Účel a typy alfa a beta adrenergních blokátorů v léčbě hypertenze

Léky typu alfa-adrenergních bloků používané pro hypertenzi:

Seznam beta-adrenergních blokátorů používaných při léčbě arteriální hypertenze:

  • Azoprol Retard;
  • Bisoprolol;
  • „Sectral“;
  • „Talinolol“;
  • Lokren;
  • Nebivolol;
  • „Breviblok“;
  • „Celiprolol“;
  • Sandonorm;
  • „Nadolol“;
  • „Trimepranol“;
  • Propranolol;
  • "Trasicor."

ksalakom e1526488818246 - Účel a typy alfa a beta adrenergních blokátorů v léčbě hypertenzeXalac je populární kombinovaný lék, který pomáhá eliminovat problém pacienta.

Léky blokující alfa-beta jsou:

Tyto látky vytvářejí perzistentní nekompetitivní blok, který chrání odpovídající struktury. Časem optimálně funguje až půl dne. Takové blokátory působí proti adrenalinu více než třicetkrát účinněji než norepinefrin. To určuje výběr těchto léků, pokud se používají v terapeutických režimech na pozadí zvýšené koncentrace adrenalinu.

Mezi a-blokátory se rozlišují dvě hlavní podskupiny.

První z nich zahrnuje tzv. Selektivní adrenergní blokátory, tj. Ty, které selektivně působí na a1-adrenergní receptory.

Druhá třída zahrnuje neselektivní látky, tj. Látky, které působí na a-1 a a-2-adrenergní receptory.

Jedná se o neselektivní blokátory, které se používají ke zmírnění akutních záchvatů (krizí) hypertenze. Pro dlouhodobé užívání nejsou tyto léky převážně určeny. Má smysl uvažovat o jmenování léků v této skupině, když údaje na tonometru ukazují čísla 90/145 mm RT. Art.

Léčba těmito adrenergními blokátory je oprávněná, pokud je GB doprovázena:

  • Adenom;
  • Onemocnění rohovky;
  • Bolest hlavy;
  • Poruchy vestibulárního aparátu;
  • Zhoršená normální periferní cirkulace;
  • Neurotické stavy
  • Ischemie zrakového nervu;
  • Patologie srdce ve formě srdečního selhání;
  • Prostatitida;
  • Rány způsobené omrzlinami a otlaky;
  • Diabetický mellitus v hyperadrenální formě;
  • Menierův syndrom;
  • Trofické vředy.

Na jaké léky, které představují nejoblíbenější alfa-blokátory a které lékaři předepisují na hypertenzi, věnují odborníci nejčastěji pozornost?

  • Alfuzosin. Lék se osvědčil ve schématech zahrnujících prostatitidu v anamnéze pacienta nebo v přítomnosti onemocnění, jako je hypertrofie tkáně myokardu.
  • Klonidin Silný antihypertenzivum, které uvolňuje OPSS. Působí proti otravě somatovegetativními alkaloidy a odběru opia. Má účinek proti bolesti na centrální nervový systém.
  • Dopegit. Přestože tento lék způsobuje ospalost, jeho použití v akutní fázi skoků. Krevní tlak je docela účinný a oprávněný.
  • Nicergoline. Je optimální při léčbě nejen GB, ale také s problémy s periferní krevním tokem. Z vedlejších účinků charakteristických pro tento lék je známa porucha spánku.
  • PROROXAN Léčí rozdíly ve vysokém krevním tlaku se současnou aterosklerózou krevních cév.
  • Fentolamin Osvědčil se v léčbě vysokého krevního tlaku, doprovázený patologickými procesy vyskytujícími se v měkkých tkáních končetin. Je to pravděpodobně nejoblíbenější neselektivní alfa blokátor. Ve vztahu k srdci je to nootropický lék. Skvělé pro zastavení hypertenzních krizí.
  • Urapidil. Vyžaduje pečlivé sledování během používání, protože je schopno extrémně prudce snížit krevní tlak až k prahovým hodnotám. Současným onemocněním, které často určuje výběr tohoto léku, je impotence: Urapidil pomáhá obnovit erektilní schopnost.
  • Yohimbine Podobné jako předchozí lék. U mužů má nežádoucí účinky ve formě poruch močení.
  • Prazosin. Odkazuje na selektivní blokátory. Vyznačuje se možností použití při srdečním selhání v jeho stojaté formě. Nepochybnou výhodou je, že léčivo má výraznou schopnost snižovat špatný cholesterol.
  • Doxazosin. Má schopnost dlouhodobého působení. Je důležité, aby lék snižoval krevní tlak pacienta nejen v klidu, ale také během fyzické aktivity. Koncentrace norepinefrinu v tomto léčivu zůstává nezměněna. Adrenalin, serotonin a dopamin se prakticky nezmění. Ve vztahu k vytvořeným prvkům krve má výraznou schopnost vykonávat antiagregační funkci.

