Jak mikroobvody v mozku regulují strach

Jak mikroobvody v mozku regulují strach

Mozkové mechanismy, které jsou základem potlačení reakcí strachu, přilákaly velkou pozornost, protože jsou relevantní pro terapii lidských úzkostných poruch. Navzdory našemu širokému porozumění různým oblastem mozku aktivovaným během prožívání strachu zůstává způsob potlačení reakcí strachu do značné míry nepolapitelný. Vědci z univerzity v Bernu a institutu Friedricha Mieschera v Basileji nyní zjistili, že aktivace identifikovaných centrálních neuronů amygdaly může potlačit reakce strachu.

Strach je důležitá reakce, která nás varuje a chrání před nebezpečím. Pokud však reakce na strach nejsou pod kontrolou, může to vést k přetrvávajícím obavám a úzkostným poruchám. V Evropě je úzkostnými poruchami postiženo asi 15 procent populace. Stávající terapie zůstávají do značné míry nespecifické nebo nejsou obecně účinné, protože chybí podrobné neurobiologické znalosti těchto poruch.

Dosud bylo známo, že odlišné nervové buňky interagují společně a regulují reakce strachu tím, že je podporují nebo potlačují. Do tohoto procesu jsou zapojeny různé obvody nervových buněk. Dochází k jakémusi „přetahování lanem“, kdy jeden mozkový okruh „zvítězí“ a převažuje nad druhým v závislosti na kontextu. Pokud je tento systém narušen, například pokud již nejsou potlačovány reakce strachu, může to vést k úzkostným poruchám.

Nedávné studie ukázaly, že určité skupiny neuronů v amygdale mají zásadní význam pro regulaci reakcí strachu. Amygdala je malá struktura mozku ve tvaru mandle ve středu mozku, která přijímá informace o strašlivých podnětech a přenáší je do dalších oblastí mozku, aby generovala reakce na strach. To způsobí, že tělo uvolňuje stresové hormony, mění srdeční frekvenci nebo spouští bojové, letové nebo mrazivé reakce.

Jak mikroobvody v mozku regulují strach

Nyní skupina vedená profesory Stéphanem Ciocchim z univerzity v Bernu a Andreasem Lüthim z Institutu Friedricha Mieschera v Basileji zjistila, že amygdala hraje v těchto procesech mnohem aktivnější roli, než se dříve myslelo: Nejen, že je centrální amygdala „ hub “pro generování odezvy na strach, ale obsahuje neuronové mikroobvody, které regulují potlačení odezvy na strach. Na zvířecích modelech se ukázalo, že inhibice těchto mikroobvodů vede k dlouhodobému strachu. Když se však aktivují, chování se vrátí do normálu navzdory předchozím reakcím na strach. To ukazuje, že neurony v centrální amygdale jsou vysoce adaptivní a nezbytné pro potlačení strachu. Tyto výsledky byly publikovány v časopise Nature Communications.

„Zrušení“ potlačení vede k dlouhodobému strachu

Vědci pod vedením Stéphana Ciocchiho a Andrease Lüthiho studovali aktivitu neuronů centrální amygdaly u myší během potlačení reakcí strachu. Byli schopni identifikovat různé typy buněk, které ovlivňují chování zvířat. Pro svoji studii vědci použili několik metod, včetně techniky zvané optogenetika, pomocí které mohli přesně vypnout - pomocí pulzů světla - aktivitu identifikované neuronální populace v centrální amygdale, která produkuje specifický enzym. To narušilo potlačení reakcí strachu, načež se zvířata začala příliš bát. "Byli jsme překvapeni, jak silně naše cílená intervence do konkrétních typů buněk centrální amygdaly ovlivnila reakce strachu," říká Ciocchi, odborný asistent na Fyziologickém ústavu univerzity v Bernu. "Optogenetické umlčení těchto specifických neuronů zcela zrušilo potlačení strachu a vyvolalo stav patologického strachu."

Důležité pro vývoj účinnějších terapií

U lidí může dysfunkce tohoto systému, včetně nedostatečné plasticity v zde popsaných nervových buňkách centrální amygdaly, přispět ke zhoršení potlačení vzpomínek na strach hlášených u pacientů s úzkostí a traumaty. Lepší porozumění těmto procesům pomůže vyvinout konkrétnější terapie těchto poruch. "Jsou však nutné další studie, aby se prozkoumalo, zda lze objevy získané na jednoduchých zvířecích modelech extrapolovat na lidské úzkostné poruchy," dodává Ciocchi.