gehen oder Treppensteigen verursachen keine Angina-Attacke. Eine Angina pectoris-Attacke entwickelt sich als Ergebnis intensiver, schneller oder längerer körperlicher Betätigung.

Die Toleranz gegenüber einem standardisierten Fahrradergometrietest ist hoch: Die gemeisterte Last (W) beträgt mindestens 750 kgm / min (125 W); Doppelprodukt (DP), das den Sauerstoffbedarf widerspiegelt (DP = HR / Blutdrucksystem / 100), nicht weniger als 278.

Eine leichte Einschränkung der täglichen Aktivitäten, normale körperliche Aktivität. Angina pectoris-Anfälle treten auf, wenn Sie mit einer durchschnittlichen Geschwindigkeit (80-100 Schritte / min) über eine Entfernung von mehr als 500 m auf ebenem Boden gehen, wenn Sie Treppen höher als im 1. Stock steigen.

Die Wahrscheinlichkeit eines Anfalls von Angina pectoris steigt mit emotionaler Erregung, körperlicher Anstrengung, nach dem Essen, bei kaltem oder windigem Wetter oder für einige Stunden nach dem Aufwachen.

W = 450-660 kgm / min (75-100 W). DP = 216-277.

Eine signifikante Einschränkung der normalen körperlichen Aktivität. Anfälle von Angina pectoris treten auf, wenn Sie in normalem Tempo an einem flachen Ort in einer Entfernung von 100-500 m auf einer Etage gehen.

W = 300 kgm / min (50 W). DP = 151-215.

Minimaler häuslicher und emotionaler Stress verursacht Angina-Attacken, Patienten können ohne Halsschmerzen keine körperliche Aktivität ausüben. Angina pectoris tritt auf, wenn auf ebenem Boden in einer Entfernung von weniger als 100 m gegangen wird.

Gekennzeichnet durch das Auftreten von Angina-Attacken in Ruhe sowie im Schlaf bei Bewegung in eine horizontale Position.

Anfälle von Angina pectoris allein sowie Anfälle von Verspannungen werden durch einen erhöhten Sauerstoffbedarf des Herzmuskels (erhöhter Blutdruck, Tachykardie, erhöhter venöser Blutfluss zum Herzen bei Bewegung in eine horizontale Position), seltene Anfälle von Angina pectoris im Ruhezustand verursacht sind kein obligatorisches Kriterium der Klasse IV.

W = 150 kgm / min (25 W). DP = 150.

Es sollte betont werden, dass bei Patienten mit 4 funktionellen Angina pectoris-Klassen häufig anginöse Schmerzen in Ruhe beobachtet werden. Der Einsatz moderner Methoden zur Untersuchung der Kardiohämodynamik zeigte die Relativität dieser "Ruhe". Es wurde festgestellt, dass vor einem Schmerzanfall in Ruhe ein Anstieg des Blutdrucks und der Herzfrequenz auftritt, was natürlich zu einem Anstieg des Sauerstoffbedarfs des Herzmuskels beiträgt.

Manchmal ist dies auf emotionale Faktoren zurückzuführen, die eine erhöhte Belastung des Myokards hervorrufen und trotz des Zustands der körperlichen Ruhe eine Erhöhung des koronaren Blutflusses erfordern. Eine Stärkung des Herzens (erhöhter Blutdruck, erhöhte Herzfrequenz) kann auch im Schlaf registriert werden und im Traum einen Anfall von Angina Pectoris auslösen.

In einigen Fällen wird die Stärkung des Herzens im Schlaf durch Träume erklärt (in einem Traum viel körperliche Aktivität ausführen, zum Beispiel müssen Sie vor Verfolgern davonlaufen, etc.)

Am häufigsten tritt ein Angina-Anfall in der REM-Schlafphase (Phase B) auf. Während dieser Schlafphase werden schnelle Bewegungen der Augäpfel beobachtet, Herzfrequenz, Atmung werden häufiger, der Blutdruck steigt - all diese Faktoren erhöhen den Sauerstoffbedarf des Herzmuskels und führen zur Entwicklung einer Ischämie.

Wir können also davon ausgehen, dass Angina pectoris, die aufgrund der angegebenen pathogenetischen Merkmale in Ruhe auftritt, tatsächlich eine Angina pectoris ist, jedoch weisen solche Patienten eine sehr niedrige Schwelle für Angina pectoris auf.

Natürlich tritt diese Variante der Angina pectoris bei Patienten mit schweren stenosierenden atherosklerotischen Läsionen der Koronararterien auf, während die Reserven des koronaren Blutflusses fast erschöpft sind und es eine ausgeprägte Diskrepanz zwischen dem Sauerstoffbedarf des Myokards und der Blutabgabe gibt und Sauerstoff zum Myokard.

Die Klassifikation der Angina pectoris ist sehr detailliert. Dies hilft bei der korrekten Diagnose und Bestimmung des genauen Therapieplans.

Und das ist wichtig, um eine stabile Remission zu erreichen. Zuallererst ist die Krankheit in drei Formen unterteilt:

  1. Erstmals erschienen: wenn nicht mehr als 30 Tage seit dem ersten Schmerzanfall vergangen sind. Dies ist ein sehr gefährlicher Zustand, da er häufig die erste „Glocke“ vor einem Myokardinfarkt ist, wenn der Tod der Myokardstelle eintritt. Diese Form der Krankheit kann unabhängig voneinander vergehen (zurückgehen) oder in einen schwierigeren Prozess übergehen - stabile Angina pectoris.
  2. Stabil Es ist gekennzeichnet durch:> Zu Beginn des Anfalls verspüren die Patienten ein leichtes Unbehagen im Brustbereich, das zu starken Schmerzen führt.
    Der Schmerz breitet sich auf den Bereich des Herzens, des Schulterblattes und des linken Arms aus. Oft gibt sie an den Hals oder Kiefer. Schmerz kann eine andere Natur haben:

Die Gesamtdauer des akuten Stadiums eines Angriffs überschreitet selten 5 Minuten. Das Hauptsymptom verschwindet, sobald eine Person mit dem Sport aufhört oder sich beruhigt.