Zde, zkrátka, které léky na vysoký krevní tlak, které jsou alfa-adrenergními blokátory, se nejčastěji používají v klinické praxi.

Mechanismus účinku beta-blokátorů

Mechanismus účinku léků této skupiny je způsoben jejich schopností blokovat beta-adrenergní receptory srdečního svalu a dalších tkání, což způsobuje řadu účinků, které jsou součástí mechanismu hypotenzního účinku těchto léků.

  • Snížený srdeční výdej, srdeční frekvence a srdeční frekvence, což má za následek sníženou potřebu kyslíku pro myokard, zvýšený počet kolaterálů a redistribuovaný průtok krve myokardem.
  • Snížení srdeční frekvence. V tomto ohledu diastoly optimalizují celkový koronární průtok krve a podporují metabolismus poškozeného myokardu. Beta-blokátory, „chránící“ myokard, jsou schopny zmenšit oblast infarktu myokardu a frekvenci komplikací infarktu myokardu.
  • Snížení celkové periferní rezistence snížením produkce reninu buňkami juxtaglomerulárního aparátu.
  • Snížené uvolňování norepinefrinu z postgangliových sympatických nervových vláken.
  • Zvýšená produkce vazodilatačních faktorů (prostacyklin, prostaglandin e2, oxid dusnatý (II)).
  • Snížená reverzní absorpce sodných iontů v ledvinách a citlivost baroreceptorů aortálního oblouku a karotidového (karotidového) sinu.
  • Membránový stabilizační účinek - snížení propustnosti membrán pro ionty sodíku a draslíku.

Spolu s antihypertenzivními beta-blokátory mají následující akce.

  • Antiarytmická aktivita, která je způsobena jejich inhibicí působení katecholaminů, zpomalením sinusového rytmu a snížením rychlosti impulsů v atrioventrikulárním septu.
  • Antianginální aktivita - kompetitivní blokování beta-1 adrenergních receptorů myokardu a krevních cév, což vede ke snížení srdeční frekvence, kontraktility myokardu, krevního tlaku a ke zvýšení trvání diastoly, zlepšení koronárního průtoku krve. Obecně platí, že ke snížení potřeby kyslíku v srdečním svalu se v důsledku toho zvyšuje tolerance k fyzické aktivitě, snižuje se období ischemie, snižuje se frekvence anginózních záchvatů u pacientů s námahovou anginou a po infarktu.
  • Antiagregační schopnost - zpomaluje agregaci krevních destiček a stimuluje syntézu prostacyklinu v endotelu cévní stěny, snižuje viskozitu krve.
  • Antiox>

Stimulační účinky beta-adrenoreceptoru

Z tabulky je zřejmé, že beta-1 adrenergní receptory se nacházejí hlavně v srdci, játrech a kosterním svalu. Katecholaminy ovlivňující beta-1 adrenergní receptory mají stimulační účinek, což vede ke zvýšení srdeční frekvence a síly.

Alfa-adrenergní blokátory: vlastnosti práce

Zvažte rysy práce tohoto typu blokátorů, které se projevují ve vztahu k některým systémům lidského těla. Začněme s kardiovaskulárním systémem.

Takže alfa-adrenergní blokátory mají výrazný relaxační účinek ve vztahu k předkapilárním svěračům, arteriol a žilám. Tyto látky jsou méně ovlivněny tepny. Pokles OPSS vede ke snížení krevního tlaku. To vede ke snížení zátěže srdečního svalu a zabraňuje možnému infarktu.

