Chronické srdeční selhání pravé komory

ETIOLOGIE. Hlavními příčinami akutního srdečního selhání levé komory jsou onemocnění myokardu - akutní myokarditida, vrozená karditida, kardiomyopatie, akutní revmatické srdeční choroby.

PATHOGENESA. Akutní oslabení kontraktility myokardu levé komory způsobuje snížení cévní mozkové příhody a srdečního výdeje (obr. 54). Srdce není schopno pumpovat potřebné množství krve do periferních oblastí těla.

Patogeneze akutního srdečního selhání

Seskupení průběhu akutního srdečního selhání levé komory je skutečnost, že neovlivněná pravá komora pumpuje krev doleva, což není schopno převést žilní návrat krve na dostatečný srdeční výdej. V dutině levé komory zůstává zbytkový diastolický objem krve a jak se tento objem zvyšuje, zvyšuje se diastolický tlak v levé komoře.

Zvýšení tlaku v dutině levé komory vede ke zvýšení tlaku v levé síni a rozvoji stagnace v žilní cévní části plicního oběhu (pasivní, žilní, retrográdní hypertenze v plicním oběhu). V plicních žilách a kapilárách naplněných krví prudce stoupá hydrostatický tlak.

Patofyziologické předpoklady pro výskyt akutního srdečního selhání levé komory jsou nepříznivé podmínky toku krve v koronárních cévách levé komory, pokud se provádí pouze v diastolové fázi a má intermitentní charakter, na rozdíl od průtoku krve v koronárních cévách pravé komory.

Snížení objemu cévní mozkové příhody krve levé komory způsobuje snížení systémového průtoku krve a zvýšení krevní oběhové hypoxie s ním spojené, což slouží jako spouště pro aktivaci sympaticko-adrenálního systému, který je ochranným a adaptivním reakce na stresující situaci. Aktivace sympaticko-adrenálního systému způsobuje zvýšení tvorby katecholaminů, v důsledku čehož dochází k generalizované vazokonstrikci (zvýšení krevního tlaku), ke zvýšení kontraktility myokardu, k rozvoji tachykardie (kompenzace sníženého srdečního výdeje).

Hypoxie není pouze spouštěcím mechanismem sympaticko-adrenálního systému, ale také aktivuje uvolňování biologicky aktivních látek (histamin, serotonin, chininy, prostaglandiny), pod jejichž vlivem dochází ke křečím cév plicní cirkulace, což dále zvyšuje hydrostatický tlak v nich a zvyšuje propustnost kapilár.

Zvýšený hydrostatický tlak v cévách plicního oběhu přispívá k rozvoji srdečního astmatu a plicního edému.

Neméně důležitým ochranným kompenzačním mechanismem při akutním a subakutním srdečním selhání je zvýšení kontrakce myokardu podle Frank-Starlingova zákona, jehož podstatou je, že síla srdečních kontrakcí závisí na počáteční délce myofibrilu, tj. Síle kontrakce myokardu je určena stupněm protažení bezprostředně před zahájením kontrakce. Tento mechanismus je velmi důležitý se zvýšením předpětí (zvýšený žilní návrat do srdce).

CLINIC. Existuje ostrý bledý povrch kůže (vazokonstrikce periferních cév), tachykardie. Pulz je vláknitý, snadno stlačitelný nebo obecně špatně definovaný.

Dyspnoe při srdečním selhání levé komory je charakterizováno zvýšeným dýcháním (tachypnoe) bez znatelných změn v jeho hloubce a rytmu. Dýchavičnost je zpravidla srdečního původu - inspirační, ale při srdečním selhání levé komory je připojena exspirační složka. Perkuse odhalila nárůst velikosti srdce v důsledku levé komory (posunutí levé hranice srdce), což je potvrzeno rentgenem. Auskultace vytváří ostré oslabení tónů a nad vrcholem srdce není slyšet 1 tón. gt;

Akutní srdeční selhání levé komory se projevuje klinickými příznaky srdečního astmatu a plicního edému. Srdeční astma se vyvíjí na pozadí selhání levé komory, když krev v plicním oběhu stagnuje. Zpočátku se vyvíjí plicní žíla a následně plicní arteriální hypertenze.

Zvýšený přísun krve do plic vede ke zvýšení plicního kapilárního tlaku. Extravaskulární objem tekutiny v plicích se zvyšuje 2-3krát. V počátečních stádiích vývoje akutního selhání levé komory, kdy se extravaskulární objem tekutiny v plicích zvyšuje v důsledku jeho akumulace v intersticiální tkáni plic, vzniká hypoxemie bez hyperkapnie, která se snadno eliminuje inhalací kyslíku.

Další patofyziologický mechanismus respiračního selhání při akutním selhání levé komory je omezující. Pro odhalení tvrdých, edematózních plic plných krví je nezbytné zvýšení práce dýchacích svalů, v důsledku toho se zvyšuje cena kyslíku dýchání. Se zvyšováním hypoxie se propustnost alveolokapilární membrány zvyšuje ještě více. Katecholaminemie spojená s hypoxií blokuje lymfodrenáž, v důsledku toho se tuhost plicní tkáně z toho ještě zvyšuje.

Astmatický záchvat u srdečního astmatu, jehož ekvivalentem může být záchvat kašle, se obvykle vyskytuje v noci. Dech je hlučný, hluboký, poněkud zrychlený. Kůže a sliznice se stávají cyanotickými, výrazná acrocyanóza, je pozorován studený vlhký pot. Je pozoruhodné, že v případech, kdy mají pacienti těžkou dušnost a kašel, dochází v plicích k katarálním jevům nebo se projevují jen sporadicky.

Hranice srdce se rozšiřují, zvuky srdce jsou tlumené, důraz je kladen na II tón v projekci plicní tepny, někdy je slyšet cval rytmu. Kardiogenní plicní edém je další fází vývoje akutního selhání levé komory po srdečním astmatu. Jedná se o poměrně nebezpečný kritický stav - přibližně 17% pacientů s kardiogenním plicním edémem zemře v nemocnici a 40% propuštěných zemře během příštího roku.

Provokující faktory ve vývoji plicního edému na pozadí základního onemocnění zahrnují fyzickou aktivitu, emoční stres, interkurentní onemocnění a příjem velkého množství tekutiny. Pokud je u srdečního astmatu patologický proces založen na fenoménu výdechového uzávěru dýchacích cest v důsledku intersticiálního edému alveol a průdušek, pak s kardiogenním edémem dochází k plazmovému přenosu do alveol v důsledku prudkého zvýšení kapilárního tlaku.