Viele Patienten nehmen Nitroglycerin, um einen Anfall loszuwerden. Zusätzliche Symptome gehen mit Schmerzen einher:

  • Schwäche (tritt abrupt auf);
  • Kurzatmigkeit, Atembeschwerden;
  • Herzfrequenzbeschleunigung;
  • Arrhythmie;
  • Erhöhung oder Senkung des Blutdrucks.

In der übrigen Zeit bemerkt eine Person das Vorhandensein von Angina pectoris praktisch nicht. Gelegentlich können ihn andere Symptome quälen: übermäßige Blässe, häufiges Wasserlassen, ursächlicher Durst.

Manchmal geht der Anfall mit Symptomen aus dem Magen-Darm-Trakt einher. Es kann Übelkeit, Stuhlverstimmung oder Erbrechen sein. Bei vielen Menschen selbst wird Angina pectoris diagnostiziert, obwohl sie tatsächlich an einer anderen Krankheit leiden. Ähnliche Schmerzempfindungen treten bei Erkrankungen des Verdauungssystems auf, nämlich bei Schädigungen der Speiseröhre oder des Magengeschwürs.

Das Atmungssystem macht sich auch oft mit Hilfe von Schmerzen hinter dem Brustbein bemerkbar. Am häufigsten treten sie im akuten Verlauf einer Lungenentzündung oder Pleuritis auf. Beschwerden auf der linken Seite können durch andere Krankheiten verursacht werden, z. B. Osteochondrose oder Gürtelrose.

Denken Sie daran, dass in den meisten Fällen bei anstrengender Angina pectoris Kurzatmigkeit auftritt und der Stress eine Person erschöpft und ermüdet. Wenn diese Symptome fehlen, sollten Sie eine Diagnose durchführen und nach der Ursache der Schmerzen in anderen Körpersystemen suchen.

Diagnose

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Einsatz spezieller instrumenteller Forschungsmethoden. Zur Diagnose einer Myokardischämie, einschließlich einer Belastungsangina, werden die folgenden Methoden angewendet:

  • EKG-Aufzeichnung während eines Angriffs;
  • EKG-Aufzeichnung in Ruhe;
  • Belastungs-EKG-Tests (VEM, Laufbandtest, NPES);
  • Stress-Echokardiographie;
  • Holter EKG-Überwachung;
  • Myokardszintigraphie;
  • Isotopen-Ventrikulographie;
  • Positronenemissionstomographie;
  • Magnetresonanztomographie;
  • Koronararteriographie.

Bei der Auswahl einer Forschungsmethode werden das klinische Bild der koronaren Herzkrankheit, Indikationen und Kontraindikationen für die Technik, ihre Kosten sowie der Informationsgehalt, die Sensitivität und die Spezifität der Technik berücksichtigt. Die Empfindlichkeit des Verfahrens zum Nachweis oder zur Überprüfung einer koronaren Herzkrankheit ist der Prozentsatz der wirklich positiven Ergebnisse bei Vorliegen einer koronaren Herzkrankheit; Spezifität - der Prozentsatz der wirklich negativen Ergebnisse ohne IHD.

Die Registrierung eines EKGs bei einer Angina pectoris-Attacke ist von großer diagnostischer Bedeutung und wird häufig verändert. Es ist jedoch nicht immer möglich, ein EKG bei Angina pectoris aufzuzeichnen, da der Schmerzanfall nicht lange anhält, der Patient die Belastung stoppt, stoppt und Nitroglycerin einnimmt.

EKG-Veränderungen während einer Angina-Attacke werden durch Ischämie und Myokardschäden verursacht. Ein Anfall von Angina pectoris geht mit einer kurzfristigen, vorübergehenden Abnahme der Blutversorgung einzelner Herzmuskelabschnitte und damit deren vorübergehender Hypoxie mit Stoffwechselstörungen einher.

Infolge dieser Störungen verändern sich die bioelektrischen Prozesse im Myokard und vor allem die Repolarisation des Myokards, was zu einer Änderung der Polarität, Amplitude und Form der T-Welle führt. Stärker ausgeprägte und länger andauernde (aber reversible) ischämische Veränderungen führen zu Myokarddystrophie und werden als ischämische Verletzungen bezeichnet, die das EKG in Form einer ST-Segmentverschiebung oberhalb oder unterhalb der Isolinie beeinflussen.

Die charakteristischsten Veränderungen werden bei denjenigen EKG-Ableitungen beobachtet, deren positive Elektroden direkt über der ischämischen Zone liegen.

Änderungen in der T-Welle hängen vom Ort der Ischämie ab. Wie Sie wissen, entwickeln sich die frühesten und ausgeprägtesten ischämischen Veränderungen in der subendokardialen Zone. Die subendokardiale Ischämie äußert sich in einer hochspitzen T-Welle, deren Basis etwas vergrößert werden kann („hohe koronare T-Welle“).

Bei Lokalisation der Ischämie in der subepikardialen Zone sowie bei transmuraler und intramuraler Ischämie tritt eine negative symmetrische T-Welle („negative koronare T-Welle“) auf. In den Ableitungen, die den Bereich des Herzens gegenüber dem Bereich der Ischämie widerspiegeln, werden wechselseitige Änderungen beobachtet.

Während eines Angina pectoris-Anfalls können einige Patienten geglättete oder zweiphasige Zähne mit einer anfänglichen positiven oder negativen Phase (+/– oder - / +) haben. Diese werden normalerweise durch Veränderungen an der Grenze der ischämischen und intakten Zonen verursacht. In typischen Fällen wird während eines Angina pectoris-Anfalls das Intervall von der Isolinie und der negativen T-Welle in den Ableitungen entsprechend dem ischämischen Fokus nach unten verschoben.

