Faktory náhlé koronární smrti, pohotovostní péče

Asystole je základem postupu náhlé koronární smrti. Nejhorší prognostickou indikací je okamžitá asystolie - 3–4% přežití v přednemocniční fázi.

V prognostické strategii má asystolie, ke které dochází po ventrikulární fibrilaci, větší očekávání reverzibility postupu, zatímco existence komorové fibrilace velkými vlnami namísto komorových je výhodnější.

Je prokázáno, že rychlá elektrická defibrilace srdce, která zastavila ventrikulární fibrilaci, pokud si srdce udržovalo dostatek rezerv ATP a systém vedení srdce a kontraktilní myokard neprocházely prodlouženou hypoxií, umožňují srdečnímu svalu vrátit se k typickému fungování uvnitř pár vteřin, o což svědčí vzhled pulzu a spontánní náprava typického vysokého krevního tlaku.

V případě, že byla defibrilace odložena a ATP rezervy srdečního svalu byly sníženy, může být vedení pulzů značně sníženo a kontraktilita myokardu může být příliš slabá, což se projevuje nedostatkem pulzu v periferních tepnách.

POZORNOST! Informace poskytované webem DIABET-GIPERTONIA.RU slouží pouze pro doporučení. Správa webových stránek neodpovídá za možné nepříznivé účinky, pokud užíváte jakékoli léky nebo léčby bez konzultace s lékařem!

Podle současných představ [13] je koronární kardiovaskulární onemocnění patologie založená na poškození myokardu v důsledku nedostatečného zásobení krví (koronární nedostatek). Nerovnováha mezi skutečným přívodem krve do myokardu a jeho požadavky na přívod krve může nastat v důsledku následujících scénářů:

  1. Příčiny uvnitř plavidla:
    • aterosklerotické zúžení lumenu koronárních tepen;
    • apoplexie a tromboembolismus koronárních tepen;
    • křeče koronárních tepen.
  2. Příčiny mimo plavidlo:

Myšlenka ischemické choroby srdeční je skupina [13]. Integruje jak těžké, tak trvalé stavy, které se skládají z těch, o nichž se uvažuje jako o samostatných nozologických druzích, které jsou založeny na anémii a modifikacích myokardu, které způsobila (nekróza, dystrofie, skleróza); avšak pouze v případech, kdy je anémie způsobena zúžením lumenu koronárních tepen v souvislosti s aterosklerózou, nebo není znám faktor nerovnosti koronárního krevního oběhu s metabolickými požadavky myokardu.

Vývoj aterosklerotického plaku probíhá v několika fázích. Zpočátku se lumen cévy podstatně nemění. Jak se lipidy hromadí v plaku, dochází k slzám jeho vláknitého krytu, což je doprovázeno ukládáním agregátů krevních destiček, což přispívá k regionálnímu ukládání fibrinu. Zóna místa parietálního trombu je pokryta čerstvě vytvořeným endotelem a zasahuje do lumen cévy a zužuje ji. Spolu s lipidofibrotickými plaky se vytvářejí prakticky specificky fibrotické stenózující plaky, které procházejí kalcifikací [13].

Jak se každý plak vytváří a zvyšuje, zvyšuje se jeho rozmanitost, zvyšuje se také stupeň stenózy lumen koronárních tepen, který většinou (i když ne vždy) identifikuje závažnost lékařských příznaků a průběh IHD. Zúžení lumenu tepny na 50% je často asymptomatické. Jasné lékařské příznaky onemocnění se obvykle vyskytují, když je lumen zúžen na 70% nebo více.

2022073401 vnezapnaya koronarnaya smert - Náhlé koronární rizikové faktory úmrtí, pohotovostní péče

Při vzniku anémie myokardu může často přispět prudké zvýšení jeho potřeby kyslíku, koronární angiospazmus nebo apoplexie. Požadavky na apoplexii v důsledku poškození cévního endotelu se mohou v současné době vyvinout v raných fázích vývoje aterosklerotického plaku, konkrétně vzhledem k tomu, že v patogenezi onemocnění věnčitých tepen a konkrétně při jejím zhoršení hrají základní postupy narušení hemostázy aktivace krevních destiček, jejichž faktory nejsou zcela vyvinuty. Mikrotrombóza trombocytů a mikroembolismus mohou zesílit narušení krevního oběhu ve zúžené cévě.

Významné aterosklerotické vředy tepen se neustále nevyhýbají jejich křečím. Výzkumná studie sériových příčných oblastí postižených koronárních tepen odhalila, že pouze u 20% případů aterosklerotický plak spouští soustředné zúžení tepny, což brání praktickým úpravám jejího lumenu. V 80% případů je identifikováno excentrické místo plaku, ve kterém je zachována schopnost cévy rozšířit se a mít křeče.