Klinické příznaky plicního edému odpovídají klinice srdečního astmatu, ale je mnohem obtížnější. Dýchání u pacienta bublá, je tachypnoe, přetrvávající kašel s uvolňováním pěnivého sputa žlutohnědého. Nad plícemi je slyšet velké množství mokrých ralesů různých velikostí. Zvuky srdce jsou hluché, je zaznamenána tachykardie, je možný cvalový rytmus.

Na základě ukazatelů krevního tlaku, srdečního výdeje, celkového periferního vaskulárního odporu, plnícího tlaku levé komory a dalších hemodynamických parametrů při plicním edému se rozlišují dva hlavní typy krevního oběhu:

  • hypokinetický - tlak v plicní tepně je normální nebo mírně zvýšený, srdeční výdej je snížen, krevní tlak je snížený nebo normální;
  • hyperkinetický - tlak v plicní tepně se prudce zvyšuje, zrychluje se průtok krve, zvyšuje se srdeční výdej, zvyšuje se krevní tlak.

Bottom Line - Chronické srdeční selhání pravé komory

Pokud máte srdeční problémy (zejména pokud se neobjevily poprvé), měli byste okamžitě zavolat sanitku. Pak musíte začít poskytovat předlékařská opatření.

Nejprve je třeba uvolnit zpřísnění oděvů a volný přístup k přívodu čerstvého vzduchu. Je třeba dát člověku pózu při sezení nebo napůl sezení s dolními končetinami dolů.

Pro informaci. Můžete dát pacientovi lék, který obvykle bere. Například při zvýšeném krevním tlaku je indikován captopril, u bolestí v blízkosti srdce je nitroglycerin sublingvální a s častými nepravidelnými srdečními rytmy beta-blokátory.

Přijatý lékařský tým dodává zvlhčený kyslík použitím speciální masky, často je tento plyn před krmením veden ethanolem. Poté je pacientovi podáno:

  • antiarytmika
  • dusičnany
  • léky, které snižují krevní tlak,
  • furosemid.

Pro informaci. Ke snížení funkce dýchacího centra a dušnosti se podává droperidol.

Ve stacionárních podmínkách se provádějí dva typy terapie - první je zaměřena na léčbu onemocnění, které způsobilo nástup akutního LN, a druhá umožňuje odstranit přebytečnou tekutinu v plicním oběhu.

Zpočátku jsou předepsány různé skupiny léků vzhledem k etiologii onemocnění - antiarytmika, analgetika atd. Aby se zabránilo nadměrné tekutině, jsou předepsána diuretika (furosemid). Léky se vstřikují do žilní sítě řádek po řádku.

Pro informaci. Stojí za zmínku, že se doporučuje nejnižší možné dávkování, aby se tento lék v plicích nehromadil. K uvolnění svalu levé komory předepisují lékaři jednu tabletu nitroglycerinu nebo jiných nitrátů.

Po odstranění plicního edému je pacientovi předepsána léčba hlavního onemocnění, které způsobilo vznik akutní formy selhání levé komory.

Porucha pravé komory

Akutní selhání pravé komory se vyvíjí s:

masivní plicní tromboembolismus;

těžké astmatické záchvaty;

prasknutí přepážky mezi komorami;

Chronická forma patologie je vyvolána:

vrozené srdeční vady;

patologie dýchacího systému;

poruchy oběhového systému;

U akutního selhání jsou charakteristické následující příznaky:

snížení teploty pokožky;

pulsace a otok krční žíly;

Chronické selhání je charakterizováno:

bolesti v pravé hypochondrii;

zhoršený krevní oběh ledvin;

hromadění tekutin v břišní a hrudní dutině;

otok dolních končetin.

Pacienti se často rychle unaví, trpí poklesem duševní a fyzické aktivity a nespavostí. Někteří pacienti jsou depresivní. Důvodem je skutečnost, že při nízkých srdečních emisích je krevní oběh v mozku snížen a fungování centrálního nervového systému se mění. Poruchy jater a kongestivní gastritida, ke kterým dochází na pozadí stavu, se také cítí. Pacienti často trpí zácpou, nevolností, nadýmáním a dokonce zvracením.

Jakýkoli příznak selhání pravé komory se snadno zaměňuje s příznaky mnoha jiných nemocí. Proto byste měli s podezřením na patologii okamžitě kontaktovat profesionály.

Prognóza do značné míry závisí na závažnosti stavu pacienta, délce trvání onemocnění a jeho vlastnostech. Například masivní tromboembolismus často způsobuje smrt. Pokud patologii včas odhalíte a zahájíte její terapii, můžete zachránit nejen život, ale i zdraví pacienta.

Mechanismus vývoje selhání pravé komory je spojen s těmito změnami:

  • plicní hypertenze, která způsobuje velkou zátěž na pravé komoře. Je slabší, protože k selhání levé komory v tomto případě nedochází;
  • je charakteristický pokles průtoku krve do levé komory, což vede ke zvýšení zátěže vpravo;
  • bronchospasmus vede k tomu, že krevní oběh nachází nové cesty (zprava doleva) a vytváří zátěž na pravé komoře.

serdechnaja nedostatochnost 001 - Chronické srdeční selhání pravé komoryPříčiny chronického srdečního selhání.

To znamená, že patogeneze syndromu zahrnuje zvýšení zátěže na komoru a snížení lumenu cév. Faktory, které způsobují syndrom, se mohou lišit v závislosti na tom, zda je v akutním nebo chronickém stadiu.

Detonic - jedinečný lék, který pomáhá bojovat s hypertenzí ve všech fázích jeho vývoje.

Detonic pro normalizaci tlaku

Složitý účinek rostlinných složek léčiva Detonic na stěnách krevních cév a autonomním nervovém systému přispívají k rychlému poklesu krevního tlaku. Kromě toho toto léčivo brání rozvoji aterosklerózy díky jedinečným složkám, které se podílejí na syntéze lecitinu, aminokyseliny, která reguluje metabolismus cholesterolu a zabraňuje tvorbě aterosklerotických plaků.

Detonic není návykový a abstinenční syndrom, protože všechny složky produktu jsou přirozené.

Podrobné informace o Detonic se nachází na stránce výrobce www.detonicnd.com.