Ein Ruhe-EKG bei Patienten mit stabiler Angina pectoris bleibt bei 50% der Patienten unverändert. In der Zwischenzeit kann das EKG normal bleiben, es werden jedoch ziemlich oft charakteristische Änderungen im ST-Segment und der T-Welle beobachtet.

Veränderungen im ST-Segment bestehen in einer Verschiebung nach unten von der Isolinie um 1 mm oder mehr, die durch subendokardiale Myokardschäden aufgrund einer verminderten Durchblutung verursacht wird. Belastungs-EKG-Tests werden verwendet, um eine latente Koronarinsuffizienz festzustellen, die Reserven des Koronarblutflusses zu bestimmen und die Differentialdiagnose einer koronaren Herzerkrankung durchzuführen.

Stresstests rufen eine myokardiale Ischämie hervor, indem sie den myokardialen Sauerstoffbedarf erhöhen (Fahrradergometrie, Laufbandtest, transösophageale Elektrokardiostimulation, Dobutamintest) oder die Sauerstoffzufuhr zum Myokard verringern (Tests mit Glockenspiel, Adenosin).

Kriterien für einen positiven Fahrradergometrietest, der auf das Vorhandensein von IHD hinweist:

  • Entwicklung einer typischen Angina pectoris-Attacke während einer VEM;
  • Abnahme des ST - Intervalls nach dem "ischämischen" Typ (hauptsächlich horizontale oder schräge Vertiefung des ST - Segments um 1 mm oder mehr, hauptsächlich in den Ableitungen V4, V5, V6, dh in den anterioren lateralen präkardialen Ableitungen; langsame schräge Verschiebung von das ST-Intervall mit dem ischämischen Punkt unterhalb der Kontur um 1 mm oder mehr;
  • Anstieg des ST-Intervalls über die Kontur um mehr als 1 mm;
  • das Auftreten verschiedener ausgeprägter ventrikulärer Arrhythmien mit mäßiger Belastung (weniger als 70% der maximalen Herzfrequenz);
  • das Auftreten eines Asthmaanfalls;
  • Blutdruckabfall um 25-30% des Ausgangswertes.

Das zuverlässigste Zeichen einer transienten Myokardischämie ist eine horizontale oder schräge Vertiefung des ST-Segments um 1 mm oder mehr. Die Wahrscheinlichkeit einer Diagnose einer koronaren Herzkrankheit liegt bei 90%, wenn während des Trainings die Senkung des ST-Intervalls vom ischämischen Typ 2 mm oder mehr erreicht, insbesondere wenn ein typischer Anfall von Angina pectoris auftritt.

Die Stress-Echokardiographie ist eine Methode zur Erfassung von Verletzungen der lokalen Myokardkontraktilität des linken Ventrikels mittels zweidimensionaler Echokardiographie unter Belastung. Die Methode ist weit verbreitet. Dies ist auf die Tatsache zurückzuführen, dass VEM, Laufband-Test, NPVs bei der Diagnose von koronaren Herzerkrankungen häufig nicht aussagekräftig sind.

In dieser Situation kann die Stress-Echokardiographie eine Methode zur Verifizierung von Erkrankungen der Herzkranzgefäße sein. Die Möglichkeiten der Stress-Echokardiographie bei der Diagnose von koronaren Herzerkrankungen nehmen derzeit zu, was durch eine Verbesserung der Auflösung der zweidimensionalen Echokardiographie und die Einführung computergestützter Bildanalysemethoden erklärt wird.

Die Stress-Echokardiographie kann bei einem anfänglich veränderten Elektrokardiogramm (Anzeichen einer linksventrikulären Myokardhypertrophie, Störung der intraventrikulären Überleitung, Elektrolytstörungen, Wirkung bestimmter Arzneimittel - Herzglykoside, Antiarrhythmika usw.) sehr informativ sein. In diesen Fällen zeigt die Stress-Echokardiographie eine lokale Beeinträchtigung der Kontraktilität aufgrund einer Myokardischämie.

Je nach Belastung werden folgende Arten von Stresstests der Stressechokardiographie unterschieden:

  • dynamische körperliche Aktivität (Laufbandtest, VEM in sitzender Position, VEM in horizontaler Position);
  • elektrische Stimulation des Herzens (NPES);
  • pharmakologische Tests (Dobutamin, Dipyridamol, Arbugamin, Adenosin);
  • kombinierte Proben (Dipyridamol + Dobutamin, Dipyridamol + NPES).

Kriterien für einen positiven Test auf Stress-Echokardiographie mit körperlicher Aktivität (d. H. Anzeigen des Vorliegens einer koronaren Herzkrankheit). Verletzung der lokalen Kontraktionsfähigkeit des Herzmuskels bei submaximaler Belastung, manchmal mit geringerer Belastung (abhängig von der Funktionsklasse der Angina pectoris).

Differenzialdiagnostik

Wie oben erwähnt, ist bei den diagnostischen Kriterien für Angina pectoris einer der wichtigsten Aspekte der Diagnose dieser Krankheit eine gründliche Beurteilung der Schmerzen im Herzen. Es gibt jedoch eine Vielzahl von Ursachen und Krankheiten, die Schmerzen im Bereich des Herzens und der Brust verursachen können und von Angina Pectoris und anderen Formen von Erkrankungen der Herzkranzgefäße unterschieden werden müssen.

Die Schmerzursachen in Herz und Brust lassen sich in folgende Gruppen einteilen.

