Podívejme se blíže na buňky bojující proti smrtelnému plicnímu onemocnění

Sekvenování jednobuněčné RNA ve skutečnosti odhalilo část buněk, které by mohly poskytnout obranu před neobvyklou, přesto drasticky zneschopňující a také smrtící plicní nemocí. Hledání bylo zveřejněno vědci z Nagoya University a také spolupracovníky vEvropský respirační deník Další výzkumná studie by mohla způsobit zcela nové léčebné metody pro onemocnění zvané idiopatická plicní fibróza (IPF).

Přibližně 15 z každých 100,000 XNUMX jednotlivců na celém světě vytváří IPF. Jeho diagnóza a také pětiletá cena za přežití mohou být ještě horší než u mnoha druhů rakovinných buněk. To s sebou nese růst značkových buněk v plicích, poškozuje výměnu plynů a také ztěžuje dech. Nemoc v současné době nemá žádnou léčbu a také vědci přesně nerozpoznávají, co ji vytváří.

„Náš výzkum vedený týmem spolupráce z Nagoya University v Japonsku a Yale University v USA zjistil speciální buněčnou populaci ochranných fibroblastů v plicích lidí s IPF,“ uvádí Naozumi Hashimoto z Nagojské univerzity, který se zaměřuje na léky na dýchání.

Skupina analyzovala přibližně 250,000 29 buněk z plicních buněk pocházejících z 32 pravidelných a také XNUMX plic IPF. Hodnocení zahrnovalo sekvenování RNA každé konkrétní buňky, aby se zjistilo, kterou genetiku odhalili. Hodnocení určilo jednu určitou část fibroblastových buněk, které byly podstatně mnohem rozšířenější v plicích IPF než v běžných. Fibroblasty jsou jedním z nejběžnějších druhů buněk v povzbuzujících buňkách kolem tělesných orgánů. Tato specifická část fibroblastů generovala zdravý protein zvaný meflin.

Je zajímavé, že tyto fibroblasty produkující meflin byly většinou umístěny v těžkých ložiskových vředech po stranách silných jizev. Hraniční tlusté buňky znaménka měly extrémně málo těchto buněk.

Vypnutí meflinu a také způsobení plicní fibrózy u počítačových myší aktivovalo stárnutí buněk, což způsobilo mnohem výraznější plicní fibrózu, než by se jistě očekávalo. S tímto postupem bylo bojováno v laboratorně studovaných buňkách umístěním genetiky kódující meflin.

"Předpokládáme, že náš objev podpoří lepší pochopení nevyřešených chorobných mechanismů IPF a nakonec povede k vývoji nových terapií pro plicní fibrózu," uvádí Hashimoto.

Skupina dalších strategií více zkoumá, jak meflin chrání plíce před fibrózou a také to, zda lze použít meflin-pozitivní buňky k identifikaci a řešení IPF.

Tento výzkum „Fibroblasty pozitivní na meflin mají antifibrotickou vlastnost při plicní fibróze,“ byl vydán v Evropský respirační deník květen 28, 2021.