Chronické jeviště

  • Různé vážné respirační poruchy.
  • Patologie páteře nebo svalového systému, které vedou k omezení pohybů hrudníku.
  • Porušení hemodynamiky v malém kruhu, které může být spojeno s vnitřní nebo vnější kompresí.
  • Přítomnost vrozené srdeční choroby nebo konstruktivní perikarditidy.
  • Obezita, která omezuje pohyb bránice.

Oh Straya Stage

  • Oddělení masivního trombu v plicní tepně.
  • Pneumotorax ventil.
  • Silný, dlouho nereagující útok bronchiálního astmatu.
  • Akutní rozsáhlá pneumonie.
  • Myokarditida.
  • Infarkt myokardu v pravé komoře nebo doleva s účinkem napravo.
  • Poškození interventrikulárního septa.

Příčiny srdečního selhání mohou být různá onemocnění myokardu, změny funkce chlopně nebo vysoký krevní tlak:

  1. Srdeční infarkt zaujímá přední místo mezi příčinami snížené čerpací funkce. V tomto případě se část srdce jednoduše vypne z práce.
  2. Arytmie, ve kterých se svalová vlákna náhodně stahují. Z tohoto důvodu je exilová frakce výrazně snížena.
  3. Myokarditida je zánětlivá léze svalové tkáně, která vede k poškození některých částí srdce.
  4. Kardiomyopatie různého původu (dědičné, alkoholické) způsobují rozšíření dutin srdce a krevní stázi.
  5. Poškození chlopňového aparátu může být vrozené a získané (aterosklerotické, revmatické). Při stenóze (zúžení otvoru) existuje vážná překážka pro průtok krve, navzdory normální kontrakci komory. Při nedostatečné ventilové nedostatečnosti (neúplné uzavření ventilů) se většina krve vrací zpět do levé komory a do systémového oběhu vstupuje pouze malé množství.

Srdeční infarkt je jednou z nejčastějších příčin srdečního selhání.

Útok akutního selhání pravé komory se vyvíjí s nadměrnou zátěží na pravé komoře a je doprovázen prudkým zvýšením tlaku v plicním oběhu a krevním stázím ve velkém kruhu.

Příčiny

Tento stav může být vyvolán různými chorobami a stavy nebo se může vyvinout na pozadí dlouhodobého selhání levé komory. Může to provokovat:

  • tromboembolismus;
  • vrozené srdeční chlopně;
  • kardiomyopatie;
  • plicní trombóza;
  • Fallotova tetrada;
  • Ebsteinova anomálie;
  • infarkt myokardu pravé komory;
  • akutní difúzní myokarditida;
  • Eisenmengerův syndrom;
  • ruptura interventrikulárního septa během infarktu myokardu;
  • rychlá infuze roztoků nebo krve;
  • plicní nemoci (pneumoskleróza, plicní emfyzém, plicní pneumonie, prodloužený astmatický záchvat, velká atelektáza, spontánní pneumotorax).

Příznaky

U pacienta s akutním selháním pravé komory se rychle objevují známky a příznaky stagnace ve velkém kruhu krevního oběhu:

  • náhlá dušnost
  • bušení srdce;
  • tachykardie;
  • arytmie;
  • snížení krevního tlaku;
  • při poslechu srdce je stanoven rytmus cvalu a charakteristický systolický šelest v xiphoidním procesu;
  • cyanóza;
  • Plesha symptom (otok žil v krku);
  • patologická pulsace v břišní dutině;
  • bolest v játrech;
  • zvýšení velikosti jater;
  • pastovitost kůže;
  • periferní edém;
  • ascites.

Tyto útoky mohou být doprovázeny nesystematickými závratěmi, bolestmi hlavy, horšími při pokusu o naklonění hlavy nebo kýchání, zvracením, apatií a nespavostí.

Výskyt akutního srdečního selhání je vždy příležitostí pro nouzová opatření a nouzovou hospitalizaci pacienta, a když dojde k terminálním podmínkám, jsou nutná nouzová opatření pro kardiopulmonální resuscitaci. Tento patologický stav může být komplikován arytmiemi, trombózou nebo tromboembolismem, diseminovaným syndromem interní koagulace krve, renální a jaterní nedostatečností, srdeční zástavou a smrtí pacienta.

!  Fáze srdečního cyklu, jaké je trvání tabulky

V nedávné minulosti bylo selhání pravé komory (PN) identifikováno jako samostatné, diferencované onemocnění. Po dlouhou dobu bylo nedostatečné fungování srdce spojeno s nejrůznějšími patologickými procesy probíhajícími v levé komoře.

Pro informaci. Jak se ukázalo, fungování pravé a levé komory srdce je výrazně odlišné, stejně jako jejich anatomická konfigurace.

Bylo zjištěno, že selhání pravé komory vzniká při poruchách normálního krevního oběhu v plicním kruhu průtoku krve, kdy svalová vlákna pravé komory úplně nefungují.

Toto onemocnění nazývá mnoho lékařů „plicní srdce“.

Tato patologie je detekována mnohem méně často než selhání levé komory, ale nepředstavuje menší nebezpečí pro zdraví pacienta. Je nutné včas detekovat a předepsat správnou léčbu, aby se zlepšila prognóza onemocnění a kvalita života pacienta.

Patologie se může vyskytovat akutně nebo chronicky. Akutní typ selhání pravé komory postihuje lidi s následujícími chorobami:

  • Tromboembolický syndrom plicní tepny v široké formě.
  • Pneumotorax - mačkání plic vzduchem umístěným v pleurální dutině.
  • Paroxysm respiračního selhání.
  • Akutní, rozsáhlá forma pneumonie.
  • Infarkt myokardu srdce (transmurální nebo rozsáhlý).
  • Zánětlivý proces v myokardu.
  • Roztržení interventrikulárního septa.
  • Těžká, prodloužená paroxysma bronchiálního astmatu v přítomnosti astmatického stavu.
  • Akutní atak bronchiální obstrukční syndrom.
  • Hydrothorax - mačkání plic tekutinou.

K chronické formě dysfunkce pravé komory dochází, když:

  • Onemocnění dýchacích cest: bronchitida, astma, emfyzém, bronchiektáza, sarkoidóza a další.
  • Patologie páteře, u nichž je narušena dynamika hrudníku: zakřivení páteře, ankylozující spondylitida.
  • Patologická nadváha vedoucí k neadekvátnímu pohybu hrudníku.
  • Srdeční vady, které způsobují přetížení pravé komory - nedostatečnost trikuspidální chlopně a další.
  • Virová paralýza páteře, systémová onemocnění, která způsobují poškození spojení mezi nervovým a svalovým systémem.
  • Porušení vyskytující se v plicním průtoku krve - zvýšený tlak v plicní tepně, přítomnost krevních sraženin, arteritida, maligní novotvary, expanze aortálního místa.