  1. Erkrankungen des Herz-Kreislauf-Systems.
    • Koronare Herzkrankheit (schließt Formen ein, die Schmerzen im Herzen verursachen; verschiedene Formen von Angina pectoris, Myokardinfarkt).
    • Entzündliche Erkrankungen (Myokarditis, Perikarditis, Endokarditis, Aortitis).
    • Herzfehler, Mitralklappenprolaps, Anomalien der Herzkranzgefäße.
    • Idiopathische Kardiomyopathien.
    • Arterieller Hypertonie.
    • Aortenaneurysma.
    • Lungenembolie.
    • Tumoren des Herzens.
    • Kardiopsychoneurose.
    • Alkoholische Kardiopathie.
  2. Systemische Vaskulitis und systemische Bindegewebserkrankungen.
  3. Erkrankungen des Bronchopulmonalsystems, der Pleura und der Mediastinalorgane.
  4. Erkrankungen der Bauchhöhle und des Zwerchfells.
  5. Kardiopathie in den Wechseljahren.
  6. Erkrankungen der Wirbelsäule, der vorderen Brustwand, des Schultergürtels.

Differentialdiagnose von stabiler Angina und anderen Erkrankungen des Herz-Kreislauf-Systems. Verschiedene Erkrankungen des Herz-Kreislauf-Systems gehen mit Herzschmerzen einher. Zunächst sollte eine stabile Angina pectoris von anderen Formen der Angina pectoris und des Myokardinfarkts unterschieden werden.

Dies kann unter Verwendung der diagnostischen Kriterien für verschiedene Formen von Angina pectoris und Myokardinfarkt erfolgen, die in den entsprechenden Kapiteln weiter beschrieben werden.

Der Myokardinfarkt unterscheidet sich von der Angina pectoris durch eine signifikant größere Intensität und Dauer der Schmerzen im Bereich des Herzens, die Ineffizienz der Einnahme von Nitroglycerin, charakteristische elektrokardiographische Anzeichen (Vorhandensein einer Q-Welle - ein Zeichen für Nekrose, eine kuppelförmige Erhöhung des ST Intervall mit anschließender Abnahme und Bildung einer negativen koronaren T-Welle), Vorhandensein eines resorptionsnekrotischen Syndroms (einschließlich erhöhter Blutspiegel kardiospezifischer Enzyme - KFK-MV, LDH 1, Troponin).

Entzündliche Herzerkrankungen gehen fast immer mit einer Kardialgie einher, die manchmal schwer von Angina pectoris zu unterscheiden ist. Die diagnostischen Kriterien für Myokarditis, Perikarditis und infektiöse Endokarditis sind in den entsprechenden Kapiteln beschrieben.

Es sollte hier betont werden, dass Myokarditis durch einen Zusammenhang zwischen dem Auftreten von Kardialgie und anderen unangenehmen Empfindungen gekennzeichnet ist:

  • im Bereich des Herzens mit einer Virusinfektion;
  • anhaltende (oft schmerzende, seltener - Nähte) Schmerzen im Herzen (normalerweise in der Spitze);
  • unspezifische EKG-Änderungen (hauptsächlich eine Abnahme der Amplitude der T-Welle, manchmal eine negative, aber asymmetrische T-Welle);
  • Verlängerung des PQ-Intervalls, verschiedene Grade von atrioventrikulärer Blockade und Herzrhythmusstörungen; positive Wirkung der entzündungshemmenden Therapie.

Die wichtigsten klinischen Symptome einer fibrinösen Perikarditis sind anhaltende Nähte oder Verengungsschmerzen im Herzbereich (hauptsächlich links vom Brustbein im Interkostalraum III - IV), die durch Atmen, Zurückkippen des Kopfes, Drücken anstelle von Schmerzen und Perikard verschlimmert werden Reibungsgeräusch (im Bereich des Herzens mit absoluter Mattheit zu hören), charakteristische EKG-Änderungen in Form einer übereinstimmenden Verschiebung des ST-Intervalls nach oben.

Exsudative Perikarditis äußert sich hauptsächlich in Atemnot, Verbreiterung der Herzränder in alle Richtungen, Erkennung von Flüssigkeit in der Perikardhöhle während der Echokardiographie, Niederspannungs-EKG.

Bei der Diagnose einer Endokarditis spielt die Beurteilung der auskultatorischen Symptome (Veränderungen im Timbre des systolischen Rauschens, Auftreten des diastolischen Rauschens), der echokardiographischen Befunde (Anzeichen einer Klappenschädigung, Vegetation), des Auftretens eines thromboembolischen Syndroms und eine wichtige Rolle Fieber. Aortitis hat eine vielfältige Ätiologie, aber meistens ist es eine syphilitische Aortitis.

In diesem Fall liegt eine Läsion der Koronararterien vor, manchmal mit einer signifikanten Verengung ihres Lumens. Bei Patienten mit syphilitischer Aortitis kann es zu einer ziemlich ausgeprägten Angina pectoris kommen. Die Art des Schmerzes unterscheidet sich möglicherweise nicht signifikant von Angina pectoris atherosklerotischen Ursprungs.

Die charakteristischen Merkmale der syphilitischen Aortitis, die zur Erkennung beitragen, sind: das Vorhandensein von Röntgen- und echokardiographischen Symptomen des Aneurysmas der Brustaorta, auskultatorische Anzeichen einer Aortenklappeninsuffizienz, positive serologische Reaktionen auf Syphilis.

Herzfehler können mit Herzschmerzen einhergehen, diese Schmerzen weisen jedoch fast nie typische Merkmale auf. Meistens nähen Schmerzen im Bereich des Herzens, haben keinen eindeutigen Zusammenhang mit der Belastung (wenn der Patient gestresst ist, hauptsächlich Atemnot), können sie konstant sein. Herzfehler haben ein entsprechendes auskultatorisches Bild und werden mittels Phonokardiographie und Echokardiographie verifiziert.

Kardialgie kann auch bei idiopathischen Kardiomyopathien auftreten. Es sollte jedoch betont werden, dass Schmerzen im Bereich des Herzens am charakteristischsten für eine hypertrophe Kardiomyopathie sind (manchmal ist sie die dominierende und manchmal die einzige Beschwerde) und bei einer erweiterten und obstruktiven Kardiomyopathie (bei diesen Arten von Kardiomyopathie, Kurzheit) selten beobachtet werden Atem und andere Manifestationen von Herzinsuffizienz dominieren).

