Podívejme se blíže na buňky bojující proti smrtelnému plicnímu onemocnění

Buňky bojující proti smrtící plicní nemoci

Sekvenování jednobuněčné RNA ve skutečnosti odhalilo část buněk, které by mohly poskytnout obranu před neobvyklou, přesto drasticky zneschopňující a také smrtící plicní nemocí. Hledání bylo zveřejněno vědci z Nagoya University a také spolupracovníky vEvropský respirační deník Další výzkumná studie by mohla způsobit zcela nové léčebné metody pro onemocnění zvané idiopatická plicní fibróza (IPF).

Přibližně 15 z každých 100,000 XNUMX jednotlivců na celém světě vytváří IPF. Jeho diagnóza a také pětiletá cena za přežití mohou být ještě horší než u mnoha druhů rakovinných buněk. To s sebou nese růst značkových buněk v plicích, poškozuje výměnu plynů a také ztěžuje dech. Nemoc v současné době nemá žádnou léčbu a také vědci přesně nerozpoznávají, co ji vytváří.

„Náš výzkum vedený týmem spolupráce z Nagoya University v Japonsku a Yale University v USA zjistil speciální buněčnou populaci ochranných fibroblastů v plicích lidí s IPF,“ uvádí Naozumi Hashimoto z Nagojské univerzity, který se zaměřuje na léky na dýchání.

Skupina analyzovala přibližně 250,000 29 buněk z plicních buněk pocházejících z 32 pravidelných a také XNUMX plic IPF. Hodnocení zahrnovalo sekvenování RNA každé konkrétní buňky, aby se zjistilo, kterou genetiku odhalili. Hodnocení určilo jednu určitou část fibroblastových buněk, které byly podstatně mnohem rozšířenější v plicích IPF než v běžných. Fibroblasty jsou jedním z nejběžnějších druhů buněk v povzbuzujících buňkách kolem tělesných orgánů. Tato specifická část fibroblastů generovala zdravý protein zvaný meflin.

Je zajímavé, že tyto fibroblasty produkující meflin byly většinou umístěny v těžkých ložiskových vředech po stranách silných jizev. Hraniční tlusté buňky znaménka měly extrémně málo těchto buněk.

Vypnutí meflinu a také způsobení plicní fibrózy u počítačových myší aktivovalo stárnutí buněk, což způsobilo mnohem výraznější plicní fibrózu, než by se jistě očekávalo. S tímto postupem bylo bojováno v laboratorně studovaných buňkách umístěním genetiky kódující meflin.

"Předpokládáme, že náš objev podpoří lepší pochopení nevyřešených chorobných mechanismů IPF a nakonec povede k vývoji nových terapií pro plicní fibrózu," uvádí Hashimoto.

Skupina dalších strategií více zkoumá, jak meflin chrání plíce před fibrózou a také to, zda lze použít meflin-pozitivní buňky k identifikaci a řešení IPF.

Tento výzkum „Fibroblasty pozitivní na meflin mají antifibrotickou vlastnost při plicní fibróze,“ byl vydán v Evropský respirační deník květen 28, 2021.