Pozor. Někdy se selhání levé komory primárně vyskytuje a působí jako příčina vzniku pravé komory. To je způsobeno skutečností, že během prvního onemocnění se zvyšuje tlak v plicní tepně, což vyvolává nadměrné zatížení pravé komory srdce a v důsledku toho vznik PN.

  • konstantní srdeční frekvence
  • edém dolních končetin,
  • hepatomegalie (zvětšená játra).

Otok dolních vrstev kůže se postupně stále více projevuje, začíná se pohybovat směrem nahoru, do femorální a bederní oblasti, do břicha a někdy do rukou.

Pro referenci. Edém má tendenci se pohybovat dolním směrem, a proto se u pacientů se sedavým životním stylem hromadí tekutina na dolních končetinách a u ležících pacientů na dolní části zad.

Rovněž dochází k hromadění tekutiny v pleurální dutině a může být přítomna pouze na jedné straně nebo na obou současně. Otok břicha se obvykle vyskytuje u pacientů, kteří dlouhodobě trpí PN.

Pokud se v souvislosti se zánětlivým procesem v perikardu vyvinula selhání pravé komory, doprovázené zhutněním jejího vnitřního listu, je otok břišní dutiny mnohem výraznější a vyvíjí se mnohem dříve. Hromadění tekutiny v perikardu se příliš neprojevuje, takže není klinicky detekováno.

Při vyšetřování pacienta lékař pozoruje hepatomegálii, při palpaci jater cítí člověk bolest.

Pro informaci. Silná bolest pod pravým žebrem je způsobena expanzí výstelky jater, jsou charakteristické pro dynamicky progresivní selhání pravé komory. Kromě toho pacient v této oblasti pociťuje pocit těžkosti.

Etiologie

Vývoj akutního srdečního selhání levého typu (levé komory, levé síně) je spojen s onemocněním doprovázeným zvýšeným zatížením levého srdce. Jedním z nejčastějších onemocnění je mitrální stenóza. U čisté mitrální stenózy dochází k srdečnímu selhání levé síně, s kombinovaným mitrálním defektem (kombinace mitrální stenózy a nedostatečnosti mitrální chlopně), selhání levé síně a levé srdeční komory.

Takové smíšené akutní srdeční selhání levého typu může také nastat s nedostatečností mitrální chlopně, i když v těchto případech je možné pouze akutní srdeční selhání levé komory. Srdeční selhání levé síně může být způsobeno přítomností sférického trombu (volně plovoucího nebo na noze), levého atria, nádoru (myxom), který vede k částečnému uzavření lumenu levého atrioventrikulárního otevření a zhoršené kontraktilitě levé síně.

Poměrně často se akutní selhání levé komory vyvíjí s hypertenzí, zejména během hypertenzních krizí, se symptomatickou arteriální hypertenzí, která je zpravidla doprovázena hypertrofií levé komory. Jak víte, ateroskleróza častěji a ve větší míře ovlivňuje levou koronární tepnu srdce, tj.

u koronární aterosklerózy je postižena levá komora, u které se dříve či později vyvíjí kardioskleróza. Koronární ateroskleróza se symptomy koronární nedostatečnosti a anginy pectoris, aterosklerotická kardioskleróza jsou docela častými příčinami srdečního astmatu a plicního edému jako projevů akutního srdečního selhání levé komory.

Tento typ srdečního selhání se často vyvíjí s infarktem myokardu levé komory, zvláště komplikovaným aneurysmem srdce, infarktem papilárních svalů levé komory. I když myokarditida, myokardiální kardioskleróza, kardiomyopatie často vyvíjejí srdeční selhání pravé komory, v některých případech je však tento proces lokalizován hlavně v levé komoře a může vést k akutnímu selhání levé komory.

Výskyt akutního selhání levého srdce může být spojen s větším než obvyklým fyzickým a psychoemotivním stresem, zhoršením koronárního oběhu s použitím negativních inotropních léků (beta-adrenergní blokátory receptorů atd.), Intravenózním podáním ve velkém množství tekutiny, zvýšením zatížení srdce při používání vasotonických léků, ostré bradykardie nebo těžké tachykardie, infekce, intoxikace atd.

Část „Příčiny akutního srdečního selhání levé komory“ Nouzové podmínky

Možné typy

Existuje několik klasifikací srdečního selhání. Charakterem kurzu jsou akutní a chronický syndrom.

  • Akutní selhání pravé komory má výrazné příznaky. Mechanismus jeho vývoje je rychlý a klinický průběh je obvykle extrémně obtížný. Ošetření této formy není vždy možné. Často fatální. Akutní forma se může projevit jako plicní edém. Selhání levé komory je však mnohem běžnější.
  • Chronické selhání pravé komory má mírnější a delší vývojový mechanismus.

Podle závažnosti se rozlišují čtyři typy:

  1. I - neexistují žádné vnější příznaky selhání;
  2. II - jsou pozorovány malé ralesy, slabý stupeň;
  3. III - počet sípání roste, výraznější stupeň;
  4. IV - velmi nízký tlak, kardiogenní šok.

Existuje další klasifikace, která rozděluje vývojový mechanismus syndromu do tří fází:

    HI je zkrácení h>
    RR interval (méně než 0,75 sekundy);

- zvýšení srdeční frekvence
(více než 80 za minutu);

-
udržování správného sinusu
rytmus (předchází složitá QRS
normální pozitivní P vlna v I,
II, aVF,
V4-v6
vede).

Rozlišovat
fyziologické a patologické
sinusová tachykardie.

- tyreotoxikóza
(bazedovoyova choroba);

- cévní
selhání (kolaps);

Značky EKG
sinusová bradykardie a její diagnostika
hodnota.

Sinus
bradykardie se nazývá pokles
Srdeční frekvence (méně než 60 za minutu) při udržování
správný sinusový rytmus.

- prodloužení intervalu
RR (více než 1 sekunda);

- srdeční frekvence menší než 60 palců
minuta;

-
udržování správného sinusu
rytmus (komplex QRS
předchází normální pozitivní
zub P a já,
II, aVF,
V4-v6
(vede).