Schmerzen mit idiopathischen Kardiomyopathien erfüllen normalerweise nicht die Kriterien der klassischen Angina pectoris, obwohl Kardialgie in einigen Fällen mit körperlicher Aktivität verbunden ist, jedoch ohne eine klare Stoppwirkung von Nitroglycerin.

Die Diagnose einer idiopathischen Kardiomyopathie sollte hauptsächlich das junge Alter der Patienten, Kardiomegalie, fortschreitende Herzinsuffizienz, das Vorhandensein einer Vielzahl von Arrhythmien, das Fehlen von Anzeichen von Atherosklerose und atherogener Dyslipidämie sowie typische echokardiographische Anzeichen berücksichtigen.

Arterielle Hypertonie wird oft von Schmerzen im Herzen begleitet. Es sollte auch beachtet werden, dass arterielle Hypertonie ein Risikofaktor für koronare Herzerkrankungen ist. Ein charakteristisches Merkmal der Kardialgie bei arterieller Hypertonie ist ein klarer Zusammenhang zwischen dem Auftreten von Schmerzen im Bereich des Herzens und einem Anstieg des Blutdrucks - hämodynamischer Schmerz, wie von MS Kushakovsky definiert.

Dies ist normalerweise ein anhaltender Schmerz oder ein Gefühl der Schwere im Herzen. Bei Menschen mittleren Alters und älteren Menschen sollten Schmerzen in der Herzregion aufgrund einer koronaren Herzkrankheit ausgeschlossen oder bestätigt werden. Ambulante EKG-Überwachung, Radioisotopenszintigraphie, Stress-Echokardiographie und Stress-EKG-Tests (abhängig vom Blutdruck, aber natürlich nicht auf dem Höhepunkt eines akuten Blutdruckanstiegs) können zur Diagnose einer koronaren Herzkrankheit bei Menschen mit arterieller Hypertonie verwendet werden .

Darüber hinaus werden mit der Entwicklung einer koronaren Herzkrankheit bei einem Patienten mit arterieller Hypertonie Schmerzen im Bereich des Herzens typisch für Angina pectoris. Bei einem geschichteten Aortenaneurysma sind starke Schmerzen hinter dem Brustbein, im Rücken oder im Magenbereich charakteristisch. Die Schmerzen lassen dann nach und verstärken sich dann stark.

Eine Differenzialdiagnose besteht vor allem bei Myokardinfarkt, häufig bei Angina pectoris. Die Differentialdiagnose von Angina pectoris und Lungenembolie (Lungenembolie) ist normalerweise nicht sehr schwierig. M. Zlochevsky (1978) identifiziert drei Arten von Schmerzen bei Lungenembolien:

  1. Halsschmerzen (charakteristischer für Thromboembolien großer Äste oder des Hauptstamms der Lungenarterie);
  2. Lungenpleural (mit der Entwicklung eines Lungeninfarkts mit Pleura);
  3. Gemischt.

Schmerzen mit Lungenembolie sind intensiv, hinter dem Brustbein lokalisiert, treten plötzlich (ohne Rücksicht auf körperliche Aktivität) auf, begleitet von Atemnot, häufig Hämoptyse.

Bei der Diagnose einer Lungenembolie sind EKG-Veränderungen von großer Bedeutung (plötzliche Abweichungen der elektrischen Achse des Herzens nach rechts, Auftreten hochspitzer P-Wellen in Ableitungen II, III, AVF, V1-2, Auftreten eines Syndroms SI, QIII, Verschiebung des STIII-Intervalls von der Kontur nach oben), Röntgendaten Lungenstudien, Fieber, Blutdruckabfall.

Herztumoren sind eine seltene Pathologie. Herztumoren sind primär gutartig (Myxom, Rhabdomyom, Fibrom, Lipom, papilläres Fibroelastom - stammen aus Endokard, Hämangiom, Teratom), primär bösartig (Angiosarkom, Rhabdomyosarkom, Fibrosarkom) und sekundär bösartig (Metastasierung).

Die charakteristischsten klinischen Manifestationen von Herztumoren sind Herzinsuffizienz, Herzrhythmus und Leitungsstörungen, Synkopenanfälle (insbesondere bei Veränderung der Körperposition), Emboliesyndrom, Beteiligung des Perikards am pathologischen Prozess (normalerweise exsudative Perikarditis), Schmerzen im Herzbereich.

Kardialgie tritt in der Regel auf, wenn ein Perikard am pathologischen Prozess beteiligt ist. Die Schmerzen im Bereich des Herzens nehmen mit der Inspiration zu, sind vage, aber normalerweise konstant. Das Geräusch der Perikardreibung ist oft zu hören. Diese klinischen Merkmale machen es relativ einfach, eine Differentialdiagnose von Angina pectoris und Kardialgie mit einem Herztumor durchzuführen.

Die Echokardiographie spielt auch eine wichtige Rolle bei der Differentialdiagnose. Die Notwendigkeit einer Differentialdiagnose von Angina pectoris und neurozirkulatorischer Dystonie (NDC) ist sehr selten, und wir können sagen, dass das Thema von geringer Relevanz ist. Dies erklärt sich aus der Tatsache, dass NDC eine Krankheit junger Menschen ist (hauptsächlich junge Männer, Jugendliche, junge Frauen und Männer unter 30 Jahren).

Helfen Sie bei einem Angriff

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Ein längerer Anfall von Angina pectoris kann zu einem Myokardinfarkt führen. Bei einem leichten Anfall von Angina pectoris löst es sich innerhalb weniger Minuten von selbst auf. Wenn der Angriff stark und schwierig ist, muss ein Krankenwagen gerufen werden. Zuvor können Sofortmaßnahmen ergriffen werden, um den Zustand des Patienten zu lindern, bevor der Arzt eintrifft.