Co by mohlo být spouštěcí

Většina případů závažného nedostatečného zásobení myokardu krví probíhá na pozadí stávající perzistující patologie:

  1. Existence žilních krevních embolií (křečové žíly). Odříznutá embolie uzavírá lumen tepny a přerušuje krevní oběh této zóny. Tento systém je pozorován u jakéhokoli tromboembolismu, je však nejškodlivější, pokud jde o překrývající se plicní, mozkové a koronární cévy.
  2. Aterosklerotická bolest koronárních větví zužuje lumen tepen. Dopad dalších faktorů (křeče, zranění, regionální otoky) má za následek ucpání cévy.
  3. Stresující okolnost, intoxikace alkoholem, nikotinem způsobují uvolňování biologicky aktivních sloučenin, které způsobují koronární křeče.
  4. Mechanické stlačení koronárních tepen z venku s blízkým růstem nebo přechodem.
  5. Koronární arteritida (v důsledku předběžného edému a následných sklerotických modifikací ve stěně po zahojení).
  6. Poranění plavidla.

Takové problémy nejčastěji způsobují přetrvávající ateroskleróza koronárních tepen. Závažné problémy jsou možné, pokud patologický postup skutečně infikoval 2 primární větve.

Náhlá smrt klienta může nastat, když dojde k výraznému zastavení krevního oběhu v myokardu. V tomto stavu, kdy jedinec zažívá psychický šok, vystavuje tělo extrémní zátěži, kouří nebo konzumuje alkohol, se zvyšuje potřeba kyslíku v myokardu, avšak v potřebném množství se nedostává. To má za následek asystolii, která je definována úplným zastavením srdce.

Koronární krevní oběh se rovněž snižuje, když vysoký krevní tlak výrazně poklesne. To může také probíhat během odpočinku nebo spánku.

Problém může souviset s ventrikulární fibrilací, jejich blikáním nebo třepotáním a selháním vodivého systému srdce. Z tohoto důvodu se orgán začíná stahovat s frekvencí škodlivou pro zdraví a tělo klienta nedostává dostatek krve. Pro patologii existují různé faktory.

Je možné posílit možnost útoku:

  1. V případě kardiovaskulárního onemocnění.
  2. S ischemickou chorobou.
  3. Pokud jednotlivec bez faktoru často omdlí.
  4. S dilatační kardiomyopatií. Pomáhá minimalizovat čerpací funkci srdce.
  5. S hypertrofickou kardiomyopatií. V tomto případě stěny orgánu zesílí a jeho práce je narušena.
  6. Pokud je cévní systém zranitelný vůči poškození.
  7. Jako výsledek genetické predispozice.
  8. Se zvýšenou hladinou cholesterolu v krvi a obezitou.
  9. V souvislosti se špatnými praktikami.
  10. Pokud jsou mikroživiny složeny z těla v nadměrném nebo nedostatečném množství.

Klient může ovlivnit některé faktory a minimalizovat jejich dopad, což následně zabrání stavu srdce.

ostraya koronarnaya nedostatochnost7 - Faktory náhlé koronární smrti, pohotovostní péče

Akutní koronární syndrom (ACS) je jiný název pro tuto patologii. V zásadě to začíná jako výsledek aterosklerotických vředů.

Patogeneze (pokrokový systém) tohoto onemocnění spočívá v ukládání cholesterolu ve stěnách tepen, protože ztrácejí pružnost a krevní oběh je náročný. Kód nemoci ICD-10 je 124.8.

Při částečném porušení přívodu krve do myokardu dochází k nepřítomnosti kyslíku, buňky nedostávají sloučeniny potřebné pro základní funkce. Tento stav se nazývá koronární kardiovaskulární onemocnění. Při úplném zastavení pohybu krve nastává kardiovaskulární onemocnění.

Důvody, proč by mohlo dojít k ACS:

  • trombotická stenóza;
  • stratifikace stěn tepen;
  • křeč kapiláry;
  • fibróza;
  • existence cizího tělesa (embolus) v systému zásobování krví;
  • otok serózní membrány srdce (endokarditida);
  • zúžení lumen cév.

Rovněž je možné narušení přívodu krve do myokardu v důsledku poranění v oblasti srdce (například poranění nožem), operací.

1488352103 shutterstock 164652119 1748x984 e1533194601133 - Rizikové faktory náhlé koronární smrti, pohotovostní péče

Lidé s níže uvedeným seznamem onemocnění jsou vystaveni zvýšenému riziku AKS

  • anémie, předchozí srdeční zástava;
  • myokardiální dystrofie a myokarditida (otok svalové tkáně srdce);
  • tachykardie;
  • diabetes;
  • vysoký krevní tlak;
  • dědičná náchylnost k náhlému infarktu;
  • patologie cévního systému (tromboflebitida, tromboembolismus).