- infekční
nemoci (chřipka, tyfus);

Infarkt myokardu
(porušení funkce automatismu sinusu
uzel kvůli ischémii);

-
zvýšený intrakraniální tlak
(podráždění nervu vagus);

-
expozice drogám
(srdeční glykosidy, pilokarpin).

Značky EKG
sinusová arytmie a její diagnostika
hodnota.

- RR intervaly
nerovný (rozdíl je více než
méně než 0,1 sekundy);

- QRS komplex
normální zub R. předchází

-
u zdravých mladých lidí;

- během toho období
zotavení z různých infekčních
nemoci;

- u mladých pacientů
s neurocirkulační dystonií.

-
srdeční choroba (akutní infarkt
myokard, ischemická choroba srdeční,
kardiopatie) vedoucí k rozvoji ischémie,
degenerace, nekróza v sinusové oblasti
uzel; intoxikace sinusového uzlu v
spojení se srdečními glykosidy,
p-blokátory, chinidin;

-
úleva od paroxysmálního útoku
tachykardie, fibrilace síní.

-
perzistující sinusová bradykardie s
nedostatek odpovídající rychlosti
srdeční frekvence po fyzické
nakládání nebo podávání atropinu;

0e48c1690a30fbd71a59838ee0195aa2 - chronické srdeční selhání pravé komory

-
periodický vzhled nesinusů
rytmus
atrioventrikulární spojení,
blikání, atriální flutter,

- Dostupnost
sinoatriální blokáda;

- střídání
období těžké bradykardie a
tachykardie (syndrom bradykardie-tachykardie).

Porušení
vzrušení srdce

- z atrioventrikulárního systému
spojení;

3) třepetání
atria;

4) blikání
(fibrilace síní;

5) flutter a
komorová fibrilace (fibrilace).

Extrasystol
a jeho diagnostickou hodnotu.

Extrasystol
- mimořádné vzrušení srdce
(předčasný nástup srdce
EKG cyklus).

- dysfunkce
autonomní nervový systém;

- zneužívání
silná káva, čaj, alkohol.

Akutní infarkt
myokard;

- ischemická
srdeční choroba;

- revmatický
srdeční vady;

-
myokarditida, kongestivní selhání
krevní oběh.

Předčasné
Srdeční cyklus P-QRST;

- deformace nebo
změna polarity P vlny extrasystolů;

pn2 - Chronické srdeční selhání pravé komory

-
ventrikulární komplex QRST
extrasystoly se nemění;

- dostupnost po
extrasystoly neúplné kompenzační
pauzy.

Předčasné
srdeční cyklus;

-
zub P extrasystoly je negativní,
předchází komplexu QRS
(extrasystole z horní třetiny
atrioventrikulární spojení)
chybí (extrasystole z média
třetiny sloučeniny) nebo negativní,
ale nachází se za QRS v segmentu ST
(extrasystol ze spodní třetiny sloučeniny);

Značky EKG
ventrikulární extrasystoly.

Komorová
extrasystol - předčasný
vzrušení ze srdce
pulsy vycházející z různých
části vodivého systému komor.
Pokud pulz opouští vedení
pravý komorový systém, extrasystole
nazývána pravá komora, pokud
levá komora - levá komora.
V tomto případě je goth nejprve vzrušený
komora, ve které
extrasystolický impuls a pouze
poté velmi pozdě
další je depolarizace
komora.

-
mimořádný vzhled změněný na EKG
výrazně se zdeformovala
rozšířená vysoká amplituda
Komplex QRS;

- nepřítomnost dříve
komorová extrasystole zubu P;

-
Umístění segmentu RS-T
a T vlny extrasystoly disordantly
směr hlavního zubu komplexu
QRS

- dostupnost po
extrasystoly plně kompenzační
pauzy.

- chybí zub P;

- doba trvání
QRS více než 0,11 s .;

-
R vlna
ve V5,
V6,
Já a aVL
vede vysoko a široko;

-
Segment ST ve V1,
V2,
III
a aVF vede nad obrys;

-
T vlna ve V1,
V2,
Vedení III a aVF jsou negativní.

-
R vlna ve V1,
V2,
III
a aVF vede vysoko, široko;

-
S vlna ve V5,
V6,
Já a aVL vede hluboko a široce;

-
Segment ST ve V5,
V6,
I a aVL vede nad konturou;

-
T vlna ve V5,
V6,
Vedení I a aVL jsou negativní.

Paroxysmální
tachykardie -
náhle začíná a náhle
zvyšující se záchvaty
srdeční frekvence až 140-250 za minutu
při zachování správných pravidel
rytmus. Trvání útoku je od
sekund až hodin.

В
v závislosti na lokalizaci ektopiky
centrum rozlišuje síň,
atrioventrikulární a komorové
formy paroxysmální tachykardie.

-
přítomnost před každou komorou
Komplex QRS se snížil, zdeformoval,
bifázický nebo negativní hrot
R;

Komorová
Komplexy QRS se nemění;

- srdeční frekvence až 140-250 a
minutu při zachování práva
rytmus.

-
přítomnost v II, III,
aVF
vodiče negativních P vln,
umístěný za QRS komplexy
nebo sloučení s nimi a neregistrování
na EKG;

- srdeční frekvence až 140-250 in
minutu při zachování leptání
rytmus.

-
deformace a expanze komplexu QRS
(více než 0,12 s) s nesouhlasným uspořádáním
Segment RS-T
a T vlna;

-
kompletní disociace častého rytmu
komory (QRS komplex) (až 140-250 palců)
minuta) a normální síňový rytmus
(P vlna) (asi 70-90 za minutu);

- srdeční frekvence až 140-220 in
minutu při zachování práva
rytmus.

Třepetání
atrium a jeho diagnostika
hodnota.

Třepetání
atria - významné zvýšení frekvence
síňové kontrakce (až 200-400 za minutu)
při zachování správných pravidel
síňový rytmus.

Diagnostika

Diagnóza stavu se provádí pomocí takových technik, jako jsou:

Elektrokardiogram (EKG). Během vyšetření odborníci rychle identifikují známky přetížení pravé komory, úplnou nebo neúplnou blokádu pravé nohy svazku Jeho, tromboembolismu.

Rentgen hrudníku. Toto vyšetření poskytuje příležitost ke stanovení zánětlivých procesů, pneumotoraxu a hydrotoraxu. V některých případech odborníci detekují plicní edém. Tato patologie vyžaduje samostatnou terapii.