Bei Angina pectoris müssen Sie zunächst die körperliche Aktivität stoppen und sich beruhigen. Einfache Notfallmaßnahmen tragen zur Verbesserung des Zustands des Patienten bei:

    Helfen Sie dem Patienten, eine bequeme Position einzunehmen.

Der Patient muss nach eigenem Ermessen gesetzt oder gepflanzt werden. Eine Liegeposition wird empfohlen, jedoch so, dass der Kopf leicht angehoben wird.

  • Für frische Luft sorgen. Der Patient muss den Kragen und den Gürtel aufknöpfen und das Fenster öffnen, um Atemnot zu lindern.
  • Geben Sie Nitroglycerin.

    Nitroglycerin ist eines der Hauptmedikamente gegen Herzinfarkte. Es ermöglicht Ihnen, das Myokard mit Sauerstoff zu versorgen, den Blutdruck zu senken und sogar einen schweren Anfall von Angina pectoris zu lindern.

    Für den Fall, dass Nitroglycerin keine Wirkung hatte, müssen Sie einen Arzt rufen, aber die Dosierung des Arzneimittels nicht erhöhen.

    Geben Sie ein Beruhigungsmittel.

    Während eines Angina pectoris-Anfalls kann eine Person in Panik geraten, es besteht Angst um ihr Leben. Um Angstzustände zu reduzieren, können Sie ein mildes Beruhigungsmittel oder Corvalol geben. Auch wenn dringende Maßnahmen zur Linderung des Angriffs beigetragen haben, müssen Sie einen Arzt um Rat und Untersuchung bitten.

    Es ist dringend erforderlich, einen Krankenwagen zu rufen, wenn der Angriff 15 Minuten oder länger dauert und wenn neue Symptome aufgetreten sind.

    Es ist auch erwähnenswert, was bei einem Anfall von Angina Pectoris nicht getan werden sollte:

    • Sie können dem Patienten kein Nitroglycerin geben oder es selbst einnehmen, wenn keine Gewissheit besteht, dass der Anfall mit der Arbeit des Herzens zusammenhängt. Nitroglycerin hat eine starke Wirkung auf den Körper, senkt den Blutdruck erheblich, führt zu Schwindel, sodass Sie es nicht ohne Grund einnehmen können.
    • Es ist auch gefährlich, Nitroglycerin in großen Dosen einzunehmen. Wenn es nicht funktioniert, müssen Sie dringend einen Arzt aufsuchen. Die Einnahme von mehr als 4 Tabletten Nitroglycerin kann jedoch gefährlich sein.
    • Mit einer beginnenden Angina pectoris können Sie an die frische Luft gehen, aber auf keinen Fall sollten Sie rauchen oder Alkohol nehmen.

    Behandlung

    IHD ist eine chronisch fortschreitende Krankheit. Die Behandlung der stabilen Angina pectoris umfasst Ernährung, Raucherentwöhnung, Korrektur anderer Risikofaktoren, rationale körperliche Aktivität, Medikamente und Operationen.

    Bei der Behandlung der Angina pectoris werden verschiedene Arzneimittelgruppen häufig in Kombination miteinander eingesetzt, wobei gleichzeitig Erkrankungen des Herzens und anderer Organe berücksichtigt werden. Selbstmedikation kann in diesem Fall zu Komplikationen und Nebenwirkungen führen. Daher sollte die Therapie von einem Kardiologen verordnet und die Diagnose durch zusätzliche diagnostische Studien bestätigt werden.

    Oft werden Patienten Antianginalmedikamente ohne eingehende Diagnose verschrieben, die nur auf Beschwerden über Herzschmerzen beruhen. Dies ist falsch, da der Schmerz mit einer anderen Krankheit verbunden sein kann. Die Einnahme zusätzlicher Medikamente ist wirtschaftlich unrentabel und kann die Gesundheit des Patienten beeinträchtigen.

    Die Standardbehandlung gegen Angina pectoris umfasst zwei große Gruppen von Medikamenten: Verbesserung der Prognose und Verhinderung des Einsetzen von Symptomen.

    Medikamente

    Das Hauptziel der Behandlung von Angina pectoris ist es, die Schwere der Symptome zu verringern und Ischämie zu verhindern oder zumindest deren Ausmaß zu verringern. Bei einem akuten Anfall sollte Nitroglycerin unter die Zunge genommen werden. Wenn bei einer Person ein hohes Risiko besteht, an einer koronaren Herzkrankheit zu erkranken, oder diese Krankheit bereits diagnostiziert wurde, verschreibt ihm der Arzt eine regelmäßige Einnahme von Medikamenten, die möglicherweise verschiedenen Gruppen angehören.

    Sie hemmen die Thrombozytenaggregation. Jedes Medikament in dieser Gruppe verringert das Risiko von Ischämiekomplikationen. Die beste Wirkung wird jedoch in der Regel durch die Einnahme mehrerer Medikamente erzielt. Wenn für ein Arzneimittel eine Kontraindikation besteht, sollte der Patient ein anderes Arzneimittel einnehmen. Betablocker reduzieren die Manifestationen von Angina pectoris.

    Darüber hinaus sind sie besser als andere Medikamente, um plötzlichen Tod und Herzinfarkt zu verhindern. Sie wirken blockierend auf die sympathische Stimulation des Herzens, senken die Herzfrequenz, den systolischen Blutdruck, das Herzzeitvolumen und die Kontraktionsfähigkeit des Herzmuskels.

    All dies trägt zu einem geringeren Sauerstoffbedarf des Myokards bei, wodurch eine Person widerstandsfähiger gegenüber körperlicher Anstrengung wird. Dieselben Medikamente erhöhen die Schwelle für Kammerflimmern. Die meisten Patienten vertragen solche Medikamente ziemlich gut.

    Sie sind auch verfügbar. Die Dosis wird durch eine schrittweise Erhöhung ausgewählt. Dies geschieht, bis Nebenwirkungen oder Bradykardie auftreten. Wenn der Patient keine Medikamente dieser Gruppe einnehmen kann, werden ihm Kalziumkanalblocker verschrieben, die eine negative chronotrope Wirkung haben.