Z negativních důsledků stojí za zmínku možnost vzniku ortostatické hypotenze a případně tachykardie.

Orgány vidění pro potlačování receptorů pomocí a-1 adrenergních blokátorů mohou dobře reagovat s myózou žáků.

Trávicí systém reaguje se zvýšenou sekreční funkcí a peristaltikou.

Je kontraindikováno používat antihypertenziva tohoto typu, pokud existují:

  1. Těžká hypotenze;
  2. Ischémie;
  3. Zúžení lumenu aorty;
  4. Tachykardie;
  5. Arytmie;
  6. Žaludeční vřed. probodnaya yazva 1 - Účel a typy alfa a beta adrenergních blokátorů při léčbě hypertenze

Očekávané negativní účinky způsobené těmito drogami samozřejmě. Zde jsou jejich nejtypičtější vlastnosti:

  1. Závrať;
  2. Bolest hlavy;
  3. Edém;
  4. Ortostatický kolaps;
  5. Poruchy stolice
  6. Zúžení žáka. snímek obrazovky 2015 01 26 v 16.04.30 e1422288395119 - Účel a typy alfa a beta adrenergních blokátorů v léčbě hypertenze

Klasifikace beta-blokátorů

V závislosti na převládajícím účinku na beta-1 a beta-2 se adrenergní receptory dělí na:

  • kardioselektivní (Metaprolol, Atenolol, Betaxolol, Nebivolol);
  • cardioselektivní (Propranolol, Nadolol, Timolol, Metoprolol).

Beta-blokátory jsou farmakokineticky rozděleny do tří skupin v závislosti na jejich schopnosti rozpustit se v lipidech nebo vodě.

  1. Lipofilní beta-blokátory (Oxprenolol, Propranolol, Alprenolol, Carvedilol, Metaprolol, Timolol). Při orálním podání se rychle a téměř úplně (70-90%) vstřebává do žaludku a střev. Přípravky této skupiny dobře pronikají do různých tkání a orgánů, jakož i placentou a hematoencefalickou bariérou. Zpravidla jsou lipofilní beta-blokátory předepsány v nízkých dávkách pro těžké jaterní a městnavé srdeční selhání.
  2. Hydrofilní beta-blokátory (Atenolol, Nadolol, Talinolol, Sotalol). Na rozdíl od lipofilních beta-blokátorů jsou při interním použití absorbovány pouze 30-50%, metabolizovány v menším rozsahu v játrech a mají dlouhý poločas. Vylučují se hlavně ledvinami, a proto se hydrofilní beta-blokátory používají v nízkých dávkách s nedostatečnou funkcí ledvin.
  3. Lipo- a hydrofilní beta-blokátory nebo amfifilní blokátory (Acebutolol, Bisoprolol, Betaxolol, Pindolol, Celiprolol) jsou rozpustné v lipidech a vodě, po aplikaci se uvnitř absorbuje 40-60% léčiva. Zabírají mezipolohu mezi lipo- a hydrofilními beta-blokátory a jsou vylučovány stejně ledvinami a játry. Léky jsou předepisovány pacientům se středně těžkou renální a jaterní nedostatečností.
  1. Srdeční selektivita (Propranolol, Nadolol, Timolol, Oxprenolol, Pindolol, Alprenolol, Penbutolol, Carteolol, Bopindolol).
  2. Kardioselektivní (Atenolol, Metoprolol, Bisoprolol, Betaxolol, Nebivolol, Bevantolol, Esmolol, Acebutolol, Talinol).
  3. Beta-blokátory s vlastnostmi blokátorů alfa-adrenergních receptorů (Carvedilol, Labetalol, Celiprolol) jsou léčiva, která mají vlastní mechanismy hypotenzního účinku obou skupin blokátorů.

Kardioselektivní a nekardioselektivní beta-blokátory se zase dělí na léky s interní sympatomimetickou aktivitou a bez ní.