Ultrazvuk vnitřních orgánů. Toto vyšetření se provádí, pokud existuje podezření na stagnaci krve v játrech, změny v ledvinách atd. Ultrazvuk je zvláště důležitý, pokud si lékař myslí, že se onemocnění může vyskytnout pouze.

Všechna tato vyšetření se obvykle provádí při přijetí do nemocnice s akutním selháním.

Po stabilizaci stavu pacienta jsou předepsána následující vyšetření:

Holter denní sledování.

Krevní test na troponiny, D-dimery a další indikátory.

FVD (studium funkce vnějšího dýchání).

Studie jsou poučné u bronchiálního astmatu, chronické obstrukční bronchitidy a dalších souvisejících patologií.

Sada diagnostických opatření je vybrána individuálně v závislosti na:

dříve přenesené nemoci.

Navíc mohou být provedeny cévní studie.

Selhání levé komory: vlastnosti nemoci, prevence

Při nedostatečných nebo předčasných terapeutických účincích na srdeční selhání se zhoršuje nejen celkové zdraví, ale zhoršují se také všechny existující negativní změny, projevují se existující onemocnění ve větší míře, což vyvolává snížení rezistence imunitního systému a vede ke zhoršení imunitního systému. léčebný proces.

Na základě dostupné klasifikace, na základě charakteristik průběhu této srdeční patologie, se rozlišuje selhání pravé komory a levé komory, z nichž každá má v diagnóze řadu charakteristických rysů.

Při zvažování selhání levé komory je třeba se okamžitě zabývat skutečností, že akutní selhání levé komory, které se často vyskytuje na jejím základě, může způsobit mnoho problémů kvůli vysoké míře pravděpodobnosti významného negativního dopadu na tělo pacienta.

Zároveň má negativní dopad na mnoho vnitřních orgánů a jejich systémy.

Léčba, která vyžaduje akutní selhání levé komory, má řadu specifických rysů, přičemž se bere v úvahu, že vám umožní dosáhnout nejlepších výsledků v léčbě tohoto vážného a život ohrožujícího stavu pacienta.

Akutní selhání levé komory při absenci rychlé reakce a okamžité lékařské péče může být skutečnou hrozbou pro život pacienta.

!  Krevní tlak a teplota současně

Akutní fáze tohoto onemocnění se často objevuje okamžitě, což komplikuje proces diagnostiky a reakce. Existuje však řada charakteristických znaků, pomocí kterých je možné tento stav určit s vysokou mírou jistoty.

Studie popisující projevy a specifické příznaky proto upozorní na hrozivé známky zhoršení stavu srdečního systému.

Pokud mluvíme o obecném popisu takového onemocnění, je třeba nejprve poznamenat negativní změny v procesu hemodynamiky srdce, nedostatečná kontraktilita myokardiálního svalu.

Současně se proces krevního oběhu významně zhoršuje, což má za následek nedostatek nezbytných živin pro orgány a také kyslík, což vede k kyslíkovému hladovění tkání.

Tento stav v průběhu času vede k nekróze tkání, což dále komplikuje proces terapeutických účinků a zpomaluje příjem pozitivní dynamiky.

S extrémně rychlým zhoršením patologických procesů v tkáních levé komory dochází k nevratným jevům, které mohou vést k smrti pacienta. Existuje celá řada charakteristických projevů, které mohou naznačovat bezprostřední nástup srdce a včasné provedení nezbytných resuscitačních postupů.

  • ostrá změna barvy kůže, která získá namodralý nádech;
  • výskyt studeného, ​​lepkavého potu na těle pacienta;
  • modrost špiček nosu a prstů;
  • sípání při dýchání, znatelná komplikace při provádění respiračních pohybů;
  • vzhled pěny na rtech, může mít krvavé částice.

Plicní edém, který je doprovázen akutním srdečním selháním levé komory, se rychle šíří a může způsobit okamžitý nástup smrti. Avšak i bez otoku tkání v akutní formě je smrt pravděpodobná bez poskytnutí nezbytné lékařské péče.

Zvažovaná patologie se může, při absenci potřebného terapeutického účinku, změnit v chronickou formu. Chronické selhání levé komory je charakterizováno značnými obtížemi v léčebném procesu a pravidelné lékařské postupy předepsané ošetřujícím lékařem a preventivní diagnostika jsou vyžadovány pro identifikaci dynamiky léčebného procesu.

Známky selhání levé komory jsou charakterizovány závažností jejich projevů, jejich častým opakováním a pravděpodobností rychlého přechodu na život ohrožující formu pacienta, ve kterém je výskyt plicního edému, srdečního astmatu.

Všechny známky selhání levé komory lze podmíněně rozdělit na obecnější, které jsou obecně charakteristické pro srdeční selhání, a také na specifické projevy, které umožňují provést předběžnou diagnózu pouze na základě osobních subjektivních pocitů.

Při diastolickém selhání levé komory jsou detekovány následující charakteristické příznaky:

  • ostrá bolest na levé straně hrudníku, která je zhoršena jakýmkoli fyzickým pohybem, bez ohledu na jeho intenzitu;
  • při diastolickém selhání levé komory se zaznamenají potíže s dýcháním, v době inspirace je často zaznamenáno sípání na hrudi;
  • změna barvy kůže, která může získat namodralou, bledou barvu v důsledku významného zhoršení procesu krevního oběhu v tkáních.

V případě dystolické nedostatečnosti typu levé komory lze pozorovat také zduření tkání dolních končetin, při kterém má tekutina tendenci se hromadit po celý den v serózních dutinách a nevylučovat se z těla. Také u mnoha pacientů s tímto typem srdečního selhání je diagnostikováno výrazné porušení v močovém systému - může to být nokturie, oligurie, proteinurie.

Při identifikaci jakýchkoli problémů ve fungování srdečního systému je třeba nejprve kontrolovat svůj vlastní stav, být neustále pod dohledem ošetřujícího lékaře a při sebemenším nástupu zhoršení zdravotního stavu naléhavě vyhledat lékařskou pomoc. To vám umožní včas zabránit pravděpodobnosti smrti a vážných komplikací při práci srdečního svalu.

Při srdečním selhání levé komory mohou nastat specifické projevy, které se mohou u různých pacientů mírně lišit v závislosti na celkovém zdravotním stavu, přítomnosti a množství a na stadiu zanedbávání průvodních onemocnění.