    Langwirksame Nitrate. Sie werden oral eingenommen, sie können auch durch die Haut wirken. Ihre Verwendung ist fällig, wenn die Verwendung der maximalen Dosis von Betablockern nicht das gewünschte Ergebnis bringt, dh die Manifestationen von Angina pectoris bestehen weiterhin. Wenn diese Manifestationen vorhersehbar sind, werden Nitrate verschrieben, um dies zu verhindern.

    Salben mit Nitroglycerin werden häufig durch Pflaster mit Nitroglycerin ersetzt, da dies bequemer und praktischer ist. Pflaster fördern die langsame Freisetzung des Arzneimittels, was zu einer verlängerten Wirkung beiträgt. Nach dem Aufkleben des Pflasters wird die körperliche Aktivität im Laufe des Tages übertragen.

    Eine Toleranz gegenüber Arzneimitteln dieser Gruppe wird häufiger gebildet, wenn die Konzentration des Arzneimittels konstant im Blutplasma beobachtet wird.

    Calciumkanalblocker. Sie werden angewendet, wenn Nitrate nicht helfen oder der Patient sie nicht toleriert.

    Präparate dieser Gruppe sind besonders wirksam bei Krämpfen der Koronararterien und bei Bluthochdruck. Drogen unterscheiden sich in ihrer Wirkung. Beispielsweise haben Dihydropyridin-Arzneimittel keine chronotrope Wirkung, sondern unterscheiden sich in ihrer inotropen negativen Wirkung.

    Dihydropyridine mit einer kurzen Wirkung können Reflextachykardie verursachen. Sie tragen auch zu einer Erhöhung der Mortalität bei. Sie können stabile Angina pectoris nicht behandeln. Langzeitwirksame Dihydropyridine werden häufiger bei Betablockern eingesetzt.

    Nitroglycerin. Es ist ein starker Vasodilatator und entspannt die glatte Muskulatur.

    Die Hauptwirkung erstreckt sich auf das periphere Gefäßbett, das Venendepot und die Herzkranzgefäße. Sublingual wird dieses Medikament verschrieben, um einen akuten Anfall zu stoppen oder ihn vor dem Training zu verhindern. Die Linderung erfolgt nach ungefähr zwei Minuten und die vollständige Linderung nach fünf Minuten.

    Die Dauer des Effekts beträgt eine halbe Stunde. Die Aufnahme von Nitroglycerin kann innerhalb von fünf Minuten wiederholt werden, wenn zunächst die erforderliche Wirkung nicht erreicht wird. Dies kann dreimal durchgeführt werden. Der Patient sollte das Medikament immer bei sich tragen, damit es zum richtigen Zeitpunkt schnell angewendet werden kann.

    Tabletten sollten in einem dicht verschlossenen Behälter aufbewahrt werden. Es ist wünschenswert, dass es Glas ist und kein Licht durchlässt. Dies hilft, seine Eigenschaften zu erhalten. Es muss beachtet werden, dass dieses Arzneimittel seine Wirksamkeit sehr schnell verliert, so dass es in kleinen Mengen aufbewahrt und häufig ersetzt werden muss.

    Eine rechtzeitige Diagnose hilft, den Übergang von Angina zu einer schwereren Form zu vermeiden, von denen eine die progressive Angina pectoris ist. Durch sorgfältige Überwachung Ihrer Gesundheit können Sie schwerwiegende Komplikationen vermeiden, und ein gesunder Lebensstil verhindert das Auftreten von Angina Pectoris.

    Denken Sie daran, unser Herz ist ein sehr empfindliches und funktionelles Organ. Wenn die Arbeit darin gestört ist, leidet der ganze Organismus, deshalb sollten Sie sich nicht erlauben, unachtsam gegenüber unserem Lebensmotor zu sein.

    Chirurgie

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    Bei der Bestimmung der Taktik der chirurgischen Behandlung der stabilen Angina pectoris müssen eine Reihe von Faktoren berücksichtigt werden: die Anzahl der betroffenen Koronararterien, die Ejektionsfraktion des linken Ventrikels und das Vorhandensein von gleichzeitigem Diabetes. Bei einer Läsion mit einem oder zwei Gefäßen mit einer normalen Ejektionsfraktion des linken Ventrikels beginnt normalerweise eine Myokardrevaskularisation mit perkutaner transluminaler Koronarangioplastie und Stenting.

    Bei zwei bis drei Gefäßläsionen und einer Abnahme der Auswurffraktion des linken Ventrikels um weniger als 45% oder bei gleichzeitigem Diabetes ist eine Bypass-Transplantation der Koronararterien ratsamer (siehe auch Atherosklerose der Koronararterien). .

      Bei der perkutanen Angioplastie (Ballondilatation) handelt es sich um die Ausdehnung eines durch einen atherosklerotischen Prozess verengten Teils der Koronararterie mit einer Miniaturkugel unter hohem Druck während der visuellen Inspektion während der Angiographie.

    Der Erfolg des Verfahrens wird in 95% der Fälle erreicht. Komplikationen während der Angioplastie sind möglich: Die Mortalität beträgt 0,2% für eine einzelne Gefäßläsion und 0,5% für eine multivaskuläre Läsion, der MI tritt in 1% der Fälle auf, die Notwendigkeit einer Bypass-Transplantation der Koronararterien tritt in 1% der Fälle auf; Spätkomplikationen sind Restenose (bei 35–40% der Patienten innerhalb von 6 Monaten nach der Dilatation) sowie das Auftreten von Angina pectoris (bei 25% der Patienten innerhalb von 6–12 Monaten).