  1. Kardioselektivní betablokátory bez interní sympatomimetické aktivity (Atenolol, Metoprolol, Betaxolol, Bisoprolol, Nebivolol) spolu s antihypertenzivním účinkem snižují srdeční frekvenci, působí antiarytmicky, nezpůsobují bronchospasmus.
  2. Kardioselektivní beta-blokátory s interní sympatomimetickou aktivitou (Acebutolol, Talinolol, Celiprolol) snižují srdeční frekvenci v menší míře, inhibují automatizaci sinusového uzlu a atrioventrikulárního vedení, dávají významný antianginální a antiarytmický účinek v případě sinusové tachykardie, malý a supraventrikulární , supraventrikulární a supraventrikulární -2 adrenergní receptory průdušek plicních cév.
  3. Nekardioselektivní betablokátory bez interní sympatomimetické aktivity (Propranolol, Nadolol, Timolol) mají největší antianginální účinek, takže jsou často předepisovány pacientům se souběžnou anginou pectoris.
  4. Nekardioselektivní beta-blokátory s interní sympatomimetickou aktivitou (Oxprenolol, Trazicor, Pindolol, Wisken) nejen blokují, ale také částečně stimulují beta-adrenergní receptory. Léky této skupiny v menší míře snižují srdeční frekvenci, zpomalují síňové a komorové vedení a snižují kontraktilitu myokardu. Lze je předepsat pacientům s arteriální hypertenzí s mírným stupněm poruchy vedení, srdečním selháním a vzácnějším pulzem.

Kardioselektivita beta-blokátorů

Kardioselektivní beta-blokátory blokují beta-1 adrenergní receptory umístěné v buňkách srdečního svalu, juxtaglomerulárním aparátu ledvin, tukové tkáně, systému srdečního vedení a ve střevech. Selektivita beta-blokátorů je však závislá na dávce a mizí s velkými dávkami beta-1 selektivních beta-blokátorů.

Neselektivní beta-blokátory působí na oba typy receptorů, beta-1 a beta-2 adrenergní receptory. Beta-2 adrenergní receptory se nacházejí na hladkých svalech krevních cév, průdušek, dělohy, slinivky břišní, jater a tukové tkáně. Tyto léky zvyšují kontraktilní aktivitu těhotné dělohy, což může vést k předčasnému porodu.

Kardioselektivní beta-blokátory mají výhodu oproti nekardioselektivním v léčbě pacientů s arteriální hypertenzí, bronchiálním astmatem a jinými onemocněními bronchopulmonálního systému, doprovázeným bronchospasmem, diabetes mellitus, intermitentní klaudikací.

Hemodynamika

Podívejme se na srovnání hemodynamiky léků, které jsou α a β-blokátory.

  1. Srdeční frekvence. α-blokátory hladce zvyšují tento indikátor, na rozdíl od poměrně rychlého snižování pulsu β-blokátorů.
  2. Oba typy krevního tlaku rozhodně snižují krevní tlak.
  3. Atrioventrikulární vedení impulsu ze synotriálního uzlu do srdeční komory zanechává α-blokátory nezměněné a β-blokátory výrazně nižší.
  4. Kontraktilita myokardu působením léků představovaných a-blokátory zůstává nezměněna nebo se mírně zvyšuje. β-adrenergní blokátory tento ukazatel mírně snižují.
  5. Oba typy blokátorů snižují celkovou periferní vaskulární rezistenci a a-blokátory to činí explicitněji.
  6. Účinek na průtok krve ledvinami je přesně opačný: α-blokátory tento indikátor zvyšují a β-blokátory působí jako jejich antagonisty.

V klinických projevech těchto typů adrenergních blokátorů existuje také podobnost a určitý rozdíl.

Oba tyto typy působily na krevní tlak a snížily hranici systolického tlaku o 6 bodů. Ve vztahu k diastolové fázi se tlak snížil o 4 značky. Srdeční frekvence klesla o 5 úderů za minutu. Všechny tyto údaje se týkají pacientů vystavených hypertenze v mírné až střední formě.

Se zvýšením dávky léků v obou případech srdeční frekvence významně poklesla, ale dynamika snižování tlaku zůstala prakticky nezměněna.