Rizikovými faktory jsou také takové podmínky:

  • problémy s nadváhou, nezdravý stravovací plán (vedoucí k hromadění cholesterolu);
  • kouření cigaret, užívání drog;
  • nízká motorická aktivita;
  • pokročilý věk (riziko ACS se zvyšuje po 45 u mužů, 55 u žen).

Ve většině případů je srdeční smrt způsobena několika posílením frekvence komorového rytmu. V tomto režimu srdce prostě není schopno úplně distribuovat krev po celém těle, což nakonec vede k smrti.

Dalším faktorem je bradyarytmie, tj. Neobvyklá kontrakce srdce a asystolie - totální infarkt a odpovídajícím způsobem nedostatek kontrakcí potřebných pro výkon těla.

Faktory, které zvyšují riziko vzniku SCD, lze rozdělit na hlavní a sekundární:

Primární faktory zahrnují:

  • duplikovaný srdeční infarkt nebo duplikovaná srdeční zástava;
  • ventrikulární tachykardie;
  • pravidelná ztráta vědomí.

Drobné faktory zahrnují:

  • zvýšení svalového objemu levé komory;
  • hypertenze;
  • vysoký krevní tuk - hyperlipidémie;
  • diabetes;
  • nadváha;
  • neaktivní způsob života.

Náhlá koronární smrt v 80% případů nastává u klientů s ischemickou chorobou srdeční. Mnoho případů je navíc způsobeno nedostatkem koronárního krevního oběhu. V 10% případů jde o dilatační kardiomyopatii, která je definována:

  • prodloužení dutin srdce;
  • progresivní srdeční zástava;
  • arytmie.

U zbývajících 10% je náhlá koronární smrt způsobena jinými patologiemi:

  • neřesti
  • myokarditida;
  • idiopatické komorové tachyarytmie (obvykle v mladém věku);
  • hypertrofická kardiomyopatie;
  • Brugada syndrom;
  • prolaps mitrální chlopně;
  • srdeční úrazy
  • jedovaté a alkoholické poškození myokardu.

Jako vodítko předchází náhlé srdeční smrti nebezpečné narušení rytmu (paroxysmální tachykardie, fibrilace síní, ventrikulární flutter). Běžným důvodem škodlivých arytmií jsou:

  • srdeční choroba;
  • acidóza („okyselení“ vnitřního prostředí těla);
  • nízký obsah kyslíku v krvi;
  • hypokalémie.

Spouštěče, které mohou vyvolat těžkou koronární smrt, jsou opravdu různé, nicméně neustále souvisejí s úpravami srdce a jeho cév. Lví podíl na náhlé smrti přináší koronární kardiovaskulární onemocnění, kdy se v koronárních tepnách tvoří mastné plaky, které brzdí krevní oběh. Klient nemusí znát jejich existenci, nedělat si stížnosti jako takové, pak uvádí, že zcela zdravý jedinec najednou zemřel na kardiovaskulární onemocnění.

Dalším důvodem srdečního infarktu může být závažný rozvoj arytmie, při které je obtížná vhodná hemodynamika, orgány bojují s hypoxií a samotné srdce nemůže vydržet zátěž a zastaví se.

Zvýrazněné rizikové faktory, když je pravděpodobnost těžké koronární smrti vyšší. Primárními takovými faktory jsou ventrikulární tachykardie, dříve existující epizoda srdečního infarktu, případy ztráty vědomí, zástavy srdce, snížení ejekční části levé komory na 40% nebo méně.

Souběžná patologie, konkrétně cukrovka, vysoký krevní tlak, problémy s hmotností, narušení metabolického procesu tuků, hypertrofie myokardu, tachykardie vyšší než 90 úderů za minutu, jsou považovány za sekundární, avšak rovněž podstatné podmínky, za nichž se zvyšuje riziko náhlé smrti . Rovněž riskuji kuřáky cigaret, ty, kteří přehlížejí motorickou aktivitu, a na druhé straně profesionální sportovce.

2022073401 vnezapnaya koronarnaya smert - Náhlé koronární rizikové faktory úmrtí, pohotovostní péče

Pro komplexnější pozorování a cílené hodnocení byly uznány skupiny lidí s vysokým rizikem SCD. Mezi nimi:

  1. Pacienti, kteří procházejí resuscitací v důsledku srdečního infarktu nebo ventrikulární fibrilace;
  2. Pacienti s přetrvávající srdeční zástavou a anémií;
  3. Osoby s elektrickou nestabilitou ve vodivém systému;
  4. Ty byly detekovány se značnou srdeční hypertrofií.

lékařské fotografie

U fibrilace komor způsobené v podstatě chybějícími kontrakcemi srdce dochází ke ztrátě vědomí. Akutní oběhové selhání má za následek skutečnost, že klient necítí puls na stehenní a krční tepně, objevuje se konvulzivní agonní dýchání. Brzy se dechová aktivita zastaví.