Specifické příznaky, které jsou charakteristické pro tuto srdeční patologii, zahrnují následující příznaky:

  • astmatické záchvaty, které lze vyjádřit jak ve velmi malé míře, tak ve velké míře - to závisí hlavně na stádiu zanedbávání nemoci, obecném stavu těla pacienta: s výrazným oslabením a přítomností doprovodných lézí tělo, všechny projevy jsou výraznější;
  • často má pacient pocit „chvění“ srdce, když dojde k mimořádné kontrakci nebo vynechání kontrakce;
  • během dýchání v hrudi je slyšet charakteristický bublající zvuk (s pokročilým stádiem nemoci). To lze slyšet i z dálky, zejména při nadechování.

S tímto patologickým stavem lze zaznamenat další projevy, jako je vlhkost kůže, výskyt lepkavého studeného potu, těžká slabost těla a zejména končetin. Osoba nemůže samostatně zaujmout polohu k sezení, zintenzivňuje se při pokusu o změnu polohy těla, zvyšuje bolest v hrudi.

S jakoukoli danou srdeční patologií je pro pacienta velmi obtížné provést jakoukoli, i nejjednodušší akci. Rychlý průběh tohoto procesu zhoršuje nemoc a zvyšuje intenzitu a frekvenci projevů nejcharakterističtějších symptomů.

Detekce jakékoli srdeční patologie, a zejména levostranná rozmanitost srdečního selhání, by měla být považována za nejdůležitější úkol, kterému každý člověk čelí.

Největší pozornost by měla být věnována prevenci zhoršování nemoci těm, kteří mají predispoziční faktory pro tuto nemoc: dědičnost, špatné návyky, sedavý a nezdravý životní styl.

Nejnebezpečnější je onemocnění srdečního systému, jako je nedostatečnost (to platí pro všechny varianty onemocnění), protože při jejím rychlém postupu nebo absenci nebo nedostatečnosti léčebného účinku může srdeční selhání způsobit vývoj mnoha nevratných procesů v těle pacienta, což s sebou nese prohlubující se projevy až smrt.

Při jakémkoli druhu srdečního selhání mohou nastat tři možné komplikace, které ohrožují zdraví a život oběti:

  1. Kardiogenní šok, projevující se vážnými poruchami oběhového systému velkého kruhu. To znamená, že v důsledku různých negativních účinků na celé tělo se mohou poruchy vyskytovat téměř v jakékoli lékařské formě v jakémkoli orgánu nebo části těla. například může dojít k infarktu myokardu, mozkové patologii.
  2. Srdeční astma - jeho projevy způsobují výskyt poruch v plicním oběhu, při nichž dochází k projevům patologií v plicním oběhu. V tomto případě jsou plíce významně ovlivněny: výměna plynů je narušena, dochází k častým a intenzivním známkám udušení v důsledku vývoje plicního edému.
  3. Plicní edém - tento projev lze považovat za nejnebezpečnější, pokud jde o stupeň expozice těla pacienta, protože v plicních tkáních se začíná hromadit tekutina, která narušuje dýchání a normální výměnu plynů v tkáních. Útoky udušení jsou stále častější, prodlužují se a představují vážné riziko pro zdraví pacienta.

Uvedené projevy srdečního selhání jsou obzvláště nebezpečné, proto identifikace této srdeční patologie v nejranějším stadiu umožní efektivnější účinek na tělo pacienta a zabrání pravděpodobnosti projevu negativních důsledků a ohrožení života.

Jedním z hlavních patogenetických aspektů rozvoje selhání levé komory je zvýšení hydrostatického tlaku v kapilární a žilní části plicní cirkulace. V plicním intersticiu se tekutina postupně hromadí v nadbytku, což vede ke snížení elasticity orgánů. Plíce se stávají „rigidnější“, vyskytují se restriktivní poruchy. Potom edematózní tekutina vstupuje do alveol, v důsledku čehož se přestávají účastnit výměny plynu.

Zacházení

Terapie je vždy vybírána individuálně a závisí na základní patologii.

Pacienti s bronchopulmonálními chorobami podléhají úpravě léčby. Díky tomu je možné snížit počet exacerbací a snížit zátěž srdce. Zlepšení funkčnosti plic vám umožní dodávat kyslík do všech vnitřních orgánů. Pacienti se srdečními vadami často provádějí chirurgické zákroky. Umožňují eliminovat i těžké patologie.

Při identifikaci selhání pravé komory se pacientům obvykle doporučuje užívat určité léky.

Antagonisté vápníkových kanálů.

Tyto léky snižují průtok krve do pravé síně. Kromě toho rozšiřují krevní cévy, což snižuje plicní hypertenzi. Léky eliminují nejen příznaky patologie, ale i její příčiny.

Důležité! Užívání některých drog se často provádí po celý život. Důvodem je skutečnost, že bez zvláštních prostředků dojde rychle k dekompenzaci. Můžete z něj pacienta odebrat pouze v nemocnici.

Nedostatek běhu vyžaduje:

shoda s lůžkem;

odmítnutí fyzického a emočního stresu.

V některých případech je povolena malá fyzická aktivita (za předpokladu, že je zachováno normální zdraví).

Zvláštní pozornost je věnována stravě.

Snižte příjem tekutin. Díky tomu je zabráněno zvýšení objemu otoků.

Strava bez obsahu solí. Při jeho dodržování se můžete vyhnout zadržování tekutin v těle.

Jezte pouze stravitelné pokrmy se spoustou vitamínů a minerálů.

Bereme integrovaný přístup k terapii. Díky tomu se můžete spolehnout na jeho maximální účinnost. Současně s námi nejsou ceny terapie nadhodnoceny. Přesná cena služeb závisí na mnoha faktorech. Lékař ji může vypočítat po konzultaci a diagnóze s formulací všech diagnóz. Přibližnou cenu za služby naší kliniky v Moskvě najdete i telefonicky.

Pokud je přítomno selhání pravé nebo levé komory, měla by být pacientům poskytnuta pohotovostní lékařská péče. Terapeutická opatření jsou zaměřena na odstranění symptomů a léčbu základního onemocnění. Pokud je syndrom v akutním stadiu, musí být příčina okamžitě odstraněna. První pomoc by měla být poskytnuta co nejdříve:

  • odstranit krevní sraženinu z plicní tepny;
  • snižte plicní tlak blokátory ganglionů a aminofylinem;
  • eliminovat šokový stav intravenózní infuzí roztoků;
  • předepsat antibiotika na zápal plic;
  • obnovit průtok krve srdečním infarktem;
  • zastavit útok bronchiálního astmatu kortikosteroidy;
  • vypusťte pleurální dutinu pneumotoraxem.