Beta blokátory: kontraindikace

  • esenciální arteriální hypertenze;
  • sekundární arteriální hypertenze;
  • příznaky hypersympathicotonie (tachykardie, vysoký pulsní tlak, hyperkinetický typ hemodynamiky);
  • souběžná ischemická choroba srdeční - angina pectoris (kuřáci selektivní betablokátory, nekuřáci - neselektivní);
  • srdeční infarkt, bez ohledu na přítomnost anginy pectoris;
  • poruchy srdečního rytmu (síňový a komorový extrasystol, tachykardie);
  • subkompenzované srdeční selhání;
  • hypertrofická kardiomyopatie, subaortální stenóza;
  • prolaps mitrální chlopně;
  • riziko komorové fibrilace a náhlé smrti;
  • arteriální hypertenze v předoperačním a pooperačním období;
  • betablokátory jsou také předepisovány pro migrény, hypertyreózu, odvykání alkoholu a drog.

Z kardiovaskulárního systému:

  • bradykardie;
  • atrioventrikulární blokáda 2-3 stupně;
  • hypotenze;
  • akutní srdeční selhání;
  • kardiogenní šok;
  • vazospastická angina.

Z ostatních orgánů a systémů:

  • bronchiální astma;
  • chronické obstrukční plicní onemocnění;
  • stenózní onemocnění periferních cév s ischemií končetin v klidu.

Použití každého typu blokátorů je založeno na specifikách jejich účinku:

  • Alfa-blokátory se používají jako vazodilatátor, což vede ke snížení tlaku a ke snížení spasmodických procesů.
  • Beta-blokátory hypertenze se používají ke zpomalení srdečního rytmu, což vede ke snížení krevního tlaku prostřednictvím expozice sinusovému uzlu. Účinek také ovlivňuje periferní část cévního systému, což vede k jeho zúžení.
  • Alfa-β-blokátory se používají v terapii vyžadující kombinovaný účinek - vazodilataci se současným zpomalením srdečního rytmu.

Nekompatibilita s jinými drogami

Při předepisování komplexní léčby jakéhokoli onemocnění jsou možné tři pravděpodobnostní linie vývoje lékových interakcí. Může to tedy být vzájemné posílení pozitivního terapeutického účinku jak jednoho z léků zapojených do lékařského schématu, tak jejich obecného účinku na tělo.

  1. Možná neutrální, lhostejný přístup léků k sobě během léčby.
  2. Možná inhibice účinku jakýchkoli léků pod vlivem jiných použitých drog.
  3. Jejich nebezpečné kombinace jsou možné.

Zvažte takové nebezpečné případy.

  • Kombinace beta-blokátorů s antihypertenzivy nehydropyridonové skupiny blokátorů vápníkových kanálů. Připomeňme, že se jedná o verapamil, nifedipin, isoptin a podobně. Užívání drogy kterékoli z těchto dvou tříd samo o sobě vede k poklesu srdeční frekvence. Chybný účel je nebezpečný, protože kombinovaný účinek kombinovaných blokátorů kalciových kanálů a adrenergních blokátorů vede ke kritickému zpomalení srdeční frekvence. Jediným odůvodněným případem potřeby takové kombinace je kontrola rytmu komor na pozadí stabilní nekonzistence v práci srdečních oddělení.
  • Kombinace beta-blokátorů s centrálně působícími léky. Skupina léků na CD zahrnuje léčiva, která ovlivňují sympatickou aktivitu mozku. Toto je Guangfacin, Clonidin, Methyldopa. Nebezpečí je vzájemné zvýšení vedlejších účinků s kombinací adrenergních blokátorů s těmito léky.

Zpětná vazba a doporučení

Zaměstnanci BOU VPO MGMSU (Moskva) Evdokimov V., Markova LI píšou: „Hypertenze je kritickým rizikovým faktorem. Přiměřená komplexní léčba beta-blokátory však může nejen snížit neurologické problémy, ale také významně zlepšit prognózu pro zotavení a zlepšit kvalitu života pacienta. To je potvrzeno klinickým užíváním drog skupiny bisoprololu (Concor, Takeda a podobně). “

Na základě analýzy randomizovaných klinických hodnocení, tzv. „Cochraneovy recenze“ (Wong GWK, Laugerotte A, Wright JM): „Jakékoli podtřídy beta-blokátorů rovnoměrně snižují hranice systolického i diastolického tlaku. Na rozdíl od jiných typů antihypertenziv nemají žádný (nebo minimální) účinek na pulsní tlak. “

Při práci na tomto článku byly použity vědecké materiály poskytnuté vědci z Moskevské státní lékařské a zubní univerzity. Pokusme se na základě práce těchto vědců shrnout údaje, které jsme prezentovali výše.