Ve zdravotnickém zařízení mohou lékaři při provádění EKG určit prekurzory ventrikulární fibrilace - skupinové ventrikulární extrasystoly, růst komplexu QRS na kardiogramu. Ventrikulární flutter a fibrilace mohou zkomplikovat intravenózní podání specifických antiarytmik (Novokainamida, Etatsizina).

Klasifikace

Používá se klasifikace IHD podle lékařských druhů, z nichž každá má svůj vlastní význam z hlediska funkcí lékařských symptomů, diagnostiky a léčebných metod. V roce 1979 jej doporučila skupina odborníků WHO [4].

  1. Náhlá koronární smrt (hlavní infarkt).
    • Náhlá koronární smrt s účinnou resuscitací
    • Náhlá koronární smrt (smrt)
  2. Angina pectoris
    • Stabilní angina pectoris (naznačuje praktickou třídu).
    • Koronární syndrom X
    • Vasospastická angina pectoris
    • nestabilní angina pectoris
      • progresivní angina pectoris
      • angina pectoris
      • časná angina po infarktu
  3. Infarkt myokardu
  4. Kardioskleróza
  5. Bolest - zcela zdarma ischemická choroba srdeční

Je nežádoucí stanovit lékařskou diagnózu koronárních kardiovaskulárních onemocnění bez dešifrování druhu, protože v tomto základním druhu neposkytuje skutečné informace o povaze onemocnění. Ve správně vyvinuté lékařské diagnóze následuje konkrétní druh onemocnění podle lékařské diagnózy IHD prostřednictvím tlustého střeva [5], například: „IHD: první námahová angina pectoris“; lékařský druh je navržen v klasifikaci, do níž patří kategorie tohoto druhu.

Také dnes existuje kategorie modernější. Toto je kategorie koronárních kardiovaskulárních chorob WHO s dodatky k HCSC, 1984. [6]

  1. Náhlá koronární smrt (hlavní infarkt)
    • Náhlá koronární smrt s účinnou resuscitací
    • Náhlá koronární smrt (smrt)
  2. Angina pectoris
    • Angina pectoris
      • První námahová angina pectoris
      • Stabilní angina pectoris s praktickou třídou
    • Nestabilní angina pectoris (v současné době rozdělena podle Braunwalda)
    • Vasospastická angina pectoris
  3. Infarkt myokardu
  4. Postinfarktová kardioskleróza
  5. Podmínky srdečního rytmu
  6. Srdeční selhání

V současné době se k identifikaci závažnosti nestabilní anginy pectoris používá Braunwaldova kategorie zavedená na konci 80. let. [7]

Detonic - jedinečný lék, který pomáhá bojovat s hypertenzí ve všech fázích jeho vývoje.

Detonic pro normalizaci tlaku

Složitý účinek rostlinných složek léčiva Detonic na stěnách krevních cév a autonomním nervovém systému přispívají k rychlému poklesu krevního tlaku. Kromě toho toto léčivo brání rozvoji aterosklerózy díky jedinečným složkám, které se podílejí na syntéze lecitinu, aminokyseliny, která reguluje metabolismus cholesterolu a zabraňuje tvorbě aterosklerotických plaků.

Detonic není návykový a abstinenční syndrom, protože všechny složky produktu jsou přirozené.

Podrobné informace o Detonic se nachází na stránce výrobce www.detonicnd.com.

Svetlana Borszavich

Praktický lékař, kardiolog, s aktivní prací v terapii, gastroenterologii, kardiologii, revmatologii, imunologii s alergologií.
Hovoří plynně v obecných klinických metodách pro diagnostiku a léčbu srdečních chorob, jakož i elektrokardiografii, echokardiografii, monitorování cholery na EKG a denní sledování krevního tlaku.
Léčebný komplex vyvinutý autorem významně pomáhá při cerebrovaskulárních poraněních a metabolických poruchách mozkových a cévních onemocnění: hypertenze a komplikace způsobené diabetem.
Autor je členem Evropské společnosti terapeutů, pravidelným účastníkem vědeckých konferencí a kongresů v oblasti kardiologie a všeobecného lékařství. Opakovaně se účastnila výzkumného programu na soukromé univerzitě v Japonsku v oboru rekonstrukční medicíny.

Detonic