Droga zastavuje progresi demence Lewyho tělíska u myší

léky na montážní lince

  • Vyhlídka na lék s názvem SAK3 zastavila další ztrátu elektromotoru a také kognitivní funkce ve verzi s Lewyho tělními demencí, které mají vliv na některé jedince s Parkinsonovou chorobou.
  • Ukázalo se, že droga funguje zapnutím systému, jak se zbavit globů špatně poskládaných zdravých bílkovin.
  • Zcela nová výzkumná studie přispívá k předchozí výzkumné studii, která doporučuje, aby se SAK3 mohla vypořádat s řadou stavů mysli, které mají za následek nesprávné skládání bílkovin, skládající se z Alzheimerovy choroby a také Huntingtonova stavu.
  • Vědci si přejí zahájit vědecké testy této drogy do jednoho roku.

Demence s Lewyho tělísky je 3. nejtypičtějším druhem demence po Alzheimerově chorobě a také vaskularizaci. Problém tvoří 5–10% všech situací.

Lidé s demencí s Lewyho tělísky zažívají potíže s pohybem, které identifikují Parkinsonův stav, spolu s úzkostí, úzkostí a také s dynamickou ztrátou rozumu a také schopností myšlení.

Ke konci svého života měl hvězdný a také komiksový Robin Williams demenci s Lewyho tělísky, i když ji lékaři identifikovali až po jeho úmrtí.

Specifickými atributy stavu v mysli jsou ztráta nervových buněk, které přenášejí informace, a také viditelnost Lewyho těl, což jsou koule špatně poskládaného zdravého proteinu zvaného alfa-synuklein, což lze pozorovat pouze v posmrtných výzkumech.

Zdravé proteinové globusy mohou mít na starosti smrt dopaminových nervových buněk, což má za následek potíže s pohybem, zjišťováním a také s pamětí.

Špatně poskládané částice dalšího zdravého proteinu zvaného beta-amyloid se mohou hromadit a vytvářet jedovaté plaky, které běžně zahrnují Alzheimerovu chorobu.

Podobně špatně poskládané zdravé proteiny mohou mít na starosti řadu dalších dalších neurodegenerativních stavů, které se skládají z Huntingtonova stavu a také „tauopatií“, které jsou identifikovány spleti fibril vyrobených ze zdravého proteinu zvaného tau.

Zařízení na krájení bílkovin

Typicky položka mobilního zařízení zvaná proteazom rozpozná a také se zbaví těchto špatně poskládaných zdravých proteinů.

"Proteazom je stroj na mletí buňky, který rozmělňuje špatné proteiny," objasnil profesor David Dexter, zástupce ředitele výzkumu charitativní společnosti Parkinson's UK.

"Přestává správně fungovat za mnoha podmínek, včetně Parkinsonovy, a to vede k hromadění nežádoucích proteinů, které poškozují mozkové buňky," informoval "Detonic.shop".

Lék, který zvyšuje proteazomový úkol, by tedy mohl tyto podmínky ve svých stopách opustit.

Vědci z univerzity Tohoku v japonském Sendai si myslí, že mohli objevit takovou drogu, kterou nazývají SAK3.

Ve skutečnosti vyhodnotili drogu ve sbírce experimentů, včetně návrhů neurodegenerativních stavů počítačových myší, z nichž nejnovější se objevuje v Mezinárodním žurnálu molekulárních věd.

"Objevili jsme nového terapeutického kandidáta SAK3 modifikujícího onemocnění, který v našich studiích zachránil neurony u většiny neurodegenerativních onemocnění se špatným složením bílkovin," tvrdí starší spisovatel Kohji Fukunaga, emeritní profesor na University's Graduate School of Pharmaceutical Sciences

Příliv iontů vápníku

Předchozí výzkumná studie profesora Fukunagy a také jeho spolupracovníků odhalila, že SAK3 zapíná molekulární síť v membránové vrstvě nervových buněk, která umožňuje iontům vápníku proudit přímo do buněk.

Výsledné zvýšení iontů vápníku má 2 dopady. Nejenže zvyšuje uvolňování dopaminu a také další přírodní chemikálie zvanou acetylcholin - který se snižuje u Alzheimerovy choroby a také u demence s Lewyho tělísky -, ale navíc vylučuje proteazom.

Předchozí práce vědců ve verzi Alzheimerovy choroby s myší zjistila, že to brání vývoji beta amyloidových plaků.

Ve zcela nové výzkumné studii vědci ověřili, zda SAK3 dodatečně inzeruje devastaci špatně složeného alfa-synukleinu ve verzi s Lewyho tělními demence u počítačové myši.

Vědci nabídli některým myším denní dávky SAK3 pro zuby po dobu 3 měsíců. Výsledky odhalily podstatně mnohem méně nesprávně poskládaného zdravého proteinu ve složce myslí těchto mazlíčků zvané substantia nigra než u kontrolních mazlíčků.

Tato oblast se skládá z nervových buněk produkujících dopamin a je také zdůrazněním poškození stavu Parkinsonovy choroby.

V důsledku zesílené likvidace nesprávně složeného alfa-synukleinu se ukázalo, že SAK3 zastavuje úmrtnost dopaminových nervových buněk.

Rozhodující je, že zkoušky chování odhalily, že lék dále minimalizoval pokles účinnosti elektromotoru a také paměti.

„I po nástupu kognitivního poškození podávání SAK3 významně zabraňovalo progresi neurodegenerativního chování jak v motorické dysfunkci, tak v poznávání,“ tvrdí prof. Fukunaga.

Klinické testy z pohledu

„Podávání SAK3 podporuje destrukci špatně poskládaných proteinů, což znamená, že terapeutikum má kromě Alzheimerovy choroby potenciál řešit problémy různých chorob se špatným poskládáním proteinů, jako je Parkinsonova choroba, demence s Lewyho tělísky a Huntingtonova choroba,“ uvádí.

Profesor Dexter varoval, že je zde ještě mnohem více práce.

"I když jsou tato zjištění povzbudivá, tento výzkum je stále v rané fázi," uvedl.

"Dalším zásadním krokem bude, aby byl tento potenciálně nový lék předán k testování u lidí v klinických studiích." Tehdy budeme vědět, zda by to skutečně mohla být léčba měnící hru pro lidi s degenerativními mozkovými stavy. “

Prof Fukunaga v e-mailu pro "Detonic.shop" potvrdil, že jeho skupina hledá společníka pro provedení vědeckých testů SAK3 ve Spojených státech. Chtějí zahájit testy do jednoho roku.