Stručně řečeno, jak alfa-blokátory, tak beta-blokátory jsou schopny současně blokovat dva typy adrenergních receptorů. Drogy této třídy jsou docela konkurenční s jinými antihypertenzivy.

S ohledem na výsledky studií provedených společnostmi MOSES, PROGRESS a podobnými společnostmi můžeme bezpečně říci, že terapeutické použití beta-blokátorů pro léčbu hypertenze snižuje riziko mozkové příhody o 40%.

Ve vztahu k centrálnímu nervovému systému je dlouhodobé užívání těchto léků potenciálně schopné obnovit samoregulaci mozkových cév. To se týká časných stadií hypertenze a cévních patologií této části centrálního nervového systému.

Praktické lékařství při klinickém použití tohoto typu antihypertenziva se spoléhá hlavně na beta-1-selektivní léky. Jsou téměř zbaveni takových nežádoucích vedlejších účinků, jako je bronchospasmus, vazokonstrikce, zvýšená OPSS. A tyto procesy často vedou k narušení metabolických funkcí zahrnujících sacharidy a lipidy.

Nejoblíbenějším selektivním beta-blokátorem, který se v současné době široce používá k léčbě hypertenze, je Bisoprolol.

Beta blokátory: vedlejší účinky

  • snížení srdeční frekvence;
  • zpomalení atrioventrikulárního vedení;
  • významné snížení krevního tlaku;
  • snížení ejekční frakce.
  • poruchy dýchacího systému (bronchospasmus, porušení bronchiální obstrukce, exacerbace chronických plicních chorob);
  • periferní vazokonstrikce (Raynaudův syndrom, chladné končetiny, přerušovaná klaudikace);
  • psychoemocionální poruchy (slabost, ospalost, poškození paměti, emoční labilita, deprese, akutní psychózy, poruchy spánku, halucinace);
  • gastrointestinální poruchy (nauzea, průjem, bolesti břicha, zácpa, exacerbace peptického vředu, kolitida);
  • abstinenční syndrom;
  • porušení metabolismu uhlohydrátů a lipidů;
  • svalová slabost, nesnášenlivost k fyzické námaze;
  • impotence a snížené libido;
  • snížená funkce ledvin v důsledku snížené perfuze;
  • snížená tvorba slzných tekutin, zánět spojivek;
  • kožní poruchy (dermatitida, exantém, exacerbace psoriázy);
  • fetální podvýživa.

Který beta blokátor je lepší?

Pokud jde o beta-blokátory jako o třídě antihypertenziv, znamenají léky s beta-1 selektivitou (mají méně vedlejších účinků), bez interní sympatomimetické aktivity (účinnější) a vazodilatačních vlastností.

V poslední době se u nás objevil beta-blokátor, který má nejoptimálnější kombinaci všech kvalit nezbytných pro léčbu chronických onemocnění (arteriální hypertenze a ischemická choroba srdeční) - Lokren.

Lokren je originální a zároveň levný beta blokátor, který má vysokou beta-1 selektivitu a nejdelší poločas (15-20 hodin), což umožňuje jeho použití jednou denně. Nemá však vnitřní sympatomimetickou aktivitu. Lék normalizuje variabilitu denního rytmu krevního tlaku, pomáhá snižovat stupeň ranního zvýšení krevního tlaku.

Druhým lékem, který lze rozlišit, je Nebilet (Nebivolol). Díky neobvyklým vlastnostem zaujímá zvláštní místo ve třídě betablokátorů. Non-ticket se skládá ze dvou izomerů: první z nich je beta blokátor a druhý je vazodilatátor. Léčivo má přímý účinek na stimulaci syntézy oxidu dusnatého (NO) vaskulárním endotelem.

Vzhledem k dvojímu mechanismu účinku může být Nebilet předepsán pacientovi s arteriální hypertenzí a průvodním chronickým obstrukčním plicním onemocněním, periferní arteriální aterosklerózou, městnavým srdečním selháním, těžkou dyslipidemií a diabetes mellitus.