  • Parallel zur Ausdehnung des Lumens der Koronararterie wurde kürzlich Stenting eingesetzt - Implantation an der Stelle der Verengung der Stents (die dünnsten Drahtrahmen, die eine Restenose verhindern).
  • Koronare Bypass-Operation - Entstehung einer Anastomose zwischen der Aorta (oder der inneren Brustarterie) und der Koronararterie unterhalb (distal) der Verengungsstelle, um eine wirksame myokardiale Blutversorgung wiederherzustellen. Als Transplantat wird ein Abschnitt der Vena saphena des Femurs, der linken und rechten inneren Brustarterien, der rechten Gastroomendrüsenarterie und der unteren Epigastralarterie verwendet.
  • Indikationen für eine Koronarbypass-Operation (Empfehlungen der Europäischen Gesellschaft von Cardiology; 1997):

    • Linksventrikuläre Auswurffraktion weniger als 30%.
    • Beschädigung des Rumpfes der linken Koronararterie.
    • Die einzige nicht betroffene Herzkranzarterie.
    • Linksventrikuläre Dysfunktion in Kombination mit einer dreivaskulären Läsion, insbesondere mit Schädigung des vorderen interventrikulären Astes der linken Koronararterie im proximalen Abschnitt.

    Während einer Koronarbypass-Operation sind auch Komplikationen möglich - MI in 4–5% der Fälle (bis zu 10%). Die Mortalität beträgt 1% für eine einzelne Gefäßläsion und 4–5% für eine multivaskuläre Läsion. Zu den Spätkomplikationen der Bypass-Transplantation der Koronararterien gehört die Restenose.

    Bei Verwendung von Arterientransplantaten bleiben die Shunts bei 90% der Patienten 10 Jahre lang offen. Innerhalb von 3 Jahren tritt Angina pectoris bei 25% der Patienten wieder auf.

    Mögliche Folgen und Komplikationen der Krankheit

    Statistischen Studien zufolge wandelt sich Angina pectoris häufig in komplexere Formen der koronaren Herzkrankheit um, insbesondere wenn es sich um die erste auftretende oder instabile Form der Krankheit handelt. In der klinischen Praxis werden am häufigsten die folgenden Komplikationen der Krankheit diagnostiziert:

    • Myokardinfarkt (Nekrose eines Teils des Herzmuskels vor dem Hintergrund einer chronischen oder akuten koronaren Durchblutungsstörung);
    • plötzlicher Herzstillstand;
    • Herzrhythmusstörungen;
    • chronische Herzinsuffizienz.

    Die erschwerenden Momente, die die rasche Entwicklung von Komplikationen bei Patienten mit Angina pectoris hervorrufen, sind das junge Alter, das Vorhandensein von endokrinen Störungen bei Patienten, insbesondere Diabetes mellitus, Fettleibigkeit, Bluthochdruck, Lebensmittelfehler, progressive koronare Arteriosklerose und vieles mehr.

    Um zu leben, ohne zu wissen, was Angina Pectoris und ihre Folgen sind, muss sich ein Mensch in jungen Jahren um seinen Körper kümmern. Nur so kann er im Alter schwerwiegende Komplikationen des Herz-Kreislauf-Systems vermeiden.

    Prognose und Prävention

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    Um dieser Krankheit vorzubeugen, müssen eine Reihe von Maßnahmen und Regeln beachtet werden, um die Lebensqualität zu verbessern:

    1. Überwachen Sie das Gewicht und befolgen Sie eine Hypocholesterin-Diät:
      • Reduzieren Sie die Aufnahme von fetthaltigen, salzigen Lebensmitteln.
      • Mehl, süßen, würzigen, starken Tee und Kaffee ablehnen;
      • Steigern Sie den Verzehr von frischem Gemüse, Obst und Fisch.
    2. Schlechte Gewohnheiten ablehnen.
    3. Nehmen Sie an physiotherapeutischen Übungen teil.
    4. Einen aktiven Lebensstil leben.
    5. Überspringen Sie nicht die Einnahme von Medikamenten, die Ihnen Ihr Arzt verschrieben hat.

    Die Prognose für Patienten mit stabiler Angina pectoris hängt von der Funktionsklasse der Erkrankung ab. Mit III-IV FC ist das Risiko, einen Myokardinfarkt zu entwickeln, also hoch. Trotzdem können Patienten, abhängig von den Empfehlungen des Arztes und dem richtigen Behandlungsschema, ab 20 Jahren leben.

    Das Problem der koronaren Herzkrankheit wurde gut untersucht. Wirksame Therapie- und Diagnosemethoden wurden gefunden und hochwertige Medikamente zur Behandlung entwickelt. Dadurch ist die Krankheit nicht mehr so ​​lebensbedrohlich wie bisher.

    Wenn Sie jedoch plötzlich Schmerzen hinter dem Brustbein verspüren, sollten Sie sich nicht mit einem Arztbesuch aufhalten, da es eine Reihe anderer Krankheiten mit einem ähnlichen Krankheitsbild gibt. Sei gesund!
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    Svetlana Borszavich

    Allgemeinarzt, Kardiologe, mit aktiver Arbeit in der Therapie, Gastroenterologie, Kardiologie, Rheumatologie, Immunologie mit Allergologie.
    Fließend in allgemeinen klinischen Methoden zur Diagnose und Behandlung von Herzerkrankungen sowie Elektrokardiographie, Echokardiographie, Überwachung der Cholera im EKG und tägliche Überwachung des Blutdrucks.
    Der vom Autor entwickelte Behandlungskomplex hilft maßgeblich bei zerebrovaskulären Verletzungen und Stoffwechselstörungen des Gehirns sowie bei Gefäßerkrankungen: Bluthochdruck und Komplikationen durch Diabetes.
    Der Autor ist Mitglied der European Society of Therapists und nimmt regelmäßig an wissenschaftlichen Konferenzen und Kongressen auf dem Gebiet der Kardiologie und Allgemeinmedizin teil. Sie hat wiederholt an einem Forschungsprogramm an einer privaten Universität in Japan auf dem Gebiet der Rekonstruktiven Medizin teilgenommen.

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