Pokud syndrom získal chronický průběh, může být léčba následující:

  • nouzová léčba diuretiky - to sníží přetížení;
  • antihypertenzivní terapie plicní tepny:
  • antagonisty vápníkových kanálů;
  • inhibitory enzymu konvertujícího angiotensin;
  • dusičnany;
  • adrenergní blokátory.
  • srdeční glykosidy - pomoc s fibrilací síní;
  • chirurgický zákrok k odstranění vady, je možná transplantace srdce. V tomto případě může na záchranu přijít pouze klinika srdeční chirurgie.

Akutní srdeční selhání vyvolává rozvoj záchvatů srdečního astmatu a plicních edémů a tyto stavy vyžadují včasnou poskytnutí první pomoci přímo v místě zhoršení stavu pacienta.

Akutní selhání levé komory způsobuje stagnaci v plicní cirkulaci, která je doprovázena pocením tekutiny z krevního řečiště do intersticiálního a perivaskulárního prostoru (tj. Do plic).

Příčiny

K útoku na akutní selhání levé komory může dojít také na pozadí:

  • anafylaktický šok;
  • zápal plic;
  • pneumotorax;
  • poruchy mozkové cirkulace;
  • poranění hrudníku
  • různé intoxikace (například v případě otravy organofosforovými jedy nebo chininem).

Příznaky

Akutní selhání levé komory je doprovázeno stagnací krevního oběhu v malém kruhu a zhoršenou funkcí dýchacích orgánů.

Před nástupem záchvatu může pacient zažít řadu prekurzorů: zvýšenou dušnost při pokusu o horizontální polohu, dušnost i při minimální fyzické aktivitě, kašel a pocit bolestivosti za hrudní kostí. Dále se vyvíjí klinický obraz srdečního astmatu:

  • pocit nedostatku vzduchu (zvýšení dušnosti, udušení);
  • rychlé dýchání;
  • tvrdé dýchání;
  • studený pot;
  • rty, konečky prstů, ušnice a špička nosu se zbarví do modra;
  • sípání
  • suché poslouchání při poslechu plic.

Při zhoršení záchvatu se intravaskulární tekutina potí do alveol plic a může vyvolat plicní edém:

  • dýchání pacienta je hlučné a bublá;
  • objeví se rozzlobený kašel;
  • hemoptysis nebo pěnivý růžový sputum;
  • vyčnívají krční žíly;
  • zvýšení krevního tlaku (v některých případech);
  • objevuje se periferní edém;
  • arytmie;
  • při poslechu plic jsou detekovány mokré výběry.

Během útoku zaujímají pacienti charakteristickou nucenou polohu:

  • sedí;
  • dýchat ústy;
  • mají potíže s dýcháním.

Bot Adr ug - Chronické srdeční selhání pravé komory

Útok na plicní edém může trvat od půl hodiny do dne (nebo více). Při nedostatečné a včasné lékařské péči dochází u pacienta k zadušení a dojde k úmrtí.

Selhání levé komory je stav srdce, ve kterém levá komora není schopna vrhnout dostatek krve do aorty. Z tohoto důvodu žilní krev stagnuje v malém (plicním) okruhu krevního oběhu. Poruchy oběhu ve velkém kruhu, což způsobuje nedostatečné zásobování krve všemi orgány.

Akutní selhání levé komory často vede k úmrtí a lze jej vyléčit pouze tehdy, když k lékaři rychle dorazí. Důležitou roli hraje správně poskytnutá první pomoc.

Léčba selhání levé komory se provádí a cardiologist a srdeční chirurg.

Příčiny patologie

Selhání levé komory vyvolává vrozená nebo získaná kardiovaskulární onemocnění, jako například:

  • infarkt myokardu levé komory;
  • chronická srdeční ischemie;
  • kardiomyopatie;
  • chronická arteriální hypertenze;
  • stenóza aortální chlopně;
  • nedostatečnost aortální chlopně;
  • defekty mitrální chlopně;
  • myokarditida (zánět svalové vrstvy srdce);
  • defekt interventrikulárního septa;
  • Eisenmengerův komplex;
  • tetralogie Fallota.

Špatné návyky (alkoholismus, kouření, drogová závislost), sedavý životní styl nebo příliš intenzivní fyzická aktivita zvyšují riziko rozvoje selhání levé komory. Stejně jako časté stresy, nadměrná konzumace mastných potravin, nadváha, stáří.

Závažnost symptomů závisí na stadiu selhání levé komory. V počátečním stádiu vývoje nejsou žádné příznaky a patologie je viditelná pouze na EKG a ultrazvuku srdce. Proto je velmi důležité podstoupit preventivní lékařské vyšetření včas, i když vám nic nebrání.

Akutní selhání levé komory

Akutní selhání levé komory je situace, která se může vyvinout dvěma způsoby (srdeční astma nebo plicní edém). Oba jsou charakterizováni přetížením v cévách malého (plicního) kruhu.

Jejich základem je narušený koronární průtok krve, který zůstává méně vhodný pouze v okamžiku relaxace srdečního svalu (diastole).

V době kontrakce (systole) krev nevstoupí úplně do aorty a stagnuje v levé komoře. Tlak se hromadí v levé části srdce a ty pravé přetékají krví, což způsobuje plicní přetížení.

Hlavní šéfredaktor Detonic online časopis, cardiologist Yakovenko-Plahotnaya Tatyana. Autor více než 950 vědeckých článků, včetně zahraničních lékařských časopisů. Pracuje jako cardiolZaregistrujte se v klinické nemocnici déle než 12 let. Vlastní moderní metody diagnostiky a léčby kardiovaskulárních chorob a implementuje je do své odborné činnosti. Například využívá metody resuscitace srdce, dekódování EKG, funkční testy, cyklickou ergometrii a velmi dobře zná echokardiografii.

Již 10 let se aktivně účastní řady lékařských sympozií a workshopů pro lékaře - rodiny, terapeuty a cardiologists. Má mnoho publikací o zdravém životním stylu, diagnostice a léčbě srdečních a cévních onemocnění.

Pravidelně sleduje nové evropské a americké publikace cardiolčasopisy, píše vědecké články, připravuje zprávy na vědeckých konferencích a účastní se evropských akcí cardiolkongresy.

Detonic