Pokud jde o poslední dva patologické procesy, dnes existuje značné množství vědeckých důkazů, že Nebilet nejen nepříznivě neovlivňuje metabolismus lipidů a uhlohydrátů, ale také normalizuje účinek na cholesterol, triglyceridy, krevní glukózu a glykovaný hemoglobin. Vědci spojují tyto vlastnosti, jedinečné pro třídu beta-blokátorů, s NO-modulační aktivitou léku.

adrenoblokatori3 - Účel a typy alfa a beta adrenergních blokátorů v léčbě hypertenze

Léky obsahující β-blokátory jsou zakázány v následujících patologiích:

  • bradykardie;
  • akutní srdeční selhání;
  • nízký krevní tlak
  • individuální nesnášenlivost složek léčiva;
  • krátký syndrom.

Léky na bázi alfa-blokátorů nepoužívají pacienti s takovými vlastnostmi, jako jsou:

  • období těhotenství a laktace u žen;
  • těžká dysfunkce jater a ledvin;
  • nízký krevní tlak;
  • bradykardie;
  • přítomnost těžké srdeční choroby;
  • individuální nesnášenlivost složek.

Syndrom stažení beta blokátorů

Náhlé zrušení blokátorů beta-adrenoreceptorů po jejich dlouhodobém užívání, zejména ve vysokých dávkách, může způsobit jevy charakteristické pro klinický obraz nestabilní anginy pectoris, komorové tachykardie, infarktu myokardu a někdy vést k náhlé smrti. Abstinenční syndrom se začíná objevovat o několik dní později (méně často - 2 týdny) po vysazení beta-adrenergních blokátorů.

Abyste předešli závažným důsledkům stažení těchto léků, musíte dodržovat následující doporučení:

  • přestat používat blokátory beta-adrenoreceptorů postupně, po dobu 2 týdnů, podle tohoto schématu: 1. den se denní dávka propranololu sníží o ne více než 80 mg, 5. - o 40 mg, 9. - o 20 mg a 13. - 10 mg;
  • pacienti s ischemickou chorobou srdeční během a po vysazení beta-adrenergních blokátorů by měli omezit fyzickou aktivitu a v případě potřeby zvýšit dávku dusičnanů;
  • beta-adrenergní blokátory nejsou zrušeny před chirurgickým zákrokem u pacientů s ischemickou chorobou srdeční, u nichž je naplánováno štěpení koronárních tepen, 2 hodiny před operací, je předepsána 1/2 denní dávka, během operace nejsou podávány žádné beta-blokátory, ale do 2 dnů . poté, co je předepsán intravenózně.

Detonic - jedinečný lék, který pomáhá bojovat s hypertenzí ve všech fázích jeho vývoje.

Detonic pro normalizaci tlaku

Složitý účinek rostlinných složek léčiva Detonic na stěnách krevních cév a autonomním nervovém systému přispívají k rychlému poklesu krevního tlaku. Kromě toho toto léčivo brání rozvoji aterosklerózy díky jedinečným složkám, které se podílejí na syntéze lecitinu, aminokyseliny, která reguluje metabolismus cholesterolu a zabraňuje tvorbě aterosklerotických plaků.

Detonic není návykový a abstinenční syndrom, protože všechny složky produktu jsou přirozené.

Podrobné informace o Detonic se nachází na stránce výrobce www.detonicnd.com.

Praktický lékař, cardiologist, s aktivní prací v terapii, gastroenterologii, cardiologie, revmatologie, imunologie s alergologií.
Hovoří plynně v obecných klinických metodách pro diagnostiku a léčbu srdečních chorob, jakož i elektrokardiografii, echokardiografii, monitorování cholery na EKG a denní sledování krevního tlaku.
Léčebný komplex vyvinutý autorem významně pomáhá při cerebrovaskulárních poraněních a metabolických poruchách mozkových a cévních onemocnění: hypertenze a komplikace způsobené diabetem.
Autor je členem Evropské společnosti terapeutů, pravidelným účastníkem vědeckých konferencí a kongresů v oblasti cardiola všeobecné lékařství. Opakovaně se účastnila výzkumného programu na soukromé univerzitě v Japonsku v oboru rekonstrukční medicíny.

Detonic